Tutoria_-_SP_1 2__nem_existe_mais

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Tutoria - SP 1.2 – Nem existe 
mais?
SP 1.2  Nem existe mais?
Vitório tem 35 anos e há mais de 10 anos trabalha na companhia de transporte 
público do
município. Há duas semanas, atuando em uma urgência de interrupção em uma 
linha
férrea, sofreu um acidente, com esmagamento da perna esquerda. Foi atendido
rapidamente pelo SAMU, que atuou no local, minimizando a perda de sangue. 
Foi
transportado pela ambulância UTI do SAMU para um hospital de complexidade 
terciária da
região, onde realizaram-se analgesia, hemotransfusões e amputação cirúrgica, 
sob
anestesia geral, na porção média da coxa esquerda. Vitório obteve alta 
hospitalar após uma
semana, mas no momento duvida de sua sanidade, pois sente dores 
lancinantes no
membro amputado, como se ele ainda existisse. Chega a queixar-se de 
parestesias e
prurido no pé amputado. Não consegue dormir à noite, devido à dor e ao medo 
de ter
sintomas em uma perna que não mais existe. Procurou o hospital onde havia 
sido atendido,
onde foi constatado que a cicatrização do coto apresentava boa evolução, sem 
evidências
de infecção ou de outras alterações. O cirurgião disse que se tratava de uma 
dor complexa
e fez um encaminhamento para a equipe multiprofissional de cuidado à dor, 
onde soube que
esses sintomas eram comuns em pacientes com amputação de membros. Foi 
medicado
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com Gabapentina 300 mg 1 comprimido 8/8h), com a orientação de retornar 
caso tivesse
sintomas adversos. Foram agendadas sessões semanais de fisioterapia e 
psicoterapia.
Lentamente, os sintomas foram melhorando. Atualmente, Vitório compreende a 
razão da
dor no membro amputado
Problemas e hipóteses
Problemas:
Hipóteses
QUESTÃO DE APRENDIZAGEM
Explicar os mecanismos de dor neuropática e 
suas manifestações clínicas;
Mecanismos de Dor Neuropática
A dor neuropática é causada por uma lesão ou disfunção no sistema 
nervoso, seja no próprio nervo ou em qualquer parte do sistema 
nervoso central (cérebro e medula espinhal) que envolva a via de 
processamento da dor. Esse tipo de dor é diferente da dor nociceptiva, 
que está associada a lesões teciduais.
1. Lesão ou disfunção nervosa
A dor neuropática ocorre quando há um dano direto ao nervo 
(neuropatia periférica) ou ao sistema nervoso central (neuropatia 
central), como resultado de várias condições, incluindo diabetes, 
herpes-zóster, traumatismo, esclerose múltipla, AVC, ou doença de 
Parkinson. Esse dano pode alterar a condução dos sinais de dor e levar 
a uma ativação anormal de fibras nervosas.
2. Mecanismos fisiopatológicos principais
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Lesão dos nervos periféricos (neuropatia periférica) Lesões nos 
nervos periféricos podem desencadear uma atividade elétrica 
anormal, resultando em sinais de dor transmitidos para o cérebro. A 
ativação dessas fibras nervosas pode ocorrer de forma espontânea, 
sem estímulo externo.
Alterações no processamento sensorial Quando há dano ao 
sistema nervoso, o cérebro ou a medula espinhal podem 
“interpretarˮ erroneamente as informações sensoriais, levando à dor 
mesmo na ausência de um estímulo nocivo. Isso é denominado dor 
de processamento central, e é observada em condições como a 
síndrome da dor regional complexa SDRC.
Neuropatia central Lesões no cérebro ou na medula espinhal, como 
aquelas causadas por acidente vascular cerebral AVC ou lesões 
medulares, podem resultar na dor neuropática central. Isso ocorre 
quando há disfunção no modo como o sistema nervoso central 
processa e modula os sinais de dor.
Mediadores químicos e neuroinflamação Em resposta ao dano 
neuronal, há uma liberação de mediadores químicos (como 
glutamato, substância P e prostaglandinas), que sensibilizam as 
terminações nervosas e as células da glia, alterando a forma como 
as vias neurais comunicam-se entre si.
Sensibilização periférica e central A sensibilização periférica 
ocorre quando os nervos periféricos tornam-se mais sensíveis a 
estímulos, o que leva a uma dor aumentada e prolongada. Já a 
sensibilização central ocorre quando há uma amplificação dos 
sinais de dor no sistema nervoso central, geralmente devido a uma 
lesão ou disfunção no SNC.
3. Alterações nas vias de dor
Vias ascendentes Quando há uma lesão nos nervos periféricos ou 
na medula espinhal, as vias de dor (por exemplo, fibras Aδ e C 
podem ser hiperexcitáveis, transmitindo sinais de dor ao longo das 
vias para o cérebro.
Vias descendentes O sistema nervoso central também possui vias 
descendentes que normalmente modulam a dor, aumentando ou 
diminuindo a intensidade da dor. Quando essas vias estão 
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disfuncionais, como na dor neuropática central, a modulação da dor 
é alterada, podendo resultar em dor crônica e persistente.
Manifestações Clínicas da Dor Neuropática
A dor neuropática pode se manifestar de várias formas e pode variar 
bastante em intensidade e localização, dependendo da origem e do tipo 
de lesão. Algumas das características clínicas mais comuns incluem:
1. Dor em queimação (Burning Pain)
Sensação de queimação ou ardência, frequentemente associada a 
lesões de nervos periféricos. Pode ser um sintoma comum na 
neuropatia diabética.
2. Parestesias
Sensações anormais como formigamento, dormência ou 
“agulhadas .ˮ Essas sensações podem ocorrer nas extremidades, 
como mãos e pés, e são frequentemente associadas à neuropatia 
periférica, especialmente em pacientes com diabetes.
3. Alodinia
É a dor causada por um estímulo que normalmente não seria 
doloroso. Por exemplo, um toque suave pode ser interpretado como 
dor. A alodinia é comum em condições como síndrome da dor 
regional complexa SDRC.
4. Hiperestesia
Aumento da sensibilidade à dor. Os pacientes podem experimentar 
uma sensação exagerada de dor a estímulos geralmente não 
dolorosos, como ao toque ou ao vento.
5. Dor lancinante ou em choque (Lanciando)
Sensações de choques elétricos ou dores agudas e rápidas, 
frequentemente descritas por pacientes com lesões em nervos 
periféricos. Esse tipo de dor é característico de condições como 
neuralgia do trigêmeo ou neuropatia pós-herpética.
6. Dor crônica e persistente
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Em muitos casos, a dor neuropática persiste de forma crônica e 
pode durar meses ou anos, sendo muitas vezes difícil de controlar. 
Os pacientes podem se queixar de uma dor constante que interfere 
significativamente nas atividades diárias.
7. Disfunção autonômica
Alguns pacientes com dor neuropática podem desenvolver 
alterações autonômicas, como sudorese anormal, alterações na 
temperatura da pele, ou até alterações na cor da pele (como visto na 
síndrome da dor regional complexa).
8. Disfunção motora
Em alguns casos, a dor neuropática pode ser acompanhada de 
fraqueza muscular ou perda de função motora, especialmente 
quando a lesão do nervo afeta o controle motor.
9. Síndromes específicas
Neuropatia diabética Parestesias, dor em queimação e perda de 
sensação nos pés e mãos.
Neuralgia pós-herpética Dor intensa e persistente após infecção 
por varicela-zóster.
Síndrome da dor regional complexa SDRC Dor, alterações 
autonômicas e disfunção motora associadas a um trauma.
Diagnóstico da Dor Neuropática
O diagnóstico da dor neuropática é baseado principalmente na história 
clínica do paciente, exames físicos e, às vezes, exames 
complementares, como estudos de condução nervosa e ressonância 
magnética, para avaliar a presença de lesões no sistema nervoso.
Tratamento da Dor Neuropática
O tratamento pode incluir medicamentos como:
Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina)
Opioides (quando necessário, mas com cautela)
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Anestésicos locais (como lidocaína tópica)
Bloqueios nervosos (em casos mais graves)
A abordagem também pode envolver terapias não farmacológicas, como
fisioterapia e técnicas de modulação da dor (por exemplo, estimulação 
elétrica nervosa transcutânea, TENS.Caracterizar a dor fantasma como exemplo de 
dor neuropática;
A dor fantasma é uma forma de dor neuropática que ocorre após a 
perda de um membro, geralmente após amputações. Essa dor não é 
causada por danos nos tecidos, mas por disfunções no sistema 
nervoso, principalmente no processamento da informação sensorial no 
cérebro e na medula espinhal.
Mecanismos Fisiopatológicos:
� Reorganização cortical:
O cérebro mantém uma "representação" de cada parte do corpo, 
chamada de homúnculo somatossensorial, na área 
somatossensorial primária. Quando um membro é amputado, a área 
do cérebro responsável por essa parte do corpo não desaparece 
imediatamente. Em vez disso, há uma reorganização cortical, na 
qual áreas adjacentes começam a ocupar o espaço anteriormente 
dedicado ao membro perdido. Esse fenômeno pode resultar na 
interpretação errônea de sinais, criando sensações de dor na "parte 
faltante".
� Atividade anormal de fibras nervosas:
Após a amputação, os nervos cortados podem gerar sinais elétricos 
anormais. Essas atividades elétricas podem ser transmitidas para o 
cérebro, levando à percepção de dor, mesmo na ausência do 
membro.
� Sensibilização central:
A amputação pode levar a uma hipersensibilidade no sistema 
nervoso central SNC. Esse fenômeno ocorre devido a uma 
amplificação dos sinais de dor na medula espinhal e no cérebro. Isso 
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é chamado de sensibilização central, em que o SNC fica 
"hiperexcitável", aumentando a percepção da dor. Mesmo a 
ausência do membro não impede que o sistema nervoso continue a 
processar estímulos sensoriais de forma distorcida.
� Disfunção na modulação descendente da dor:
Normalmente, o cérebro e a medula espinhal possuem vias 
descendentes que modulam a dor, ajudando a diminuir a percepção 
dolorosa. Após a amputação, essas vias podem se tornar 
disfuncionais, permitindo a persistência de sinais de dor no cérebro.
� Alterações no sistema nervoso periférico:
Embora o membro tenha sido perdido, as terminações nervosas no 
local da amputação podem continuar a gerar sinais de dor. Além 
disso, as células da glia (células que sustentam os neurônios) 
podem se tornar mais ativadas, contribuindo para a dor neuropática.
Características Clínicas da Dor Fantasma:
Sensações de queimação ou choque A dor pode ser sentida como 
uma sensação de calor intenso ou como choques elétricos.
Sensações de formigamento ou pressão Alguns pacientes relatam 
uma sensação de "coceira" ou "pressão" no local onde o membro 
costumava estar.
Dor aguda ou lancinante A dor pode ser episódica, com dores 
agudas e rápidas, como se o membro ainda estivesse sendo ferido.
Percepção de movimento Em alguns casos, os pacientes podem 
sentir que o membro perdido está em uma posição específica ou até 
mesmo "em movimento", como se estivessem movendo o dedo ou a 
mão, o que é resultado da reorganização cortical.
Fatores Contribuintes:
Fatores psicológicos O estado emocional do paciente, como 
estresse ou depressão, pode influenciar a intensidade da dor 
fantasma. A ansiedade também pode intensificar a percepção da 
dor.
Fatores biológicos A forma como o nervo foi cortado e como o 
sistema nervoso periférico responde ao trauma pode variar entre os 
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indivíduos, afetando a frequência e a intensidade da dor fantasma.
Tempo após a amputação A dor fantasma tende a ser mais intensa 
nos primeiros meses após a amputação, mas pode diminuir ao longo 
do tempo. No entanto, em alguns casos, ela se torna crônica, 
persistindo por anos.
Tratamento:
O tratamento da dor fantasma pode envolver abordagens 
farmacológicas e não farmacológicas:
� Medicamentos:
Anticonvulsivantes (como gabapentina e pregabalina Ajudam 
a reduzir a hiperexcitabilidade dos nervos.
Antidepressivos tricíclicos (como amitriptilina Podem ajudar a 
regular a neurotransmissão e diminuir a dor.
Opioides Usados com cautela, devido ao risco de dependência.
Anestésicos locais (como lidocaína tópica): Podem ajudar a 
aliviar a dor em algumas pessoas.
� Terapias não farmacológicas:
Estimulação elétrica nervosa transcutânea TENS Técnica 
que usa impulsos elétricos para aliviar a dor.
Espelho terapêutico O uso de um espelho para criar a ilusão de 
movimento do membro perdido tem mostrado benefícios no 
alívio da dor fantasma. Essa abordagem pode ajudar a 
"reprogramar" o cérebro, fornecendo feedback visual e 
ajudando a reduzir a percepção de dor.
Terapias cognitivas e psicológicas Terapias como a cognição 
comportamental podem ajudar os pacientes a lidar com os 
aspectos emocionais da dor fantasma.
Descrever sensibilização central e periférica e 
relacionar com a hiperalgesia e a alodínia;
Sensibilização Central e Periférica
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A sensibilização central e periférica são mecanismos neurofisiológicos 
que contribuem para o aumento da percepção da dor. Ambas estão 
envolvidas na hiperalgesia e na alodínia, fenômenos característicos de 
dores crônicas e neuropáticas.
1. Sensibilização Periférica
A sensibilização periférica ocorre quando os nociceptores 
(terminações nervosas responsáveis pela detecção de estímulos 
dolorosos) tornam-se hiperexcitáveis devido a lesões ou inflamação. 
Isso resulta em uma resposta exagerada a estímulos dolorosos.
Mecanismos principais:
Redução do limiar de ativação dos nociceptores Os canais iônicos 
das fibras nervosas (como TRPV1 e canais de sódio) tornam-se mais 
ativos, permitindo maior excitação dos neurônios sensoriais.
Liberação de mediadores inflamatórios Substâncias como 
bradicinina, prostaglandinas, histamina e substância P 
sensibilizam os nociceptores.
Disfunção nas fibras nervosas periféricas A lesão nos nervos 
pode gerar disparos espontâneos e irregulares, resultando em dor 
contínua.
Relação com Hiperalgesia e Alodínia:
Hiperalgesia primária Ocorre no local da lesão e é causada pela 
sensibilização dos nociceptores. Pequenos estímulos dolorosos 
geram uma resposta muito maior do que o esperado.
Alodínia periférica Surge quando os nociceptores sensibilizados 
começam a responder a estímulos normalmente não dolorosos, 
como o toque ou o frio.
2. Sensibilização Central
A sensibilização central ocorre quando há um aumento na 
excitabilidade dos neurônios da medula espinhal e do cérebro em 
resposta a estímulos repetidos ou persistentes de dor.
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Mecanismos principais:
Aumento da excitabilidade dos neurônios da medula espinhal A 
ativação repetida dos nociceptores libera neurotransmissores 
excitatórios como glutamato e substância P, que aumentam a 
resposta dos neurônios espinhais.
Recrutamento de neurônios não nociceptivos Neurônios que 
normalmente transmitem estímulos táteis podem começar a 
transmitir sinais de dor. Isso contribui para a alodínia.
Plasticidade neural e memória da dor O sistema nervoso "aprende" 
a amplificar a dor, resultando em persistência do quadro doloroso 
mesmo após a lesão inicial ter sido resolvida.
Disfunção das vias inibitórias Normalmente, há mecanismos 
descendentes que modulam e reduzem a percepção da dor. Na 
sensibilização central, essas vias tornam-se menos eficazes, 
permitindo que a dor se torne intensa e crônica.
Relação com Hiperalgesia e Alodínia:
Hiperalgesia secundária Aumenta a percepção da dor em áreas 
vizinhas ao local da lesão, devido à amplificação dos sinais na 
medula espinhal.
Alodínia central Estímulos táteis normais (como um simples toque) 
são interpretados como dor, pois os neurônios do SNC estão 
hiperexcitáveis.
3. Resumo da Relação entre Sensibilização, 
Hiperalgesia e Alodínia
Mecanismo Características
Associação com
Hiperalgesia
Associação com
Alodínia
Sensibilização
Periférica
Ocorre nos
nociceptores
periféricos devido
a inflamação ou
lesão.
Hiperalgesia
primária (resposta
exagerada no local
da lesão).
Alodínia periférica
(toque no local da
lesão causa dor).
Sensibilização
Central
Ocorre no SNC,aumentando a
Hiperalgesia
secundária (dor
Alodínia central
(toques leves em
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resposta dos
neurônios
medulares.
aumentada em
áreas vizinhas à
lesão).
locais distantes da
lesão são
dolorosos).
Conclusão:
A sensibilização central e periférica explicam a persistência da dor 
crônica e neuropática. A hiperalgesia (primária e secundária) reflete 
uma amplificação da dor, enquanto a alodínia demonstra uma alteração 
na percepção sensorial, tornando estímulos normais dolorosos. Esses 
mecanismos são comuns em condições como dor neuropática, 
fibromialgia e síndrome da dor regional complexa.
Explicar os mecanismos de neuromodulação 
(central e periférica) da dor;
Mecanismos de Neuromodulação da Dor
A neuromodulação da dor envolve processos que regulam a percepção 
e a intensidade da dor no sistema nervoso. Ela ocorre tanto no nível 
periférico (nos nervos e nociceptores) quanto no nível central (medula 
espinhal e cérebro). Esses mecanismos podem amplificar ou reduzir a 
dor, dependendo do contexto.
1. Neuromodulação Periférica da Dor
A neuromodulação periférica ocorre nas terminações nervosas e nos 
gânglios sensoriais, onde os sinais de dor são inicialmente gerados e 
modulados antes de serem transmitidos à medula espinhal.
Principais mecanismos:
� Modulação por Mediadores Inflamatórios:
Lesões ou inflamações liberam substâncias como bradicinina, 
prostaglandinas, histamina e substância P, que sensibilizam os 
nociceptores e aumentam a dor.
Anti-inflamatórios AINEs) inibem prostaglandinas e reduzem 
essa sensibilização.
� Controle pelos Receptores Opioides Periféricos:
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Nociceptores possuem receptores opioides (μ, δ, κ). Substâncias
endógenas como endorfinas ativam esses receptores, 
reduzindo a excitabilidade do nervo e diminuindo a dor.
Analgésicos opioides exógenos (morfina) também atuam nesses 
receptores.
� Modulação pelos Canais Iônicos:
Canais TRPV1 (ativados por calor e capsaicina) e canais de sódio
Nav1.7, Nav1.8 regulam a transmissão da dor.
Bloqueadores de canais de sódio (lidocaína) reduzem a 
excitabilidade neuronal, promovendo analgesia.
� Neuromodulação pelos Fatores de Crescimento Neuronal NGF
NGF aumenta a expressão de receptores nociceptivos, 
amplificando a dor.
Anticorpos anti-NGF são usados como terapia analgésica 
inovadora.
2. Neuromodulação Central da Dor
A neuromodulação central ocorre na medula espinhal e no cérebro, 
regulando os sinais de dor que chegam ao SNC.
Principais mecanismos:
� Mecanismo do Controle Inibitório Descendente:
O tronco encefálico (substância cinzenta periaquedutal  SCP e 
núcleo do Rafe) modula a dor enviando sinais inibitórios à 
medula.
Neurotransmissores envolvidos: serotonina, noradrenalina e 
opioides endógenos.
Antidepressivos tricíclicos e inibidores de recaptação de 
serotonina/noradrenalina (duloxetina) reforçam essa via e 
reduzem a dor.
� Teoria do Controle Gatinhoso da Dor Gate Control  Melzack e 
Wall):
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Na medula espinhal (substância gelatinosa da lâmina II, fibras 
Aβ (tátil) podem inibir fibras Aδ e C (dor), reduzindo a dor.
Isso explica por que massagear uma área dolorida reduz a dor.
� Potenciação ou Inibição Sináptica Plasticidade Neuronal):
A dor crônica altera circuitos neurais, causando sensibilização 
central (hiperatividade dos neurônios nociceptivos).
Glutamato e NMDA amplificam a dor; bloqueadores NMDA 
(cetamina) reduzem a sensibilização.
� Ativação dos Opioides Endógenos:
Endorfinas, encefalinas e dinorfinas modulam a dor ligando-se 
aos receptores opioides no SNC.
A morfina imita esse efeito, promovendo analgesia.
Resumo das Principais Vias de 
Neuromodulação da Dor
Nível Mecanismo Efeito Exemplo
Terapêutico
Periférico Mediadores
inflamatórios
Aumentam a
dor
AINEs
(ibuprofeno)
Periférico Receptores opioides
periféricos
Diminuem a dor Morfina tópica
Periférico Bloqueio de canais de
sódio
Diminuem a dor Lidocaína
Central Controle inibitório
descendente
Diminuem a dor Antidepressivos
(duloxetina)
Central Gate Control Aβ vs.
Aδ/C
Diminuem a dor Massagem, TENS
Central Potenciação sináptica
Glutamato/NMDA
Aumentam a
dor
Cetamina
(bloqueia NMDA
Central Opioides endógenos Diminuem a dor Morfina sistêmica
Conclusão:
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 13
A neuromodulação da dor envolve múltiplos mecanismos periféricos e 
centrais, que podem aumentar ou reduzir a dor. A modulação periférica 
ocorre na ativação dos nociceptores, enquanto a modulação central 
depende de vias excitatórias e inibitórias no cérebro e na medula 
espinhal. Muitas terapias analgésicas atuam nesses mecanismos, 
visando restaurar o equilíbrio entre os sistemas de dor e alívio.
Identificar o fenômeno "wind up" e sua relação 
com a sensibilização central;
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💡 Sensibilização Central é uma condição onde estímulos 
persistentes nos nociceptores (fibras sensoriais) reduzem o 
limiar de dor, tornando estímulos normalmente não dolorosos 
em dolorosos (alodínia) e intensificando a dor (hiperalgesia). 
Ela ocorre quando há alterações funcionais e estruturais no 
sistema nervoso central SNC, incluindo a medula espinhal e 
áreas supramedulares. A ativação das fibras amielínicas C no 
corno dorsal da medula espinhal é crucial, liberando 
substâncias como glutamato, substância P e neurocinina-A, 
que geram potenciais excitatórios rápidos e lentos, 
aumentando a responsividade aos estímulos dolorosos.
Fenômeno Wind Up é um tipo específico de sensibilização que 
ocorre em resposta a estímulos repetitivos. Esse fenômeno é 
caracterizado por um aumento progressivo da atividade dos 
neurônios no corno dorsal da medula espinhal, com duração 
de minutos, mesmo após estímulos curtos e contínuos. O Wind 
Up ocorre devido à ativação dos receptores NMDA, que 
permitem a entrada de cálcio na célula, amplificando a 
resposta. Este processo é dependente da liberação de 
glutamato e taquicininas, que facilitam a remoção do magnésio 
que bloqueia o canal NMDA. Embora o Wind Up não seja 
duradouro, pode contribuir para a sensibilização central, 
facilitando processos como a potenciação de longo termo 
LTP, que está associada ao aumento da memória celular para 
dor.
Diferença Principal entre Wind Up e Sensibilização Central:
Enquanto o Wind Up é um fenômeno transitório, induzido por 
estímulos repetidos, a sensibilização central é mais duradoura 
e envolve alterações mais amplas no SNC, com modificação 
das respostas não só das fibras C, mas também das fibras A. 
O Wind Up pode facilitar a sensibilização central, mas não é 
sua causa direta e não persiste após a cessação dos 
estímulos.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 15
Exemplo de wind up
Um exemplo clássico de Wind Up pode ser observado em 
testes de dor como o teste de dor elétrica repetitiva. Quando 
um estímulo elétrico leve é aplicado repetidamente em um 
nervo, há uma resposta progressivamente maior do neurônio, 
ou seja, o potencial de ação do neurônio aumenta com o 
tempo, resultando em uma dor mais intensa. Esse aumento 
progressivo na resposta ocorre porque os estímulos repetidos 
ativam os receptores NMDA nas células nervosas, 
promovendo a despolarização e a amplificação da sinalização. 
No caso do Wind Up, a dor aumenta com o número de 
estímulos, mas se os estímulos forem interrompidos, a dor 
tende a diminuir, ao contrário da sensibilização central, que 
persiste mesmo após o fim do estímulo.
Sim, vários tapas no mesmo lugar podem ser um exemplo 
simples do fenômeno Wind Up. Se você der tapas repetidos 
em um ponto específico da pele, a dor sentida pode aumentar 
progressivamente, mesmo que cada tapa individualmente não 
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 16
seja tão doloroso. Isso ocorre porque a estimulação repetida 
ativa as fibras nervosas (principalmente as amielínicas C, 
levando à despolarização prolongada e ao aumento da 
resposta nervosa, que écaracterística do Wind Up. A dor pode 
se intensificar com cada tapa subsequente devido à 
amplificação da resposta neuronal, mas geralmente ela diminui 
rapidamente quando a estimulação é interrompida.
Sensibilização Central
A sensibilização central ocorre devido à estimulação persistente dos 
nociceptores, resultando na redução do limiar de sensibilidade. Isso faz 
com que estímulos normalmente não dolorosos provoquem dor 
(alodínia) e cause o aparecimento de dor espontânea, além de 
hiperalgesia primária e secundária. Essas condições podem persistir 
mesmo após a resolução da lesão tecidual, indicando que a 
sensibilização periférica não é a única responsável, sugerindo um 
envolvimento significativo do sistema nervoso central SNC.
No SNC, ocorrem mudanças estruturais e funcionais, chamadas de 
neuroplasticidade, que podem ser positivas (adaptações apropriadas) 
ou negativas (anormalidades de função). A sensibilização central é 
desencadeada por impulsos sensoriais transmitidos através de fibras 
amielínicas C, que terminam nas camadas superficiais do corno 
posterior da medula espinhal. Essa sensibilização se caracteriza por:
� Aumento da atividade espontânea
� Redução do limiar
� Aumento da responsividade a impulsos aferentes
� Descargas prolongadas após estímulos repetidos
� Expansão dos campos receptivos periféricos dos neurônios do 
corno dorsal
Essas mudanças medulares resultam em hipersensibilidade dos 
mecanorreceptores de baixo limiar (normalmente não dolorosos), 
permitindo que a sensação de dor seja conduzida através de fibras 
sensoriais Ab. Além da medula espinhal, lesões periféricas também 
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 17
podem induzir plasticidade em estruturas supra-espinhais, alterando a 
resposta à dor.
Para ocorrerem alterações no corno dorsal da medula, é necessário que 
a ativação dos aferentes primários de pequeno diâmetro libere 
neuropeptídeos (substância P, neurocinina-A, somatostatina e peptídeo 
geneticamente relacionado à calcitonina) e aminoácidos excitatórios 
(glutamato e aspartato). Esses compostos estão envolvidos na geração 
de potenciais pós-sinápticos excitatórios, que podem ser:
Lentos: produzidos pelas fibras amielínicas C (podendo durar até 20 
segundos).
Rápidos: produzidos pelas fibras A de baixo limiar de excitabilidade 
(duram milissegundos).
Os potenciais pós-sinápticos excitatórios rápidos geram correntes 
iônicas de curta duração para dentro da célula, mediadas pelo 
glutamato via receptores AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxasolpropiônico), que ativam canais iônicos de sódio, e por 
receptores metabotrópicos ligados à proteína-G e fosfolipase-C, 
conhecidos como receptores não-NMDA N-metil-D-aspartato). Os 
potenciais pós-sinápticos excitatórios lentos podem também ocorrer via 
receptores AMPA, mas o mecanismo principal envolve a ação do 
glutamato sobre receptores NMDA e de taquicininas, como substância P 
e neurocinina-A.
A duração prolongada dos potenciais lentos permite que, durante 
estímulos repetitivos dos aferentes, esses potenciais sejam somados 
temporalmente, aumentando o efeito cumulativo.
Despolarização Pós-Sináptica e Fenômeno Wind Up
A despolarização pós-sináptica ocorre quando poucos segundos de 
impulsos pelas fibras C resultam em vários minutos de despolarização. 
Esse aumento progressivo na descarga do potencial de ação devido à 
estimulação repetida é conhecido como o fenômeno Wind Up. Para que 
o Wind Up ocorra, é necessário que os receptores NMDA sejam 
ativados. A ativação desses receptores depende de vários fatores, 
como:
� Ligação ao glutamato
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 18
� Remoção do íon magnésio (que normalmente bloqueia o canal)
� Ação moduladora de taquicininas
O deslocamento do magnésio acontece quando há despolarização 
prolongada e repetitiva da membrana, permitindo a passagem de cálcio 
para dentro da célula. Caso os estímulos das fibras C sejam mantidos 
com frequência e intensidade adequadas, o receptor NMDA se mantém 
ativado, resultando em amplificação e prolongamento das respostas 
associadas à hiperalgesia.
Sobre o Fenômeno Wind Up
O Wind Up é uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no 
corno dorsal da medula espinhal. Nesse fenômeno, o potencial de ação 
de alguns neurônios de grande calibre aumenta progressivamente. 
Embora o Wind Up não seja necessário nem suficiente para induzir 
sensibilização central ou hiperalgesia, ele pode facilitar a indução de 
LTP (potenciação de longo termo) em sinapses das fibras C, através de 
uma despolarização pós-sináptica progressiva que aumenta o influxo de 
cálcio.
A potenciação de longo termo LTP refere-se a alterações na eficácia 
sináptica associadas ao processo de memória, e parece ser importante 
no desenvolvimento da memória celular para dor ou responsividade 
aumentada aos estímulos nocivos. Antagonistas NMDA têm mostrado 
atenuar essas respostas, indicando seu papel potencial na prevenção da 
dor crônica. No entanto, os efeitos colaterais dos antagonistas, como 
cetamina e MK 801, limitam seu uso clínico.
Ativação do Receptor NMDA e Eventos Secundários
A ativação do receptor NMDA desencadeia uma cascata de eventos 
secundários nas células ativadas, o que aumenta a responsividade do 
sistema nociceptivo. O canal NMDA, em repouso, é bloqueado pelo 
magnésio, e a remoção deste íon (induzida pelo glutamato e 
taquicininas) permite o influxo de cálcio, levando à indução de eventos 
secundários, como produção de óxido nítrico, ativação de segundos 
mensageiros (fosfolipase, ecosanóides, proteína quinase C, e 
alterações na excitabilidade celular.
Estímulos prolongados e a liberação de glutamato podem resultar em 
morte celular.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 19
Diferença entre Wind Up e Sensibilização Central
Apesar das semelhanças, Wind Up e sensibilização central são 
fenômenos distintos. A principal diferença é que o Wind Up não persiste 
após o estímulo que o induziu, enquanto a sensibilização central é 
duradoura. Além disso, a sensibilização central está frequentemente 
associada ao aumento das respostas das fibras A, o que não ocorre no 
Wind Up.
O Wind Up é um fenômeno específico, induzido por estímulos 
repetitivos lentos, enquanto a sensibilização central pode ser 
desencadeada por ativação não sincronizada de aferentes de diferentes 
tecidos (pele, articulações, músculos, vísceras), por irritantes químicos 
ou inflamação, sem exigir o modelo de aumento progressivo de 
descarga de potencial de ação do Wind Up.
Portanto, Wind Up é um fenômeno que contribui para a dor, mas não 
deve ser confundido com sensibilização central.
Descrever a influência do SNA na manutenção 
de quadros dolorosos crônicos;
Influência do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) na 
Manutenção de Quadros Dolorosos Crônicos
O Sistema Nervoso Autônomo SNA, que regula funções involuntárias 
como a frequência cardíaca, pressão arterial, respiração e digestão, 
também desempenha um papel importante na modulação e 
manutenção da dor, especialmente em quadros de dor crônica. O SNA 
é composto pelas divisões simpática e parassimpática, que 
influenciam a resposta ao estresse e a dor de maneiras distintas.
1. Participação do Sistema Nervoso Simpático
Mecanismos de Atuação:
Ativação na Dor Crônica: A dor crônica pode ser exacerbada pela 
ativação prolongada do sistema nervoso simpático. A resposta de 
“luta ou fugaˮ pode intensificar a percepção da dor e aumentar a 
liberação de mediadores inflamatórios, como noradrenalina e 
substância P, que sensibilizam os nociceptores.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 20
Hipersensibilidade: Em condições como síndrome da dor regional 
complexa SDRC, a ativação simpática é constante, aumentando a 
sensibilidade à dor (hiperalgesia) e alterando a resposta do sistema 
nervoso central SNC, resultando em dor persistente.
Vasoconstrição e Isquemia: O sistema simpático pode causar 
vasoconstrição, reduzindo a perfusão sanguínea e levando à 
isquemianos tecidos, o que contribui para a dor e inflamação local. 
Isso é visto em casos de neuropatia diabética e outras condições 
com dor crônica.
Relação com a Dor Crônica:
Amplificação da dor: A constante ativação simpática leva à 
sensibilização central e periférica, resultando em dor contínua e 
difícil de controlar.
Aumento do tônus simpático: O tônus simpático elevado pode 
afetar a modulação da dor, dificultando a recuperação do sistema 
nervoso e perpetuando o quadro doloroso.
2. Participação do Sistema Nervoso 
Parassimpático
Mecanismos de Atuação:
Modulação da Inflamação: O sistema parassimpático, 
principalmente através do nervo vago, tem um papel importante na 
modulação anti-inflamatória. Em alguns quadros de dor crônica, a 
disfunção do sistema parassimpático pode impedir essa regulação, 
permitindo que a inflamação se perpetue e intensifique a dor.
Equilíbrio com o Sistema Simpático: O SNA funciona em equilíbrio 
dinâmico. Se o tonus simpático estiver excessivo, o tonus 
parassimpático pode ser insuficiente para contrabalançar a 
resposta inflamatória, exacerbando a dor.
Relação com a Dor Crônica:
Desregulação da resposta parassimpática: A falta de modulação 
anti-inflamatória pode contribuir para a manutenção da inflamação 
crônica e persistência da dor.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 21
Estresse crônico: O estresse prolongado, que ativa o sistema 
simpático, pode diminuir a atividade do sistema parassimpático, 
dificultando a recuperação e aumentando a resposta dolorosa.
3. Interação Simpático-Parassimpática na Dor 
Crônica
A interação entre os sistemas simpático e parassimpático é crucial para 
a regulação da dor. Quando o sistema simpático está hiperativo e o 
parassimpático não consegue restaurar o equilíbrio, isso resulta em uma 
série de alterações neurofisiológicas que mantêm o quadro doloroso.
Mecanismos de Influência:
Ciclo vicioso da dor: A dor crônica pode ativar o sistema simpático, 
resultando em aumento da inflamação e sensibilização, o que por 
sua vez perpetua a dor, criando um ciclo vicioso.
Alteração no controle do tônus vascular e da resposta 
inflamatória: A desregulação do SNA pode alterar o fluxo 
sanguíneo, promovendo a inflamação e a sensibilização dos 
nociceptores, intensificando a dor.
Redução da resposta de relaxamento: Em algumas condições de 
dor crônica, a diminuição da atividade parassimpática impede o 
controle adequado da dor, dificultando a recuperação e promovendo 
um estado de dor persistente.
4. Exemplo de Condições com Influência do 
SNA na Dor Crônica
Síndrome da Dor Regional Complexa SDRC A SDRC é um 
exemplo clássico de como a hiperatividade simpática pode causar 
dor crônica. A condição é caracterizada pela hipersensibilidade, 
mudanças na cor e temperatura da pele e diminuição do fluxo 
sanguíneo, todas relacionadas à disfunção do SNA.
Fibromialgia: Na fibromialgia, acredita-se que a desregulação do 
SNA possa contribuir para uma hiperatividade simpática e 
hipersensibilidade central, levando à dor crônica difusa.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 22
Neuropatia Diabética: O aumento do tônus simpático nas 
extremidades pode reduzir a perfusão e aumentar a dor nas 
extremidades, exacerbando a condição.
Resumo:
Divisão do SNA Função Principal Efeito na Dor
Crônica
Exemplo Clínico
Simpático Preparação para
“luta ou fugaˮ
Amplificação da dor
e sensibilização
SDRC, neuropatia
diabética
Parassimpático Modulação anti-
inflamatória
Falta de regulação
da dor e inflamação
crônica
Fibromialgia,
condições
inflamatórias
crônicas
Conclusão:
O SNA, através da interação entre seus componentes simpático e 
parassimpático, desempenha um papel crucial na modulação e 
manutenção da dor crônica. A desregulação do equilíbrio entre essas 
duas divisões pode perpetuar o quadro doloroso, criando um ciclo de 
sensibilização e inflamação que é difícil de controlar. O tratamento de 
condições dolorosas crônicas pode, portanto, envolver a modulação do 
SNA para restaurar esse equilíbrio e reduzir a dor.
Explicar a Síndrome Complexa de Dor 
Regional;
Síndrome Complexa de Dor Regional (SDRC)
A Síndrome Complexa de Dor Regional SDRC é uma condição 
dolorosa crônica caracterizada por dor intensa, geralmente em um dos 
membros, que é desproporcional à lesão inicial. Ela pode envolver 
alterações vasomotoras, motoras, sudorativas e térmicas, levando a 
uma série de sintomas complexos. A SDRC é dividida em dois tipos, 
Tipo I SDRC I e Tipo II SDRC II, com base na presença ou ausência 
de lesão nervosa evidente.
1. Características e Manifestações Clínicas
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 23
A SDRC é conhecida por uma dor intensa e persistente que pode se 
espalhar para áreas além do local da lesão inicial. As manifestações 
clínicas podem ser divididas em várias categorias:
a. Dor (Principal Sintoma)
Dor ardente ou em queimação A dor é frequentemente descrita 
como uma sensação de queimação ou choque elétrico.
Hiperestesia Sensibilidade aumentada ao toque, calor ou frio.
Alodinia Dor causada por estímulos que normalmente não seriam 
dolorosos, como um toque leve ou até a roupa.
Hiperalgesia Resposta exagerada a estímulos dolorosos.
b. Alterações Vasomotoras
Mudanças de cor da pele A pele pode ficar vermelha, pálida ou 
azulada, devido a alterações na circulação sanguínea.
Temperatura da pele A pele pode ficar mais quente ou mais fria do 
que o normal devido à disfunção do sistema nervoso autônomo, que 
afeta a regulação da temperatura.
c. Alterações Sudorativas
A sudorese pode ser excessiva ou reduzida, com o paciente 
apresentando suor excessivo em áreas afetadas ou falta de suor 
devido à disfunção da inervação autonômica.
d. Alterações Motoras
Fraqueza muscular A dor e a disfunção nervosa podem levar a uma 
diminuição da força muscular, dificultando os movimentos.
Tremores ou espasmos musculares também podem ocorrer.
Atrofia muscular A falta de uso do membro afetado devido à dor 
crônica pode causar uma diminuição do volume muscular ao longo 
do tempo.
e. Alterações na Pele e Tecidos Subcutâneos
Edema Inchaço nas áreas afetadas.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 24
Mudanças no crescimento do cabelo e das unhas O crescimento 
do cabelo pode ser acelerado ou reduzido, e as unhas podem ficar 
frouxas ou com crescimento irregular.
2. Classificação:
A SDRC é dividida em dois tipos com base na presença ou ausência de 
lesão nervosa:
SDRC Tipo I (Síndrome de Dor Regional Complexa sem 
Lesão Nervosa Evidente)
Tipo mais comum e ocorre após um trauma ou lesão, como fraturas, 
entorses ou cirurgias, sem que haja lesão direta dos nervos.
Causa desconhecida, mas acredita-se que seja uma resposta 
anormal ao trauma, com ativação excessiva do sistema nervoso 
simpático, levando a uma série de manifestações autonômicas e 
inflamatórias.
SDRC Tipo II (Neuralgia de uma Raiz Nervosa ou Nervos 
Periféricos)
Ocorre após lesão direta de um nervo periférico ou raiz nervosa 
(por exemplo, após um trauma ou cirurgia que afeta o nervo).
A dor e os sintomas são mais localizados à área do nervo lesado, e o 
quadro clínico pode incluir neuralgia ou dor lancinante que segue o 
trajeto do nervo afetado.
3. Fisiopatologia
A SDRC envolve uma complexa interação entre fatores nociceptivos, 
autonômicos e imunes, levando à amplificação da dor e à manutenção 
do quadro. Os principais mecanismos fisiopatológicos incluem:
a. Disfunção do Sistema Nervoso Simpático
O sistema nervoso simpático tem um papel central na SDRC, pois a 
ativação excessiva das vias simpáticas pode causar alterações 
vasomotoras e inflamatórias, contribuindo para o agravamento da 
dor.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 25
A vasoconstrição e a vasodilatação anormais nas extremidades 
podem levar a alterações na temperatura da pele e fluxo 
sanguíneo, resultando em sintomas como a coloração alterada e a 
hiperemia.
b. Sensibilização Periférica e Central
Sensibilização periférica ocorre quando há uma hiperatividade dos 
nociceptores na área afetada,levando a uma resposta exagerada à 
dor.
A sensibilização central envolve alterações nas vias neurais da 
medula espinhal e cérebro, levando à amplificação dos sinais de dor, 
mesmo sem estímulos nocivos presentes.
A ativação dos receptores NMDA (associados ao glutamato) pode 
intensificar a percepção da dor e contribuir para a cronicidade.
c. Inflamação Local
A liberação de substâncias inflamatórias como citocinas, 
prostaglandinas e substância P pode amplificar a dor e aumentar a 
hipersensibilidade dos tecidos.
4. Diagnóstico
O diagnóstico da SDRC é clínico, baseado principalmente nos sintomas 
do paciente e na exclusão de outras causas de dor crônica. Não há um 
teste específico para a SDRC, mas exames de imagem como 
ressonância magnética RM e varredura óssea podem ser usados 
para avaliar as alterações nos tecidos e estruturas envolvidas.
Critérios de diagnóstico incluem a presença de dor regional 
desproporcional, mudanças vasomotoras, sudorativas e motoras, 
e histórico de trauma ou lesão.
Testes de condução nervosa e outros exames podem ser úteis para 
diferenciar SDRC Tipo I de outras condições neuropáticas.
5. Tratamento
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 26
O tratamento da SDRC é multidisciplinar e visa aliviar a dor, melhorar a 
função e controlar os sintomas autonômicos.
a. Medicamentos:
Analgésicos Como AINEs (ibuprofeno) e analgésicos opioides em 
casos graves.
Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) e inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina/noradrenalina (duloxetina) para 
modulação da dor central.
Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina) para aliviar a dor 
neuropática.
Bloqueios simpáticos (como bloqueios de nervo ou medula 
espinhal) podem ser usados para interromper a atividade do sistema 
nervoso simpático.
b. Terapias Físicas:
Fisioterapia Aumenta a mobilidade e reduz a atrofia muscular.
Estimulação elétrica nervosa transcutânea TENS Para aliviar a 
dor.
c. Terapias Psicológicas:
Terapia cognitivo-comportamental TCC pode ajudar os pacientes 
a lidarem com a dor crônica e melhorar a qualidade de vida.
d. Abordagem Cirúrgica:
Estimulação medular ou bloqueios nervosos podem ser indicados 
em casos graves e refratários ao tratamento conservador.
Justificar a sensação de percepção e dor no 
membro fantasma;
A sensação de dor no membro fantasma ocorre devido a mecanismos 
complexos de reorganização neural, que podem envolver tanto o 
sistema nervoso periférico quanto o sistema nervoso central. Após a 
amputação de um membro, o cérebro continua a "perceber" o membro 
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 27
perdido devido à manutenção de mapas sensoriais no córtex 
somatossensorial.
Aqui está a justificação para a percepção de dor e sensações no 
membro fantasma:
1. Reorganização Cortical
Após a perda do membro, as áreas do córtex somatossensorial que 
antes eram responsáveis pela percepção do membro amputado podem 
ser reorganizacionais. O cérebro, sem as entradas sensoriais do 
membro, pode reorganizar-se para mapear outras partes do corpo. 
Isso pode levar à "ativação fantasma", resultando em sensações de dor 
ou formigamento no membro ausente.
2. Atividade Espontânea dos Nervos Remanescentes
Após a amputação, os nervos remanescentes ou raízes nervosas 
podem desenvolver atividade elétrica anormal. Isso pode ser devido a 
danos nos nervos durante a amputação ou à sensibilização dos nervos, 
que geram sinais errôneos que o cérebro interpreta como sendo 
originários do membro ausente.
3. Hipersensibilidade e Sensibilização Central
A sensibilização central pode ocorrer devido à hiperatividade de 
circuitos neuronais no cérebro e na medula espinhal. Mesmo sem o 
estímulo periférico, esses circuitos podem gerar sensações de dor ou 
desconforto que o cérebro percebe como se vivessem no membro 
fantasma.
4. Efeito da Memória Sensorial
O cérebro mantém uma memória de percepção sensorial do membro 
amputado, o que significa que ele "lembra" da sensação de dor ou 
toque, mesmo após a perda física do membro. Isso está relacionado à 
representação mental do corpo (também chamada de imagem 
corporal), que não desaparece com a amputação.
5. Disfunção do Sistema Nervoso Simpático
Alterações no sistema nervoso simpático também podem contribuir 
para a dor no membro fantasma. O sistema nervoso autônomo pode 
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 28
gerar sinais anormais que são interpretados como dor.
6. Aspectos Psicológicos
Fatores emocionais e psicológicos também desempenham um papel na 
dor do membro fantasma. O estresse, a ansiedade ou a depressão 
podem amplificar a percepção da dor, tornando as sensações no 
membro fantasma mais intensas.
7. Falta de Feedback Sensorial
Após a amputação, a ausência de feedback sensorial do membro 
perdido pode criar um vazio sensorial, no qual o cérebro tenta 
preencher esse espaço com "percepções" ou sensações errôneas do 
membro fantasma.
Diferenciar analgesia de anestesia;
Analgesia e anestesia são dois conceitos distintos relacionados ao 
alívio da dor, mas com diferenças em relação ao alcance e ao efeito 
sobre o corpo:
1. Analgesia
Definição É a diminuição ou alívio da dor sem afetar 
completamente a sensação em uma área do corpo. A analgesia 
pode ser parcial, permitindo que o paciente sinta pressão ou tato, 
mas sem a dor associada.
Mecanismo Geralmente é alcançada através de medicamentos 
analgésicos (como AINEs, opioides ou anticonvulsivantes) que 
atuam nos mecanismos da dor, alterando a percepção dolorosa 
sem bloquear completamente a sensação.
Exemplo Uso de analgésicos para aliviar a dor de uma dor de 
cabeça ou dor pós-operatória.
2. Anestesia
Definição Refere-se à perda total ou parcial da sensação em uma 
área do corpo. A anestesia pode envolver a ausência de dor e 
outras sensações, como tato, calor ou pressão, dependendo do tipo 
de anestesia (local, regional ou geral).
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 29
Mecanismo A anestesia é frequentemente obtida por agentes 
anestésicos que bloqueiam a transmissão nervosa ou 
interrompem a atividade neural, podendo levar à perda de 
consciência (em casos de anestesia geral) ou apenas à perda de 
sensação local (em anestesia local ou regional).
Exemplo Anestesia local em procedimentos odontológicos ou 
anestesia geral durante uma cirurgia.
Principais Diferenças:
Alívio da dor A analgesia alivia a dor sem bloquear todas as 
sensações, enquanto a anestesia pode eliminar completamente as 
sensações na área afetada.
Impacto sobre a sensação A analgesia não causa perda total de 
sensibilidade, enquanto a anestesia pode causar perda total ou 
parcial da sensibilidade na região afetada.
Aplicações A analgesia é usada para controle da dor, e a anestesia 
é usada para impedir a sensação (e, em certos casos, a 
consciência) durante procedimentos médicos.
Descrever a ação dos anticonvulsivantes e sua 
fundamentação farmacológica
no tratamento da dor crônica;
Os anticonvulsivantes são medicamentos originalmente utilizados para 
o tratamento de epilepsia, mas sua aplicação no tratamento da dor 
crônica tem se mostrado eficaz, especialmente para dores 
neuropáticas. A fundamentação farmacológica desses medicamentos 
envolve o controle da excitabilidade neuronal e a modulação das vias 
da dor.
Mecanismos de Ação
� Bloqueio de Canais de Sódio:
Anticonvulsivantes como carbamazepina, fenitoína e 
lamotrigina atuam principalmente bloqueando canais de sódio 
dependentes de voltagem, inibindo a propagação de potenciais
de ação nos neurônios. Essa ação reduz a excitabilidade 
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 30
neuronal, prevenindo a transmissão de sinais de dor nas vias 
nociceptivas.
Exemplo A carbamazepina é eficaz no tratamento de neuralgia 
do trigêmeo, onde a irritação do nervo trigêmeo causa dor 
intensa e aguda.
� Modulação de Canais de Cálcio:
Medicamentos como gabapentina e pregabalina atuam nos 
canais de cálcio tipo 2 α2δ), que estão envolvidos na liberação 
de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato.A 
bloqueio desses canais reduz a liberação de 
neurotransmissores e, consequentemente, diminui a 
excitabilidade da célula nervosa.
Isso ajuda a diminuir a sensibilização central (amplificação da 
dor no sistema nervoso central) e a tratar condições como a 
fibromialgia e a neuropatia diabética.
� Modulação do Sistema GABAérgico:
Alguns anticonvulsivantes, como o clonazepam, fenobarbital e 
tiagabina, aumentam a atividade do GABA (ácido gama-
aminobutírico), que é o principal neurotransmissor inibitório do 
sistema nervoso central. O aumento da atividade gabaérgica 
ajuda a inibir a transmissão de sinais de dor.
A modulação do GABA é útil em dores crônicas associadas a 
alterações de excitabilidade central, como na síndrome da dor 
regional complexa.
� Ação sobre Neurotransmissores Excitatórios:
Alguns anticonvulsivantes também têm ação sobre outros 
neurotransmissores excitatórios, como glutamato e 
substância P, que estão envolvidos na transmissão e 
sensibilização da dor. Ao reduzir a liberação ou a atividade 
desses neurotransmissores, esses medicamentos ajudam a 
controlar a dor crônica.
Exemplos de Anticonvulsivantes Usados na Dor Crônica
� Gabapentina e Pregabalina:
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 31
Esses fármacos são amplamente utilizados para neuropatia 
diabética, herpes-zóster pós-neuralgia, fibromialgia e outras 
condições dolorosas de origem neuropática.
Eles reduzem a sensibilização central e periférica, modulando a 
liberação de neurotransmissores excitatórios.
� Carbamazepina:
Principalmente indicada para neuralgia do trigêmeo e 
neuropatia trigeminal, a carbamazepina bloqueia os canais de 
sódio, impedindo a condução de sinais de dor.
� Valproato:
Usado para dor associada a condições como enxaqueca 
crônica e doenças neurológicas que provocam dores crônicas, 
o valproato também pode modular a atividade do GABA e outros 
neurotransmissores.
Fundamentação Farmacológica
A farmacologia dos anticonvulsivantes no tratamento da dor crônica se 
baseia na capacidade desses medicamentos de reduzir a excitabilidade 
neuronal e a modulação da atividade dos canais iônicos. Eles ajudam a 
restaurar o equilíbrio entre sinais excitatórios e inibitórios no sistema 
nervoso, o que diminui a transmissão de sinais dolorosos e controla a 
hipersensibilidade das vias da dor. Além disso, sua ação sobre o 
sistema nervoso central pode ser fundamental para tratar condições de 
sensibilização central e dor neuropática, onde a dor é amplificada sem 
um estímulo nocivo.
Conclusão
Os anticonvulsivantes são uma classe de medicamentos eficazes no 
tratamento da dor crônica de origem neuropática, especialmente por 
meio de mecanismos de modulação de canais iônicos e 
neurotransmissores. Esses fármacos atuam ao reduzir a excitabilidade 
neuronal, controlando tanto a dor periférica quanto central, e são 
frequentemente usados em conjunto com outras abordagens 
terapêuticas no manejo da dor crônica.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 32
Justificar a importância da equipe 
multiprofissional no tratamento da dor
A equipe multiprofissional é fundamental no tratamento da dor, 
especialmente em casos de dor crônica, pois aborda a condição de 
maneira holística, considerando aspectos fisiológicos, psicológicos e 
sociais. A dor crônica frequentemente envolve fatores complexos que 
exigem a colaboração de diferentes profissionais para um manejo 
eficaz. Aqui estão as razões que justificam essa abordagem:
1. Abordagem Multidisciplinar
A dor crônica pode ter causas físicas, emocionais e psicossociais. A 
participação de diferentes especialistas, como médicos, psicólogos, 
fisioterapeutas, enfermeiros, terapeutas ocupacionais, entre outros, 
permite uma abordagem integrada que visa o tratamento da dor sob 
diversos ângulos, melhorando os resultados.
2. Tratamento Físico e Funcional
Profissionais como fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais são 
essenciais no tratamento da dor, especialmente nas dores 
musculoesqueléticas ou neuropáticas. Eles podem prescrever exercícios
de reabilitação, técnicas de mobilização e fortalecimento muscular, 
além de ensinar estratégias de ergonomia e prevenção de lesões.
3. Manejo Psicológico
A dor crônica muitas vezes está associada a distúrbios psicológicos 
como ansiedade, depressão e estresse, que podem amplificar a 
percepção da dor. A presença de psicólogos ou psiquiatras no 
tratamento é essencial, proporcionando terapia cognitivo-
comportamental e outras abordagens que ajudam os pacientes a lidar 
com a dor e suas implicações emocionais.
4. Tratamento Farmacológico Especializado
Médicos especialistas, como neurologistas, reumatologistas ou 
especialistas em dor, têm a capacidade de avaliar e prescrever 
tratamentos farmacológicos adequados, incluindo analgésicos, 
anticonvulsivantes, antidepressivos ou bloqueios nervosos, visando 
ao controle eficaz da dor.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 33
5. Apoio Social e Educacional
Profissionais como assistentes sociais e enfermeiros desempenham 
um papel importante em ajudar o paciente a entender a natureza da dor, 
a gerenciar as expectativas em relação ao tratamento e a apoiar o 
paciente em sua jornada de tratamento. A educação sobre como lidar 
com a dor e como adaptar-se a ela é crucial para melhorar a qualidade 
de vida.
6. Melhora da Qualidade de Vida
Uma equipe multiprofissional permite que o tratamento da dor vá além 
do controle sintomático, visando também a melhoria da qualidade de 
vida do paciente. A abordagem integrada foca não só na redução da 
dor, mas também na restauração da funcionalidade, bem-estar 
emocional e independência do paciente.
7. Prevenção de Comorbidades
Muitas condições de dor crônica podem levar a comorbidades, como 
distúrbios do sono, obesidade ou síndromes de imobilidade. A 
presença de diferentes profissionais permite uma prevenção mais 
eficaz dessas complicações, através de orientações e intervenções 
adequadas.
Conclusão
A equipe multiprofissional é crucial no tratamento da dor, pois 
proporciona uma abordagem integrada que visa o controle eficaz da 
dor, a promoção da funcionalidade e o bem-estar psicológico. A 
colaboração de diversos profissionais permite um manejo completo da 
dor, tratando não apenas os sintomas, mas também suas causas e os 
impactos na vida do paciente. Isso resulta em uma melhor qualidade de 
vida, maior adesão ao tratamento e resultados mais sustentáveis.
Tutoria  SP 1.2  Nem existe mais? 34