DOENCA HEPATICA ALCOOLICA

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DOENÇA 
HEPÁTICA 
ALCOÓLICA 
Isadora 
Mocelin 3° 
ano 
Isadora Mocelin - 3º ano
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA :
 DEFINIÇÃO : 
O consumo crônico e excessivo de álcool constitui uma das principais 
causas de doença hepática. A sua patologia consistente em três lesões 
principais, raramente ocorrendo de maneira isolada 
1) esteatose hepática = O álcool estimula o acúmulo/depósito de gordura nos
hepatócitos, está relacionada ao estágio inicial da doença e cerca de 90% dos
pacientes que ingerem álcool com frequência apresentarão esta patologia.
2) hepatite alcoólica = estágio intermediário. Caracteriza-se por uma inflamação e
necrose das células do fígado. Nesse estágio evidencia-se hipersensibilidade
hepática, dor, anorexia, náusea, febre, icterícia, ascite e insuficiência hepática;
3) cirrose hepática = via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em 
um indivíduo geneticamente predisposto que independentemente da etiologia 
acarretará em fibrose e formação nodular difusa com consequente desorganização 
da arquitetura lobular e vascular do órgão 
EPIDEMIOLOGIA :
● esteatose hepática está presente em 90% dos etilistas crônicos e compulsivos 
● mortalidade dos pacientes com hepatopatia alcoólica + cirrose é de 60% após 4 
anos 
● Acredita-se que a cirrose esteja entre as dez principais causas de morte no mundo. 
Estima-se que a cirrose seja responsável por 1,1% das mortes no mundo. No Brasil, 
a taxa de mortalidade específica por cirrose hepática é de 4,6 por 100.000 
habitantes. Cerca de 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos
FATORES DE RISCO :
● quantidade de álcool consumida: em homens 40-8-g/dia de etanol produzem 
esteatose hepática, 160g/dia durante 10-20 anos causam hepatite/cirrose hepática 
→ Segundo o Centro de Informação sobre Saúde e Álcool (CISA), no Brasil, uma 
bebida padrão é considerada uma bebida que possui 14g de álcool puro, 
independentemente do tipo da bebida e do tamanho do copo
● sexo (mulheres): são mais suscetíveis ao desenvolvimento de hepatopatia alcóolica 
para quantidades maiores que 20g/dia de álcool 
→ Essas diferenças em relação ao sexo decorrem dos efeitos do estrógeno e do 
metabolismo do álcool com menor concentração de álcooldesidrogenase e 
diferenças na composição corporal 
● A obesidade é um dos fatores de risco ambientais mais importantes (adipocinas 
pró-inflamatórias, dislipidemia, esteatose hepática)
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● tabagismo, uma condição comum em pacientes alcoólatras, esse exacerba os 
efeitos do álcool na indução de doença hepática alcoólica grave e favorece o 
desenvolvimento de carcinoma hepatocelular (CHC) entre pacientes com cirrose 
alcoólica
● hepatite C: infecção pelo HCV concomitante a DHA está associada a idade mais 
jovem, histologia avançada e sobrevida reduzida 
→ assim relaciona-se com os seguintes fatores: 
- Uso de drogas injetáveis;
- Transfusão de sangue;
- profissionais da saúde 
● genética: a proteína 3 contendo o domínio da fosfolipase tipo proteína (PNPLA3) 
tem sido associada com cirrose alcoólica 
ETIOLOGIA DA CIRROSE HEPÁTICA : 
 
★ alcoolismo: 
O álcool afeta diretamente a organização do citoesqueleto, a função mitocondrial e a fluidez 
de membrana. 
• O acetaldeído, principal metabólito do etanol, induz a peroxidação lipídica e a formação de 
conjugados acetaldeído-proteína, afetando a função citoesquelética e de membrana. 
• Radicais livres são gerados durante a oxidação do etanol, reagindo e danificando as 
membranas e proteínas. 
• Inflamação mediada por citocinas e dano celular são a principal característica da hepatite 
alcoólica e da doença hepática alcoólica de forma geral, sendo TNF o principal efetor da 
lesão
★ hepatite viral B ou C: 
→ ocorre lesão celular imuno-mediada 
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→ relaciona-se com fibrose aumentada e infiltrado inflamatório nas áreas portais com 
hepatite de interface 
★ hepatite autoimune: 
→ se traduz por inflamação do fígado de causa desconhecida que se caracteriza por 
hepatite periportal (necrose periférica), proeminente infiltrado inflamatório e infiltração dos 
espaços portais por plasmócitos. Há uma citotoxicidade imunocelular mediada por 
anticorpos que se dirigem contra proteínas normais de membranas hepatotóxicas, onde 
autoantígenos específicos se encontram hiper expressos 
★ biliar 
→ colangite biliar primária: doença hepática colestática autoimune mediada por linfócitos T 
que causa inflamação crônica e destruição progressiva dos ductos biliares interlobulares de 
pequeno e médio calibre. 
→ Entre os pacientes com sintomas, fadiga (sonolência diurna excessiva) e prurido são 
mais comumente vistos (Acomete toda a superfície corpórea, especialmente as palmas das 
mãos e plantas dos pés. Costuma ser menos grave no verão e piorar ao anoitecer)
→ Os achados cutâneos em pacientes com PBC podem incluir hiperpigmentação, icterícia, 
xantomas, xantelasmas, xerose (pele seca), dermatografismo, e infecções fúngicas dos pés 
ou unhas. 
→ colangite crônica destrutiva não supurativa: doença crônica do fígado resultante do 
insulto imunológico desenvolvido por linfócitos citotóxicos sobre o epitélio dos ductos 
biliares 
→ colangite crônica esclerosante primária: doença crônica de etiologia desconhecida, cujos 
aspectos histológicos são representados por inflamação de ducto biliar e fibrose
→ atresia de vias biliares: doença idiopática, representada por obliteração completa 
localizada ou difusa dos ductos biliares, do hilo até o duodeno 
★ fármacos:
→ diferentes fármacos e seus metabólitos podem produzir hepatite crônica e cirrose, 
sobretudo tamoxifeno, metildopa, isoniazida, nitrofurantoína, dantrolene, diclofenaco → há 
infiltrado inflamatório periporta, composto por linfócitos e plasmócitos e com necrose 
periférica 
★ cirrose cardíaca: 
→ pacientes com ICC direita de longa duração podem desenvolver lesão hepática crônica e 
cirrose cardíaca, há uma pressão venosa elevada que é transmitida pela VCI e pelas veias 
hepáticas até os sinusóides do fígado que ficam dilatados e ingurgitados com sangue. 
fígado aumenta de volume e se torna tumefatoso, hepatócitos se tornam necróticos e 
evoluem para fibrose pericentral
★ metabólica: 
→ hemocromatose: distúrbio hereditário do metabolismo do ferro que resulta em um 
aumento progressivo do ferro hepático que com o passar do tempo evolui para fibrose portal 
que progride para cirrose, insuficiência hepática e câncer hepatocelular 
→MC: fadiga, fraqueza, artralgia, impotência, 
dor abdominal (geralmente de caráter crônico 
em epigástrio e/ou quadrante superior direito - 
hepatomegalia e distensão da cápsula 
hepática), amenorreia e perda de peso.
→ hiperpigmentação cutânea e artropatia 
hemocromática 
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→ doença de wilson: distúrbio hereditário da homeostase do cobre com incapacidade de 
excretar quantidades excessivas de cobre, resultante em um acúmulo no fígado
→ ao exame físico lembrar de: anéis de Kayser-Fleischer (acometimento neurológico)
→ deficiência de A1AT (anti-protease) se origina de um distúrbio hereditário que acarreta a 
dobradura anormal da proteína A1AT resultando em falha da secreção dessa proteína pelo 
fígado 
★ obstrução do fluxo venoso hepático: 
→ causa anóxia congestiva do fígado como ocorre na síndrome de Budd-Chiari, na doença 
venosa oclusiva e na pericardite constritiva
★ idiopática
→ representa 10% dos casos, permanecem como etiologia indeterminada 
FISIOPATOLOGIA : 
METABOLISMO DO ÁLCOOL:
→ FÍGADO: principal órgão responsável pelo metabolismo do etanol,o estômago contribui 
em menor grau, é capaz de metabolizar uma quantidade significativa de álcool ingerido 
devido à sua atividade de álcool desidrogenase (ADH) 
→ o álcool é metabolizado por três sistemas essenciais do fígado: 
● álcool desidrogenase (ADH): conjunto de enzimas citoplasmáticas, é o sistema 
enzimático primário responsável pelo metabolismo do etanol em concentrações 
BAIXAS
● citocromo P450 2E1 (sistema microssomal de oxidação de etanol (MEOS)): 
contribui para a metabolização de concentrações mais ALTAS de etanol, e é 
induzida pela exposição ao próprio etanol 
● catalase com menor importância
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ASPECTO HISTOLÓGICO DA DHA: 
● O abuso crônico de bebidas alcoólicas pode resultar em um espectro de lesões 
hepáticas que varia de infiltração gordurosa leve a cirrose e carcinoma hepatocelular 
● acúmulo de gordura nos hepatócitos → visto em 90% dos bebedores que fazem uso 
importante de álcool, ela geralmente se reverte fazendo abstinência do álcool 
● muito provável que surja cirrose se a esteatose apresentar um padrão misto micro e 
macro vesicular em vez do padrão macro vesicular observado na maioria dos 
alcoolistas 
● Abuso de álcool contínuo = desenvolve-se uma cirrose que exibe um padrão 
delicado semelhante a uma malha fibrótica perivenular envolvendo a veia centro 
lobular (cirrose micronodular ou cirrose de Laennec). Com o tempo mesmo com a 
abstinência mantida, essa lesão pode evoluir até englobar faixas largas de fibrose 
que separam grandes nódulos de tecido hepático (cirrose macronodular) → 
carcinoma hepatocelular geralmente se desenvolve neste contexto 
 
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Relembrando… funções do fígado: 
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COMO A PATOGÊNESE DA CIRROSE AFETA A FISIOLOGIA? QUAIS SÃO SUAS 
COMPLICAÇÕES E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS?
 
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HIPERTENSÃO PORTAL
● aumento da p. sinusoidal hepática em 6 mmHg +
★ Circulação colateral/ shunts portossistêmicos e varizes: 
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LOCAIS DE FORMAÇÃO DA VASCULATURA COLATERAL:
➢ reto = VMI + veia pudenda 
➢ retroperitônio = vasos colaterais + veias ilíacas 
➢ umbigo = veia umbilical vestigial + veia porta esquerda → forma vasos colaterais 
em torno do umbigo (Cabeça de medusa) 
➢ pode ocorrer desvio do sangue dos capilares pulmonares interferindo na oxigenação 
= cianose 
➢ porção distal do esôfago = VARIZES GASTROESOFÁGICAS
➢ porção proximal do estômago 
Os vasos colaterais mais importantes são os que interligam as veias porta e coronária, 
resultando na inversão do fluxo e na formação de dilatações varicosas de paredes finas na 
camada submucosa do esôfago. Essas varizes esofágicas de paredes finas podem romper 
e causar hemorragias profundas e fatais em alguns casos. A síntese hepática reduzida dos 
fatores de coagulação e a diminuição das contagens de plaquetas ( i. e., trombocitopenia) 
secundária à esplenomegalia pode dificultar ainda mais o controle do sangramento 
esofágico. 
→ fundo gástrico drena através das veias gástricas 
curtas para a veia esplênica, na presença de 
hipertensão portal = varizes no fundo gástrico
→ O desenvolvimento das varizes gastroesofágicas 
requer um gradiente de pressão portal de, pelo menos, 
10 mm Hg. Além disso, acredita-se que um gradiente 
igual ou superior a 12 mm Hg ocasione o sangramento 
das varizes.
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★ Ascite:
★ é decorrente de:
→ há elevação pressórica sinusoidal 
→vasodilatação sistêmica 
→ vasoconstrição arterial renal 
→ ascite refratária 
→ síndrome hepatorrenal 
→ há desenvolvimento de mecanismos compensadores de aumento de volume 
intravascular, relacionado com a secreção estimulada de vasopressina desenvolvem 
elevada resistência vascular intra hepática, apresentam mudanças na microcirculação com 
produção excessiva de linfa e maior extravasamento abdominal de plasma 
→ se ativam barorreceptores, sistemas vasoconstritores antinatriuréticos sobretudo SRAA, 
sistema nervoso simpático e vasoconstritores renais 
 em resumo:
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● complicação da ASCITE → peritonite 
bacteriana espontânea 
→ é resultante do supercrescimento de um 
organismo específico no intestino, da translocação 
desse micróbio intestinal para os linfonodos 
mesentéricos, acarretando em bacteremia 
espontânea e colonização do líquido ascítico 
→ DG: é feito quando ocorre cultura positiva do 
líquido ascítico e contagem elevada absoluta de 
PMN (isto é, pelo menos 250 células/mma [0,25 x 
1ü9/L] sem evidência de fonte de infecção 
intra-abdominal cirurgicamente tratável
★ Esplenomegalia: 
→ O baço tem função de destruição de hemácias 
senescentes e armazenar plaquetas e em menor grau, leucócitos. As arteríolas esplênicas passam 
pela polpa branca, contendo os folículos linfáticos e depois seguem dois rumos, uma parte do sangue 
cai nos capilares sinusóides esplênicos e segue para sistema venoso, outra parte do sangue cai na 
polpa vermelha do baço, ou cordões esplênicos. Esses cordões, são estruturas em fundo de saco 
cujos limites laterais são os sinusóides esplênicos, onde tem os macrófagos esplênicos que destroem 
as hemácias. Essas hemácias precisam ‘’se espremer’’ a passar pelas fenestras dos cordões e 
caírem na corrente sanguínea. As que não conseguem – senescentes ou defeituosas – não passam 
e são fagocitadas.
Na cirrose, ocorre esplenomegalia congestiva, o baço aumenta seu poder de hemocaterese, pois o 
sangue passa mais demorado pelos cordões congestos. O resultado é hemólise extravascular, esse 
tipo de anemia hemolítica tende a ser leve, pois a destruição do baço congesto se contrabalanceia 
pelo aumento da produção de hemácia pela medula óssea. Os pacientes então desenvolvem 
reticulocitose, que é o aumento de hemácias jovens no sangue.
Assim, a hipertensão porta o baço cresce de maneira progressiva em consequência do 
desvio (shunting) do sangue para a veia esplênica, estando aumentado causa sequestro de 
quantidades significativas de elementos sanguíneos gerando hiperesplenismo → redução 
da sobrevida de todos os elementos celulares do sangue com redução subsequente de 
suas contagens, gerando: 
● anemia 
❖ concentração de hemoglobina sérica: 
- Homens:13g/dl 
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- Mulheres: 12g/d
- Gestantes e crianças (entre 6 meses e 6 anos): 11g/dl
❖ classificação de acordo com:
- Microcíticas: VCM 100 fl
- Hipocrômica: HCMpara os 
distúrbios hemorrágicos. A má absorção da vitamina K lipossolúvel contribui ainda 
mais para a redução da síntese desses fatores de coagulação. 
● Em muitos casos, a trombocitopenia é resultado da esplenomegalia. O paciente com 
insuficiência hepática pode ter púrpura, equimoses ao menor traumatismo, 
hematúria e sangramento menstrual anormal e está sujeito a sangramentos do 
esôfago e de outros segmentos do sistema digestório
★ distúrbios endócrinos:
● O fígado metaboliza os hormônios esteróides. Os distúrbios endócrinos – 
principalmente alterações da função gonadal (hormônios sexuais) – são comuns nos 
pacientes com cirrose e insuficiência hepática
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● As mulheres podem ter irregularidades menstruais (geralmente amenorréia), perda 
de libido e esterilidade. 
● Nos homens, os níveis de testosterona geralmente diminuem, os testículos atrofiam 
e há perda de libido, impotência e ginecomastia. A redução do metabolismo da 
aldosterona contribui para a retenção renal de sal e água, bem como para a redução 
do potássio sérico resultante das perdas urinárias aumentadas deste elemento
● O hiperestrogenismo é responsável pela aparição de eritema palmar e pelas telangiectasias 
do tipo “aranha vascular”. Altos níveis de estrogênio causam proliferação e dilatação dos 
vasos cutâneos, principalmente na parte superior do corpo, então são encontrados no 
pescoço, porção superior dos membros e MMSS. O eritema é decorrente da vasodilatação 
cutânea na região palmar, principalmente na região tenar e hipotenar.
● O hipoandrogenismo é responsável pela queda da libido, impotência masculina, atrofia 
testicular, redução da massa muscular e rarefação de pelos, pode-se observar também 
ginecomastia, decorrente do hipoandrogenismo associado ao hiperestrogenismo.
★ distúrbios dermatológicos:
● A insuficiência hepática causa várias anormalidades cutâneas. Essas lesões, 
descritas por termos variados como aranhas vasculares, telangiectasias, angiomas 
aracneiformes e nevos aracneiformes, são encontradas mais comumente na metade 
superior do corpo. As lesões consistem em uma arteríola central pulsátil, da qual se 
irradiam vasos mais finos. Eritema palmar é a vermelhidão das palmas das mãos, 
provavelmente causada pela ampliação do fluxo sanguíneo em consequência do 
débito cardíaco mais volumoso. Pacientes com cirrose podem ter baqueteamento 
dos dedos
● Em geral, icterícia é um sinal tardio da insuficiência hepática
★ → ICTERÍCIA: 
A icterícia (ou coloração amarelada da pele e dos tecidos profundos) é causada por níveis 
anormalmente altos de bilirrubina no sangue. Isso ocorre quando há um desequilíbrio entre 
síntese e eliminação de bilirrubina. A icterícia torna se perceptível quando os níveis séricos 
de bilirrubina estão acima de 2,0 a 2,5 mg/dl (34,2 a 42,8 μmol). 
● A bilirrubina tem afinidade especial por tecidos elásticos. A esclerótica do olho, que 
contém teores altos de fibras elásticas, geralmente é uma das primeiras estruturas 
nas quais se pode detectar icterícia 
As causas principais de icterícia são: 
1. destruição excessiva de hemácias; 
2. captação reduzida de bilirrubina pelas células hepáticas;
3. conjugação reduzida de bilirrubina; 
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4. obstrução do fluxo de bile nos canalículos dos lóbulos hepáticos ou nos ductos 
biliares intra hepáticos e extra hepáticos; 
5. produção extra hepática excessiva de bilirrubina
→ A icterícia intra hepática ou hepatocelular é causada por distúrbios que afetam 
diretamente a função hepática de remover bilirrubina do sangue ou conjugá la de forma que 
possa ser eliminada na bile : a conjugação da bilirrubina é reduzida sempre que as células 
hepáticas são destruídas, quando o transporte de bilirrubina às células hepáticas é 
reduzido, ou quando as enzimas necessárias à conjugação da bilirrubina estão ausentes
● Doenças hepáticas como hepatite e cirrose são as causas mais comuns de icterícia 
intra hepática. Fármacos como o anestésico halotano, anticoncepcionais orais, 
estrogênio, esteroides anabolizantes, isoniazida, rifampicina e clorpromazina 
também podem ser implicados com esse tipo de icterícia.
● Em geral, a icterícia intra hepática ou hepatocelular interfere com todas as etapas do 
metabolismo da bilirrubina – captação, conjugação e excreção
● bilirrubina indireta = nunca é encontrada na urina pois se liga à albumina e não é 
filtrada no glomérulo, assim se há bilirrubina na urina → DIRETA
Tolasmia * gibbut
* Kriggen
Não tem relação direto
S
com o ct
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colico biliar -- até Chart
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★ encefalopatia hepática
● esta, abrange grande variedade de manifestações neurológicas e psiquiátricas 
transitórias reversíveis, geralmente encontradas em pacientes com doença hepática 
crônica e hipertensão portal 
● acomete 50-70% dos pacientes com cirrose → indica pior prognóstico 
● Usa-se o sistema de pontuação west haven para avaliar a gravidade da EH
A EH pode ser classificada em vários grupos, de acordo com a apresentação clínica:
1. Encefalopatia hepática mínima: definida pela presença de alterações neuropsiquiátricas só 
detectadas por testes neuropsicometricos, pelo fato de serem sutis. Presentes em até 70% dos 
cirróticos. A conduta deve ser individualizada. Dificuldade pra digerir é a principal complicação 
associada a esse tipo de encefalopatia.
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2. Encefalopatia hepática aguda esporádica: quando o paciente é trazido com um quadro de 
desorientação, agitação psicomotora, torpor ou até um coma hepático. Geralmente o controle do fator 
precipitante reverte o quadro – importante lembrar que 80% dos casos possui um fator precipitante 
detectável. Esses fatores podem ser: HDA, hipocalemia, alcalose metabólica ou resp, desidratação 
ou hipovolemia, diuréticos tiazídicos ou de alça, infecções, uso de sedativos, dieta hiperproteica, 
procedimentos cirúrgicos, constipação, hipóxia, shunts portossistêmicos espontâneos e cirúrgicos.
3. Encefalopatia hepática crônica: definida pelos sintomas serem persistentes por longo período, com 
certo grau de variabilidade. Tais pacientes geralmente são cirróticos em estado muito avançado e 
tem pouca sobrevida caso não sejam transplantados.
4. EH associada a insuficiência hepática fulminante
★ síndrome hepatorrenal 
→ cursa com: eventos associados a dilatação intensa da artéria esplênica, lesão 
hepática aguda, vasoconstrição arterial renal profunda e insuficiência renal progressiva 
● a hipoperfusão renal resulta da diminuição progressiva do volume sanguní eo 
efetivo, provoca do por uma progressvia ativação do SRAA Sistema nervoso 
simpático, mediados por barorreceptores. Em fases avançadas, ocorre também a 
liberação não osmótica da arginina-vasopressiva pela neuro-hipófise que contribui 
para retenção de água livre. Esse hormônio não participa diretamen te do 
desenvolvimento da SHR, mas é fundamental na gênese da hiponatremia dilucional 
que prenuncia a ocorrência da SHR. Assim, há vasoconstrição não somente na 
circulação renal, mas, também, em outros leitos vasculares (membros superiores e 
inferiores e circulação cerebral). A circulação esplâncnica es capa da ação dos 
agentes vasoconstritores, podendo persistir uma marcada vasodilatação, 
provavelmente pelo aumento na produção local de substâncias vasodilatadoras - 
como o óxi do nítrico.
● Nos eventos que surgem logo após a instalação da hiperten são portal (HP), a 
perfusão renal mantém-se em níveis normais ou próximos ao normal, tanto pelo 
aumento na síntese quanto pela atividade de fatores vasodilatadores renais, por 
exemplo, a produção de prostaglandinas. Essas substâncias promovem a 
vasodilatação das arteríolas aferentes, mantendo o ritmo de filtração glomerular. 
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Todavia, nas fases avançadas da HP, a perfusão renal pode não se manter, em 
decorrência de uma extrema diminuição do volume sanguíneo efetivo, causando 
uma ativação máxima dos sistemas vasoconstritorese/ou dimi nuição da atividade 
dos fatores vasodilatadores renais e, assim, podendo desenvolver a SHR. Essa 
vasoconstrição renal já pode estar presente em semanas, ou mesmo meses, antes 
do surgimento das manifestações clínicas, ou da elevação dos níveis séricos de 
ureia e creatinina.
★ síndrome hepatopulmonar 
● O diâmetro normal dos capilares pulmonares é de aproxima damente 8 a 15mm. Os 
pacientes com SHP podem apresentar capilares com até 500 11m de diâmetro 
(vasodilatação intrapulmonar → decorrente do ON) localizados na periferia e nas 
bases pulmonares. Essas dilatações permitem desequilíbrio na relação entre a 
ventilação/perfusão pulmonar,contribuindo,dessa forma,para a hipoxemia → 
resumindo, os capilares que permitiam a passagem de uma ou poucas células por vez 
agora está super dilatado, fazendo com que várias hemácias passem e com elas, 
obviamente, um monte sem ser oxigenada, explicando esse shunt direita esquerda.
● Nos cirróticos pode haver comunicações diretas entre a artéria pulmonar e a veia 
pulmonar, estes estão localizados nas superfícies pleurais e assemelham-se a 
"aranhas vasculares". Funcionam como um shunt, desviando do alvéolo o sangue 
desoxigenado, podendo justificar a hipoxemia e muitos dos fenômenos fisiológicos 
observados na SHP.
● Clinicamente pode se manifestar por dispneia, cianose, baqueteamento digital, aranhas 
vasculares e platipneia (dispneia que piora na posição sentada ou em pé), e ortodeoxia, que 
é hipoxemia desencadeada pela posição ortostática, o que são achados clássicos!!!!!
★ platpneia + cirrose + ortodeoxia = SHP!
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★ DESNUTRIÇÃO 
Sabendo-se que o fígado participa sobretudo da regulação do metabolismo proteico e 
energético do corpo, não é de surpreender que os pacientes com doença hepática 
avançada estejam comumente desnutridos. Depois que os pacientes ficam cirróticos, 
passam a ser mais catabólicos, e a proteína muscular é metabolizada. Existem múltiplos 
fatores que contribuem para a desnutrição dos cirróticos, incluindo ingesta dietética 
precária, alterações na absorção intestinal de nutrientes e alterações no metabolismo das 
proteínas. A suplementação dietética para os pacientes com cirrose é útil para impedir que 
os pacientes fiquem catabólicos.
★ DOENÇA ÓSSEA NA CIRROSE
A osteoporose é comum nos pacientes com doença colestática crônica do fígado por causa 
da má absorção de vitamina D e da menor ingestão de cálcio. O ritmo de reabsorção óssea 
ultrapassa aquele de formação de osso novo nos pacientes com cirrose, que resulta em 
perda óssea.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (RESUMO) :
→ os achados no exame físico que sugerem a etiologia alcoólica são:
● hipertrofia das glândulas parótidas é um dos achados descritos na cirrose, mas sua 
relação não é com a cirrose propriamente dita, mas com a cirrose por álcool. A 
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glândula parótida foi uma das primeiras a demonstrar a influência do consumo de 
etanol, que pode levar à infiltração gordurosa, fibrose e edema
● A contratura de Dupuytren é um enrijecimento progressivo das bandas do tecido 
fibroso (denominadas fáscias) no interior das palmas das mãos, provocando a 
contração dos dedos que pode acabar resultando em uma mão com aspecto de 
garra → indivíduos predispostos + estresse oxidativo - álcool? 
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DIAGNÓSTICO :
● padrão-ouro para diagnóstico de cirrose hepática é por meio anatomopatológico → 
biópsia hepática com achados de espessamento e septos fibrosos porta-centro e 
porta-porta, delimitando os nódulos, e a desorganização da arquitetura lobular e 
vascular. Desnecessária quando os dados clínicos, laboratoriais e radiológicos são 
sugestivos pois em decorrência das alterações da coagulação que os pacientes 
apresentam e alterações vasculares intra e peri-hepáticas há elevado risco de 
complicações desse procedimento, justificando seu uso apenas se há dúvida 
etiológica, assim usa-se:
 
LABORATORIAIS:
PROVA DE LESÃO HEPÁTICA 
- As aminotransferases (transaminases) constituem indicadores sensíveis de lesão 
das células hepáticas e são úteis para identificar as doenças hepatocelulares → elas 
são liberadas e lançadas no sangue em maiores quantidades quando há algum dano 
à membrana das células hepáticas resultando em maior permeabilidade, lembrar 
que não há necessidade de haver necrose para sua liberação 
- consiste em: aspartato aminotransferase (AST/TGO) e alanina aminotransferase 
(ALT/TGP)
❖ AST/TGO = enzima mitocondrial encontrada no fígado, músculo cardíaco, músculo 
esquelético, rins, cérebro, pâncreas, pulmões, leucócitos e eritrócitos 
❖ ALT/TGP = enzima citosólica encontrada principalmente no fígado e portanto 
constitui um marcador mais específico de lesão hepática
- VR: 10-40U/l → níveis séricos de até 300 u/l são inespecíficos podendo ser 
encontrados em qualquer tipo de distúrbio hepático 
→ seu padrão de elevação pode ajudar a estabelecer o diagnóstico principalmente 
de hepatopatia alcoólica, se o nível de AST estiver menor que 300U/l uma razão:
★ AST/ALT → ACIMA DE 2 sugere hepatopatia alcoólica 
★ AST/ALT = → ACIMA DE 3 altamente sugestiva de hepatopatia alcoólica
★ AST/ALT = → MENOR QUE 1 está presente em hepatite viral crônica e 
doença hepática gordurosa não alcoólica 
 
→ A ALT mesmo sendo específica do fígado se encontra com baixo risco sérico, por 
que isso ocorre? = A síntese de ALT no fígado requer mais piridoxal 5-fosfato (cofator 
necessário para atividade enzimática) do que a AST, e nos pacientes com hepatopatia 
alcoólica há deficiência de fosfato de piridoxal induzida por álcool causando então seu baixo 
nível sérico. Além disso atribui-se que o aumento na razão AST/ALT seja pelo 
desenvolvimento da cirrose que decorre do fluxo sanguíneo hepático funcional alterado, 
gerando uma menor captação de AST nos sinusóides hepáticos 
PROVA DE FUNÇÃO HEPÁTICA → SÍNTESE, EXCREÇÃO…
❖ ALBUMINA: 
Isadora Mocelin - 3º ano
→ A albumina é a proteína plasmática mais importante, responsável por 75% da pressão 
coloidosmótica e é sintetizada apenas pelos hepatócitos, isso explica porque na cirrose ela se 
encontra diminuída devido a insuficiência hepatocelular (menor que 3,0)
→ sua síntese é regulada por alterações no estado nutricional, pressão oncótica, inflamação 
sistêmica e níveis hormonais
→ diag diferencial p/ hipoalbuminemia: IRC, disfunção hepatocelular, enteropatia com perda 
excessiva de proteínas 
→ VR: 3,5-4,7
→ meia gida 18-20 dias 
→ lembrar que em pacientes cirróticos com ascite a síntese pode ser normal ou aumentada porém 
apresenta baixos níveis em razão do maior volume de distribuição
❖ TEMPO DE PROTROMBINA: TAP
→ o tempo de protrombina (TAP) é uma medida da razão em que a protrombina é convertida em 
trombina (quanto tempo o coágulo demora para ser formado) → mede a via EXTRÍNSECA → fatores 
II, VII, IX, X dependentes de VIT K → síntese de protrombina 
→ o TAP medido através do RNI de pacientes cirróticos é aumentado, evidenciando os distúrbios da 
coagulação decorrentes da esplenomegalia e da insuficiência hepatocelular, já que a maioria dos 
fatores de coagulação são formados no fígado há uma tendência maior ao sangramento
RNI = 0,92-1,2 se o paciente não estiver com anticoagulante !!! (p/ varfarina considerar 2-3) 
❖ BILIRRUBINA
→ é um produto da decomposição do heme, encontrada nas frações: CONJUGADA E NÃO 
CONJUGADA 
- não conjugada/indireta = insolúvel em água e está acoplada a albumina no sangue 
- conjugada/direta = é hidrossolúvel e pode ser eliminada pelos rins 
★ a hiperbilirrubinemia pode ser consequente à:
➢ produção excessiva de bilirrubina por decomposição excessiva de hemoglobina → 
aumento da hemólise = pensar em BI
➢ hepatocelular (captação, conjugação, excreção prejudicados) = pensar mais em BD 
➢ regurgitação da bilirrubina não conjugada e conjugada a partir dos hepatócitos ouductos biliares lesados
➢ obstrução biliar → colestática = pensar em BD 
Valor de referência: 
● bilirrubina total = 0,2-1,5mg/dl 
● se a fração de ação direta dor inferior a 15% da BT toda a bilirrubina pode ser considerada 
indireta 
● bilirrubina às custas de direta = até 0,3mg/dl
PACIENTE CIRRÓTICO → AUMENTO DE BD → POR QUE? 
Isadora Mocelin - 3º ano
● ENZIMAS QUE REFLETEM A COLESTASE
❖ FOSFATASE ALCALINA/FA
→ é um grupo de isoenzimas amplamente distribuídas por todo o corpo 
→ lembrar de associar não a lesão hepatocelular mas sim ao aumento da excreção de ácidos 
biliares. Na presença de colestase, ou seja, da diminuição do fluxo de bile, haverá maior 
contato do seu conteúdo com a região celular onde a FA está localizada. Por este motivo, 
haverá também um aumento de sua produção e, consequentemente, de sua concentração 
sérica.
→ locais de maior importância clínica = fígado ( dentro ou perto dos canalículos biliares dos 
hepatócitos) e nos ossos (outros locais: placenta, intestino delgado e rins)
→ meia-vida = 7 dias 
→ elevação de FA proveniente do fígado não é totalmente específica de colestase, podendo uma 
elevação de 3x que o valor normal ocorrer em quase qualquer tipo de doença hepática 
→ elevação de FA 4x maior que o valor normal = ocorre principalmente em pacientes com distúrbios 
hepáticos colestáticos, doenças hepáticas infiltrativas como CA e amiloidose 
→ lembrar que : paciente com elevação isolada de FA usa-se a dosagem sérica de GGT ou da 5-NT 
para distinguir se é origem hepática ou óssea (óssea → lembrar de Paget)
❖ GAMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE: GGT/ GAMA-GT
→ localizada no retículo endoplasmático e nas células epiteliais dos ductos biliares bem como nos 
hepatócitos, colangiócitos, rim, pâncreas baço e vesícula seminal
→ em obstrução biliar tanto gama GT como fosfatase alcalina estão elevadas
→ A elevação apenas de GAMA GT é explicada devido a lesão das células hepáticas por toxinas 
produzidas através do álcool, não afetando no momento os ductos biliares. Melhora com cessação 
do álcool → opção para identificar o uso não relatado de álcool
→ dd para sua elevação: uso de fenitoína, barbitúricos e alguns fármacos contra HIV
❖ 5’-NUCLEOTIDASE (5-NT)
→ se relaciona com as membranas plasmáticas canaliculares e sinusoidais e também cérebro, 
coração, vasos sanguíneos e pâncreas endócrino 
→ seu principal papel é identificar o órgão de origem, de uma elevação isolada de FA
LEMBRAR TAMBÉM DE PEDIR: 
● hemograma: Pode indicar anemia, plaquetopenia, leucopenia → decorrentes da 
esplenomegalia. Além disso o paciente com cirrose pode apresentar com frequência anemia 
macrocítica por deficiência de folato (B12) e como possui maior tendência ao sangramento 
lembrar que um padrão de anemia microcítica por exemplo ferropriva pode ser devido a 
algum tipo de hemorragia 
● Marcadores séricos diretos e indiretos de fibrose avançada/cirrose: como laminina, 
colágeno tipo I e IV, péptido procolágeno tipo I e III, ácido hialurônico e condrex podem vir a 
ter algum papel na avaliação de fibrose não invasiva, porém o único método ainda utilizado é 
por biópsia
● Sódio = Hiponatremia: péssimo prognóstico na cirrose com ascite; ocorre diminuição 
do volume circulante efetivo apesar do estado edemaciado, isso estimula a secreção 
de ADH havendo incapacidade de excretar água livre
P/ SUSPEITA DE OUTRAS ETIOLOGIAS NÃO RELACIONADAS AO ÁLCOOL DE CIRROSE 
PEDIR: 
● sorologias de hepatites (anti-HCV, Hbsag) 
● ferro, ferritina, saturação de transferrina → hemocromatose
● ceruloplasmina, cobre sérico, cobre urinário → doença de wilson 
● a1-antitripsina 
● pesquisa autoimune = FAN 
● colangite biliar primária = antimitocondriais 
Isadora Mocelin - 3º ano
EX DE IMAGEM: → é para avaliar alterações morfológicas da doença, vascularização hepática e 
extra-hepática, detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal, e identificar tumores hepáticos 
diferenciando o carcinoma hepatocelular (CHC) de outros tipos de tumor. 
● FIBROSCAN → ELASTOGRAFIA HEPÁTICA 
→ este aparelho usa ondas ultrassonográficas para medir de maneira não invasiva a rigidez 
hepática, partindo do princípio de que a fibrose causa maior rigidez do tecido hepático 
● USG DE ABDOME TOTAL 
→ possui um padrão ecográfico heterogêneo e grosseiro: hiperecogenicidade do parênquima, 
aumento da atenuação sonora e nodularidade da superfície 
→ sinais de hipertensão portal: esplenomegalia, ascite, presença de circulação colateral 
portossistêmica 
● TC DE ABDOME
TOMO 
NORMAL
Isadora Mocelin - 3º ano
tomo na cirrose: c/ contraste !!!
As alterações mais estabelecidas são os 
nódulos hepáticos, heterogeneidade do 
parênquima, alargamento da porta hepatis e 
da fissura interlobar, redução do lobo direito 
e do segmento médio do lobo esquerdo, 
aumento do lobo caudado e do segmento 
lateral do lobo esquerdo e identificação dos 
nódulos regenerativos.
● RM 
→ tem sido utilizada para detectar lesões focais em pct com cirrose hepática 
● angiorressonância 
→ possui indicação na caracterização das 
mensurações volumétricas do fígado e baço e 
distribuição da vasculatura portal e definição de 
terapêutica cirúrgica visando o tto da hipertensão 
portal 
● endoscopia digestiva alta 
→ possui importância da definição de presença 
de varizes esofágicas e gástricas → método terapêutico como escleroterapia e ligadura das 
varizes rotas para controle do sangramento
Isadora Mocelin - 3º ano
PROGNÓSTICO :
● apresentação clínica → compensados x descompensados (ascite, encefalopatia 
e/ou icterícia)
● a escala CHILD PUGH demonstra mortalidade 
● a escala MELD ((Modelo para doença hepática terminal) estima o risco de 
mortalidade dentro de 3 meses e tem sido superior a escala CHILD-PUGH, é 
considerado o melhor preditor de sobrevida e é adotado mundialmente como critério 
de alocação de órgão para transplante hepático e envolve os seguintes parâmetros 
→ bilirrubinas, creatinina, RNI do TTPA
= MELD ACIMA DE 15 → INDICAÇÃO DE TX
MANEJO/ TRATAMENTO :
● EM FASE COMPENSADA → adoção de dieta balanceada e combate aos fatores 
etiológicos responsáveis pela evolução da doença. Há indicação formal de combate 
à fibrose porém antifibróticos não demonstraram reverter a fibrose consistentemente 
ou melhorar seus resultados, assim a terapêutica é voltada a estimulação do 
estímulo lesivo e prevenção do desenvolvimento de descompensação 
Isadora Mocelin - 3º ano
1) tratar a doença hepática subjacente (p. ex., terapia antiviral para hepatite C ou B) 
para reduzir a fibrose e evitar a descompensação; 
2) evitar fatores que possam piorar a doença hepática, como o álcool e fármacos 
hepatotóxicos; 
3) (3) fazer um rastreamento para detectar varizes (para prevenir hemorragia varicosa) 
e carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estádio inicial) 
● EM FASE DESCOMPENSADA → O tratamento da cirrose descompensada se 
concentra em eventos descompensatórios específicos e na opção de transplante de 
fígado.
→ transplante de fígado, lembrando que o paciente precisa: 
- reconhecer a gênese do álcool em sua doença 
- participação em alguma forma de reabilitação de etilismo (AA) por exemplo
- apoio social estável 
- período definido de abstinência por pelo menos 6 meses
 
Isadora Mocelin - 3º ano
→ MANEJO DAS COMPLICAÇÕES: 
VARIZES E SANGRAMENTO VARICOSO 
● DIVIDIDO EM: 
→ profilaxia primária = reduzindo a pressão portal há a diminuição do risco de 
desenvolvimento de varizes e hemorragia varicosa bem como risco de ascite e óbito, os 
pacientes indicados possuem varizes grandes (diâmetro superior a 5mm) identificadas na 
EDA 
➢ B-bloqueadores adrenérgicos não seletivos (propanolol, nadolol) reduzem a pressão 
portal produzindo vasoconstrição esplâncnica 
- Propranolol 20mg 2x/dia
- nadolol 20mg 1x/dia 
➢ pode ser feito ligadura endoscópicadas varizes (LEV) em pacientes que não toleram 
BB → colocado anéis de borracha nas colunas varicosas 
→ controle da hemorragia:
➢ ATB profilático deve ser usado (ceftriaxona IV 1 g/dia 5-7 dias) ou norfloxacina 
400mg 2x/dia 
➢ terapia mais eficaz = vasoconstritor + terapia endoscópica (LEV)
- terlipressina, somatostatina e análogos da somatostatina, octreotide e vapreotídeo 
➢ a terapia de derivação cirúrgica ou através de anastomose portossistêmica intra 
hepática jugular (TIPS) deve ser usada em pacientes com sangramento varicoso 
persistente ou recidivante apesar de terapia farmacológica endoscópica 
ASCITE:
➢ restrição de sódio dietético 250.000/mm3 na 
ausência de foco infeccioso intra-abdominal 
→ organismos mais comuns = escherichia coli, também podem ser encontrados gram + 
como streptococcus viridans, staphylococcus aureus e enterococcus 
➢ cefalosporina de terceira geração = cefotaxima 2g IV 12h/12h ou ceftriaxona 1-2g IV 
a cada 24hs → reavaliar em 48hs p/ ver se diminuiu 25% dos polimorfonucleares 
SÍNDROME HEPATORRENAL:
➢ pacientes são tratados com midodrina 7,5-12,5mg VO 3x/dia + 
octreotida(100-200ug SC 3x/dia) e albumina IV → dose deve ser ajustada para 
obtenção de um aumento de pelo menos 15 mmHg na PAM
➢ melhor terapia = Tx de fígado 
SÍNDROME HEPATOPULMONAR:
- TIPS não é recomendado
- tto unicamente eficaz = Tx de fígado, porém lembrar que → hipertensão 
portopulmonar (Acima de 50mmhg) é uma contraindicação absoluta ao Tx 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
● medidas de suporte = avaliar glicemia capilar, proteger via aérea, estabilização 
hemodinâmica, O2 se necessário, monitorização e acesso 
● O tratamento envolve a identificação e o tratamento do fator precipitante e a redução 
do nível de amônia 
→ fatores precipitantes = infecções, diurese excessiva, sangramento 
gastrointestinal, restrição proteica e constipação, narcóticos e sedativos contribuem 
para a encefalopatia hepática por deprimir diretamente a função cerebral , TIPS é 
um precipitante comum da EH 
1) recomendações dietéticas 
- 35-40kcal/kg 
- 1,2-1,5 g de proteína kg/dia
- Correção de vitaminas deficientes, complexos B, A, D, E, K, e 
nutrientes ácido fólico, tiamina, zinco…
2) agentes que visam diminuir a produção de amônia no intestino 
- lactulose 15-30ml VO 2x/dia ajustada para obter 2-3 evacuações ao dia → avaliar 
em 48hs, se não atingir a medida terapêutica começar com Atb não absorvíveis 
administrados oralmente como a neomicina (500mg-1g 3x/dia), metronidazol (250mg 
2-4x dia ou rifaximina 550mg 2x/dia)
★ LACTULOSE: 
Laxante salino e osmótico, é um dissacarídeo semissintético que não consegue ser 
hidrolisada pelas enzimas GI; por VO no intestino são degradadas pelas bactérias em ácido 
Isadora Mocelin - 3º ano
lático, fórmico e acético, aumentando a pressão osmótica e causando acúmulo de líquidos 
que distende o colo do intestino, amolece as fezes e causa defecação. 
 É usada no tratamento de encefalopatia hepática por reduzir os níveis de amônia, uma vez 
que a acidificação do conteúdo gástrico acima do sangue faz com que a amônia vá para o 
colo do intestino, formando o íon NH4 que não é absorvido e é eliminado nas fezes
→ Efeitos adversos: distensão abdominal, flatulência, sede, náusea e vômito. 
★ Enema glicerinado
Laxante lubrificante, supositórios de glicerina que agem facilitando a passagem de fezes 
endurecidas, VR. Pode ocorrer irritação anal, sangramento ou diarreia