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ELETROCARDIOGRAMA
P R O F . B R U N O F E R R A Z 
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Estratégia
MED
Prof. Bruno Ferraz | Eletrocardiograma 2CARDIOLOGIA
PROF. BRUNO
FERRAZ
APRESENTAÇÃO:
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Futuro Residente, 
Eletrocardiograma (ECG) é um dos temas mais temidos 
dos estudantes de Medicina. No entanto, não preciso reforçar a 
fundamental importância desse método. Não é à toa que é um 
tema que vem crescendo nas últimas provas de Residência. Este 
capítulo não tem o propósito de ser um livro de eletrocardiograma 
tradicional. Focaremos os conceitos importantes para você acertar 
as questões nas provas. O entendimento do eletrocardiograma 
passa por três pontos: (1) entender a fisiologia cardíaca básica; (2) 
conhecer o eletrocardiograma normal e o significado das ondas 
e dos intervalos; e (3) ter um roteiro de análise. Muitos tópicos 
já foram abordados em outros livros e o intuito deste material é 
focar nesses três pontos. Devemos atentar para o fato de que nem 
toda questão que tem ECG é uma questão de eletrocardiografia. 
O inverso também é verdadeiro. Veja a estatística dos temas de 
ECG nas provas de Residência:
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Atenção: ECG é cobrado em vários módulos da cardiologia e aqui está a estatística das questões que cobram APENAS o 
conhecimento do eletrocardiograma! Reparou que os distúrbios eletrolíticos, especialmente hipercalemia, são os queridinhos deste livro, 
não é?
Vamos juntos!
Prof. Bruno Ferraz
Figura 1.
Distúrbios eletrolíticos
35%
9%
7%5%
2%2%
16%
4%
6%
6%
6% Bloqueios AV
Bloqueios de Ramo
ECG no infarto
Distúrbios do QT
Pré-excitação ventricular
Aumento/sobrecarga cavitária
Alterações no QRS
Ritmos ectópicos
Arritmias
ECG normal
Outros
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Sobre o professor
Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, nascido 
no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família simples e lutei 
bastante para chegar à faculdade de Medicina. Desde a época 
do pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da história, que não valia 
aprovação), já gostava de ensinar Matemática e Física aos meus 
colegas e essa experiência garantiu minha aprovação em uma 
universidade pública (Física era matéria específica no vestibular 
de Medicina e mandei muito bem). 
Em 2001, entrei com 17 anos para cursar Medicina na 
UFRJ. Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui monitor de 
diversas disciplinas, recebi Bolsa de Iniciação Científica e dei 
muitos plantões como acadêmico para conseguir complementar 
renda. Em razão disso, não tive condições de fazer nenhum 
curso preparatório para Residência e resolvi estudar por conta 
própria. Com alguns amigos, montamos um grupo de estudos e 
entendemos rapidamente a importância de estudar por questões. 
Depois de muita perseverança nos estudos e milhares de questões 
respondidas, passei para a minha segunda opção de Residência 
(Hospital da Força Aérea do Galeão). Queria fazer Residência em 
um hospital com recursos, visto que tinha sofrido bastante durante 
a graduação com a falta de insumos, tecnologia e medicamentos. 
Na escolha para Residência de cardiologia, também fiz a mesma 
aposta: optei por fazer Residência no Hospital Barra D’Or, um 
hospital privado e tradicional em cardiologia no Rio de Janeiro. 
Tive acesso à toda tecnologia de ponta que a cardiologia poderia 
oferecer (passei marca-passo e Swan-Ganz e assisti ao primeiro 
implante percutâneo de válvula aórtica dessa rede privada). 
Além disso, aproveitei o rodízio externo nas instituições mais 
tradicionais de cardiologia do Rio de Janeiro (UFRJ, INC, IECAC 
e UERJ). Terminando minha Residência, pouco tempo depois, 
fui convidado a ser Rotina da Unidade Cardiointensiva desse 
hospital, cargo que ocupo até hoje. Nesse mesmo hospital, fiz 
meu treinamento em ecocardiografia. Parece que fiz a escolha 
certa, não é? Hoje, sou titulado em Cardiologia, Ecocardiografia 
e Terapia Intensiva. Fiz meu mestrado em Engenharia Biomédica 
na COPPE-UFRJ (você se lembra de que eu falei que gostava 
de Matemática e Física?) e estou terminando meu doutorado 
em Cardiologia na UFRJ. Além disso, sou Médico do serviço 
de cardiologia do HUCFF/UFRJ. Sempre gostei de ensinar e o 
Estratégia MED é uma grande oportunidade de fazer o que mais 
gosto. Espero que apreciem este material construído com muito 
carinho!
Grande abraço!
Bruno Ferraz
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SUMÁRIO
1.0 INTRODUÇÃO 6
2.0 O REGISTRO ELETROCARDIOGRÁFICO 6
2.1 AS DERIVAÇÕES 6
2.2 O PAPEL DE ECG 7
2.3 A LÓGICA DOS VETORES 8
3.0 AS ONDAS E OS INTERVALOS DO ECG 10
3.1 A ONDA P 10
3.2 O INTERVALO PR 13
3.3 COMPLEXO QRS 14
3.4 SEGMENTO ST 24
3.5 INTERVALO QT 28
3.6 ONDA T 29
3.6.1 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 30
3.6.2 ONDA T ISQUÊMICA 31
3.7 ONDA U 35
4.0 SEQUÊNCIA DE ANÁLISE DO ELETROCARDIOGRAMA 36
4.1 ANÁLISE DO RITMO 36
4.2 ANÁLISE DO EIXO 37
4.3 ANÁLISE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 40
4.4 ONDA P 41
4.5 INTERVALO PR 42
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6
4.6 COMPLEXO QRS 42
4.7 SEGMENTO ST 42
4.8 INTERVALO QT 42
4.9 ONDA T 42
5.0 LISTA DE QUESTÕES 43
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 44
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 45
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7
CAPÍTULO
CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
Neste resumo, vamos estudar sobre o significado das ondas do eletrocardiograma e as alterações mais cobradas nas provas de 
Residência.
2.0 O REGISTRO ELETROCARDIOGRÁFICO
O eletrocardiograma é um detector de sinais elétricos voltado para captar a atividade elétrica cardíaca e amplificá-la. 
2.1 AS DERIVAÇÕES
Você já imaginou se o ECG tivesse apenas UMA derivação? 
Significa que teríamos apenas uma “câmera” para monitorar TODA 
a atividade elétrica do coração. Muito pouco, não é? Por isso, foi 
criado um sistema tridimensional de câmeras ao redor do coração: 
plano frontal (DI, DII, DIII, aVF, aVL e aVR) e plano precordial (V1, V2, 
V3, V4, V5 e V6). Veja a figura abaixo:
Figura 2. As derivações ao redor do coração. 
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Como as derivações são geradas? Elas são sempre construídas 
a partir de dois eletrodos, por isso são representadas por meio de 
vetores. As derivações que começam com a letra “a” (augmented, 
em português: amplificadas) são a exceção. Essas derivações são 
unipolares (polo único) e estão ligadas à uma grande resistência para 
serem geradas. Não precisa memorizar esse conceito, que é bem 
difícil. Citei apenas para você entender a origem das derivações. 
Vamos ver como é na prática?
Figura 3. A origem das derivações: as derivações do plano frontal originam-se dos eletrodos colocados nos membros. As derivações do plano precordial originam-se dos 
eletrodos colocados no tórax. A resistência elevada fica no centro do triângulo para a geração das derivações que começam com a letra “a”. Fonte: Shutterstock.
2.2 O PAPEL DE ECG
O registro eletrocardiográfico é documentado em um 
papel milimetrado. Em geral, o registro padrão doECG ocorre 
a uma velocidade de 25 m/s. Na horizontal, cada mm significa 
0,04 segundos (40 milissegundos). Na vertical, cada mm significa 
0,1 mV. Mas isso é importante? Sim! Esse conceito é importante 
para você entender como calculamos a frequência cardíaca no 
ECG. Além disso, os critérios de hipertrofia ventricular envolvem 
o conhecimento da amplitude do QRS! Por isso, toda vez que um 
ECG é realizado, um pulso elétrico de 1 mV de amplitude e 0,20 de 
duração é gerado a fim de mostrar qual é a calibração do aparelho. 
Em condições normais, o pulso de 1 mV ocupa 10 quadradinhos 
para cima e a duração de 0,20 ocupa 5 quadradinhos para a frente. 
Veja a figura abaixo:
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Figura 4. O papel milimetrado utilizado no registro eletrocardiográfico tem essa configuração básica. À direita, observe o pulso gerado que confirma a calibração padrão. 
2.3 A LÓGICA DOS VETORES
Não entraremos em detalhes sobre os vetores, pois sabemos 
que é um assunto bem complexo. Pontuaremos o básico para 
que você entenda como se forma o registro eletrocardiográfico. 
Quando ocorre a despolarização de alguma região do coração, 
existe um vetor resultante da despolarização. Dependendo da 
câmera (derivação) que está captando essa despolarização, o vetor 
pode estar se afastando ou se aproximando. Com isso, esperamos 
registros diferentes, dependendo da câmera. Veja o exemplo 
abaixo:
Figura 5. Repare a Corujinha que vê a seta em sua direção, ela registra uma onda 
positiva ao eletrocardiograma, pois observa um vetor sempre em direção a ela. 
A Corujinha que está na parte posterior da seta, vê exatamente o contrário, 
registrando uma onda toda negativa. Por fim, a Corujinha de cima observa uma 
parte da seta que se aproxima e outra que se afasta. Por isso, o registro é metade 
para cima e metade para baixo (bifásico).
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Cada uma das Corujinhas representa uma derivação! Por isso, o registro é diferente em cada uma das 12 derivações: cada uma enxerga 
do seu jeito! Na figura abaixo, mostramos como o vetor de despolarização atrial será representado em DI, DII e DIII:
Figura 6. O vetor de despolarização atrial pode ser projetado em outras derivações. Isso é válido para qualquer vetor. Por isso, as ondas terão amplitudes diferentes nas 
derivações.
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CAPÍTULO
3.0 AS ONDAS E OS INTERVALOS DO ECG
Para entendermos o eletrocardiograma normal, precisamos 
entender o significado das ondas e dos intervalos. O registro 
eletrocardiográfico representará toda a sequência de despolarização 
e repolarização do coração. 
Tudo começa no nodo sinusal que promove o início da 
despolarização atrial que gerará a onda P. Chegando ao nodo 
atrioventricular (NAV), ocorre um atraso fisiológico da condução 
entre o átrio e o ventrículo, que é representado pelo intervalo PR. 
Esse intervalo é importante, pois funciona como um grande filtro de 
altas frequências. Nas situações em que o átrio apresenta frequência 
de despolarização elevada (fibrilação atrial, por exemplo), o NAV 
“protege” o ventrículo, lentificando a condução. Por isso, nem 
todas as despolarizações atriais chegam ao ventrículo!
Após o NAV, a despolarização chega ao feixe de His, fibras 
de condução muito rápida, distribuindo a despolarização por 
todo ventrículo, gerando o complexo QRS. Por fim, toda a massa 
ventricular precisa repolarizar, surgindo a onda T. Vamos ver a 
representação gráfica desses eventos?
 Figura 7. Sequência dos eventos que geram as ondas e os intervalos do ECG.
Agora, vamos detalhar cada onda e intervalo importante para a análise do eletrocardiograma! Após apresentar o normal de cada um 
desses eventos, apresentaremos as condições patológicas.
3.1 A ONDA P
A onda P representa a despolarização atrial. Em condições 
normais, a origem da onda P é o nodo sinusal e, com isso, será 
responsável pelo famoso ritmo sinusal! Por isso, para determinarmos 
o ritmo do ECG, é fundamental identificarmos a onda P! No ritmo 
sinusal, a despolarização ocorre na direção de DII e, por isso, essa 
é uma derivação ótima para avaliar a onda P! Veja a figura abaixo e 
entenda a despolarização atrial sinusal:
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 Figura 8. Despolarização atrial sinusal. O vetor de despolarização vai na direção de DII. Por isso, geralmente, essa é a derivação de maior amplitude da onda P. Observe 
as projeções do vetor de despolarização e observe que, no ritmo sinusal, a onda P estará positiva em DI, DII e aVF.
DEFINIÇÃO DE RITMO SINUSAL
Presença de ondas P positivas em DI, DII e aVF que originam um QRS. 
Com isso, se a onda P tiver um padrão diferente dele, 
devemos suspeitar de duas condições: ritmo atrial ectópico ou 
troca de cabos/eletrodos na realização do ECG. 
A troca de cabos/eletrodos mais comum é a inversão 
dos braços (trocar braço esquerdo pelo braço direito). Nesse 
caso, não só a onda P ficará negativa em DI, mas todo o traçado 
eletrocardiográfico. Além disso, na maioria das vezes, o aVR fica 
todo positivo! As outras trocas de eletrodos são incomuns e não 
estou aqui para confundir você. Além disso, nunca foi questão de 
prova.
Já o ritmo atrial ectópico é causa de onda P negativa antes 
do QRS. Mas em qual derivação? Depende! Em qual região do átrio 
está surgindo a despolarização? Para onde está apontado o vetor 
de despolarização atrial? Por isso, não podemos citar um padrão! 
Nas provas, você vai suspeitar quando houver uma onda P negativa 
com QRS positivo em DI ou DII. 
A morfologia normal da onda P é arredondada e tem uma 
duração de até 0,10 segundos (2,5 quadradinhos) e amplitude até 
2,5 mm. Por isso, a onda P normal tem 2,5 x 2,5 quadradinhos! 
Na presença de aumentos atriais, poderemos ter aumento da 
amplitude e/ou da duração da onda P. Como o início da onda P 
representa o átrio direito (local onde está o nodo sinusal), em caso 
de aumento dessa câmara, observaremos aumento da amplitude 
da onda P. Em contrapartida, no aumento do átrio esquerdo, 
observaremos aumento da duração. Com a figura abaixo, esses 
conceitos ficarão mais claros:
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Figura 9. A onda P é gerada a partir da despolarização do átrio direito e esquerdo. Como o nodo sinusal fica no átrio direito, essa câmara despolariza primeiro. No 
aumento do átrio esquerdo, há aumento da duração da onda P e, em DII, podemos observar onda P bífida (em corcova de camelo). No aumento do átrio direito, há 
aumento da amplitude da onda P.
 Em V1, temos uma particularidade: como essa derivação 
fica muito próxima dos átrios, V1 manifestará uma onda P com 
primeira porção positiva (relacionada ao átrio direito) e segunda 
porção negativa (relacionada ao átrio esquerdo). Você se lembra do 
que falamos na lógica dos vetores? Às vezes, temos uma corujinha 
(derivação) que vê um vetor em dois momentos (aproximação e 
afastamento). Isso acontece em V1, com a onda P! Em situações de 
sobrecarga atrial esquerda, teremos um aumento importante da 
porção negativa, gerando o famoso índice de Morris! Veja a figura 
abaixo:
Figura 10. Índice de Morris é um sinal de sobrecarga atrial esquerda. Fonte: acervo pessoal.
Com isso, conseguimos definir os critérios para sobrecarga atrial esquerda: aumento da duração da onda P, associado ao entalhe (onda 
em corcova de camelo) na derivação DII,também conhecida como onda P mitrale, além da presença de índice de Morris.
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3.2 O INTERVALO PR
O intervalo PR é o atraso fisiológico da condução 
atrioventricular. Conforme dito anteriormente, é um atraso 
provocado pelo nodo AV visando à proteção dos ventrículos em 
caso de taquiarritmias atriais. Deve ser medido do início da onda P 
até o início do QRS e sua duração normal é de 0,12 a 0,20 segundos 
(3 a 5 quadradinhos). A análise do intervalo PR é fundamental 
para dois diagnósticos: bloqueios atrioventriculares (BAV) e pré-
excitação ventricular.
Quando o intervalo PR é maior que 0,20 segundos, teremos, 
no mínimo, bloqueio atrioventricular de primeiro grau. A partir 
do bloqueio de segundo grau, teremos alguma falha na condução 
atrioventricular (onda P que não gera QRS). Os BAV são detalhados 
no livro sobre bradiarritmias, mas vamos revisá-los rapidamente 
abaixo:
• BAV de 1º grau: ocorre um atraso maior e fixo na condução atrioventricular, porém todo estímulo atrial atinge os ventrículos. Dessa 
forma, será caracterizada por aumento do intervalo PR (> 200 ms ou 5 quadradinhos).
Figura 11. BAV de 1º grau
• BAV de 2° grau Mobitz I (Wenckebach): ocorre aumento progressivo do intervalo PR até ocorrer falha de estimulação ventricular 
(uma onda P não gera um QRS). 
Figura 12. BAV de 2º grau Mobitz I
• BAV de 2º grau Mobitz II: a falha de condução é inesperada. Está associado a distúrbio de condução no feixe de His e, com isso, 
denota pior prognóstico (bloqueio mais distal). 
Figura 13. BAV de 2º grau Mobitz II
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• BAV de 3º grau ou BAV total (BAVT): não existe qualquer relação da atividade atrial com a ventricular. Nenhum estímulo atrial chega 
ao ventrículo! 
Figura 14. BAV de 3º grau (BAVT)
Em outras situações, o intervalo PR pode ser curto. Se a 
despolarização está chegando mais rápido no ventrículo, significa 
que há algum atalho! E esse atalho é a via acessória! Com isso, o 
ventrículo é “excitado” antes do tempo, encurtando o intervalo 
PR e gerando a onda delta. Por isso, chamamos de pré-excitação 
ventricular, e sua principal causa é a famosa síndrome de Wolff-
Parkinson-White. Se você quiser saber mais detalhes, veja nosso 
livro sobre as taquiarritmias. Neste momento, daremos foco ao 
diagnóstico eletrocardiográfico. Veja a figura a seguir:
Figura 15. Pré-excitação ventricular. Fonte: livro sobre taquiarritmias.
3.3 COMPLEXO QRS
O complexo QRS representa a despolarização ventricular e 
merece a análise mais demorada e minuciosa no ECG. Você sabe 
identificar as ondas do QRS? 
• A onda R é a onda positiva do QRS. Não existe onda R 
negativa!
• A onda Q é negativa e vem antes da onda R.
• A onda S é a onda que vem depois da onda R.
Figura 16. A sequência de ondas do QRS.
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Além disso, existe uma convenção de nomenclatura do QRS conforme o tamanho e a presença das ondas. Nem todo QRS tem todas as 
ondas! Quando a onda for pequena, representaremos com letra minúscula e quando a onda for grande, maiúscula. Veja o exemplo abaixo:
Figura 17. Nomenclatura padronizada do QRS.
A morfologia do QRS será importante na análise de uma 
diversidade de condições, especialmente a presença de fibrose 
secundária por infarto antigo e bloqueios de ramo, como veremos 
adiante. Na análise do QRS, três pontos são importantes: duração, 
amplitude e morfologia. 
A duração normal do QRS é 70-100 ms (algumas bibliografias 
colocam até 120 ms), isto é, um pouco menos que 3 quadradinhos. 
A largura do QRS é fundamental para identificar a origem da 
despolarização ventricular, assim como identificar bloqueios e 
distúrbios eletrolíticos. Se o QRS é estreito (até 120 ms), podemos 
dizer que a origem da despolarização é supraventricular. Por outro 
lado, no QRS largo (> 120 ms ou 3 quadradinhos), a origem pode 
ser ventricular (na maioria das vezes) ou supraventricular com 
condução aberrante (secundário à bloqueio de ramo, hipercalemia 
ou bloqueio dos canais de sódio).
Ao encontrar um QRS largo, a principal hipótese que deve 
vir à cabeça é o bloqueio de ramo! Se o QRS está largo, significa que 
a despolarização do ventrículo está lenta (demorando mais tempo 
que o normal) e, por isso, devemos ter algum grau de bloqueio de 
ramo atrapalhando a despolarização ventricular. Agora, fique bem 
atento, pois darei a você uma dica bem simples: basta olhar para V1 
para fechar o diagnóstico do bloqueio! Lembre-se de que V1 fica à 
direita, então, se V1 for positivo (QRS para cima), teremos bloqueio 
de ramo direito (BRD). Se V1 for negativo (QRS para baixo), teremos 
bloqueio de ramo esquerdo (BRE). Essa dica não funciona sempre, 
mas funciona na maioria das vezes e pode fazer você acertar uma 
questão! Agora, vamos ver os critérios completos de BRD e BRE:
Figura 18. Critérios diagnósticos dos bloqueios de ramo. Fonte: acervo pessoal
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O bloqueio de ramo é a principal causa de QRS largo na 
prática clínica e nas provas de Residência. No entanto, outras 
condições podem alargar o QRS e quero que você dê atenção 
especial para a hipercalemia! Falaremos com mais detalhes neste 
resumo. A tabela abaixo sumariza as causas de QRS largo:
Causas de QRS largo (> 120 ms ou 3 quadradinhos)
Bloqueio de ramo
Hipercalemia
Intoxicação por antidepressivos tricíclicos
Pré-excitação ventricular
Marca-passo
Hipotermia
Tabela 1. Causas de QRS largo.
Existem situações em que observaremos um 
eletrocardiograma bonitinho em ritmo sinusal e, repentinamente, 
surgirá um QRS com características diferentes. O que será? Se 
o batimento ocorrer antes do previsto, teremos os batimentos 
prematuros ou extrassístoles. Eles podem surgir em qualquer lugar 
do coração. A morfologia, a duração do QRS e a relação com a onda 
P ajudarão na definição de sua origem. A tabela abaixo mostra as 
principais características dessas extrassístoles:
Extrassístole atrial Extrassístole juncional Extrassístole ventricular
QRS estreito (ventricular. No entanto, o ECG não é o método mais 
acurado para esse diagnóstico (ecocardiograma é o método de 
escolha). Além disso, existem diversos critérios para definir a 
hipertrofia ventricular ao ECG. Como estamos aqui para ajudar 
você, podemos dizer que o conhecimento desses critérios nunca 
foi cobrado em prova. Por isso, vamos passar a você o filé sobre 
esse tema.
Como falado anteriormente, o QRS com amplitude 
aumentada é o primeiro achado que lhe faz pensar em hipertrofia. 
Na hipertrofia ventricular esquerda (HVE), onde você imagina 
ter um grande QRS? Nas derivações mais à esquerda, não é? Em 
V5 e V6. Você também esperaria um certo desvio do eixo para a 
esquerda, não é? Por isso, a amplitude do QRS em aVL também 
pode estar aumentada. Com isso, sutilmente, descrevi alguns 
critérios de HVE. O mais conhecido é:
Critério de Sokolow Lyon: onda S em V1 ou V2 + onda 
R de V5 ou V6 > 35 mm
Existe uma fase avançada da hipertrofia ventricular esquerda 
que gera um padrão típico chamado strain, no qual há sobrecarga 
ventricular esquerda. Nesse caso, há um infradesnivelamento do 
segmento ST em V5/V6 com inversão de onda T. Veja abaixo:
Figura 20. ECG típico de hipertrofia ventricular esquerda. Há aumento da amplitude do QRS, além do padrão de strain em V5/V6. Usando o critério de Sokolow, vemos 
que a soma da onda S de V1 ou V2 com a onda R de V5 ou V6 (escolha a maior) é maior que 35 mm (ou 7 quadradões). Fonte: acervo pessoal.
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Além da hipertrofia ventricular esquerda, outra condição que 
leva ao aumento da amplitude do QRS é a hipertrofia ventricular 
direita (HVD), comum em algumas questões da pneumologia, 
sobretudo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). O 
diagnóstico de HVD pode ser difícil e tardio pelo ECG, visto que a 
massa habitual do VD é muito menor que do VE. Portanto, para 
surgirem os sinais eletrocardiográficos, a massa do VD deve ser 
consideravelmente maior que a massa do VE.
Se a hipertrofia é do lado direito do coração, em quais 
derivações esperamos encontrar aumento de amplitude? Nas 
derivações à direita! V1 e V2. Veremos a morfologia normal do QRS 
mais adiante, mas você consegue imaginar que a onda R é pequena 
ou ausente em V1, visto que o vetor despolarização vai em direção 
oposta. Então, na presença de V1 positivo, devemos pensar em 
sobrecarga/hipertrofia ventricular direita. Na tabela abaixo, 
pontuamos outras causas de V1/V2 positivos e seus achados:
Causas de V1/V2 positivo
Bloqueio de ramo direito
QRS largo, morfologia rSR’, onda S larga e empastada em derivações 
laterais.
Hipertrofia/sobrecarga ventricular direita
Desvio de eixo para a direita, aumento de átrio direito, strain de VD 
(inversão de T de V1 a V4).
Cardiopatia hipertrófica Onda Q profunda em derivações laterais e inferiores + sinais de HVE.
Pré-excitação ventricular Quando a via acessória está localizada na parede lateral esquerda.
Dextrocardia
Desvio de eixo para a direita + redução da amplitude do QRS nas 
precordiais.
Infarto posterior
Depressão horizontal do segmento ST, onda T positiva, R dominante 
em V2, ondas R altas e amplas.
Erro de técnica
Verifique se os eletrodos foram colocados corretamente. Na dúvida, 
repita o ECG.
Tabela 3. Causas de V1/V2 com polaridade positiva.
Não podemos nos esquecer que o eletrocardiograma é um 
exame complementar e, na maioria das vezes, o enunciado da 
questão vai ajudar você no diagnóstico diferencial. Se estivermos 
diante de um doente portador de DPOC, com onda R dominante 
em V1, a principal hipótese será sobrecarga ventricular direita! Use 
todas as informações da questão a seu favor!
Para finalizar, quais são os outros critérios de HVD? Como 
a massa do VD está aumentada, esperamos um desvio do eixo 
para a direita. Além disso, devemos descartar que as alterações 
são secundárias ao bloqueio de ramo direito. Por isso, o QRS deve 
ser menor que 120 ms (QRS estreito). Outros achados corroboram 
esse diagnóstico, como: sinais de aumento de átrio direito (onda P 
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pulmonale – aumento da amplitude da onda P) e padrão do “strain de VD” (depressão do segmento ST com inversão da onda T em V1 a V4 
e/ou parede inferior).
Resumindo, para o diagnóstico de hipertrofia, olhe para V1/V2 e V5/V6:
Figura 21. A chave para o diagnóstico de hipertrofia é olhar para a amplitude do QRS em V1/V2 e V5/V6. Na HVE, esperamos aumento da onda R nas derivações à 
esquerda V5/V6 e, consequentemente, aumento da onda S em V1/V2. Por outro lado, na HVD, o aumento da onda R é observado em V1/V2.
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E a redução da amplitude do QRS? O que sugere? Conforme 
pontuado anteriormente, significa que está difícil captar a atividade 
elétrica do coração. Esse achado é chamado baixa voltagem e está 
presente em derrame pericárdico, obesidade, doenças infiltrativas 
(amiloidose, sarcoidose) e quando há pouco miocárdio viável 
(cardiomiopatia dilatada em estágio final).
E o que define baixa voltagem? Veja o quadro abaixo.
BAIXA VOLTAGEM – Critérios diagnósticos:
- amplitude de TODAS as derivações do plano frontal 40 ms (1 quadradinho).
- Profundidade > 2 mm (2 quadradinhos).
- Amplitude > 25% do complexo QRS.
- Qualquer onda Q em V1-V3.
No infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST que não é reperfundido, observamos claramente essa 
evolução (redução da onda R e surgimento da onda Q) com o passar das horas. Veja a figura abaixo.
Figura 25. Tempo é músculo! Quanto mais tempo o miocárdio sofre, menor a chance de salvarmos o miocárdio. Com o passar do tempo, perdemos viabilidade (redução 
da onda R), surgindo necrose/fibrose (onda Q).
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Com isso, você deve presumir que a onda Q patológica é 
sinal de fibrose, não é? Em tese, sim. Desde que ela siga aquelas 
regrinhas básicas de infarto/isquemia: (1) a onda Q deve respeitar 
um território coronariano e, com isso, deve aparecer nas derivações 
que olham para determinada parede e (2) devemos ter redução/
ausência da onda R na mesma derivação em que encontramos 
a onda Q. Quando encontramos esses achados, comumente 
chamamos de área/zona inativa. 
Dessa forma, fechamos a demorada análise do QRS. Não se 
esqueça da sequência: duração, amplitude e morfologia! Agora, 
vamos falar sobre o segmento ST!
3.4 SEGMENTO ST
O segmento ST é uma faixa isoelétrica do ECG que começa 
com o término da onda S (ponto J) e termina no início da onda T, 
representando o intervalo entre a despolarização ventricular e a 
repolarização. A principal causa de alteração no segmento ST é 
a isquemia coronariana e, por isso, devemos olhar com carinho 
especial para esse segmento em pacientes com dor torácica. No 
entanto, caro Estrategista, nem tudo que supra é infarto e devemos 
ficar atentos aos outros diagnósticos diferenciais que serão expostos 
neste capítulo.
Você verá mais detalhes sobre esse tema no livro sobre 
infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento 
ST, no qual você terá informações importantes sobre alterações 
isquêmicas e determinação do local do infarto e artéria acometida. 
Neste livro, vamos apenas revisar as características isquêmicas 
relacionadas ao segmento ST e os diagnósticos diferenciais. 
Para determinar se há supra ou infradesnivelamento desse 
segmento, é fundamental encontrarmos o ponto J (término da 
onda S), avaliando se houve elevação ou depressão desse ponto 
em relação à linha de base. Consideramos supradesnivelamento 
isquêmico quando existe elevação do segmento ST ≥ 1 mm em duas 
derivações contíguas (que olham para a mesma parede). Em V2-V3, 
o critério é mais rígido: a elevação, em mulheres, deve ser superior 
a 1,5 mm, em homens com idade maior que 40 anos, superior a 
2 mm e, em homens com idade abaixo de 40 anos, superior a 2,5 
mm. O infradesnivelamento é isquêmico quando a depressão do 
ponto J é maior ou igual a 0,5 mm de característica retificada ou 
descendente (ver figura):
Figura 26. Alterações isquêmicas do segmento ST. Para maiores detalhes, consulte o livro de infarto com supradesnivelamento do segmento ST. 
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No entanto, sabemos que nem todo supradesnível é 
isquêmico. Por isso, devemos conhecer os diagnósticos diferenciais 
de supradesnível do segmento ST:
• PERICARDITE: é um dos diagnósticos diferenciais 
mais cobrados nas provas. Uma dica importante: o quadro 
Figura 27. Alterações eletrocardiográficas da pericardite.
• REPOLARIZAÇÃO PRECOCE: comum em jovens e pacientes 
saudáveis com menos de 50 anos. O aspecto eletrocardiográfico 
lembra a pericardite, mas pode apresentar um entalhe no ponto 
J (aspecto de anzol). Além disso, o supradesnivelamento é mais 
proeminente nas derivações do plano precordial (V2-V5). Uma 
Figura 28. Entalhe em aspecto de anzol sugere o diagnóstico de repolarização precoce.
clínico ajudará você a chegar no diagnóstico (ver livro 
sobre as pericardiopatias). No eletrocardiograma, teremos 
supradesnivelamento difuso em lua crescente (com concavidade 
para cima) associado à infradesnivelamento do segmento ST. Veja 
a figura abaixo.
forma simples de diferenciar a repolarização precoce de um 
infarto é avaliar a onda Q (onda Q patológica sugere IAM), avaliar 
a onda T (é assimétrica e com a mesma polaridade do QRS na 
repolarização precoce) ou buscar presença de imagem em 
espelho do infarto.
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• BLOQUEIO DE RAMO/HIPERTROFIA VENTRICULAR: vimos 
no módulo sobre o QRS que o bloqueio de ramo e a hipertrofia 
podem afetar o segmento ST, assim como inverter a onda T.
• ANEURISMA DE PONTA DE VE: alguns pacientes com infarto 
anterior podem ter acometimento da ponta do VE que pode 
evoluir com aneurisma. Nesse caso, podemos evidenciar um 
supradesnivelamento do segmento ST mantido (que não reduz 
após o infarto), associado à onda Q. Esse supradesnível é mais 
comum nas derivações precordiais.
Figura 29. Síndrome de Brugada.
• MARCA-PASSO: como o marca-passo estimula diretamente o ventrículo direito, gera morfologia de BRE, causa de supradesnível do 
segmento ST.
• SÍNDROME DE BRUGADA: é uma canalopatia (mutação 
do canal de sódio cardíaco) com alto risco de morte súbita. 
Para maiores detalhes sobre essa síndrome, veja o livro 
sobre taquiarritmias. Neste livro, vamos focar nas alterações 
eletrocardiográficas:
• elevação do segmento ST característica > 2 mm em V1-V3 
seguida por onda T negativa;
• morfologia semelhante à BRD.
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RESUMINDO:
Figura 30. Causas de supradesnivelamento do segmento ST.
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3.5 INTERVALO QT
O intervalo QT é medido do início do QRS até o final da onda T e 
representa a sístole ventricular, visto que engloba a despolarização 
(QRS) e a repolarização ventricular (onda T). A duração normal 
do QT é diretamente influenciada pela frequência cardíaca (FC): 
quanto mais baixa é a FC, maior é o QT. Por isso, utilizamos o valor 
do QT corrigido (QTC). Em geral, o próprio aparelho de ECG já lhe 
fornecerá o valor corrigido. Na prova, não teremos essa facilidade. 
No entanto, como você é aluno Coruja, darei a você duas dicas para 
não precisar calcular o intervalo QTC:
1. a primeira é bem simples: quando a FC está dentro da 
normalidade, consideraremos QT longo quando a duração for 
superior a 440-460 ms (aproximadamente 11 quadradinhos). O 
QT estará curto se for menor que 300 ms. DII longo é uma boa 
derivação para fazer a medição.
2. na correria da prova, você quer saber se o QT está normal: o 
que fazer? Dica mágica → trace uma linha no ponto médio entre 
2 QRS. Se a onda T NÃO ultrapassar essa linha, posso lhe garantir 
que o QT é normal! Se ultrapassar, você terá de medir! Veja a 
figura:
Figura 31. Dica prática para medir o intervalo QT.
E qual é a importância da avaliação do intervalo QT no ECG? 
Nas provas, basicamente estarão envolvidos em dois cenários: 
distúrbios do cálcio e QT longo/Torsades des Pointes. Pacientes 
com QT longo têm maior risco de evolução para taquicardia 
ventricular polimórfica do tipo Torsades des Pointes, especialmente 
quando o QT tem duração superior a 500 ms. Esse tema é tratado 
com detalhes no livro sobre parada cardiorrespiratória (PCR) e 
taquiarritmias. 
Com relação aos distúrbios do cálcio, basta lembrar que 
o cálcio é fundamental para a sístole ventricular e o intervalo 
QT representa a sístole ventricular! Com isso, na hipercalcemia, 
a sístole ocorre mais rápido (QT curto). Em contrapartida, na 
hipocalcemia, o QT é longo. Veja a tabela abaixo com as principais 
causas de QT curto e longo.
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Causas de QT longo
(> 460 ms)
Causas de QT curto
(Hipotermia
Tabela 4. Causas de QT longo e curto.
3.6 ONDA T
A onda T reflete a repolarização ventricular, é naturalmente assimétrica, lembrando uma montanha-russa (sobe devagar e desce 
rápido), e tem polaridade similar à do QRS. Nas provas de Residência, a análise da onda T será fundamental para duas situações: distúrbios 
do potássio e isquemia.
Figura 32. A onda T é assimétrica (em montanha-russa) e acompanha a 
polaridade do QRS na maioria das vezes. QRS para cima, onda T para cima! Nas 
derivações de transição (V3, V4), pode ter polaridade invertida em relação ao 
QRS sem refletir condição patológica. 
Assim como toda onda, devemos analisar morfologia, duração 
e amplitude. Quanto à morfologia, já citamos as características 
acima. A duração da onda T já foi realizada na análise do intervalo 
QT! Por fim, a amplitude normal é menor que 5 mm nas derivações 
periféricas e menor que 10 mm nas derivações precordiais.
Agora, vamos conversar sobre as situações que mais alteram 
a onda T.
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3.6.1 DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Considerando as questões que cobram apenas os 
conhecimentos sobre eletrocardiograma, esse é o tema mais 
prevalente nas provas, representando quase metade dessas 
questões. O distúrbio mais cobrado é a HIPERCALEMIA! 
Apesar de ser um tema bastante cobrado, é um tema MUITO 
simples e você não pode perder NENHUMA dessas questões com 
as dicas que lhe passarei! Entenda que o potássio e a onda T andam 
sempre juntos. Se o potássio sobe, a 
onda T sobe também. Além disso, a 
onda P é do contra e faz o movimento 
inverso. Com isso, podemos 
imaginar as principais alterações 
eletrocardiográficas dos distúrbios do 
potássio.
Figura 33. Evolução das alterações eletrocardiográficas conforme nível sérico de potássio
No entanto, algumas questões cobram conhecimentos além 
desses. Então, vou apresentar a grande dica para acertar TODAS as 
questões sobre esse tema. Vamos começar pelo distúrbio do potássio 
mais comum: HIPERCALEMIA. Imagine uma mão levantando a onda 
T (você lembra que a onda T acompanha o potássio?), provocando 
todas as alterações! Ao levantar, o QRS alarga e a onda P reduz de 
calibre! Repare que a onda T fica simétrica e apiculada (algumas 
Figura 34. Hipercalemia no ECG.
Na hipocalemia, como esperamos uma onda T de pequeno 
calibre, imagine uma mão apertando a onda T. Com isso, surgirá 
uma onda U proeminente, além da onda P aumentada. Veja na 
figura:
Figura 35. Hipocalemia no ECG.
HIPERCALEMIA NO ECG HIPOCALEMIA NO ECG
bibliografias chamam de aspecto de pá de pedreiro). Veja a figura 
abaixo:
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3.6.2 ONDA T ISQUÊMICA
A onda T é outra importante fonte de alterações isquêmicas ao ECG. Além da famosa onda T invertida, existem outras morfologias que 
também apontam para evento isquêmico. Por outro lado, nem toda onda T invertida significa isquemia. Por ser a alteração mais comum, 
vamos começar pela onda T invertida.
ONDA T INVERTIDA
O vetor de despolarização ventricular tem o mesmo sentido 
do vetor de repolarização ventricular e, por isso, a onda T deve ter 
a mesma polaridade do QRS. Com isso, se o QRS é negativo, a onda 
T será negativa também. Para a onda T ser considerada isquêmica, 
além da polaridade invertida, ela deve possuir amplitude superior 
a 1 mm e as famosas características das alterações isquêmicas 
(pelo menos duas derivações CONTÍGUAS, isto é, que olham para 
a mesma parede). Veja uma onda T invertida com características 
isquêmicas:
Figura 36. Onda T isquêmica: QRS para cima, onda T para baixo (invertida) com 
amplitude superior a 1 mm.
Existem outras causas de onda T invertida que estão expostas na tabela abaixo:
Causas de onda T invertida
Normal em crianças
Padrão persistente juvenil
Isquemia/infarto
Bloqueio de Ramo
Hipertrofia ventricular (padrão strain)
Embolia pulmonar
Tabela 5. Causas de onda T invertida.
A presença de inversão de onda T de V1 a V4 (strain de VD) em paciente com dor torácica deve levantar a hipótese de tromboembolismo 
pulmonar (TEP). Aliás, muitas provas gostam de cobrar conceitos relacionados ao ECG nessa doença. Por isso, abrimos uma caixinha especial 
para falar sobre o ECG no TEP.
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O ECG NA EMBOLIA PULMONAR
A embolia pulmonar pode gerar diversas alterações no eletrocardiograma, sendo a maioria inespecífica. Essas alterações são 
secundárias à hipoxemia e sobrecarga ventricular causada pelo quadro clínico. As principais alterações eletrocardiográficas são:
- Taquicardia sinusal: é a alteração MAIS COMUM (44% dos pacientes).
- Bloqueio de ramo direito (QRS > 120 ms, padrão RSR’ em V1-V3 e onda S empastada nas derivações laterais): associado ao 
aumento de mortalidade (18% dos pacientes).
- Strain de VD (inversão de onda T nas derivações direitas V1-V4 e/ou inferiores DII, DIII e aVF com eixo entre 0 e -90° com 
aparência de desvio de eixo para esquerda – pseudodesvio para esquerda): associação com hipertensão pulmonar.
- Onda R dominante em V1: manifestação de dilatação ventricular direita aguda.
- Aumento de átrio direito (P pulmonale – aumento da amplitude da onda P em DII > 2,5 mm): observado em 9% dos pacientes.
- Padrão S1Q3T3: padrão clássico que evidencia onda S em DI, onda Q em DIII e onda T invertida em DIII. Esse achado tem 
sensibilidade de 54% e especificidade de 62% e está presente em 20% dos casos. Que decepção, não é? Achou que era patognomônico, 
mas não é! Qualquer causa de cor pulmonale agudo pode causar o achado de S1Q3T3 no ECG, além da embolia pulmonar, 
broncoespasmo agudo, pneumotórax e outros problemas pulmonares agudos. 
- Rotação horária: deslocamento do ponto de transição R/S em direção a V6 com uma onda S persistente em V6 (“padrão de 
doença pulmonar”), implicando rotação do coração em razão da dilatação do ventrículo direito. O ponto de transição R/S é o seguinte. 
Você já reparou em um ECG que, em V1, a polaridade do QRS é mais negativa? Em V2, a polaridade é menos negativa e geralmente 
em V3 ou V4 temos um QRS isoelétrico ou positivo (depende do paciente, da caixa torácica e outros fatores). Essa é a transição R/S. 
Na embolia pulmonar, a transição fica mais tardia em virtude da sobrecarga de cavidade direita.
- Taquiarritmias atriais: fibrilação atrial, flutter atrial ou taquicardia atrial. Presente em 8% dos pacientes.
- Alterações inespecíficas do segmento ST e alterações da onda T: presente em 50% dos pacientes.
Ué? Com tanto sinal eletrocardiográfico, não tem nenhum sinal específico para TEP? Tem sim! Inversão simultânea da onda T 
nas derivações precordiais inferiores (II, III, aVF) e precordiais direitas (V1-4) é o achado eletrocardiográfico mais específico de embolia 
pulmonar, com especificidade de 99%. No entanto, é um sinal infrequente, presente em 4-11% dos casos. Pouca gente sabe disso, mas 
pode usar para tirar onda, já que não é cobrado nas provas. Nas provas de Residência, S1Q3T3 = TEP.
Do ponto de vista prático, as principais perguntas sobre ECG e TEP que podem surgir são:
- Qual é o achado mais comum? Taquicardia sinusal.
- Qual é o achado mais específico? Se não tiver a inversão de T SIMULTÂNEA em precordiais e derivações inferiores nas opções, 
largue o dedo no S1Q3T3 e seja feliz!
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Figura 37. Alterações eletrocardiográficas no paciente com TEP.
ONDA T HIPERAGUDA
Essa alteração já foi apresentada neste resumo quando 
falávamos sobre a evolução do infarto com supra (tópicosobre 
onda Q patológica). Nos primeiros minutos do IAMCSST, a primeira 
alteração eletrocardiográfica é a onda T hiperaguda. É uma 
onda T que geralmente é simétrica, ampla, apiculada e respeita 
a polaridade do QRS. Muitas vezes, esse eletrocardiograma pode 
ser considerado normal ou não diagnóstico. Por isso, diante de um 
paciente com dor torácica persistente, é recomendado um novo 
ECG em 30 minutos, caso o primeiro não tenha alterações. 
ONDA T BIFÁSICA
Onda T bifásica tem apenas duas causas: isquemia ou hipocalemia. Quando a primeira porção é positiva e termina negativa, o 
diagnóstico é isquemia. Caso contrário, hipocalemia.
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Figura 38. Diagnóstico diferencial da onda T bifásica.
Diante de uma onda T bifásica, devemos considerar o 
diagnóstico de síndrome de Wellens. É uma síndrome que 
envolve o achado de onda T bifásica em V2-V3 em pacientes que 
apresentaram dor torácica (devem estar sem dor no momento 
do eletrocardiograma). Esse achado é altamente específico para 
estenose crítica da artéria descendente anterior. 
Figura 39. Onda T bifásica em V2-V3 em paciente assintomático, mas com história de dor torácica recente. Altamente sugestivo de estenose crítica de artéria descendente 
anterior.
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3.7 ONDA U
A onda U é uma onda acessória que nem sempre aparece (mais comum quando há bradicardia) e de origem desconhecida. A onda U 
normal corresponde a 10-20% da onda T, tendo a mesma polaridade. A tabela abaixo pontua as principais alterações relacionadas à onda U:
Onda U aumentada Onda U negativa
Hipocalemia Isquemia miocárdica.
Hipotermia Hipertrofia ventricular esquerda.
Bradicardia
Digoxina
Tabela 6. Causas de alterações na onda U.
A ampla maioria das questões que cobram conhecimentos sobre onda U são sobre hipocalemia!
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CAPÍTULO
4.0 SEQUÊNCIA DE ANÁLISE DO ELETROCARDIOGRAMA
Estrategista, discutimos o significado, a normalidade e as 
causas de anormalidade de todas as ondas e todos os intervalos 
importantes do ECG. Agora, chegou a hora de organizar tudo em 
um roteiro de análise. Se não tivermos sequência, não olharmos 
onda por onda, podemos “comer mosca” em algum diagnóstico. 
Por isso, proponho a sequência simples de análise do ECG. Vamos 
tomar um refresco diante das ondas!
Figura 40. Mnemônico para a sequência de análise do eletrocardiograma.
4.1 ANÁLISE DO RITMO
Sempre vamos buscar o ritmo sinusal. Para isso, devemos 
analisar a onda P, que deve ser positiva em DI, DII e aVF. Além 
disso, cada onda P deve gerar um QRS. Se você tem alguma dúvida 
nesse tópico, volte e leia novamente o tópico sobre a onda P. Nas 
taquiarritmias e bradiarritmias, temos um algoritmo próprio para 
resolver essas questões (leia os respectivos livros para maiores 
detalhes). 
Nos pacientes com FC controlada, as outras possibilidades 
são:
• ritmo atrial ectópico: as características da onda P serão 
diferentes das ondas P sinusal, mas são imprevisíveis (depende 
do local de origem da ectopia);
• ritmo juncional: onda P será negativa em DII e DIII, como 
pode ser ausente ou até mesmo retrógrada (após o QRS). Depende 
do local de origem na junção AV;
• marca-passo migratório: ondas P com múltiplas morfologias;
• fibrilação atrial: ritmo irregular com ausência de onda P.
As questões que cobram esses diagnósticos, exceto fibrilação 
atrial, são raras. Então, o importante é saber o que é ritmo sinusal!
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4.2 ANÁLISE DO EIXO
 O eixo do QRS representa o vetor resultante da 
despolarização ventricular. A análise do eixo ajuda na identificação 
de bloqueios, origem de arritmias e diversas outras condições 
cardíacas. O vetor de despolarização geralmente vai em direção a 
DII, sendo aceitáveis algumas variações de acordo com o biotipo do 
paciente. Por isso, o eixo cardíaco normal vai de -30° a +90°. Algumas 
bibliografias pontuam de 0° a +90°, mas isso não influenciará a 
nenhum diagnóstico. Veja a figura abaixo:
Figura 41. O eixo normal e seus desvios.
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 E como determinaremos o eixo cardíaco por meio do ECG? Existem 2 maneiras mais conhecidas. A primeira é bem simples: basta 
olhar para DI e aVF. Se o QRS for positivo em ambas as derivações, podemos garantir que o QRS é normal. Esse é o método dos quadrantes:
Figura 42. Método dos quadrantes para determinação do eixo cardíaco.
No método dos quadrantes, o eixo é normal quando está 
entre 0° e +90°. Outro método simples de avaliação do eixo é por 
meio da análise da derivação isoelétrica. Você se lembra do conceito 
que trabalhamos no módulo sobre vetores? Quando um vetor 
passa perpendicular a uma derivação, ela exibirá uma fase positiva 
e outra fase negativa. Essa é a ideia! Ao identificarmos a derivação 
com QRS isoelétrico, basta buscar a derivação perpendicular para 
encontrarmos o eixo! Veja dois exemplos abaixo:
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Figura 43. No primeiro caso, demos o exemplo de um ECG em que a derivação isoelétrica está em DII. Com isso, a derivação perpendicular é aVL (-30°). No segundo caso, 
a derivação isoelétrica é DI e, por isso, o eixo está em aVF (0°). 
E quais são as condições que afetam o eixo cardíaco?
Desvio de eixo para direita Desvio de eixo para esquerda
Hipertrofia ventricular direita Hipertrofia ventricular esquerda
Embolia pulmonar Bloqueio de ramo esquerdo
Infarto lateral Infarto inferior
DPOC Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Dextrocardia Bloqueio divisional anterossuperior (BDAS)
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Bloqueio divisional posteroinferior (BDPI)
Tabela 7. Causas de desvio de eixo.
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O desvio de eixo é condição fundamental para a identificação 
dos bloqueios divisionais (bloqueios de pequenos ramos do ramo 
esquerdo ou direito). O BDPI quase nunca é cobrado em prova de 
Residência, mas o BDAS você precisa reconhecer em razão de uma 
condição: a doença de CHAGAS! A alteração eletrocardiográfica 
clássica, presente em aproximadamente 50% dos doentes 
chagásicos, é o bloqueio de ramo direito (BRD) com BDAS. Como 
identificar? Basta encontrar um BRD (QRS largo com V1 positivo) e 
desvio de eixo para esquerda. Só isso? Exatamente. Só isso! Quando 
o desvio de eixo não estiver evidente, busque por polaridade 
negativa na parede inferior (DII, DIII e aVF).
Figura 44. ECG típico de doença de Chagas. Repare que há BRD (QRS largo + V1 positivo com orelha de coelho rSR’) e BDAS (desvio de eixo para esquerda → DI positivo 
e aVF negativo, além de polaridade negativa em parede inferior – DII, DIII e aVF).
4.3 ANÁLISE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
A análise da frequência cardíaca visa a identificação de 
taquiarritmias (FC > 100 bpm) e bradiarritmias (FCvenda proibida. Twitter @livremedicina
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Figura 45. Como contar a frequência cardíaca em paciente em ritmo sinusal.
Sabendo que cada quadradinho tem 40 ms, multiplicando 
40 ms pelo número de quadradinhos entre dois QRS, saberemos o 
tempo necessário para acontecer um batimento. Com esse dado, 
basta fazer uma regra de 3 para saber o número de batimentos em 1 
minuto, ou seja, 60 segundos. Para facilitar, basta dividir 1.500 pelo 
número de quadradinhos ou 300 pelo número de quadradões.
No paciente com ritmo irregular, é um pouco mais complicado. 
Nesse caso, iremos no registro do DII longo e contaremos o número 
de QRS presentes em 30 quadradões. Por que 30? Um quadradão 
representa 0,20 segundos. Trinta quadradões, então, representam 6 
segundos. Resolvido o problema! Sabendo o número de batimentos 
em 6 segundos, basta multiplicar por 10 e saberemos o número de 
batimentos em 60 segundos!
Figura 46. Cálculo da FC em paciente com ritmo irregular.
4.4 ONDA P
Vamos analisar: morfologia, duração e amplitude. Na análise da morfologia, procuraremos por alterações típicas de aumentos atriais 
(onda em corcova de camelo, índice de Morris). Lembre-se de que a onda P normal tem 2,5 por 2,5 quadradinhos. Aumento da amplitude 
sugere aumento de átrio direito, enquanto aumento de duração sugere aumento de átrio esquerdo.
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4.5 INTERVALO PR
Vamos analisar a duração do intervalo PR e a relação da onda 
P com o QRS. Nos bloqueios atrioventriculares, o intervalo PR estará 
aumentado. A partir do bloqueio atrioventricular de segundo grau, 
observaremos falha na condução (onda P que não gera QRS). Nas 
síndromes de pré-excitação, o intervalo PR estará curto. O intervalo 
PR normal tem 3 a 5 quadradinhos.
4.6 COMPLEXO QRS
É a análise mais demorada do ECG. Vamos analisar: 
morfologia, duração e amplitude. Na análise da morfologia, vamos 
observar se há progressão natural da onda R nas precordiais e 
buscar ondas Q patológicas ou ondas acessórias (onda delta, onda 
J de Osbourne). A duração normal do QRS vai até 100-120 ms (no 
máximo, 3 quadradinhos). Em caso de QRS largo, pensar sempre na 
possibilidade de bloqueio de ramo e hipercalemia. Se a amplitude 
estiver aumentada, pensar em hipertrofia. Se estiver diminuída, 
pensar em derrame pericárdico.
4.7 SEGMENTO ST
Vamos buscar supra ou infradesnivelamento do segmento ST, especialmente no doente com dor torácica. Para avaliar o desnível, procure 
o ponto J (final do QRS). Não se esqueça dos diagnósticos diferenciais de supradesnivelamento do segmento ST (pericardite, repolarização 
precoce, bloqueios de ramo, entre outros).
4.8 INTERVALO QT
O intervalo QT normal dura até 11-12 quadradinhos e varia 
conforme a FC. Lembre-se da regra de traçar uma linha no ponto 
médio entre dois QRS. Se a onda T não ultrapassar, o intervalo QT é 
normal. Se ultrapassar, você deve medir. QT longo está associado a 
uso de medicamentos, hipocalcemia e aumento do risco de Torsades 
des Pointes. O intervalo QT curto está associado à hipercalcemia e 
uso de digitálicos.
4.9 ONDA T
 A onda T normal é assimétrica e concordante com o QRS. 
Onda T invertida pode ser de origem isquêmica. A onda T é peça-
chave nos distúrbios do potássio: T fica aumentada, simétrica e 
apiculada na hipercalemia, enquanto fica achatada e reduzida na 
hipocalemia, além de exibir onda U proeminente.
Esses são os nove passos na análise do 
eletrocardiograma. Não aplique esse método às 
taquiarritmias! Siga o algoritmo próprio disponível no livro 
específico. 
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CAPÍTULO
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ECG: manual prático de eletrocardiograma. Helder José Lima Reis et cols. Editora Atheneu, 2013
2. Pastore CA, Pinho JA, Pinho C, Samesima N, Pereira-Filho HG, Kruse JCL, et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre 
Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arq Bras Cardiol 2016; 106(4Supl.1):1-23
3. Waldemar Decache. ECG de bolso. Editora Revinter.
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Futuro Residente,
O aprendizado de eletrocardiografia demanda muito treino. Separei uma lista de questões especiais para você consolidar o que 
aprendeu neste resumo.
Se alguma dúvida persistir, utilize o fórum de dúvidas! Terei o maior prazer em responder. Também estou disponível no Instagram (@
profbrunoferraz) e pelo e-mail (bruno.ferraz@estrategiamed.com.br).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz
CAPÍTULO
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
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