001 - DOR

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<p>D</p><p>O</p><p>R</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>Segundo a IASP (associação internacional para o estudo da</p><p>dor), a DOR é "uma desagradável experiência sensorial e</p><p>emocional relacionada a uma lesão tecidual já existente ou</p><p>potencial (ou seja, não precisa estar relacionado</p><p>necessariamente a uma lesão), ou relatada como se uma lesão</p><p>existisse”</p><p>Assim, para entender a dor, deve-se compreender que existe</p><p>tanto um componente sensorial como um emocional. O</p><p>componente sensorial (dor aguda) é percebido através do</p><p>estímulo nocivo e tem características como: intensidade,</p><p>localização, duração, padrão temporal e qualidade. Já o</p><p>componente afetivo da dor (dor crônica) refere-se às reações</p><p>comportamentais frente a dor</p><p>IMPORTÂNCIA DA DOR</p><p>A dor é importante de ser sentida porque ela funciona como um</p><p>mecanismo básico de defesa, para sinalizar que existe alguma</p><p>lesão tecidual. Alguns pontos caracterizam melhor a</p><p>importância:</p><p>• A dor surge antes que ocorra uma lesão grave → quando</p><p>se percebe um calor excessivo ou a pressão de um objeto</p><p>cortante, nossa reação imediata é de afastamento do objeto</p><p>que provocou o estímulo ou alguma ação que impeça uma</p><p>lesão posterior</p><p>• A dor serve para se aprender a evitar objetos ou situações</p><p>que possam desencadear uma lesão</p><p>Porém, existem exceções, onde as dores não servem como</p><p>mecanismo de defesa: como as dores que surgem após</p><p>lesão do SNP, na avulsão do plexo braquial ou pela</p><p>amputação de um membro → são dores que se tornam</p><p>crônicas e acompanham o paciente por toda sua vida → deixa</p><p>de ser um sintoma de doença para se tornar uma síndrome</p><p>clínica</p><p>A falta de sensibilidade dolorosa (insensibilidade congênita</p><p>à dor ou analgesia congênita) também pode ocorrer, sendo</p><p>um fator limitante de sobrevida (geralmente elas não passam</p><p>da infância) → pessoas que nascem sem a capacidade de</p><p>sentir dor podem sofrer extensas queimaduras, ferimentos</p><p>graves e contusões sérias durante a infância, predispondo à</p><p>morte precoce</p><p>DOR RÁPIDA E DOR LENTA</p><p>A dor pode ser classificada em dois tipos: rápida e lenta, e o</p><p>que vai determinar isso será o tipo de fibra que irá conduzir o</p><p>estimulo desde o receptor até o próximo neurônio da via</p><p>• Dor rápida (aguda): constitui um alerta</p><p>para a possibilidade de uma lesão</p><p>tecidual iminente ou já instalada e ainda</p><p>induz reações de defesa, fuga ou</p><p>remoção do agente causal. É uma dor</p><p>mais superficial porque os nociceptores estão mais na pele</p><p>• Dor lenta (crônica): constituída especialmente por reações</p><p>musculoesqueléticas e psicocomportamentais → induz</p><p>incapacidade e repercussões biopsicossociais → associada</p><p>à destruição tecidual e decorre de reações inflamatórias</p><p>mesmo após interrupção do estimulo. O nociceptor está na</p><p>pele também mas principalmente em órgãos e tecidos</p><p>Para haver a dor, primeiramente tem que haver a nocicepção</p><p>(percepção da dor), e esse processo depende de receptores</p><p>periféricos especializados chamados de nociceptores. Os</p><p>nociceptores são os receptores da dor e respondem a 3 tipos</p><p>de estímulo: térmico, mecânico e químico</p><p>Esses receptores estão localizados em todos os tecidos do</p><p>organismo: superfície da pele, vísceras ocas, vasculatura,</p><p>ossos, articulações, córnea, raiz do dente etc. O único local que</p><p>não possui receptores da dor é o SNC, porém, nos vasos</p><p>sanguíneos cerebrais mais calibrosos do SNC e nas meninges,</p><p>são encontrados os nociceptores</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DEFINIÇÕA DE DOR</p><p>DOR RÁPIDA (AGUDA) DOR LENTA (CRÔNICA)</p><p>Fibra A-delta, com mielina Fibra C, sem mielina</p><p>Percebem estímulo mecânico e</p><p>térmico</p><p>Percebem estímulo químico</p><p>(principal), mecânico e térmico</p><p>Sentida em 0,1s após o estimulo</p><p>doloroso ser instalado</p><p>Sentida depois de 1s do estimulo e</p><p>aumenta a intensidade, podendo se</p><p>tornar insuportável</p><p>Dor em agulhada, pontual, elétrica Dor em queimação, dor nauseante</p><p>ou persistente</p><p>Via neoespinotalâmica (cruza na</p><p>medula) → tálamo → giro pós</p><p>central (córtex somatossensorial)</p><p>Via paleoespinotalâmica (cruza na</p><p>medula) → substancia reticular</p><p>(80%) e tálamo (20%). Vai pro TC,</p><p>ínsula, hipotálamo, amígdala etc</p><p>NOCICEPTORES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>FIBRAS NOCICEPTIVAS</p><p>As fibras que carregam a dor são de 2 tipos: A-delta e fibras</p><p>C, e o que diferencia uma da outra é o tipo de dor que ela</p><p>carrega (se é rápida ou lenta). Elas são terminações nervosas</p><p>livres e carregam o estimulo da periferia para a medula (pelos</p><p>nervos espinhais) ou da periferia para ao tronco encefálico</p><p>(pelo nervo trigêmeo - carrega dor e temperatura da cabeça)</p><p>A via da dor começa na periferia com as terminações nervosas</p><p>livres dos neurônios aferentes primários (fibras A-delta e C)</p><p>cujos axônios terminais periféricos respondem a diferentes</p><p>tipos de estímulos (mecânicos, calor, frio, químicos) e a</p><p>transdução ocorre</p><p>Uma caracteristica importante da via da dor é que ela não se</p><p>adapta como os outros receptores, ou seja, quanto maior a</p><p>excitação das fibras dolorosas, maior a dor. Isso possibilita que</p><p>a pessoa fique ciente da presença do estimulo lesivo, enquanto</p><p>a dor persistir, para que ela não se acostume porque a dor</p><p>também é um fator de alerta e proteção</p><p>ESTÍMULOS</p><p>Subtipos de fibras A-delta e C podem ser ativados pelo calor,</p><p>que tem o limiar de aproximadamente 43 graus para os</p><p>humanos. O receptor é o TRPV1, um receptor para a</p><p>capsaicina, o principal composto “quente” encontrado nas</p><p>pimentas</p><p>Os receptores mecano-dependentes podem ser encontrados</p><p>nas fibras A-delta e C. Eles não podem ser ativados pelo toque</p><p>leve. Têm um limiar elevado e são ativados apenas quando o</p><p>estímulo é nocivo e pode resultar em danos teciduais</p><p>As terminações nervosas livres das fibras C podem ser</p><p>ativadas por uma gama de produtos químicos, que podem ser</p><p>irritantes externos ou substâncias liberadas durante danos</p><p>teciduais, como a flamação</p><p>• Isquemia tecidual</p><p>No caso da isquemia, ela pode gerar dor quando o fluxo</p><p>sanguíneo do tecido é bloqueado, deixando-o dolorido em</p><p>poucos minutos e quanto mais rápido for a intensidade do</p><p>metabolismo desse tecido, mais rapidamente a dor aparece</p><p>Isso acontece porque durante a isquemia, falta nutrientes e O2</p><p>para as células do local, assim, o metabolismo anaeróbico é</p><p>realizado, gerando ácido lático que se acumula nos tecidos e</p><p>estimula os nociceptores</p><p>• Danos tecidas e inflamação</p><p>Quando há dano no tecido, o fluxo sanguíneo local recruta por</p><p>meio de mediadores químicos células do sistema imune, como</p><p>os mastócitos, que produzem e secretam substancias</p><p>algogênicas (que provocam dor) → serotonina e histamina,</p><p>reconhecidas pelo nociceptor. As células do tecido lesado</p><p>também liberam substancias como a bradicinina e</p><p>prostaglandina que sensibilizam os nociceptores periféricos,</p><p>ou seja, elas não provocam a dor mas potencializam a ação</p><p>das substancias que provocam dor</p><p>Depois, quando o nociceptor é ativado, eles produzem e</p><p>liberam a substancia P e o PRGC que são neuropeptídeos</p><p>que contribuem para a resposta inflamatória no local da lesão,</p><p>induzindo vasodilatação para que mais células inflamatórias</p><p>cheguem ao local</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Térmicos</p><p>SUBSTÂNCIAS ENVOLVIDAS NA CONDUÇÃO DA DOR</p><p>Ativam Sensibilizam Liberam</p><p>(neurotransmissores)</p><p>• Temp >43 graus</p><p>• Toque</p><p>• Íons potássio K+</p><p>• Íons Hidrogênio H+</p><p>• Serotonina -</p><p>vasoconstritor (5-HT)</p><p>• Histamina (vasodilatador)</p><p>• Ácido lático (isquemia)</p><p>• Acetilcolina</p><p>• Bradicinina</p><p>(vasodilatador)</p><p>• Prostaglandinas</p><p>(derivado do ác.</p><p>Araquidônico na</p><p>inflamação)</p><p>• Glutamato (excita)</p><p>• Substancia P</p><p>• PRGC (peptídeo</p><p>relacionado ao gene</p><p>da calcitonina)</p><p>• Mecânicos</p><p>• Químicos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>• Reação inflamatória neurogênica</p><p>A despolarização dos nociceptores provoca a secreção, pelas</p><p>próprias terminações nervosas, de prostaglandinas, PRGC</p><p>Para a térmica, usar tubos de ensaio com água a 20 e 45</p><p>graus. Para avaliar a sensibilidade à vibração, usar o</p><p>diapasão nos maléolos e articulações das falanges</p><p>Outras funções também devem ser pesquisadas como:</p><p>• Força</p><p>• Tonus muscular</p><p>• Reflexos osteotendinosos</p><p>• Coordenação e marcha</p><p>• Mini exame do estado mental</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Nenhum deles possui valor diagnóstico para a DN quando</p><p>avaliado isoladamente, mas podem ser úteis na confirmação do</p><p>diagnostico etiológico e identificar lesões ou doenças</p><p>responsáveis pelo quadro da dor</p><p>A ENMG identifica as anormalidades e o local de lesão de</p><p>fibras mielínicas grossas do SNP, porém não evidencia nas</p><p>finas que só ocorre na neuropatia diabética por exemplo, nem</p><p>as lesões do SNC. É indicada para fazer o diagnostico</p><p>topográfico, etiológico e prognóstico da doença ou lesão</p><p>Fornece informações sobre:</p><p>processo patológico, local da</p><p>lesão (raiz, plexo, tronco nervoso),</p><p>extensão da lesão, envolvimento</p><p>de ou t ros loca is do SNP,</p><p>prognóstico (tempo e grau de</p><p>reinervação);</p><p>Obs: Um estudo neurofisiológico normal não exclui a dor</p><p>neuropática pois pode haver neuropatia de fibras finas</p><p>Mede a resposta do paciente a estímulos térmicos e mecânicos</p><p>estandardizados, além de não ser invasivo. Obtém dados na</p><p>detecção e limiar da dor e sobre anormalidades nas vias</p><p>nociceptivas e não nociceptivas; incapaz de mostrar o nível de</p><p>lesão no SN, estando muito comprometido em pacientes</p><p>simuladores e quando existe a suspeita de um componente</p><p>psicogênico na dor</p><p>Avalia a resposta cerebral a estímulos por laser, os quais</p><p>levam ao aumento rápido da temperatura da epiderme com</p><p>ativação das fibras finas (oferece informações sobre lesões</p><p>nelas), ou seja, fibras que não são captadas na ENMG. Porém</p><p>é um teste caro e invasivo</p><p>Obs: não especifica nivel anatomico da lesão somatossensitiva</p><p>Através da coloração imunohistoquímica que utiliza anticorpos</p><p>específicos para os nervos periféricos mielinizados e não-</p><p>mielinizados finos é possivel quantificar a densidade de fibras</p><p>nervosas.</p><p>Obs: Para neuropatias de fibras pequenas, biópsia da pele</p><p>demonstrando diminuição da densidade de fibras nervosas</p><p>epidérmicas é um teste sensível</p><p>Incluem resposta simpática da pele, avaliação da função</p><p>sudomotora, Doppler vascular. (validade no diagnostico de DN</p><p>não é bem estabelecida).</p><p>Fornece informações sobre lesões de estruturas do SNC. É</p><p>também util na avaliação de nervos cranianos, radiculopatias</p><p>e plexopatias. É ideal para detectar a inflamação e doença</p><p>dos tecidos moles.</p><p>- radiografia simples: mais usada para casos de lombalgia</p><p>cronica para detectar alterações estruturais graves/</p><p>evidentes</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Eletroneuromiografia (ENMG)</p><p>• TQS - teste de quantificação sensitiva</p><p>• Potencial evocado por laser</p><p>• Biopsia de pele</p><p>• Testes de função autonômica</p><p>• Ressonância magnética</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>Os portadores de DN normalmente requerem doses maiores de</p><p>fármacos e apresentam alívio da dor menor que os portadores</p><p>de dor nociceptiva. Por isso, muitas vezes o objetivo do</p><p>tratamento é tornar a dor “suportável" porque o alivio total é</p><p>difícil, além de tentar sustentar isso pelo maior tempo possível.</p><p>O tratamento objetiva ser de baixo custo e melhorar a</p><p>qualidade de vida, o sono e o humor do paciente (objetivos</p><p>secundários). É indispensável tratar não somente a dor, mas</p><p>também a doença base, como por exemplo o controle da</p><p>diabetes, avaliação de comodidades clínicas, e emocionais</p><p>(depressão e ansiedade que interferem na dor)</p><p>Duas classes de fármacos devem ser consideradas: agentes</p><p>profiláticos (usados regularmente, para controlar a dor) e</p><p>fármacos supressores (usar se necessário, para episódios de</p><p>agravamento)</p><p>• Primeira linha: ADT, anticonvulsivantes (alfa-2-delta),</p><p>inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina,</p><p>carbamazepina (neuralgia do V) e lidocaína tópica (dor</p><p>neuropática localizada)</p><p>• Segunda linha: tramadol e opioides (estes porque tem</p><p>efeito adverso, risco de hiperalgesia induzida por opioides e</p><p>risco de adição, mas são os de 1a linha para DN oncológica)</p><p>ANTIDEPRESSIVOS</p><p>- B l o q u e i a r e c a p t a ç ã o d e</p><p>serotonina e noradrenalina para</p><p>o interior do neurônio pré-</p><p>s i n á p t i c o = a u m e n t a a</p><p>concentração sináptica desses</p><p>compostos = aumenta a via de</p><p>inibição descendente = diminui a</p><p>dor do paciente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>• Antidepressivos tricíclicos ADT - 1a linha</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>- Antagonista do receptor NMDA = bloqueia a hiperalgesia</p><p>induzida pela ativação desse receptor na sensibilização</p><p>central</p><p>- Bloqueia os canais de sódio = impede a despolarização</p><p>de fibras nociceptivas</p><p>ANTICONVULVIVANTES / ANTIEPILÉPTICOS</p><p>Eles apresentam um efeito depressor neuronal, tanto por</p><p>diminuir a excitabilidade quanto por aumentar a transmissão</p><p>inibitória das fibras da dor. Os estuados em ensaios clínicos</p><p>randomizamos e controlados que tiveram resultados positivos</p><p>para o tratamento de dor neuropática foram 3: carbamazepina</p><p>(bloqueador de canal de sódio) gabapentina e pregabalina</p><p>(bloqueador de canal de cálcio)</p><p>Mecanismo de</p><p>ação</p><p>Inibem especif icamente a captação de</p><p>serotonina. Não bloqueia muscarinicos, a-</p><p>adrenérgicos e H1</p><p>Exemplos Fluoxetina, Sertralina, Escitalopram</p><p>Efeitos</p><p>adversos</p><p>Tem efeito adversos menores que ADT. Porém o</p><p>paciente pode ter cefaleia, sudorese, agitação,</p><p>efeito GTI, fraqueza etc</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Mecanis</p><p>mo</p><p>- bloqueia canal de sódio</p><p>- Antagoniza receptor NMDA</p><p>- Inibe recaptacao de NA e 5-HT</p><p>Indicac Neuropatia periférica, neuralgia pós-herpética,</p><p>traumática e dor central</p><p>Farmaco</p><p>cinética</p><p>- bem absorvidos por via oral e distribui</p><p>facilmente no SNC por ser lipofólico</p><p>- Possui metabolismo hepático, por isso são</p><p>suscetíveis a fármacos que inibem as</p><p>isoenzimas CYP450</p><p>Ex. Amitriptilina (tem menor efeito</p><p>anticolinérgico), nortriptilina e imipramina</p><p>Dose</p><p>dose inicial de 10mg, com aumento gradual a</p><p>cada 3-7 dias até a dose máxima de 150mg</p><p>em tomada única noturna, preferencialmente.</p><p>Efeito</p><p>adverso</p><p>- bloqueia receptor colinérgico</p><p>muscarínico (efeito anticolinérgico):</p><p>xerostomia, constipação, retenção urinária,</p><p>visao turva</p><p>- Bloqueio dos receptores histamina H1:</p><p>sono e ganho de peso</p><p>- Bloqueio receptor adrenérgico A1:</p><p>tontura e hipotensão</p><p>- Bloqueio dos canais de sódio do</p><p>coração e cérebro: arritmia, taquicardia</p><p>Contrain</p><p>dicação</p><p>Cuidados nos pacientes que são hipertensos</p><p>e cardiopatas por causa dos efeitos da NA</p><p>• IRSN - Inibidores recaptação serotonina e noradrenalina</p><p>Mecanismo</p><p>Inibem a bomba de recaptacao de 5-HT e NA</p><p>fazendo com que eles permaneçam mais tempo na</p><p>fenda sináptica. Porém, não possuem efeito nos</p><p>receptores de Ach, a-adrenérgico e H1</p><p>Indicação Neuropatia diabética periférica, neuralgia pós-</p><p>herpética, fibromialgia e dor lomar</p><p>Exemplo Venfalaxina, duloxetina</p><p>Duloxetina</p><p>- dose inicial de 30mg, com aumento semanal até</p><p>120mg/dia</p><p>- náusea, sedação, constipação, xerostomia,</p><p>diminuição do apetite, hipertensão arterial…</p><p>- Contraindicação: glaucoma</p><p>Venfalaxina</p><p>- dose inicial de 37,5mg, com aumento gradual,</p><p>semanal, até 375mg/ dia, em uma a duas</p><p>tomadas</p><p>- efeitos adversos e riscos similares a duloxetina.</p><p>Com doses altas, a suspensão abrupta pode</p><p>causar síndrome de abstinência.</p><p>• ISRS - inibidor seletivo recaptaçao serotonina</p><p>Carbam</p><p>azepina</p><p>- mecanismo: bloqueia condução ionica nos canais</p><p>de Na+, suprimindo a atividade espontânea de</p><p>fibra A-delta, C e atividade ectópica periférica</p><p>- Indicado: neuralgia do V (1a linha, padrão</p><p>ouro), neuropatia diabética, pós-herpética, SCDR</p><p>- Efeitos colaterais: sonolência, vertigem, ataxia,</p><p>anemia plástica, hiponatremia (mais em idoso)</p><p>Atravessa a placenta, então limita seu uso no</p><p>primeiro trimestre e, no intuito</p><p>de evitar espinha</p><p>bífida, deve-se usar ac fólico. Passa no leite materno</p><p>também</p><p>Pregaba</p><p>lina</p><p>- mecanismo: se liga ao local alfa-2-delta que é</p><p>uma subunidade de canais de cálcio disparados</p><p>por voltagem do SNC. Assim, inibe liberação do</p><p>neurotransmissor excitatório</p><p>- Indicado: neuropatia diabética, pós-herpética e</p><p>fibromialgia</p><p>- Efeitos: aumento de massa corporal, boca seca,</p><p>edema periférico, cefaleia</p><p>Gabape</p><p>ntina</p><p>- mecanismo: o mesmo da pregabalina, pois é</p><p>análogo do GABA. É o anticonvulsivante de</p><p>primeira escolha, com melhora a partir da 2a</p><p>semana de tratamento</p><p>- Indicado: neuropatia diabética, pós-herpética</p><p>- Efeitos: sono, vertigem, sintomas GTI</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>OPIÓIDES</p><p>Os opioides podem ser uma opção para</p><p>pacientes com nenhum ou alívio parcial da DN</p><p>com fármacos de 1ª linha (gabapentinóide /</p><p>ADT/IRSN) em doses adequadas. Além disso,</p><p>eles são úteis mais em fases agudas, então</p><p>uma boa estratégia é usar agentes nao-</p><p>opioides na profilaxia e deixar eles para</p><p>controlar as crises de exacerbação</p><p>Em geral, a dor neuropática parece ser menos</p><p>sensível aos opioides do que a dor nociceptiva,</p><p>por isso, as doses administradas aos pacientes</p><p>tendem a ser maior, aumentando o risco de</p><p>efeitos colaterais.Os efeitos adversos</p><p>comuns: náusea, vômitos e sedação que</p><p>desenvolvem to lerância, mas para a</p><p>constipação não há tolerância, sendo prudente</p><p>a associação de laxantes.</p><p>ANTIARRÍTIMICO</p><p>A lidocaína é um antiarrítmico da classe 1B que inibe os</p><p>canais de de sódio e potássio, o receptor NMDA e o</p><p>transporte de glicina. Seu efeito na migração granulocítica e</p><p>nas citocinas pró-inflamatórias resultam em ação anti-</p><p>inflamatório</p><p>- adm por IV: eficaz na dor cronica, inclusive nas síndromes</p><p>dolorosas neuropáticas</p><p>- Anestésico losal: bloqueia canais de sódio e sua aplicação</p><p>tópica está relacionada a inibição de descargas ectópicas</p><p>em fibras finas aferentes</p><p>- Adesivos tópicos: administração de lidocaína transdérmica</p><p>na forma de adesivo contendo lidocaina a 5%. Pode ser útil</p><p>em distúrbios dolorosos neuropáticos focais ou bem</p><p>localizados, inclusive na alodinia, e são usados</p><p>principalmente em pacientes com neuralgia pós herpética;</p><p>CANABIDIOL</p><p>Os dois canabinóides estudados em relação aos seus</p><p>potenciais medicinais são o tetrahidrocanabinol (THC) e</p><p>canabidiol (CBD).</p><p>Em relação a controle da dor, a ação agonista do THC sobre o</p><p>receptor CB1 inibe a liberação de neurotransmissores</p><p>excitatórios, como o glutamato. Essa inibição causa redução</p><p>do AMP cíclico intracelular, que resulta em supressão da</p><p>atividade celular de maneira geral - incluindo redução da</p><p>transmissão de impulsos pelas vias da dor</p><p>Além disso, existem efeitos anti-inflamatórios do THC,</p><p>porque ele se liga a receptores CB2 (relacionado com o</p><p>sistema imunológico) e diminuem a ação dos mastócitos,</p><p>reduzindo a liberação de citocinas pró-inflamatórias</p><p>Em 2017 foi regulamentado o</p><p>primeiro medicamento à base de</p><p>canadibiol, o Metavyl, produzido</p><p>na Inglaterra e importado para o</p><p>Brasil. Depois desse marco, a</p><p>ANVISA aprovou em 2019, a liberação e venda em farmácias</p><p>no Brasil dos produtos à base de cannabis para uso medicinal</p><p>Atualmente apenas dois produtos podem ser encontrados em</p><p>farmácias, o Mevatyl e o Canabidiol 200 mg/ml (óleo),</p><p>podendo ser vendidos iguais qualquer outro medicamento. A</p><p>única exceção a regulamentação vigente não permite o</p><p>cultivo da planta no Brasil, deixando como única opção a</p><p>importação da matéria prima, o que encarece e dificulta o</p><p>acesso aos produtos canábicos</p><p>TOXINA BOTULÍNICA</p><p>A TB pode agir enfraquecendo a musculatura dolorosa,</p><p>interrompendo assim o ciclo espasmo-dor, possibilitando ao</p><p>paciente a realização de exercícios, que ajudam na</p><p>recuperação a longo prazo. Este efeito de relaxamento da</p><p>musculatura deve-se à capacidade da TB de inibir a liberação</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Morfina</p><p>- mecanismo: atua nos receptores opioides da</p><p>lamina I e II do corno dorsal da medula, diminuindo</p><p>a liberação de substancia P e inibindo a liberação</p><p>de neurotransmissores dos terminais nociceptivos</p><p>- Efeito colateral: analgesia e no TGI ela diminui a</p><p>motilidade e aumenta o tônus do músculo liso</p><p>intestinal, por isso, provoca constipação, o paciente</p><p>tem que usar laxante</p><p>Tramadol</p><p>(fraco)</p><p>O tramadol é um opioide sintético fraco, indicado para</p><p>dores moderadas a intensas.</p><p>- mecanismo: se liga ao receptor opioide no</p><p>neurônio pré e pós sináptico. Também inibe a</p><p>recaptação da noradrenalina e serotonina</p><p>(fracamente), modulando as vias descendentes</p><p>inibitórias</p><p>- Interação farmacológica: dose excessiva ou</p><p>interação com ISCS e inibidores da</p><p>monoaminooxidase (IMAO) pode causar toxicidade</p><p>no SNC - crise serotoninérgica</p><p>Metadona</p><p>(forte)</p><p>- mecanismo: agonista dos receptores opioides,</p><p>antagonista dos receptores NMDA e inibidor da</p><p>receptação da serotonina e noradrenalina.</p><p>Isto justifica sua maior eficácia no alívio da DN e</p><p>menor desenvolvimento de tolerância quando</p><p>comparada à morfina.</p><p>• Produtos disponíveis no Brasil</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>da acetilcolina, este processo ocorre devido a uma atividade</p><p>proteolítica de proteína SANARE, a qual é essencial para a</p><p>liberação da acetilcolina</p><p>A toxina age também nas substâncias e neurotransmissores</p><p>envolvidos no processo inflamatório e na nocicepção</p><p>(percepção de dor), sendo estas, a norepinefrina, substância</p><p>P, PRGC e o glutamato.</p><p>Geralmente o tratamento clínico tradicional obtem sucesso</p><p>apenas parcial no alívio dos sintomas, de forma que é</p><p>importante uma abordagem multidisciplinar com outras</p><p>intervenções além da terapeutica medicamentosa, como</p><p>exercícios fisicos, terapia comportamental e acompanhamento</p><p>psicoterápico.</p><p>PSICOTERAPIA</p><p>É necessário triar todos os pacientes para condições</p><p>psicológicas, não só grandes condições psiquiátricas</p><p>(depressão e ansiedade generalizada), mas também</p><p>comportamentos inadequados e diagnósticos secundários,</p><p>como o transtorno de somatização e habilidades de</p><p>enfrentamento (coping) ruins.</p><p>FISIOTERAPIA</p><p>Voltado para correção ou modulação de fatores que podem</p><p>estar contribuindo para a DN - problemas de postura,</p><p>espasmos, contraturas.</p><p>• Ensino de técnicas de alongamento e fortalecimento para</p><p>auxiliar os grupos musculares que tendem a comprimir os</p><p>nervos, para aliviar a compressão e a dor</p><p>• Ajuda no aumento do fluxo sanguíneo, liberado de endorfina,</p><p>efeito anti-inflamatório e na ativação de vias inibitórias</p><p>descendentes da dor</p><p>TERAPIA OCUPACIONAL</p><p>Avaliação do local de trabalho, a correção ergonômica, a</p><p>utilização de órteses, avaliação e modificação da postura</p><p>durante o sono, as atividades da vida diária e as atividades</p><p>recreativas.</p><p>Deve ser o principal método de tratamento das neuropatias do</p><p>tipo compressivo, principalmente no contexto ocupacional, pois</p><p>as condições ergonômicas desfavoráveis no ambiente de</p><p>trabalho podem gerar ou agravar problemas como neuropatias</p><p>assoc iadas aos mov imen tos repe t i t i vos ou aos</p><p>microtraumatismos ocupacionais.</p><p>• Tratado de dor: publicação da Sociedade Brasileira para</p><p>estudo da dor. 1 ed 2017</p><p>• Onofre Alves Neto. Dor: princípios e práticas. 2009</p><p>• Current medicina diagnóstico e tratamento da dor 2008</p><p>• Manual de avaliação de tratamento da dor</p><p>• Farmacologia ilustrada 6a edição</p><p>• Artigo: UTILIZAÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA NO</p><p>TRATAMENTO DE SÍNDROMES DOLOROSAS de 2017</p><p>• Artigo de revisão sobre farmacoterapia sistêmica da dor</p><p>neuropática de 2016</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>A dor crônica não representa somente um sintoma, mas</p><p>caracteriza-se por um estado patológico bem definido, isto é,</p><p>uma disfunção do sistema somatossensorial, que persiste</p><p>além da solução do processo etiológico da mesma.</p><p>Atualmente, a dor crônica é considerada uma</p><p>entidade</p><p>patológica do sistema somatossensorial; por conseguinte, a</p><p>dor crônica é, por si só, uma doença.</p><p>A dor crônica pode ser primária (quando não se conhece a</p><p>causa) ou secundária (quando é consequência de alguma</p><p>doença conhecida). Embora existam controvérsias quanto ao</p><p>ponto de corte e à associação com outros parâmetros para</p><p>definir dor crônica, o presente PCDT opta pela definição de dor</p><p>crônica como aquela superior a 3 meses, independentemente</p><p>do grau de recorrência, intensidade, e implicações funcionais</p><p>ou psicossociais</p><p>Segundo o IASP, em 2019, a classificação da dor crônica inclui</p><p>dor crônica primária e dor crônica secundária. A dor crônica</p><p>primária corresponde à dor que ocorre em uma ou mais</p><p>regiões anatômicas e que persiste ou recorre por um período</p><p>superior a três meses, e, por isso, ela pode ser compreendida</p><p>como uma doença em si</p><p>Está associada a estresse emocional ou incapacidade</p><p>funcional significativa. Além disso, seus sintomas não</p><p>podem ser melhor explicados por outros diagnósticos. As dores</p><p>crônicas primárias são classificadas em 5 subtipos que levam</p><p>a diagnósticos mais específicos:</p><p>1. síndromes de dores complexas regionais;</p><p>2. cefaleia ou dor orofacial primária crônica;</p><p>3. dor visceral primária crônica (como sd. do cólon irritável);</p><p>4. dor muscoloesquelética primária crônica</p><p>5. dores generalizadas (fibromialgia)</p><p>DOR CRÔNICA GENERALIZADA</p><p>A fibromialgia é a síndrome de dor crônica generalizada com</p><p>alterações somáticas, viscerais, emocionais, cognitivas e de</p><p>relacionamento social. Nesta doença, a dor ocorre pelo seu</p><p>mecanismo nociplástico, com influência de sensibilização</p><p>central e periférica (vamos falar sobre ela mais pra frente)</p><p>DORES COMPLEXAS REGIONAIS</p><p>Dor que se inicia tardiamente, tempos após uma lesão por</p><p>trauma extenso. A dor é desproporcional ao que se esperaria</p><p>para o quadro, por isso o paciente pode apresentar:</p><p>hiperalgesia, alodinia, rubor, aumento da temperatura local,</p><p>edema e outros sinais inflamatórios. No tipo 1, não há trauma</p><p>do SNP e sintomas nociplásticos podem ser observados.</p><p>Nas dores complexas regionais do tipo 2, há evidência de</p><p>lesão em nervo periférico e a dor neuropática predomina</p><p>CEFALEIA PRIMÁRIA CRÔNICA OU DOR OROFACIAL</p><p>A cefaleia primária crônica é definida como dor de cabeça que</p><p>fica 15 ou mais dias por mês durante mais de 3 meses e que</p><p>se manifesta em crises com duração de 4 a 72 horas.</p><p>A dor é unilateral, pulsátil, de intensidade moderada a severa,</p><p>agravada por atividade física e associação com fotofobia e</p><p>fonofobia. Os diagnósticos relacionados a este quadro incluem:</p><p>enxaqueca (migrânea) crônica, cefaleia tensional crônica,</p><p>cefaleia trigêmeo autonômicas (TAC), e outras cefaleias</p><p>primárias.</p><p>DOR VISCERAL PRIMÁRIA CRÔNICA</p><p>A dor visceral primária crônica é definida como uma dor</p><p>crônica localizada na cabeça/pescoço, no abdome, no</p><p>toráx ou na pelve, tais como síndrome do intestino irritável,</p><p>dor torácica crônica, dor epigástrica crônica, dor abdominal,</p><p>dor vesical e dor pélvica primárias crônicas</p><p>DOR MUSCULOESQUELÉTICA PRIMÁRIA CRÔNICA</p><p>A dor muscoloesquelética primária crônica afeta músculos,</p><p>ossos, articulações e tendões. Pode atingir as regiões</p><p>cervical, torácica, lombar baixa, membros ou ser difusa. Um</p><p>exemplo é a dor lombar baixa primária crônica</p><p>As dores crônicas secundárias manifestam-se como sintoma</p><p>de uma outra doença. Incluem:</p><p>1. dor crônica relacionada ao câncer;</p><p>2. dor crônica pós cirúrgica;</p><p>3. dor crônica músculo esquelética;</p><p>4. dor crônica neuropática;</p><p>5. dor crônica visceral</p><p>6. cefaleia ou dor orofacial crônica</p><p>DOR CRÔNICA RELACIONADA AO CÂNCER</p><p>A dor crônica relacionada a câncer pode ser constante ou</p><p>intermitente, que ocorre por mecanismos neuropáticos ou</p><p>nociceptivos. A dor ocorre por 3 motivos: por consequência do</p><p>tumor, de suas metástases ou de seu tratamento</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DOR CRÔNICA</p><p>DORES CRÔNICAS PRIMÁRIAS</p><p>DORES CRÔNICAS SECUNDÁRIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>O crescimento gradual do tumor lesiona tecidos e ativa</p><p>nociceptores por compressão, distensão, inflamação ou</p><p>isquemia visceral, liberando mediadores inflamatórios e</p><p>gerando dor. A compressão e a lesão de estruturas nervosas</p><p>podem gerar alterações neuropáticas. Quimioterapia,</p><p>tratamento hormonal e terapias biológicas podem causar a dor</p><p>relacionada ao câncer pós-tratamento</p><p>DOR CRÔNICA PÓS-CIRÚRGICA</p><p>A dor crônica pós-cirúrgica é definida como aquela persistente</p><p>por mais de 3 meses e ausente antes da cirurgia. Também</p><p>pode ocorrer quando, após a cirgurgia, trauma ou queimadura,</p><p>a dor apresenta características diferentes ou maior intensidade</p><p>em comparação ao período anterior ao evento e a dor está</p><p>localizada à região de referência, excluídas outras possíveis</p><p>causas</p><p>DOR CRÔNICA VISCERAL SECUNDÁRIA</p><p>Ela possui a mesma localização da primária (em órgãos</p><p>internos em qualquer parte do corpo) e geralmente é sentida</p><p>como uma dor referida (em estruturas somáticas das paredes</p><p>do corpo que recebem a mesma inervação do órgão). A</p><p>diferença é que essa possui alguma doença ou alteração de</p><p>base: mecanismos vasculares (isquemia e trombose),</p><p>obstrução e distensão, tração e compressão etc</p><p>DOR CRÔNICA MUSCULOESQUELÉTICA SECUNDÁRIA</p><p>Dor crônica persistente ou recorrente, que surge como parte de</p><p>uma doença, afetando diretamente o tecido ósseo, muscular,</p><p>articular ou tecidos moles. Elas podem ser decorrentes de</p><p>- inflamação persistente como no caso de infecções (como a</p><p>chicungunya, herpes)</p><p>- Gota (depósito articular de cristais)</p><p>- Desordens autoimunes e autoinflamatórias como a artrite</p><p>reumatoide etc</p><p>DOR CRÔNICA NEUROPÁTICA</p><p>Tipo de dor causada por lesão ou doença do sistema</p><p>somatossensorial que afetou o SNC (como o AVC, lesão</p><p>medular por trauma e doenças neurodegenerativas como o</p><p>parkinson) ou o SNP (doenças desmielinizantes como a</p><p>esclerose múltipla, neuropatia diabética, herpes etc)</p><p>CEFALEIA CRÔNICA SECUNDÁRIA</p><p>Cefaleia ou dor orofacial é aquela com duração de, ao menos,</p><p>50% do tempo no período mínimo de 3 meses. A cefaleia</p><p>pode ser classificada conforme 3 critérios: o critério A é a</p><p>presença da cefaleia; o critério B é a presença do transtorno</p><p>causador; e o critério C é a evidência da relação de causal</p><p>Elas podem ser atribuidas a trauma ou lesão cefálica, à</p><p>infecção, à transtorno psiquiátrico etc</p><p>INCAPACIDADE</p><p>A incapacidade atribuída à dor crônica é uma importante</p><p>questão para a sociedade, uma vez que mais de 75% dos</p><p>custos estão relacionados com incapacidade de trabalhar e</p><p>não com sintomas da dor</p><p>Sabemos que abordar apenas os sintomas do comportamento</p><p>doloroso não devolve a maior parte dos pacientes com dor</p><p>crônica a um emprego proveitoso. Este é um importante</p><p>problema para a medicina nos EUA, já que os médicos são</p><p>obrigados a determinar, com base na anamnese, no exame</p><p>físico e nos estudos diagnósticos, se o paciente está ou não</p><p>apto a trabalhar.</p><p>CONTROLE DA INCAPACIDADE</p><p>Há ainda uma outra questão, que é a conduta frente à</p><p>incapacidade atribuída à dor. Os sistemas atualmente em</p><p>vigência nos EUA parecem ter sido concebidos de modo a</p><p>utilizar-se dos princípios do comportamentalismo para</p><p>aumentar e prolongar a incapacidade, em vez de revertê-la,</p><p>como muitos de nós desejariam. Os incentivos financeiros, bem</p><p>como a alta taxa de reposição de salários, tendem a perpetuar</p><p>a incapacidade.</p><p>CUSTOS</p><p>O tratamento de pacientes com dor crônica devida a doenças</p><p>não-oncológicas é uma importante questão para a sociedade</p><p>em geral e para o paciente em particular. Os recursos</p><p>destinados aos cuidados de saúde são limitados, e o que se</p><p>consome em uma área faltará em outra. Além do mais, os</p><p>custos dos sistemas de apoio social destinados aos incapazes</p><p>de trabalhar em decorrência de dor são 3-4x mais altos que os</p><p>custos dos cuidados de saúde destinados a esses pacientes.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUESTÕES SOCIAIS DA DOR CRÔNICA</p><p>Medicina</p><p>livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>A fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica, caracterizada</p><p>por dor musculoesquelética crônica generalizada, em que</p><p>existe um distúrbio no processamento dos centros</p><p>aferentes, causando a dor geral. Os principais sintomas dos</p><p>pacientes são:</p><p>- rigidez muscular e articular</p><p>- Fadiga e incapacidade de realizar as atividades</p><p>diárias</p><p>- Insônia, ansiedade e depressão</p><p>- Distúrbio do humor e disfunção cognitiva</p><p>Por fim, portadores de fibromialgia podem ainda ter algumas</p><p>síndromes disfuncionais que acarretam dores localizadas ou</p><p>em órgãos específicos, a exemplo de dor de parede abdominal</p><p>por cólon irritável. Embora seja muito frequente, seu</p><p>diagnóstico permanece um desafio, demorando em média</p><p>mais de 2 anos para o diagnóstico ser feito.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A fibromialgia é um dos distúrbios musculoesqueléticos mais</p><p>prevalentes e constitui um dos principais diagnósticos nos</p><p>consultórios de reumatologia. No Brasil, a prevalência é de</p><p>até 2,5% da população geral, sendo a 2a doença reumática</p><p>mais comum, depois da osteoartrite.</p><p>Afeta com muito maior proporção o sexo feminino (8</p><p>mulheres afetadas para cada homem), e a idade mais</p><p>frequente de dianóstico varia entre 35 e 60 anos – embora</p><p>possa ser encontrada em outras faixas etárias. Além disso, ela</p><p>não deve ser considerada como apenas um diagnostico de</p><p>exclusão, porque a FM pode coexistir com outras doenças</p><p>reumatológicas: artrite reumatóide, lúpus, espondilite</p><p>anquilosante, osteoartrite, etc</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>• Mulher (justificativa: níveis mais altos de ansiedade e</p><p>depressão, comportamento alterado em resposta à dor, e</p><p>efeitos hormonais relacionados ao ciclo menstrual)</p><p>• 30-50 anos (pois os primeiros sintomas se iniciam nessa</p><p>faixa, mas pode acometer crianças adolescentes e idosos)</p><p>• Traços de personalidade (individuos perfeccionistas),</p><p>indivíduos que tem crenças negativas (crença que a dor não</p><p>pode ser controlada), com preocupação exagerada, TOC,</p><p>depressão e ansiedade</p><p>• Pacientes com HF da doença (principalmente se for 1o grau,</p><p>tem 8,5x mais chances)</p><p>• Pacientes portadores de doenças crônicas</p><p>A FM é uma síndrome que não apresenta uma doença orgânica</p><p>subjacente bem definida e os fatores fisiopatológicos ainda não</p><p>são bem conhecidos. Mas, de maneira geral, ela pode</p><p>representar um estado de dor crônica que é processada de</p><p>forma diferenciada pelo SNC, de modo que a maior parte dos</p><p>pacientes se tornam hipersensíveis à dor. Atualmente, existem</p><p>várias hipóteses etiológicas, de origem muscular, psicológica,</p><p>genética e neurofisiológica:</p><p>MECANISMOS NEUROGÊNICOS</p><p>• Anormalidades periféricas: pacientes com FM tem o triplo</p><p>de substancia P no liquido cerebroespinhal comparado a</p><p>indivíduos normais, o que reduz o limiar de excitabilidade</p><p>sináptica. Isso acaba sensibilizando os neurônios de</p><p>segunda ordem</p><p>• Sensibilização central: doentes com FM apresentam</p><p>hiperalgesia e alodinia por causa da ativação dos receptores</p><p>NMDA na sensibilização central (causado pelo excesso de</p><p>estimularão nociceptiva no corno posterior da medula),</p><p>aumentando a percepção da dor em situações nociceptivas</p><p>e não nociceptivas</p><p>• Distúrbio no sistema inibitório descendente da dor</p><p>(tronco encefálico): eles possuem deficit de serotonina e</p><p>noradrenalina no tronco cerebral, impedindo a liberação de</p><p>encefálicas no corno posterior da medula (que só ocorre</p><p>com a presença desses 2 neurotransmissores). Por isso, a</p><p>dor é mantida e o uso de antidepressivos poderia atenuar</p><p>esse sintoma (recaptação de serotonina e noradrenalina)</p><p>• Cérebro: a dopamina que é um analgésico natural de ação</p><p>no córtex cingulado anterior e na ínsula encontra-se em</p><p>baixa concentração na fibromialgia. Isso porque a dor gera</p><p>um estresse crônico, o qual suprime as funções</p><p>dopaminérgicas no sistema límbico. Nesse contexto, a</p><p>prescrição de agonistas de dopamina favorecem a redução</p><p>da dor e da fadiga em pacientes com FM</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FIBROMIALGIA ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA</p><p>• Distúrbios do mecanismo de modulação da dor</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>O sono é dividido em sono-REM (sono profundo, com redução</p><p>do tônus muscular) e sono não-REM (sono leve). 90% dos</p><p>pacientes com fibromialgia relatam ter problemas com o sono,</p><p>porque eles tem um sono profundo interrompido por períodos</p><p>de vigília (sono leve)</p><p>O prejuízo do sono decorre de 2 fatores: a dor crônica que</p><p>prejudica o paciente de ter uma boa noite de sono, por isso ele</p><p>acorda com dores, fadiga e rigidez. Além disso, a disfunção de</p><p>serotonina apresentada pelos pacientes interfere nesse fator</p><p>porque ela tem um papel na regulação do sono profundo</p><p>restaurador (fase III e IV do sono não REM)</p><p>- depleção serotoninérgica =</p><p>diminuição do sono não-</p><p>REM, aumento de queixas</p><p>somát icas , depressão e</p><p>percepção da dor.</p><p>Além de prejudicar o sono profundo restaurador, o distúrbio do</p><p>sono nos pacientes com FB acaba levando também a um</p><p>prejuízo na liberação do hormônio do crescimento - GH</p><p>Esse hormônio é responsável pela</p><p>homeostase muscular, ou seja, pelo</p><p>anabolismo (síntese) do tecido</p><p>conjuntivo, tendões e músculos,</p><p>sendo que 70% da síntese dele</p><p>ocorre na fase profunda do sono</p><p>(que depende da serotonina pra</p><p>acontecer). Isso pode justificar a</p><p>baixa concentração de GH nesses</p><p>pacientes e a intensidade da dor,</p><p>fadiga e rigidez</p><p>- fisiológico: a resposta ao estresse ocorre pelo eixo HHS, por</p><p>exemplo temperaturas extremas, trauma emocional ou fisico.</p><p>Sob estimulo estressante, o hipotálamo libera o CRH —></p><p>estimula hipófise a liberar ACTH (adrenocorticotrófico) —></p><p>estimula a suprarrenal liberar cortisol e hormônios</p><p>adrenocorticais = função de aumentar o tônus cardiovascular,</p><p>bloquear o armazenamento de energia, inibir inflamação e</p><p>sistema imune (imunodepressor) e o crescimento</p><p>Lembrando também que em</p><p>situações f isiológicas, o</p><p>c o r t i s o l , p o r F e e d b a c k</p><p>negativo, inativa o hipotálamo</p><p>e a hipófise para regular todo</p><p>esse processo</p><p>- patologia na FB: a dor e a</p><p>f a d i g a p r e s e n t e s n a</p><p>fibromialgia são estressantes,</p><p>isso leva a um estresse</p><p>c r ô n i c o , c o m r e a ç ã o</p><p>exagerada a todos esses</p><p>hormônios: CRH, ACTH, cortisol. Por isso, o estresse crônico</p><p>desencadeia um excesso de cortisol no corpo que pode</p><p>gerar: atrofia de gânglios linfáticos, redução de linfócitos,</p><p>hipertensão etc</p><p>O SNA é responsável pela homeostase do corpo e também</p><p>responde a estímulos dolorosos. Estudos indicam que</p><p>pacientes com fibromialgia possuem maior ativação do SN</p><p>simpático e intolerância à atividade física</p><p>Esse desequilíbrio é evidenciado na atividade física: eles</p><p>possuem dificuldade em fazer exercícios por causa das dores</p><p>(por isso a maioria é sedentário) e, quando fazem, há uma</p><p>redução de noradrenalina e adrenalina em níveis sanguíneos, o</p><p>que é justamente o oposto do esperado em pessoas</p><p>fisiologicamente normais (o exercício induz liberação de</p><p>adrenalina e noradrenalina)</p><p>MECANISMOS PSICOLÓGICOS</p><p>A dor crônica é descrita pelos pacientes como uma sensação</p><p>que invade e influencia na sua capacidade física, emocional e</p><p>qualidade de vida. Por isso, ela deve ser estudada sob o</p><p>enfoque de um distúrbio psicológico também</p><p>Muitos pacientes referem que os primeiros sintomas da</p><p>síndrome surgiram após um período de estresse crônico ou pós</p><p>traumatismos. Outros relatam piora dos sintomas após</p><p>estresses físicos e emocionais de curta duração</p><p>A hipervigilância seria o estado de medo constante e aumento</p><p>de atenção a todo estímulo externo que pode potencialmente</p><p>provocar algum tipo de dor nos pacientes com FM. Essa</p><p>situação poderia explicar o surgimento de distúrbios</p><p>psicológicos como a ansiedade nesses indivíduos</p><p>De certa forma, ela atrapalha porque inibe ou reduz as</p><p>tentativas de adaptação para aprender conviver melhor com a</p><p>dor, agravando a incapacidade funcional e a dor</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>•</p><p>Distúrbios do sono (deficit de serotonina)</p><p>• Déficit da liberação de GH (sono)</p><p>• Disturbios eixo HHS (hipotálamo-hipófise-suprarrenal)</p><p>• Desequilíbrio no SNA</p><p>• Hipervigilância desencadeada por evento traumático</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>A FM se associa com frequência a distúrbios como depressão,</p><p>anorexia e ansiedade justamente pela vivencia da dor crônica,</p><p>que induz nos pacientes uma sensação de desamparo e</p><p>desanimo psicológico</p><p>A depressão fortalece os comportamentos pessimistas que</p><p>influenciam na percepção da dor, capacidade física e</p><p>emocional do paciente. Por isso, é comprovado que pacientes</p><p>depressivos apresentam uma redução no limiar da dor.</p><p>Justamente por isso que antidepressivos podem ser usados no</p><p>tratamento da FM, tanto pelo ponto de vista clínico (recaptacao</p><p>de serotonina e noradrenalina) quando psicológico (porque o</p><p>paciente não consegue se adaptar à dor e ao estresse)</p><p>Além da depressão e ansiedade, a fibromialgia se associa com</p><p>frequência a distúrbios de função neurológica e somática como</p><p>a síndrome do intestino irritável</p><p>A literatura já demonstrou que pacientes</p><p>com FM apresentam diminuição da</p><p>concentração e perda da memória.</p><p>Essas anormalidades podem resultar dos</p><p>problemas com o sono, da interferência</p><p>da dor nos processos do pensamento, da</p><p>a ç ã o d e m e d i c a m e n t o s , d a s</p><p>anormalidades da função neuroendócrina</p><p>e do efeito perturbador da dor crônica, da fadiga mental e dos</p><p>estresses psicológicos.</p><p>É importante ressaltar que as vias serotoninérgicas</p><p>ascendentes, coincidentemente as de níveis reduzidos em</p><p>pacientes com FM, projetam-se para as áreas da rafe e daí</p><p>para o tálamo e para o hipocampo - áreas importantes para o</p><p>armazenamento das memórias operacionais e de longo</p><p>prazo</p><p>MECANISMOS MUSCULARES</p><p>Segundo pesquisas na microscopia eletrônica, no tecido</p><p>muscular de pacientes com fibromialgia nota-se edema nas</p><p>mitocôndrias e miofibrilas com aparência de “roída pelas</p><p>traças”. Segundo os autores, essas lesões seriam</p><p>consequência de uma isquemia induzida pela contração</p><p>localizada do músculo (em situações de crise de dor?)</p><p>Assim, eles teriam alterações no sistema circulatório de</p><p>capilares —> reduzem aporte de nutrientes (como o oxigênio)</p><p>nas células —> não consegue fazer o metabolismo oxidativo</p><p>para gerar mais ATP. Além disso, as mitocôndrias apresentam</p><p>alterações que podem justificar a redução na produção de ATP</p><p>e fosfocreatina</p><p>Assim, sem o oxigênio, as células mudam para a via da</p><p>glicólise —> libera ATP + ácido lático —> ácido lático se</p><p>acumula e é um composto químico nociceptivo —> explica a</p><p>dor e a fadiga presente nos pacientes com FM</p><p>MECANISMOS GENÉTICOS</p><p>• Parentes de primeiro grau tinham um risco aumentado de</p><p>desenvolver FM, reforçando a hipótese genética</p><p>• Genes envolvidos: relacionados a enzimas que degradam</p><p>monoaminas, com transportadores e receptores de</p><p>serotonina e dopamina, com proteinas que organizam</p><p>diretamente estruturas do SNC</p><p>Alguns polimorfismos foram identificados nos pacientes como</p><p>variação na enzima COMT, do transportador da serotonina e do</p><p>receptor de serotonina</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Distúrbios motivo-afetivos</p><p>• Anormalidades cognitivas</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>SINTOMA DESCRIÇÃO</p><p>Dor crônica</p><p>generalizada</p><p>Moderada ou intensa, referida nos musculos, ligamentos e</p><p>tendões (18 pontos dolorosos) há mais de 3 meses, dor</p><p>“exaustiva e agunstiante”</p><p>Cefaleias</p><p>crônicas diárias</p><p>Intensa e frequentemente relacionadas com a tensão</p><p>emocional</p><p>Artralgia e rigidez</p><p>Simulam condições artríticas (por isso importante o DG</p><p>diferencial), intensas pela manha e ao anoitecer, piora com</p><p>exercício fisico, noite mal dormida e estresse psicológico</p><p>Fadiga</p><p>generalizada</p><p>O paciente diz que tem uma sensação de falta de energia,</p><p>exaustão, todos os dias que começa pela manha e vai</p><p>piorando ao logo do dia</p><p>Parestesias e</p><p>adormecimentos</p><p>Principalmente de extremidades e as vezes no couro cabeludo,</p><p>sem padrão dermatomérico e ausência de anormalidades no</p><p>exame neurológico</p><p>Distúrbios do</p><p>sono</p><p>Dificuldade para instalação do sono, despertares durante a</p><p>noite, queixam de um sono não-reparador que o paciente</p><p>acorda cansado e com dor no corpo</p><p>Síndrome do</p><p>cólon irritável</p><p>Dor e distensão abdominal com alteração no hábito intestinal</p><p>(obstipação, diarreia ou alternância) que melhora com a</p><p>evacuação</p><p>Síndrome da</p><p>bexiga irritável</p><p>Desconforto suprapúbico, urgencia para urinar e disúria é</p><p>referida por 40-60% dos pacientes</p><p>Disfunção</p><p>cognitiva</p><p>Queixam-se de dificuldade para recordar eventos, processar</p><p>informações e realizar tarefas</p><p>Ansiedade e</p><p>depressão</p><p>Pessoas com fibromialgia carregam enormes cargas</p><p>psicológicas de estresse e sofrimento que precedem a DC</p><p>Tontura</p><p>A etiologia é clara: relacionada com à ocorrência de pontos-</p><p>gat i lhos mio fas ic ia is no es ternoc le idomastó ideo,</p><p>comprometendo a propriocepção da cabeça e do pescoço.</p><p>Também pode ser de efeitos adversos de medicamentos</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>O diagnóstico de FM é clínico (baseado no julgamento clinico e</p><p>variável com a experiência de cada médico), não existindo</p><p>exames complementares que favoreçam sua realização (não</p><p>há testes específicos para FM). Além disso, ela é uma</p><p>enfermidade que não pode ser baseada em diagnóstico de</p><p>exclusão.</p><p>O diagnóstico ajuda os pacientes a enfrentar o sofrimento</p><p>polissintomático, reduzindo a dúvida e o medo, que são os</p><p>principais fatores psicológicos que contribuem para esse</p><p>mecanismo central de amplificação. Apesar dos avanços na</p><p>compreensão do processo patológico, a FM permanece não</p><p>diagnosticada em até 75% das pessoas com a condição</p><p>CRITÉTIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>Em 1990, o colégio americano de reumatologia criou 2 critérios</p><p>para ajudar na condução de ensaios clínicos, não pra usar na</p><p>prática médica, mas vários profissionais usaram. A limitação</p><p>desses critérios é porque não levava em consideração as</p><p>outras alterações presentes na fibromialgia: alteração do</p><p>sono, fadiga e distúrbios cognitivos</p><p>- dor difusa (bilateral, acima e abaixo do tronco, acometendo</p><p>o esqueleto axial, por no mínimo 3 meses)</p><p>- Detecção de 11/18 pontos dolorosos</p><p>Pensando nisso, em 2010, o colégio americano de</p><p>reumatologia elaborou os critérios de 2010 usando 2 escalas:</p><p>IDG (índice de dor generalizada) e ECG (escala de gravidade</p><p>dos sintomas)</p><p>Classifica-se a FM se as 3 condições estiverem presentes:</p><p>• IDG ≥ 7e EGS ≥ 5 ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9;</p><p>• Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 meses</p><p>• Não haver outra causa que explique os sintomas</p><p>Marcar as áreas que o paciente sentiu dor nos últimos 7 dias:</p><p>Marcar a gravidade dos sintomas seguintes nos últimos 7 dias:</p><p>Os critérios ACR 2010 são mais úteis para o diagnóstico, pois</p><p>usam questionários aplicados pelos médicos e autoaplicados</p><p>pelos pacientes, aumentando o percentual de acertos (tem</p><p>acurácia de 88,1% no diagnóstico de FM). A facilidade de seu</p><p>uso indica sua aplicação principalmente na atenção</p><p>primária, pois o diagnóstico contempla as principais queixas</p><p>dos pacientes</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>O exame físico na fibromialgia tem 2 objetivos básicos:</p><p>1. Afastar outras doenças reumáticas</p><p>Na fibromialgia não há sinais de sinovite (inflamação da</p><p>membrana sinovial), tendinite (inflamação do tendão) ou</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Índice de dor generalizada</p><p>• Escala de gravidade dos sintomas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>tenossinovite (tenossinovite é a tendinite acompanhada por</p><p>uma inflamação da cobertura protetora sobre o tendão (bainha</p><p>do tendão)</p><p>2. Revelar a presença de tender points</p><p>No exame, os pontos dolorosos devem ser palpados com</p><p>pressão manual de cerca de 4 kg (apenas o suficiente para</p><p>provocar embranquecimento da polpa digital). A pressão</p><p>provoca dor, não apenas dolorimento, em geral acompanhada</p><p>por comportamentos de retirada, caretas</p><p>ou gemido. Obs.: não</p><p>tentar aplicar pressão sobre todos os pontos dolorosos porque</p><p>isso é desnecessário e provoca sofrimento</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>As investigações laboratoriais e os métodos de imagem na</p><p>FM são “irrelevantes” (não existe marcador laboratorial ou</p><p>exame de imagem característico) e podem ser úteis apenas</p><p>para exclusão de outras condições clínicas/ descartar doenças</p><p>graves, infecções, neoplasias (principalmente quando os</p><p>sintomas aparecem em pacientes >55 anos)</p><p>Pode-se solicitar esses exames para tentar buscar outras</p><p>causas que não a fibromialgia, como doenças inflamatórias</p><p>s is têmicas , doenças au to - imunes , p rob lemas</p><p>hematológicos, hipotireoidismo e miopatias, que são</p><p>doenças que também podem se apresentar como dor crônica e</p><p>fadiga:</p><p>1. Anticorpos antinucleares</p><p>2. Hemograma completo</p><p>3. TSH e T4 livre</p><p>4. Potássio sérico (uso de diuréticos)</p><p>5. Paratormonio PTH</p><p>6. Proteina C reativa PCR</p><p>7. Testes urinários</p><p>8. Velocidade de hemossedimentação VHS</p><p>9. Vitamina D25OH</p><p>10. Sorologias virais (como hepatite C, AIDS..)</p><p>11. CPK (creatifosfoquinase)</p><p>Obs: nao precisa pedir FAN (fator antinúcleo) e reumatóide</p><p>(FR) caso não haja sintomas e sinais de doença reumática</p><p>autoimune (artrite reumatóide e lúpus)</p><p>Obs.: os reagentes de fase aguda (PCR e VHS) estão</p><p>geralmente ausentes na FM e aumentados em condições</p><p>inflamatórias como miopatias inflamatórias e doenças</p><p>articulares inflamatórias (artrite reumatoide por exemplo). Como</p><p>a fibromialgia não é uma condição inflamatória, essas</p><p>provas não estão alteradas</p><p>As radiografias da coluna vertebral ou de articulações</p><p>periféricas podem estar indicadas para confirmar a presença</p><p>de condições que servem como “geradores de dor”, como a</p><p>osteoartrite ou a espondilose degenerativa</p><p>E ainda para descartar doenças reumáticas inflamatórias</p><p>concomitantes, como a artrite reumatóide ou as</p><p>espondiloartropatias soronegativas</p><p>A dor crônica difusa, fadiga, a preponderância em mulheres e a</p><p>falta de dados objetivos de imagem e de exames laboratoriais</p><p>são algumas das características que podem gerar confusão</p><p>diagnóstica, uma vez que esses sintomas estão presentes em</p><p>um grande número de outras doenças, que devem ser</p><p>consideradas no diagnóstico diferencial</p><p>DOENÇAS ASSOCIADAS</p><p>Além da depressão (20-60%), síndrome do cólon irritado</p><p>(50-80%) e a cefaleia (50%), existem 2 outras síndromes</p><p>funcionais que se assemelham à fibromialgia e constituem</p><p>importantes diagnósticos diferenciais (ou podem se apresentar</p><p>simultaneamente): síndrome da fadiga crônica e síndrome</p><p>miofascial</p><p>Essa síndrome apresenta similaridade com a fibromialgia,</p><p>porém os sintomas delas se instalam agudamente após</p><p>doenças infecciosas. Seus critérios diagnósticos se dividem</p><p>em critérios maiores e menores (precisa ter 1 maior e 4 ou mais</p><p>menores para fechar):</p><p>• Maiores (1): Fadiga por mais de 6 meses que não melhora</p><p>com repouso, causando limitação das atividades diárias</p><p>(devem ser descartadas causas orgânicas ou psiquiátricas</p><p>de fadiga persistente)</p><p>• Menores (maior = 4): Dor de garganta, mialgias,</p><p>adenopatia dolorosa cervical ou axilar, poliartralgia sem</p><p>artrite, dor muscular, sono não reparador, perda de memória/</p><p>concentração e fadiga pós-exercício (> de 24h)</p><p>Como a SFC pode levar à perda da capacidade laborativa, ela</p><p>se torna um problema especialmente importante para a</p><p>medicina do trabalho. Nesse âmbito, para considerações</p><p>médico-periciais, os critérios diagnósticos acima devem ser</p><p>rigorosamente respeitados</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Exames laboratoriais</p><p>• Exames de imagem</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>• Síndrome da fadiga crônica</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>A dor miofascial é definida como uma dor</p><p>muscular localizada, associada à dor</p><p>referida em áreas adjacentes, sendo</p><p>ambas desencadeadas pela digitopressão</p><p>em um ponto específico, chamado trigger</p><p>Point ou pontos de gatilho. Ela pode ser</p><p>resultado de afeiçoes músculoesqueléticas localizadas agudas</p><p>que se instalaram após traumatismos, posturas inadequadas</p><p>ou estresses emocionais</p><p>Esses pontos corresponde a uma banda muscular que</p><p>geralmente se encontra “tensa”. São os chamados “nós</p><p>musculares”, descritos também na fibromialgia. A fibromialgia</p><p>pode ser considerada uma forma generalizada da síndrome</p><p>de dor miofascial e os pontos dolorosos se comportam como</p><p>pontos de gatilho em alguns casos</p><p>Apesar dar dor muscular ser característica das duas sindromes,</p><p>a principal diferença (além dos pontos de gatilho x pontos</p><p>dolorosos) é que na síndrome miofascial a dor é</p><p>LOCALIZADA enquanto na FM a dor e generalizada</p><p>DG DIFERENCIAL - DOENÇAS REUMÁTICAS</p><p>Essa doença pode mimetizar a FM, pois também é</p><p>caracterizada por dor e rigidez articular, mas com lozalização</p><p>bem definida (não é generalizada como a fibromialgia), ao nível</p><p>das cinturas escapular e pélvica. Ocorre em faixa etária mais</p><p>elevada</p><p>Outra diferença pelos exames é que o VHS</p><p>costuma estar elevado, tem boa resposta a</p><p>doses de corticosteróides e os pontos</p><p>dolorosos não são achados constantes</p><p>Também const i tuem importante</p><p>diagnóstico diferencial com a FM →</p><p>seus sintomas são localizados e</p><p>nunca de forma generalizada, além</p><p>de envolver um processo inflamatório</p><p>dos tendões/bainhas tendinosas.</p><p>Tendinite de DeQuervain: paciente sente dor no punho que</p><p>irradia para a raiz do polegar</p><p>DOENÇAS NÃO REUMÁTICAS</p><p>O hipotireoidismo pode se manifestar com mialgia difusa,</p><p>confundindo-se com a fibromialgia. Às vezes, os sintomas e</p><p>sinais típicos do hipotireoidismo podem ser sutis, não</p><p>chamando a atenção do médico. A dosagem de hormônios</p><p>tireoidianos deve ser feita de rotina em pacientes com sintomas</p><p>fibromiálgicos. A grande diferença é que seu tratamento não</p><p>regride as manifestações clinicas (se for fibromialgia e não</p><p>hipotireoidismo)</p><p>As neuropatias periféricas (como as de compressão - síndrome</p><p>do túnel do carpo) e doenças neurológicas (como o miastenia</p><p>grave, esclerose múltipla) podem ser consideradas no</p><p>diagnostico diferencial, mas os estudos de ENMG e as</p><p>velocidades de condução nervosa estão normais nos pacientes</p><p>com FM e nessas condições não</p><p>Refere-se a individuos com dor crônica relacionada ao</p><p>trabalho, mas o sofrimento apresentado parece exagerado</p><p>face à lesão discernível ou tem duração maior que a esperada.</p><p>Na maioria dos casos, há demanda por compensação</p><p>financeira. A dor tem significado simbólico e está</p><p>relacionado a soma de frustrações que o individuo sofreu, as</p><p>horas de trabalho arduo… e se sentem injustiçados por serem</p><p>“vitimas de uma doença do trabalho” que consideram</p><p>incapacitante</p><p>Os principais objetivos do tratamento da síndrome FM visam:</p><p>1) Minimizar/controlar a dor e a fadiga; melhora do padrão do</p><p>sono e controle das anormalidades do humor;</p><p>2) Restaurar a amplitude de movimento e a flexibilidade;</p><p>3) Melhorar a qualidade de vida;</p><p>4) Melhora da funcionalidade e reintegração psicossocial;</p><p>5) Permitir ao paciente a autogestão da sua doença</p><p>Para o tratamento medicamentoso, é importante que ele seja</p><p>individualizado, perguntar o que é pior para o paciente (a dor, a</p><p>fadiga, o sono, etc.). As drogas devem ser iniciadas em doses</p><p>baixas e aumentadas com cautela, pois alguns pacientes não</p><p>toleram ou se beneficiam da terapia medicamentosa</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Síndrome miofascial</p><p>• Polimialgia reumática</p><p>• Tendinites e tenossinovites</p><p>• Hipotireoidismo</p><p>• Neuropatias periféricas e doenças neurológicas</p><p>• Neurose de compensação</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>ANTIDEPRESSIVOS</p><p>ANTICONVULSIVANTES</p><p>RELAXANTES MUSCULARES</p><p>OPIOIDES</p><p>HIPNÓPTICOS (INDUTORES DO SONO)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS</p><p>• Ação: inibe recaptação de serotonina e noradrenalina, aumentando a</p><p>concentração a nível sináptico desses neurotransmissores</p><p>• Uso: melhora a dor, o sono e a fadiga</p><p>• Medicamentos:</p><p>amitriptilina e nortriptilina (melhor em idoso) são os</p><p>2 ADT mais recomendados</p><p>• Efeitos adversos: efeitos anti-H1 (ganho de peso, sonolência</p><p>excessiva - bom pro sono -) efeito anticolinérgicos (boca seca, visao</p><p>turva, obstipação intestinal, arritmia, taquicardia) e bloqueio receptor A-</p><p>adrenergico (hipotensão postural e tontura)</p><p>ISRS (inibidor seletivo da recaptação de serotonina)</p><p>• Ação: inibe recaptacao de serotonina, aumentando sua disponibilidade</p><p>na sinapse neural</p><p>• Uso: eficácia analgésica pobre, mas pode ajudar nos outros sintomas</p><p>• Medicamentos: fluoxetina em altas doses (> 40mg/dia) reduz a dor e</p><p>melhora a capacidade funcional. Combinada ao ADT como a amitriptilina</p><p>é melhor ainda do que ele isolado. Escitalopram e citalopram não pode</p><p>• Efeitos: menores que os ADT</p><p>Obs: eles proporcionam melhora significativa da depressão, mas não da</p><p>dor, por isso, pode ser usada para pacientes com FM muito deprimidos e</p><p>associar com o ADT para melhorar a dor</p><p>ANTIDEPRESSIVOS DUAL (IRSN - serotonina e noradrenalina)</p><p>• Ação: agem inibindo a recaptação de serotonina e noradrenalina</p><p>(envolvidos na depressão e nas vias descendentes inibitórias da dor)</p><p>• Uso: sao os mais próximos dos ADT e com menos efeitos colaterais,</p><p>eficazes na redução da dor, da fadiga e da rigidez</p><p>• Medicamentos: duloxetina e milnaciprano</p><p>• Efeitos adversos: principalmente devido ao aumento da ativação de</p><p>receptores adrenérgicos - incluem cefaleia, insônia, disfunção sexual,</p><p>boca seca, sudorese e etc. a duloxetina é hepatotóxica</p><p>ANTIDEPRESSIVO INIBIDOR DA MAO</p><p>• Ação: Os inibidores da MAO são uma classe de antidepressivos que</p><p>inibem a atividade da monoamina oxidase (MAO), aumentando, assim, a</p><p>quantidade de neurotransmissores monoamina (particularmente a</p><p>serotonina, noreadrenalina e dopamina) na fenda sináptica</p><p>• Medicamento: moclobemida</p><p>• Uso: recomendando pelo consenso por reduzir a dor e frequentemente</p><p>melhorar a capacidade funcional dos pacientes com FM</p><p>Pregabalina</p><p>• Ação: análogo do GABA (neurotransmissor inibitório),</p><p>ligase a unidade alfa-2delta do receptor de cálcio do</p><p>neurônio pré-sináptico, reduzindo a aderência do</p><p>estimulo doloroso. Assim, diminui a ativação do</p><p>nociceptor e liberação de glutamato e substância P</p><p>• Uso: melhora a dor, fadiga e o sono</p><p>Gabapentina</p><p>• Mecanismo de ação semelhante ao da pregabalina</p><p>• Devem ser reservados para quadros álgidos e de</p><p>insônia importantes</p><p>Ciclobenzaprina</p><p>• Ação: é um agente triciclo (estrutura similar aos ADT, mas</p><p>não é um antidepressivo) que atua ao reduzir a atividade do</p><p>neurônio motor eferente (inibe o potencial eferente para os</p><p>músculos esqueléticos) e na dor por meio da inibição da</p><p>recaptação de serotonina</p><p>• Efeitos colaterais: semelhantes aos da amitriptilina</p><p>Tramadol</p><p>O tramadol é um opioide sintético fraco, indicado para dores moderadas a</p><p>intensas. Como na FM só pode opioide fraco, ele é a melhor opção. Além</p><p>de ser analgésico, melhora a depressão e as anormalidades obsessivo-</p><p>compulsivas</p><p>• Ação: se liga ao receptor opioide (mi) no neurônio pré e pós</p><p>sináptico. Também inibe a recaptação da noradrenalina e</p><p>serotonina (fracamente), modulando as vias descendentes</p><p>• Uso: mais indicado nas fases de agudização da doença ou em</p><p>casos de FM refratários e mais resistentes ao tratamento</p><p>• Efeitos: tontura, dor de cabeça, constipação, náusea e</p><p>sonolência</p><p>Zolpidem</p><p>Os hipnóticos podem ser usados para distúrbios do sono porque eles</p><p>induzem o sono, queixa comum em pacientes com fibromialgia</p><p>• Ação: eles parecem o GABA, por isso se ligam ao receptor do GABA</p><p>(mas não no mesmo lugar que ele - receptores benzodiazepínicos), e</p><p>aumentam a sua ação: abre o canal iônico permitindo a entrada de cloro.</p><p>O influxo de cloro hiperpolariza o neurônio e diminui a</p><p>neutransmissao, inibindo a formação de potenciais de ação (por isso</p><p>eles tem propriedades sedativas e calmantes, podendo produzir o sono</p><p>“artificialmente”</p><p>• Medicamentos: apenas o zolpidem está recomendado. O clonazepam e</p><p>alzalopram não foram recomendados (elevado risco de abuso, efeitos</p><p>colaterais, crises de retirada)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fibromialgia</p><p>• Educação do paciente - afirmar que a doença existe, mas</p><p>que o tratamento é de mão dupla</p><p>• Exercício físico - principalmente aeróbico</p><p>• Terapias psicológicas e Terapia cognitivo-comportamental:</p><p>o suporte psicoterápico também pode ser utilizado no</p><p>tratamento da fibromialgia, dependendo das necessidades de</p><p>cada paciente</p><p>EDUCAÇÃO EM SAÚDE</p><p>O conhecimento por parte do paciente da natureza dos seus</p><p>sintomas, dos objetivos e das etapas do tratamento, da</p><p>necessidade de sua participação ativa na estratégia terapêutica</p><p>e dos fatores que influenciam sua sintomatologia é importante</p><p>para o controle ideal da FM.</p><p>Deve-se explicar a natureza benigna (sem ameaça a vida) da</p><p>FM, que não é uma doença deformante e que o tratamento é</p><p>multidisciplinar e necessita da sua participação ativa (para</p><p>melhorar a adesão e resposta terapêutica)</p><p>EXERCÍCIO FÍSICO</p><p>É extremamente importante porque os pacientes com FM</p><p>tendem a entrar numa espiral de inatividade, sendo pouco</p><p>condicionados, com pouca tolerância à sustentação da</p><p>atividade física</p><p>Os exercícios mais adequados são os aeróbicos, sem carga,</p><p>sem grandes impactos para o aparelho osteoarticular, como</p><p>caminhada, dança, natação e hidroginástica. A orientação</p><p>de exercitarem-se pelo menos 3 a 4 vezes por semana é</p><p>eficaz.</p><p>No início, pode piorar a dor; deve ser mais lenta a progressão</p><p>da durabilidade, da intensidade e da carga. Os benefícios</p><p>aparecem em torno de 16 a 20 semanas (é preciso ter</p><p>paciência e ciência disso)</p><p>A atividade física apresenta um efeito analgésico por estimular</p><p>a liberação de endorfinas, funcionando como antidepressivo e</p><p>proporcionando uma sensação de bem-estar global. Além de</p><p>atuar no controle da dor, melhora o humor, o sono e a</p><p>qualidade de vida</p><p>• Aumenta os níveis de serotonina (melhora depressão, dor,</p><p>disturbio do sono);</p><p>• Estimulação da produção de GH-IGF1 (interfere na dor e</p><p>fadiga);</p><p>• Regulação do eixo HPA e SNA (reduzindo dor, disturbio do</p><p>sono, ansiedade, alteração do habito intestinal, e outros</p><p>sinais relacionados a disautonomia)</p><p>TERAPIAS PSICOLÓGICAS</p><p>• Possibilita ao paciente melhor enfrentamento da sua dor;</p><p>• Pacientes que apresentarem sintomas depressivos</p><p>importantes / transtorno de ansiedade ou catatrofismo, deve-</p><p>se encaminhar ao psiquiatra</p><p>• Carvalho. Reumatologia - Diagnóstico e Tratamento 4 ed</p><p>• Dor principios e práticas de Onofre Alves 2009</p><p>• Current reumatologia</p><p>• Farmacologia ilustrada</p><p>• Tratado da dor de 2017</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>OBSERVAÇÃO</p><p>Corticosteroides e anti-inflamatórios não esteroidais (AINE’S) não</p><p>são recomendados para o tratamento da fibromialgia, justamente</p><p>porque ela não tem esse componente inflamatório</p><p>RESUMO SOBRE TTO MEDICAMENTOSO</p><p>As primeiras escolhas para o tto medicamentoso são:</p><p>1. ADT de baixa dose como amitriptilina (mas como eles tem</p><p>muitos efeitos colaterais, os duo - ISRN - acabam sendo mais</p><p>aceitados</p><p>2. Ciclobenzaprina (relaxante muscular) porque melhora a</p><p>função global, sono e de forma modesta, a dor</p><p>3. Analgésicos simples como paracetamol e dipirona</p><p>• Paciente com DOR + INSÔNIA: usar drogas com efeito</p><p>analgésico e facilitador do sono como a amitriptilina ou</p><p>gabapentina/pregabalina</p><p>• Paciente com DOR + DEPRESSÃO/ANSIEDADE: usar drogas</p><p>com efeito analgésico importante e antidepressivo como os</p><p>antidepressivos dual - duloxetina e milnacipram</p><p>• Paciente com SONO ALTERADO: considerar o uso de</p><p>hipnópticos como o zolpizen</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>• Mecanismo do exercício no controle da dor</p><p>REFERÊNCAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>A cefaleia pode originar-se de mecanismos da dor nociceptiva</p><p>(estimulação de nociceptores periféricos em resposta a um</p><p>estimulo nocivo) ou da dor neuropática (lesão de vias</p><p>nociceptivas do SNP ou SNC), ou de ambos</p><p>• Estruturas insensíveis a dor: o parênquima cerebral não</p><p>dói - cérebro, crânio, epêndima (membrana fina que reveste</p><p>os ventrículos cerebrais e o canal central da medula) e os</p><p>plexos coróides (estão no ventrículo e produzem o liquor)</p><p>• Estruturas sensíveis à dor:</p><p>SENSIBILIDADE DO CRÂNIO</p><p>A sensibilidade das estruturas extra e</p><p>intracranianas, da face e da cabeça</p><p>até a região do vértex (ponto mais</p><p>alto do crânio) são mediadas pelo</p><p>TRIGÊMIO (V par de nervo craniano)</p><p>que emite 3 ramos: nervo oftálmico,</p><p>mandibular e maxilar</p><p>As pequenas áreas inervadas</p><p>são pelos pares de nervo VII</p><p>(facial- que se divide em 5</p><p>ramos: temporal, zigomático,</p><p>bucal, marginal e cervical), IX</p><p>(glossofaringeo) e X (vago)</p><p>Já a dor na região occipital do crânio é</p><p>mediada pelos nervos occipitais</p><p>superiores com raizes originadas nos</p><p>primeiros segmentos cervicais</p><p>PRINCIPAIS NERVOS ENVOLVIDOS NA CEFALEIA</p><p>• Nervos occipitais: Os nervos occipitais originam-se da</p><p>região mais alta do pescoço e inervam a parte posterior da</p><p>cabeça. Eles podem ser comprimidos em diversos pontos,</p><p>em especial entre dois músculos chamados obliquo da</p><p>cabeça e semiespinal da cabeça</p><p>• Nervos supraorbitários: é um dos ramos do nervo</p><p>oftalmico do trigêmeo (V1) extremamente importantes pois</p><p>inervam a região da testa. Ele passa pelo forame</p><p>supraorbitário, que é uma estrutura delicada, podendo ser</p><p>comprimido contra o osso, muitas vezes por uma contratura</p><p>exacerbada da musculatura da testa. Algumas mulheres</p><p>podem inchar um pouco no período menstrual, favorecendo</p><p>a compressão desse nervo. Em alguns casos se dá por um</p><p>óculos de natação muito apertado. Nos Estados Unidos, há</p><p>quem chame isso de “cefaleia do nadador”.</p><p>Paciente com compressões do nervo supraorbitário podem se</p><p>queixar de dor na região frontal, principalmente no final da</p><p>tarde, muitas vezes sendo confundida com enxaqueca</p><p>• Nervo aurículo temporal: O nervo auriculotemporal é ramo</p><p>do nervo mandibular do trigêmeo (V2) fica na frente e um</p><p>pouco acima da orelha, ele passa ao lado de músculos que</p><p>auxiliam na mastigação. Essa musculatura pode</p><p>permanecer contraída demais em pacientes que têm</p><p>bruxismo, que gera uma dor na região temporal que os</p><p>acorda de madrugada</p><p>PRINCIPAIS ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NA CEFALEIA 1a</p><p>Os sistemas moduladores da dor no cérebro que modulam o</p><p>impulso dos nociceptores trigeminais em todos os níveis de</p><p>vias de processamento da dor estão envolvidas na percepção</p><p>da dor no crânio. O trigêmeo é o principal nervo que cuida</p><p>dessa região, sendo que a inervação dele para os vasos</p><p>intracranianos e a dura-mater é chamada de sistema</p><p>trigeminovascular</p><p>Os sintomas cranianos autônomos, como lacrimejamento,</p><p>congestão nasal, rinorreia, edema periorbital, plenitude da</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANATOMIA DA CEFALEIA</p><p>Intracranianas Extracranianas</p><p>- seios venosos da dura mater (a</p><p>dura mater é muito vascularizara)</p><p>- Veias de maior calibre e a dura-</p><p>máter que as circunda</p><p>- Artéria meningea média</p><p>- Artérias do polígono de Willis</p><p>(ramos das carótidas internas e</p><p>vertebrais - ACM, ACA, ACP, artérias</p><p>comunicantes anterior e posterior</p><p>direita e esquerda)</p><p>- Periósteo</p><p>- couro cabeludo</p><p>- Pele</p><p>- Tecido subcutâneo</p><p>- Musculos e nervos</p><p>- Membranas submucosas</p><p>- Dentes</p><p>- Vasos sanguíneos maiores</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>aura e ptose são proeminentes nas</p><p>cefalalgias autonômicas do trigêmeo, como</p><p>a cefaleia em salvas e a hemicraniana</p><p>paroxística, podendo ser também observados</p><p>nas enxaquecas, mesmo em crianças</p><p>Esses sintomas refletem ativação das vias cranianas</p><p>parassimpáticas, e exames de imagem funcionais indicam</p><p>que as alterações vasculares na enxaqueca e na cefaleia em</p><p>salvas, quando presentes, são igualmente provocadas por tais</p><p>sistemas cranianos autônomos</p><p>MENINGES</p><p>As meninges são membranas</p><p>conjuntivas que envolvem o SNC e</p><p>são 3 (DAP):</p><p>• Dura-máter: meninge mais superficial, espessa e resistente,</p><p>formada por tecido conjuntivo rico em fibras colágenas.</p><p>Muito vascularizara (artéria meningea média, ramo da</p><p>maxilar interna) e muito inervada (toda a sensibilidade</p><p>craniana se localizam nela, por isso é responsável pela</p><p>maioria das cefaleias. O folheto externo se adere aos ossos</p><p>do crânio e se comporta como periósteo</p><p>• Aracnoide: Membrana muito delicada, está no meio das</p><p>duas meninges, por isso existe 2 espaços que a rodeia</p><p>(subdural e subaracnóideo)</p><p>• Pia-máter: é a mais interna, se adere intimamente na</p><p>superficie do encéfalo e da medula. Dá resistencia ao tecido</p><p>nervoso e constitui a parede externa dos espaços</p><p>perivasculares (envolta dos vasos sanguíneos) por</p><p>acompanhar os vasos que penetram no tecido nervoso pelo</p><p>espaço subaracnóideo</p><p>VASCULARIZAÇÃO DO SNC</p><p>A vascularização arterial do encéfalo é feita pelas artérias</p><p>carótidas internas e vertebrais, que se anastomosam na</p><p>base do crânio para formar o polígono de Willis. Ele é</p><p>formado por: artérias cerebrais (anterior, média e posterior),</p><p>artéria comunicante anterior e artérias comunicantes</p><p>posteriores (direita e esquerda). Cada comunicante posterior</p><p>une a artéria carótida interna à cerebral posterior, ou seja,</p><p>unem o sistema carotídeo ao vertebral → porém, em</p><p>condições normais, não há passagem significativa de sangue</p><p>de um sistema para o outro (ocorre apenas nos casos de</p><p>obstrução)</p><p>DRENAGEM VENOSA DO ENCÉFALO</p><p>As veias encefálicas, em geral, não acompanham as artérias,</p><p>sendo maiores e mais calibrosas do que elas, com paredes</p><p>finas e desprovidas de musculatura → drenam para os seios</p><p>da dura-máter e daí para as veias jugulares internas.</p><p>O leito venoso é maior do que o arterial, por isso sua drenagem</p><p>é mais lenta. Além disso, a pressão venosa é muito baixa e</p><p>varia pouco pela grande capacidade de distensão das veias e</p><p>dos seios.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Pregas da dura-máter Cavidades da DM Seios da DM</p><p>Onde os 2 folhetos dela se</p><p>descolam, dividindo a</p><p>cavidade craniana em</p><p>compartimentos</p><p>- foice do cérebro, tenda do</p><p>cerebelo, foice do cerebelo</p><p>e diafragma da sela</p><p>Onde os 2 folhetos se</p><p>separam, delimitando</p><p>c a v i d a d e s : c a v o</p><p>trigeminal e seios da</p><p>DM</p><p>Formam canais venosos</p><p>- da calota craniana: seio</p><p>sagital sup e inf, seio</p><p>r e t o , t r a n s v e r s o e</p><p>sigmoide</p><p>- Da base do crânio:</p><p>c a v e r n o s o , b a s i l a r</p><p>i n t e r c a v e r n o s o ,</p><p>esfenoparietal, petroso</p><p>sup e inf</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>A cefaleia (dor de cabeça) compreende: dor na região do</p><p>crânio (cefalalgia), dor na região da face (facialgia ou</p><p>prosopalgia) e dor na região do pescoço (cervicalgia). Elas</p><p>podem ser dividias em primárias - comportando como uma</p><p>doença - e secundárias - comportando como sintomas de</p><p>outras manifestações, sendo elas as mais perigosas</p><p>• Primárias: enxaqueca/migrânea, cefaleia tensional, cefaleia</p><p>em salvas, cefaleia hemicraniana paroxística noturna e</p><p>SUNCT e SUNA</p><p>• Secundárias: etiologia pode ser traumática, infecciosa,</p><p>inflamatória, parasitária, vascular, tumoral e metabólica. Os</p><p>exames complementares são imprescindíveis nesse caso</p><p>As dores de cabeça são afecções muito frequentes, sendo</p><p>uma das queixas mais comum na prática médica → é</p><p>considerado um sinal de alerta, visto que sua ocorrência pode</p><p>estar relacionada a problemas de maior gravidade. Porém,</p><p>mais de 90% dos casos a cefaleia não significa nenhum</p><p>problema grave</p><p>Gera sofrimento físico, prejuízos sociais, laborais, emocionais e</p><p>econômicos, além disso, como é uma queixa frequente entre</p><p>estudantes, também está relacionada a dificuldades de</p><p>aprendizado, absenteísmo escolar, maior vulnerabilidade a</p><p>comorbidades e prejuízo na qualidade de vida.</p><p>BIOPATOLOGIA</p><p>A sensibilidade dolorosa da cabeça é veiculada pelos nervos</p><p>aferentes do trigêmeo que inervam vasos sanguíneos e</p><p>meningeos, dura-máter,mucosas, músculos, tecidos. A dor é</p><p>captada pelo nociceptor</p><p>e enviada para o núcleo espinhal do</p><p>trigêmeo que tem vários subnúcleos, entre eles o subnúcleo</p><p>caudado. A partir daí, fibras sobem para o tálamo medial e</p><p>lateral através do trato espinotalâmico e para regiões do</p><p>diencéfalo e do tronco encefálico</p><p>Ramos do trigêmeo → ganglio trigeminal → subnúcleo</p><p>caudado (no núcleo espinhal do trigêmeo) → trato</p><p>espinotalâmico → tálamo → córtex, tronco encefálico</p><p>Deve-se primeiramente avaliar os sinais vitais e estabilizar o</p><p>paciente para depois começar a semiologia da dor, ou seja,</p><p>colher a história detalhada com dados importantes:</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>O exame físico deve incluir:</p><p>1. Aferição de dados vitais (PA, FC e FR)</p><p>2. Pesquisar rigidez de nuca</p><p>3. Inspeção da cabeça e pescoço associada à palpação do</p><p>couro cabeludo, artérias carótidas, temporais e ramos</p><p>4. Examinar as articulações temporomandibulares;</p><p>5. Exame neurológico: observar as pupilas, solicitar que o</p><p>paciente se levante da posição sentada sem apoio, que</p><p>ande na ponta dos pés e calcanhares, examinar pares</p><p>cranianos, observar a marcha, realizar o teste de equilíbrio</p><p>(teste de Romberg), observar simetria nos testes de reflexo</p><p>motor e sensorial;</p><p>6. Fundoscopia: exame de fundo de olho para excluir</p><p>papiledema (quando há hipertensão intracraniana)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CEFALEIAS AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM CEFALEIA</p><p>Instalação</p><p>Se foi subida ou gradual. Como ocorreu o primeiro</p><p>episódio doloroso e como evoluiu (sem maiores</p><p>alterações de intensidade ou progressivamente);</p><p>Localização se é uni ou bilateral, se há irradiação ou se é facial</p><p>Tipo da dor</p><p>• pressão/aperto (dor de caráter constante),</p><p>• queimação, pontada (dor súbita que dura < 1min)</p><p>• lancinante (dor rápida, como um choque)</p><p>• pulsátil ou latejante</p><p>• contínua e com ou sem variação de intensidade</p><p>• parestesia, disestesia</p><p>Intensidade fraca (não interfere nas atividades), moderada (limita,</p><p>mas não impede as atividades) ou forte (impede atv)</p><p>Duração Se dura minutos, horas ou dias</p><p>Frequência Frequências das crises de dor em dias nos mês, tem</p><p>crises 2 vezes por semana? 1x por mês? Etc</p><p>Fatores</p><p>desencadeantes</p><p>movimentos com o pescoço, alimentos, estresse,</p><p>mudanças de hábitos de vida, menstruação,</p><p>reposição hormonal etc</p><p>Fatores que</p><p>melhora ou piora</p><p>Melhora quando fica sentado, ou quando deita? Piora</p><p>quando faz exercício físico?</p><p>Sintomas</p><p>associados</p><p>náuseas, vômitos, osmo/fono/fotofobia, irritabilidade,</p><p>sinais autonômicos (hiperemia conjuntival,</p><p>lacrimejamento, congestão nasal e/ou rinorreia,</p><p>edema palpebral, sudorese frontal e facial, miose e/ou</p><p>ptose ipsilaterais)</p><p>Outros sintomas</p><p>neurológicos</p><p>Como crise convulsiva, mudança do estado de</p><p>consciência, alteração motora/sensitiva etc</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>SINAIS DE ALERTA</p><p>Os sinais de alerta servem para</p><p>diferenciar se o paciente está com</p><p>uma cefaleia primária x secundária,</p><p>porque a presença deles diz mais</p><p>sobre a secundária, que é mais</p><p>preocupante e implicam a execução</p><p>de exames complementares</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>Os exames comumente solicitados são:</p><p>• Rx de cranio e coluna cervical: diante da suspeita de</p><p>fraturas, doenças ósseas, anormalidades da região selar e</p><p>da coluna cervical (malformações, traumas e subluxações);</p><p>• TC de crânio: está indicada na presença de sinais de</p><p>alarme, tem valor na demonstração de sangue no espaço</p><p>subaracnóideo ou no parênquima encefálico;</p><p>• Encefalograma: útil nos estados alterados de consciência,</p><p>no diagnóstico de encefalites e epilepsias;</p><p>• Liquor: útil no diagnóstico de processos inflamatórios e</p><p>infecciosos, afecções hemorrágicas e hipertensão</p><p>intracraniana benigna</p><p>• RNM de crânio</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>A enxaqueca ou também chamada de</p><p>migrânea é a cefaleia com base gênica</p><p>(herdado) que pode estar associado a</p><p>alterações do SN e ativação do sistema</p><p>trigeminovascular. Normalmente ela é</p><p>unilateral, mas depois pode se propagar para</p><p>o outro lado, dor moderada intensa associada</p><p>a náuseas e vômitos</p><p>Ela é um distúrbio comum e incapacitante, podendo muitas</p><p>vezes levar o paciente a procurar um hospital pela intensidade</p><p>da dor</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Pela OMS, ocupa a 19a posição entre todas as doenças</p><p>causadoras de incapacidade. A prevalência de enxaqueca é de</p><p>15-20% em mulheres e 4-7% nos homens. Em crianças pode</p><p>ter até 17% igual para meninas e meninos</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>A cefaleia é episódica, com períodos sem dor, porque a cefaleia</p><p>constante não é enxaqueca.</p><p>• Dor: unilateral, de caráter pulsatil, intensidade moderada ou</p><p>intensa, que piora aos esforços ou com manobras que</p><p>aumentem o fluxo sanguíneo cerebral</p><p>• Sintomas associados: nauseas e vomitos, fotofobia e</p><p>fonofobia, sensibilidade a odores (mas nem todas essas</p><p>características estarão presentes em todos os pacientes)</p><p>Na sua classificação, a enxaqueca pode ser dividida em 2</p><p>grupos: com aura ou sem aura. A aura é um sintoma</p><p>neurológico focal que pode ser visual (turvação, escotoma) ,</p><p>sensitivo (pode ter uma parestesia ou uma hipoestesia) ou</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Cefaleia após os 50 anos: cogitar arterite temporal ou tumor cerebral</p><p>Início súbito da cefaleia: geralmente é de origem vascular, logo, pensar</p><p>em HSA, apoplexia pituitária, sangramento intratumoral, MAV e tumor</p><p>Maior frequência e/ou intensidade da cefaleia: pensar em neoplasia,</p><p>hematoma subdural, uso excessivo de medicação (algumas usadas por</p><p>mais de 15 ou 10d desenvolve cefaleia por uso excessivo de medicam)</p><p>Cefaleia com sinais infecciosos: como febre, rigidez de nuca pode</p><p>indicar meningite, abcesso cerebral, metástase</p><p>Sinais ou sintomas focais neurológicos: neoplasia, MAV, AVC</p><p>Presença de papiledema: pensar em tumor, neoplasia (causam HIC)</p><p>Sintomas ou sinais visuais: visão turva, resposta assimétrica pupilar</p><p>cefaleia desencadeada por esforço físico, tosse ou atividade sexual:</p><p>pensar em sangramento intracraniano (aneurismas e patologias da</p><p>carótida e vertebrobasilar) e malformação de Chiari tipo I;</p><p>Mudança no padrão de dor: "eu tenho dor de cabeça, mas, dessa vez,</p><p>está muito diferente”</p><p>Cefaleia consequente a trauma: pode ser por hemorragia intracraniana</p><p>ou formação de hematoma subdural ou epidural</p><p>CEFALEIAS PRIMÁRIAS - MIGRÂNEA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>motor (hemiplegia, podendo confundir com AVC), mas isso dura</p><p>poucos minutos</p><p>• Enxaqueca com aura: é precedida por uma aura sensorial</p><p>sendo a visual mais comum, embora seja possível ver a</p><p>sensitiva e motora. A exemplo disso, escotomas cintilantes</p><p>são descritos e a visao se torna escura</p><p>na área do escotoma. Esses sinais</p><p>neurológicos focais transitórios se</p><p>instalam de forma gradual (5-20min) e</p><p>depois começa a cefaleia e os sintomas</p><p>migranosos associados</p><p>• Enxaqueca sem aura: dor de cabeça hemicraniana,</p><p>pulsátil, forte, incapacitante que piora com as atividades de</p><p>vida. Acompanhada de vômitos que aliviam a dor quando</p><p>acontecem, fotofobia e fonofobia</p><p>A aura pode ser prolongada e durar mais que 60 minutos e</p><p>menos que 7 dias, quando, após a crise de enxaqueca com</p><p>aura, o déficit neurológico não regride em uma semana ou</p><p>mais, pode se evidenciar lesão isquêmica nos exames de</p><p>imagem, configurando o infarto enxaquecoso ou, quando não,</p><p>a aura persistente sem infarto</p><p>FASES DA ENXAQUECA/MIGRÂNEA</p><p>1. Pródromos (sinais e sintomas que acontecem antes da</p><p>dor vim): precedem a cefaleia por horas ou dias (fome,</p><p>bocejos, percepção aumentada, retenção hídrica, sede) →</p><p>paciente pode apresentar irritabilidade, com raciocínio e</p><p>memorização mais lentos, desânimo e avidez por</p><p>alguns tipos de alimentos;</p><p>2. Aura: complexo de sintomas neurológicos que se</p><p>desenvolve gradualmente 5-60 minutos</p><p>3. Cefaleia pulsatil associadas aos sintomas anteriores</p><p>descritos como foto/fonofobia, náuseas e vômitos</p><p>4. Resolução (pósdromo): fase de exaustão em que alguns</p><p>pacientes precisam de um período de repouso.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>O cérebro de individuos com enxaqueca</p><p>possui alterações advindas de falhas</p><p>genéticas, que são pol imorf ismos</p><p>genéticos. Esses polimorfismos ficam</p><p>silenciados por processos de metilação,</p><p>mas, em situações gatilho (triggers da</p><p>migrânea) eles podem ser ativados</p><p>novamente, como estresse, distúrbio do</p><p>sono, álcool, ciclo menstrual e outros:</p><p>Quando esses genes são ativados, eles provocam as</p><p>alterações que antes estavam escondidas: na verdade, eles</p><p>traduzem uma alteração em canais iônicos (principalmente os</p><p>canais de cálcio) do cérebro, que vai gerar uma depressão</p><p>alastrante cortical (DAC) em áreas especificas do córtex</p><p>• A DAC seria uma onda rápida de despolarização (que</p><p>ocorreu por causa desse problema nos canais de cálcio) que</p><p>ocorre pelo aumento da concentração extracelular de</p><p>potássio. Ela pode ocorrer por exemplo em áreas</p><p>relacionadas com a audição e visao, gerando os sintomas</p><p>da aura que ocorrem antes da dor acontecer. A excitação do</p><p>nucleo do trato solitário pode levar às náuseas e vômitos</p><p>Esse fenomeno da DAC causa uma inflamação neurogênica</p><p>estéril (ou seja, libera vários mediadores algogênicos) que</p><p>excitam as terminações nervosas nociceptivas do trigêmeo nas</p><p>meninges e nos nociceptores deles lá nos gânglios (no inicio da</p><p>via do trigêmeo)</p><p>Nas meninges, a inflamação neurogênica estéril provoca a</p><p>l i b e r a ç ã o d e s u b s t a n c i a s n e u r o t r a n s m i s s o r e s</p><p>vasodilatadoras como o PRGC, substancia P, o NO, ACh que</p><p>agem nos vasos (veias e artérias) que possuem as terminações</p><p>nervosas do trigêmeo que já estão sensibilizadas, por isso, a</p><p>enxaqueca vai ser uma dor pulsátil. O processo inflamatório</p><p>sensibiliza as fibras nervosas, de forma que passam a</p><p>responder a estímulos previamente inócuos, como a</p><p>pulsação das artérias → sensibilização periférica (explica o</p><p>caráter pulsátil da dor).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>Existem muitas evidências que sugerem que a serotonina (5-</p><p>HT) possa ser importante na enxaqueca. Dependendo do tônus</p><p>vascular e do diâmetro considerado, a administração de 5-HT</p><p>pode causar vasoconstrição ou vasodilatação</p><p>Os triptanos são uma classe de medicamento específica para</p><p>o tratamento da crise de enxaqueca. O efeito terapêutico</p><p>desses medicamentos deve-se à sua ação agonista sobre os</p><p>receptores de serotonina 5HT1B e 5HT1D, o que leva à</p><p>constrição dos vasos cranianos e à inibição da inflamação</p><p>neurogênica que ocorre na enxaqueca.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Suspeita-se de enxaqueca quando há uma apresentação</p><p>clínica de cefaléia episódica acompanhando de sintomas de</p><p>náuseas e sensibilidade sensorial, ou seja, ela é baseada no</p><p>histórico</p><p>Exames laboratoriais são normais e só precisa ser realizado se</p><p>o paciente tiver características atípicas ou deixar de responder</p><p>ao tratamento clinico. Assim como as imagens de RM e TC</p><p>também estão normais para a enxaqueca</p><p>Para diagnosticar de fato, é necessário seguir os critérios da</p><p>Sociedade Internacional de Cefaleia - incluindo a migranea sem</p><p>aura (esquerda) e com aura (direita)</p><p>Obs.: Em crianças e adolescentes (abaixo dos 18 anos), as</p><p>crises podem durar de 2 a 72 horas (as evidências para</p><p>durações não tratadas de menos de 2 horas em crianças não</p><p>foram comprovadas)</p><p>COMPLICAÇÕES DA MIGRÂNEA</p><p>• Estado migranoso (mal enxaquecoso): cefaleia intensa que</p><p>dura + 72h, com intervalos inferiores a 12h, a qual</p><p>associam-se náuseas e vômitos por horas seguidas,</p><p>levando a desidratação e as suas consequências</p><p>• Infarto migranoso: ataque idêntico aos outros episódios,</p><p>mas os sintomas da aura persistem por mais de 60 min e</p><p>são associados a um infarto demonstrado no exame de</p><p>neuroimagem</p><p>• Migrânea crônica: aumento da frequência das crises até</p><p>tornarem-se diárias ou quase diárias (> 15 dias por mês</p><p>com dor por mais de 3 meses)</p><p>Fatores de risco para cronificação: fatores</p><p>emocionais, como estresse, doenças psiquiátricas e</p><p>abuso de analgésicos.</p><p>Medidas gerais: repousar em quarto escuro, silencioso; evitar</p><p>fatores desencadeantes; tratar doenças concomitantes;</p><p>atividade física; alimentação saudável; técnicas de</p><p>relaxamento físico e mental; regular padrão de sono.</p><p>O tratamento farmacológico engloba o tratamento da crise</p><p>(tratamento abortivo) e o profilático</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>A maioria dos pacientes se beneficia da identificação e</p><p>prevenção de gatilhos da cefaleia. Um estilo de vida regulado</p><p>é útil, incluindo uma dieta saudável, exercícios regulares,</p><p>padrões de sono regulares, exclusão de cafeína e álcool em</p><p>excesso e prevenção de alterações agudas nos níveis de</p><p>estresse.</p><p>Os pacientes com enxaqueca não estão sob mais estresse do</p><p>que os indivíduos sem cefaleia; a hiperresponsividade ao</p><p>estresse parece ser a questão. Como o estresse da vida diária</p><p>não pode ser eliminado, é útil diminuir a resposta ao estresse</p><p>por técnicas como ioga, meditação transcendental, hipnose e</p><p>técnicas de condicionamento como o biofeedback. Para a</p><p>maioria dos pacientes, esta abordagem é um adjuvante à</p><p>farmacoterapia.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Serotonina</p><p>TRATAMENTO DA ENXAQUECA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>TRATAMENTO DA CRISE AGUDA</p><p>O tratamento da enxaqueca aguda visa recuperar a função</p><p>normal do paciente através do alívio rápido e persistente da</p><p>cefaleia e dos sintomas associados. A escolha do fármaco</p><p>depende: intensidade da cefaleia/ gravidade da crise, intervalo</p><p>até atingir pico, rapidez de ação do fármaco, sintomas</p><p>associados, grau de incapacidade e resposta do paciente</p><p>Pode ser realizado com drogas específicas (triptanos e</p><p>derivados da ergotamina) e não específicas (AINEs,</p><p>antieméticos, neurolépticos, analgésicos simples, corticoides)</p><p>CUIDADO: se usar analgésicos simples</p><p>ou AINES por +15d OU triptanos ou</p><p>ergotamínicos por +10 dias há risco de</p><p>cronificar a dor, aumentando sua</p><p>intensidade ou frequência → cefaleia</p><p>por uso excessivo de medicamentos.</p><p>TRATAMENTO PROFILÁTICO</p><p>O tratamento preventivo da enxaqueca é indicado quando o</p><p>paciente tem 2 ou + crises por mês, quando a cefaleia é</p><p>intensa ou complicada por sinais neurológicos graves ou nos</p><p>casos que não respondem bem à terapia absortiva. O</p><p>tratamento é habitualmente mantido pelo período mínimo de 6</p><p>meses, monitorizando o indivíduo com o diário da dor.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Para crises fracas a moderadas → optar por</p><p>analgésicos comuns e AINES pela via oral. Também</p><p>pode usar ergotamínicos e vasoconstrictores</p><p>associados aos analgésicos comuns</p><p>• Para crises intensas (com vômito inclusive) → fazer</p><p>uso da via parenteral (como dipirona EV, tenoxicam EV,</p><p>diclofenaco EV, piroxicam IM)</p><p>FÁRMACOS NÃO ESPECÍFICOS</p><p>AINES</p><p>• Ibuprofeno, diclofenaco e naproxeno</p><p>• Mais eficazes quando administrados no inicio da</p><p>crise de enxaqueca. Mais recomendados para as</p><p>crises leves, pois tem eficácia melhor</p><p>Analgésicos</p><p>comuns por VO</p><p>• AAS e paracetamol</p><p>• Para crises fracas a moderadas</p><p>Antieméticos • Domperidona VO e metoclopramida</p><p>• Controlam a êmese (nauseas e vomitos)</p><p>Neurolépticos</p><p>• Clorpromazina EV e haloperidol EV</p><p>• Para crises refratárias e no status migranoso,</p><p>principalmente quando tem vômitos intensos</p><p>Associação de</p><p>corticosteroides</p><p>por via parenteral</p><p>• Dexametasona EV/IM</p><p>• Pode ser benéfica em crises intensas e é</p><p>geralmente obrigatória no estado de mal</p><p>enxaquecoso</p><p>TRIPTANOS (agonitas serotoninérgicos)</p><p>Esses fármacos, de maneira rápida, interrompem ou reduzem bastante a</p><p>intensidade da enxaqueca em 70% dos pacientes</p><p>EX.: sumatriptano (SUMAX) e zolmitriptana para ação rápida. Naratriptana</p><p>e frovatriptana para ação lenta</p><p>• Mecanismo de ação: São agonistas serotoninérgicos seletivos dos</p><p>receptores de 5-HT 1B/1D, encontrados em pequenos nervos</p><p>periféricos que inervam os vasos intracranianos.</p><p>- se liga no 5HT1b e faz vasoconstrição seletiva meningea intracraniana</p><p>- Se liga no 5HT1d e inibe a liberação pré-sináptica de neuropeptideos</p><p>inflamatórios</p><p>e</p><p>substancia P que são vasodilatadores, acentuando a</p><p>vermelhidão, edema e consequentemente a dor. É justamente</p><p>aqui que a aspirina atua, inibindo a COX responsável pela</p><p>síntese de prostaglandina, reduzindo a dor</p><p>• Nociceptores silenciosos</p><p>A liberação de moléculas inflamatórias e neurotransmissores</p><p>na periferia também recruta os nociceptores silenciosos, os</p><p>quais amplificam ainda mais o sinal para o corno posterior,</p><p>aumentando o sinal de entrada. Uma observação é que esses</p><p>nociceptores só podem ser estimulados por outros</p><p>nociceptores, porque aquelas moléculas que causam dor não</p><p>ativam eles</p><p>CONDIÇÕES PATOLÓGICAS DOS NOCICEPTORES</p><p>Algumas condições patológicas fazem com que os</p><p>nociceptores sejam excitados de maneira descontrolada, como</p><p>é o caso da alodinia e da hiperalgesia</p><p>A alodinia é o fenômeno em que um estímulo que normalmente</p><p>não é pra ser doloroso (como o sopro) é percebido como uma</p><p>dor intensa. Outro exemplo são as pessoas que sentem dor</p><p>quando são acariciadas com as peles queimadas de sol (mas</p><p>não é uma dor constante)</p><p>A hiperalgesia consiste em sentir dor em uma intensidade muito</p><p>maior do que aquele estímulo provocaria. Ou seja, o indivíduo</p><p>vai sentir muito mais dor do que deveria. É uma dor persistente,</p><p>isso significa que, mesmo na ausência de estímulo, o paciente</p><p>continua reportando dor</p><p>Isso acontece porque, na inflamação por exemplo, em que a</p><p>bradicinina e as prostaglandinas são liberadas e sensibilizam</p><p>(leve despolarização do potencial de repouso, aproximando o</p><p>potencial de ação) os nociceptores, o limiar de ativação deles é</p><p>reduzido, de modo que eles serão ativados por estímulos que</p><p>normalmente não seriam percebidos como dolorosos. Por</p><p>exemplo, tomar um banho morno quando se está com</p><p>queimadura solar</p><p>A dor compreende 3 mecanismos básicos: TRANSDUÇÃO,</p><p>TRANSMISSÃO e MODULAÇÃO→ pertencem ao</p><p>componente sensorial-discriminativo da sensação dolorosa</p><p>TRANSDUÇÃO</p><p>A primeira é a transdução. Isso ocorre nos axônios periféricos,</p><p>onde os neurônios aferentes primários são ativados por um</p><p>estímulo nocivo: estimulo químico, térmico e mecânico</p><p>Diferentemente de ser ativado, o nociceptor pode ser</p><p>sensibilizado (reduzindo o limiar de ativação), quando ocorrem</p><p>estímulos intensos, repetidos ou prolongados a tecidos lesados</p><p>(prostaglandinas, bradicinina)</p><p>A sensibilização é particularmente importante para explicar a</p><p>dor e a sensibilidade nos tecidos profundos → em</p><p>condições normais, as vísceras são relativamente insensíveis</p><p>a estímulos mecânicos e térmicos nocivos (embora as</p><p>vísceras ocas, quando distendidas, produzam desconforto</p><p>significativo), porém, quando afetadas por processo com</p><p>componente inflamatório, as estruturas profundas adquirem</p><p>notável sensibilidade à estimulação mecânica → isso</p><p>ocorre pela presença de estruturas denominadas</p><p>nociceptores silenciosos nas terminações periféricas das</p><p>fibras C de nervos articulares, cutâneos e viscerais</p><p>Depois de ativado, ocorre esse processo que mostra a foto</p><p>acima: neurotransmissores como o glutamato (que é</p><p>excitatório) e a substancia P são liberados centralmente na</p><p>sinapse com o neurônio de segunda ordem localizado no corno</p><p>posterior da medula. Além dessa região da sinapse, também há</p><p>indícios que eles são liberados perifericamente, o que levaria</p><p>ao fenômeno da reação inflamatória neurogênica</p><p>(vermelhidão, inchaço e dor a palpação) e ativação de</p><p>nociceptores silenciosos</p><p>Tanto o glutamato quanto a substância P são armazenados em</p><p>vesículas, mas são vesículas distintas, o que é muito</p><p>importante. Primeiro, é liberado o glutamato, mas sua ação</p><p>dura pouco tempo. Depois, libera-se a substância P, que,</p><p>apesar de ter uma ação diferente do glutamato, age de forma</p><p>coordenada a ele, de modo a prolongar o potencial</p><p>excitatório lento induzido pelo glutamato na membrana pós</p><p>sináptica.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Alodinia</p><p>• Hiperalgesia</p><p>FISIOLOGIA DA DOR</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>A substância P, diferente do glutamato, consegue se difundir a</p><p>uma distância maior no corno posterior. Isso faz com que o</p><p>peptídeo consiga excitar muitos neurônios nessa região</p><p>medular.</p><p>TRANSMISSÃO</p><p>É o conjunto de vias que possibilita que o impulso nervoso</p><p>gerado ao nível dos nociceptores, seja conduzido para o SNC,</p><p>onde ocorrerá o reconhecimento da dor → córtex tem papel</p><p>na interpretação da qualidade da dor, enquanto a percepção</p><p>da mesma é função dos centros inferiores (tálamo e</p><p>formação reticular)</p><p>Durante este processo, os impulsos</p><p>de dor são transmitidos pelas fibras</p><p>A-delta (dor aguda, rápida) e fibras</p><p>C (dor lenta), ambas as fibras</p><p>terminam no corno dorsal da medula</p><p>espinhal para fazer sinapse com o</p><p>segundo neurônio. Depois, esse</p><p>estímulo segue por 2 vias da dor que</p><p>serão detalhadas mais a frente:</p><p>• Via neoespinotalâmica (trato</p><p>esp inota lâmico la tera l ) →</p><p>percepção da dor no córtex,</p><p>caracterizando as qualidades</p><p>• Via paleoespinotalâmica (trato</p><p>espinorreticular) → influencia na</p><p>resposta emocional e visceral da</p><p>dor, assim como a modulação</p><p>descendente</p><p>O corno posterior da medula é organizado em lâmina para</p><p>organizar os impulsos nervosos e seus destinos, porque as</p><p>fibras da dor vão fazer sinapse com neurônios localizados em</p><p>laminas diferentes. Podemos destacar 5 lâminas:</p><p>- Lâmina I: neurônios respondem aos estímulos nocivios das</p><p>fibras A-delta (de forma direta) e fibras C (direta e indireta).</p><p>eles se projetam para o tálamo</p><p>- Lâmina II: possui muitos interneurônios, uns uns</p><p>excitatórios e outros inibitórios. Alguns respondem a</p><p>estímulos nociceptivos, e outros, a estímulos inócuos</p><p>- Lâmina III e IV: recebe fibras A-delta e fibras A-Beta (não</p><p>está relacionada com a dor, traz impulso de receptor</p><p>mecânico)</p><p>- Lâmina V: possui neuronios que respondem a vários tipos</p><p>de estímulos nocivos e se projetam para o tálamo e para o</p><p>tronco encefálico (TE). Recebem diretamente fibras Aβ, Aδ</p><p>e fibras tipo C indiretamente. Nela, existem neurônios que</p><p>recebem aferências tanto somáticas quanto viscerais, e é</p><p>isso que forma a chamada “dor referida”.</p><p>Obs.: Dor referida acontece quando a lesão está no tecido</p><p>visceral mas a sensação da dor é percebida na superfície da</p><p>pele. Isso acontece no IAM, em que os pct referem dor no</p><p>braço esquerdo; um único neurônio da lâmina V recebe</p><p>aferência sensorial de ambas as regiões, e como a cutânea</p><p>deve predominar, a dor é sentida no braço, porque esse</p><p>neurônio “não conseguiu” informar os centros cefálicos de que</p><p>a lesão foi no miocárdio (não informa a origem da dor)</p><p>Geral: as fibras A-delta fazem sinapse com os neurônios nas</p><p>lâminas I e V. As fibras C, com fazem laminas I e II</p><p>MODULAÇÃO</p><p>A modulação do sinal é o terceiro processo e ocorre</p><p>perifericamente, dentro da medula espinhal e no cérebro. A</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Organização em lâmina do corno posterior da medula</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>alteração da atividade neural ao longo do caminho da dor pode</p><p>resultar na supressão ou inibição da dor.</p><p>As vias modulatórias explicam porque o grau de reação da dor</p><p>varia de pessoa pra pessoa, porque vai resultar parcialmente</p><p>da capacidade do próprio encéfalo de suprimir as aferencias de</p><p>sinais dolorosos para o SN, pela ativação do sistema de</p><p>controle de dor (sistema da analgesia).</p><p>Isso será explicado mais a frente, mas, resumindo, a</p><p>modulação ocorre no TE (áreas periventricular da substância</p><p>cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e núcleo magno da</p><p>rafe) e na medula (teoria da comporta)</p><p>Como dito, existem 2 vias: espinotalamica lateral (via lateral) e</p><p>espinorreticular (via medial). No sistema de dor lateral, as</p><p>informações chegam ao tálamo, que organiza e passa para o</p><p>giro pós-central (área somatossensorial primária), que é uma</p><p>área dividida somatotopicamente (homúnculo de penfield),</p><p>por isso que a dor é bem localizada</p><p>Já na via medial,</p><p>vasoativos nas meninges</p><p>• Efeitos adversos: Vertigens, tonturas, sensação de calor, fraqueza e</p><p>aperto no peito, náuseas, vômitos e dispneia</p><p>CONTRAINDICAÇÃO: nao usar em paciente com fator de risco para</p><p>doenças coronarianas sem avaliação prévia cardíaca, vasculopatias</p><p>periféricas, HAS grave e durante a gestação</p><p>ERGOTAMÍNICOS (agonistas não seletivos dos receptores de serotonina)</p><p>São agonistas não seletivos que podem ser ligar nos receptores de</p><p>serotonina (5HT1), alfa e receptores de dopamina</p><p>- Ex. Ergotamina e diidroergotamina</p><p>• Mecanismo de ação: se ligam ao 5HT1 e provocam vasoconstrição</p><p>meningea e inibição trigeminal. Também são bloqueadores alfa-</p><p>adrenérgico com efeito sobre o mm liso dos vasos sanguíneos</p><p>cranianos. Por isso possuem maior efeito vasoespasmo</p><p>• Efeitos adversos: náuseas (mais intensas do que os triptanos),</p><p>vertigem e diarreia. Síncope, tremor e angina são menos comuns</p><p>• ERGOTAMINA: mais eficaz nos estágios iniciais da enxaqueca, tem</p><p>para uso sublingual, como comprimido ou como supositório contendo</p><p>ergotamina e cafeína juntos. Usada com limites de dosagem porque</p><p>pode causar dependência e cefaleia rebote</p><p>• DIIDROERGOTAMINA: é limitado aos casos graves de enxaqueca,</p><p>administrada por via IV ou intranasal</p><p>CONTRAINDICAÇÃO: para pacientes com angina e doença vascular</p><p>periférica, por serem vasoconstritores significativos</p><p>DORALGINA (ISOMETEPTANO + CAFEÍNA + DIPIRONA)</p><p>A Doralgina® contém como princípios ativos dipirona, mucato de</p><p>isometepteno e cafeína. Possui atividade analgésica e antiespasmódica,</p><p>indicado para o tratamento de enxaquecas</p><p>• Cafeína: A cafeína apresenta efeito vasoconstritor sobre as artérias</p><p>cranianas, diminuindo o fluxo sanguíneo e a tensão do oxigênio no</p><p>cérebro, podendo contribuir diretamente para o alívio das cefaleias</p><p>• Isometepteno: O isometepteno é um simpaticomimético de ação</p><p>indireta com atividade vasoconstritora, que apresenta ação analgésica</p><p>própria e potencializadora de analgésicos. Melhor a dor em 2h</p><p>• Dipirona: eficaz analgésico não-opioide</p><p>CONTRAINDICAÇÃO: nas crises de hipertensão arterial, na presença de</p><p>discrasias sanguíneas, de transtornos do sistema hematopoiético, de</p><p>insuficiente função da medula óssea ou de determinadas doenças</p><p>metabólicas. Nível C de recomendação para gestantes (não deve usar)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>Objetivos: reduzir a freqüência dos episódios, modificar sua</p><p>gravidade e seu impacto e aumentar a eficácia do tratamento</p><p>absortivo. O objetivo final é melhorar a qualidade de vida e</p><p>diminuir a incapacidade gerada pela enxaqueca.</p><p>ALTERNATIVAS ATUAIS PARA O TTO PROFILÁTICO</p><p>A toxina botulínica (TB) é uma neurotoxina produzida pela</p><p>bactéria Clostridium botulinum, responsável pelo botulismo.</p><p>Existem diversos tipos, mas os tipos A e B são usados no</p><p>tratamento da dor de cabeça (profilático). Atualmente, a TB</p><p>está aprovada para prevenir enxaquecas crônicas e também</p><p>para a cefaleia tensional crônica, para a cefaleia em salvas</p><p>ela não é usada</p><p>• Mecanismo de ação: a injeção de TB tipo A no espaço</p><p>extracelular faz com que ela se ligue a receptores na fibra C</p><p>(nociceptiva), sofra endocitose e desativa uma proteína</p><p>localizada na membrana celular (SNAP-25), isso acaba</p><p>impedindo a liberação de acetilcolina. Além disso, outras</p><p>substâncias não são liberadas com a ação da TB tipo A -</p><p>substancia P, glutamato e PRGC (todos envolvidos na</p><p>fisiopatologia da migranea)</p><p>• Modo de uso: os pacientes recebem a injeção em partes</p><p>especificas da cabeça e dos ombros, depois a cada 12</p><p>semanas eles tem que repetir as injeções, pelo menos 3</p><p>vezes. Caso ele sentir dor ainda, pode-se fazer injeções</p><p>adicionais depois em áreas que ele ainda sente dor (por isso</p><p>o tratamento é chamado de “siga a dor"</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>B-BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS</p><p>Constituem a classe de fármacos mais utilizados na prevenção da</p><p>enxaqueca → propanolol e atenolol</p><p>• Mecanismo: inibe a liberação de norepinefrina, reduzindo a</p><p>hiperatividade catecolaminérgica central. Antagoniza os receptores 5-</p><p>HT, diminuindo a excitabilidade neuronal. Inibe a produção de NO, e os</p><p>receptores excitatórios do glutamato</p><p>• Efeitos colaterais: fadiga, disturbios do sono e depressão</p><p>• Contraindicação: insuficiencia cardiaca congestiva, asma e diabetes</p><p>dependentes de insulina</p><p>ADT (ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS)</p><p>Funciona inibindo a recaptaçao de serotonina e noradrenalina, além de ser</p><p>um bloqueador de canal de sódio</p><p>• Amitriptilina e nortriptilina</p><p>• Efeitos: boca seca, constipação, tontura, confusão mental, taquicardia,</p><p>visão turva e retenção urinária)</p><p>ANTAGONISTAS DE CANAL DE CÁLCIO</p><p>• Mecanismo: o mecanismo é desconhecido → provavelmente,</p><p>bloqueiam a liberação de 5-HT, interferem na inflamação neurovascular</p><p>ou interferem na iniciação e na propagação da difusão cortical da aura</p><p>• Flunarizina</p><p>• Efeitos: depressão, tremor, queixas gastrintestinais, bradicardia etc</p><p>ANTICONVULSIVANTES</p><p>Suprimem a atividade neuronal, com ação analgesica e antienxaquecosa</p><p>• Valproato de sódio: aumenta o tônus inibitório do encéfalo</p><p>hiperexcitável dos pacientes com enxaqueca por meio do GABA</p><p>• Topiramato: estimulação da atividade inibitória do GABA, bloqueio dos</p><p>canais de cálcio e inibição da anidrase carbônica</p><p>• Toxina botulínica</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>Essa é uma nova classe de remédios para o tratamento da</p><p>enxaqueca, principalmente porque eles são uma alternativa</p><p>para os antagonistas dos receptores de CGRP, que</p><p>apresentaram grande risco (sobretudo hepatotoxicidade).</p><p>Um anticorpo monoclonal é basicamente um clone dos</p><p>anticorpos humanos, pois eles são projetados para ter</p><p>sequências que se assemelham muito ou são idênticos a</p><p>sequências de imunoglobulina humana. Por esse motivo, o</p><p>risco de imunogenicidade é considerado baixo</p><p>Existem, atualmente, 4 anticorpos monoclonais anti-CGRP</p><p>disponíveis no mercado, são eles: Erenumab, Galcanezumab,</p><p>Fremanezumab e o Eptinezumab.</p><p>• Mecanismo de ação: eles conseguem se ligar ao próprio</p><p>PRGC e bloquear ou então se ligar aos receptores de</p><p>PGRC, impedindo que eles sejam ativados. Assim, o PRGC</p><p>não vai fazer seus efeitos: causar inflamação, dor e dilatar</p><p>os vasos sanguíneos do cérebro</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É o tipo de cefaleia mais frequente na população em geral</p><p>(99% de prevalência), tendo uma maior prevalência nas</p><p>mulheres, entre os 20 e 50 anos</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>A CTT pode ser episódica (<180 dias ao ano), contínua (até</p><p>15 dias ao mês, com duração de 30 minutos até 7 dias) ou</p><p>crônica (mais de 180 dias ao ano ou mais de 15 dias ao mês)</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Dor de cabeça do tipo tensional (cefaleia tensionará ou cefaleia</p><p>de contração muscular são sinônimos) de intensidade leve a</p><p>moderada e a maioria dos pacientes não procuram</p><p>atendimento.</p><p>A dor é bilateral, na região craniocervical e nas regiões dos</p><p>músculos temporais e frontais. Ao contrário da enxaqueca,</p><p>não tem aura, não é agravada por atividades físicas, mas pode</p><p>ter fotofobia ou fonofobia (nunca as 2 ao mesmo tempo). Não é</p><p>comum a presença de náuseas e vômitos</p><p>Na variante episódica, as dores podem durar minutos, horas</p><p>ou dias. Já a variante crônica (aparece por 180 dias/ano ou</p><p>mais) apresenta pequena relação com fatores emocionais; o</p><p>doente geralmente acorda com dor ou começa depois disso</p><p>Na cefaleia do tipo tensional é muito comum a sensação de</p><p>dolorimento muscular, detectado por meio da palpação com o</p><p>segundo e terceiro dedo em movimentos circulares e com uma</p><p>pressão firme sobre os músculos da cabeça. Porém, o exame</p><p>neurológico e clinico são normais, os de imagem também</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>É menos compreendida que a da enxaqueca, mas a base</p><p>teórica é, basicamente:</p><p>• Redução dos mecanismos inbitórios descendentes</p><p>• Aumento da sensibilização central</p><p>• Capacidade de contrair mais os músculos (isso pode ser</p><p>determinado geneticamente)</p><p>O estresse psicossocial, a ansiedade,</p><p>a depressão e a</p><p>tensão mental diárias são os fatores mais evidentes na</p><p>precipitação da dor na CT → possivelmente, a influência</p><p>límbica provocaria ativação inadequada dos sistemas centrais</p><p>supressores de dor. (fatores como ansiedade e depressão</p><p>influenciam o sistema límbico, que pode se tornar</p><p>hipofuncionante)</p><p>O estresse parece ser a principal causa envolvida na</p><p>cefaleia tensionará porque ele libera catecolaminas e cortisol,</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Anticorpo monoclonal do PRGC</p><p>CEFALEIAS PRIMÁRIAS - TENSIONAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>além de incentivar a contratura muscular. Essas reações</p><p>elevam a sensibilização periférica e reduzem o processamento</p><p>inbitório central descendente, causando a dor (questões</p><p>genéticas também podem estar envolvidas)</p><p>A inflamação neurogênica com a ativação dos nociceptores</p><p>aqui na cefaleia tensional parece está relacionada com a</p><p>liberação de óxido nítrico (NO), e não com o PRGC e o</p><p>glutamato da enxaqueca. O NO é um potente vasodilatador</p><p>venoso intracerebral, fazendo com que a complacência venosa</p><p>seja maior (quantidade de sangue), isso leva a uma maior</p><p>pressão intracraniana —> noiceptores mecânicos = dor</p><p>Existem fatores também que predispõem a contração</p><p>muscular que gera a tensão no músculo e consequentemente</p><p>a dor: doença da coluna cervical, má postura, ansiedade,</p><p>posturas com movimento limitado (como trabalhar muitas</p><p>horas olhando pra tela do computador) e falta de</p><p>condicionamento na parte superior do corpo</p><p>Na CTT crônica tem sido verificada hipersensibilidade a</p><p>estímulos mecânicos, térmicos e elétricos, não só na</p><p>região cefálica como em pontos extracefálicos → sugere que</p><p>o SNC seja sensibilizado e que a percepção alterada da dor</p><p>tenha um papel importante na CTT crônica</p><p>Atualmente, sabe-se que a forma episódica e a crônica</p><p>parecem ser doenças diferentes → na crônica, a dor de</p><p>cabeça é mais frequente, mais intensa, mais sintomas</p><p>associados, provoca maior incapacidade e diminuição da</p><p>qualidade de vida, além de ocasionar mais abuso de</p><p>analgésicos e mostra alguma resposta ao uso de triptanos</p><p>(correlação com a enxaqueca)</p><p>Também existe diferença entra e episódica e crônica no que se</p><p>refere à modulação inibitória. Sabe-se que o sistema límbico</p><p>normalmente envia sinais para a subst. cinzenta periaquedutal,</p><p>para induzir a via descendente modulatória da dor</p><p>- Na cefaleia tensional episódica → o sistema inibitório</p><p>demora muito para conseguir inibir a dor (30 min a 7 dias,</p><p>que é o tempo da crise)</p><p>- Na cefaleia tensional crônica → o sistema límbico não</p><p>consegue enviar sinais suficientes para inibir a dor</p><p>O achado mais proeminente e que difere da enxaqueca é que</p><p>ocorre aumento de dolorimento à palpação dos tecidos</p><p>miofasciais pericranianos que pode ser causada por fatores</p><p>centrais, como a sensibilização dos neurônios de segunda</p><p>ordem, situados na altura do corno dorsal da medula espinhal/</p><p>núcleo do trigêmeo E/OU que a hipersensibilidade</p><p>miofascial pode ser causada por redução do limiar da dor à</p><p>compressão.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>• Episódica infrequente: < 1 dia/mês ou <12 dias/ano</p><p>• Episódica frequente: 1 a 14 dias/mês por > 3 meses ou 12</p><p>a 180 dias/ano</p><p>• Crônica: 15 ou + dias/mês durante > 3 meses ou > 180 dias/</p><p>ano</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Cefaleia tensional crônica</p><p>• Cefaleia tensional x enxaqueca</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>Deve-se avaliar cada paciente individualmente e observar quais</p><p>dois possíveis fatores associados que possam estar</p><p>corroborando para a CT nesse paciente:</p><p>• Fator emocional: se ele for o agravante, pode-se pensar</p><p>em terapia juntamente com o tratamento medicamentoso ou</p><p>até mesmo técnicas de relaxamento</p><p>• Contratura ou disfunção músculo-esquelética: se ela</p><p>estiver presente, técnicas de relaxamento, adequação da</p><p>postura e da ergonomia, alongamento, fisioterapia e</p><p>acupuntura</p><p>TRATAMENTO NA CRISE</p><p>Na cefaleia infrequente, muitas vezes não necessita de</p><p>tratamento e, se for necessário, assim como nas outras, pode-</p><p>se lançar mão de analgésicos comuns e antiinflamatórios.</p><p>Entretanto, devem ser evitados para o uso crônico frequente,</p><p>em razão do risco de se desenvolver cefaleia de rebote</p><p>Na cefaleia frequente e na crônica, o foco tem que ser o</p><p>tratamento profilático associado a medidas que aliviam os</p><p>possíveis fatores associados</p><p>TRATAMENTO PROFILÁTICO</p><p>O tratamento preventivo (profilático), deve ser considerado se</p><p>o paciente tiver cefaleias por mais de 15 dias a cada mês</p><p>(cefaleia do tipo tensão crônica)</p><p>→ consiste no uso de antidepressivos tricíclicos e outros</p><p>(amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, venlafaxina).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É a principal representante do grupo das cefaleias trigêmino-</p><p>autonômicas. Tem maior incidência no sexo masculino e</p><p>início entre 20-40 anos e evolui por crises com duração média</p><p>de 15 a 180 minutos, que se repetem várias vezes ao dia</p><p>(salvas de até 8 crises ao dia), com surtos de 1-3 meses de</p><p>duração (em salvas)</p><p>Tem uma taxa de prevalência na população geral de 2,4% e</p><p>pode ser hereditária (autossômica dominante) em cerca de</p><p>5% dos casos.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Dor: grande intensidade, excruciante, unilateral e localizada</p><p>sobre a região do olho e região frontal, frequentemente</p><p>descrita pelos pacientes como uma “facada no olho”. O</p><p>paciente fica super agitado, ansioso, bate a cabeça contra a</p><p>parede ao contrário da migranea em que o paciente fica</p><p>quietinho no escuro e silencioso. Náuseas, vômitos, fotofobia</p><p>e fonofobia não são típicas da salva</p><p>A crise começa de uma vez, intensidade aumenta rapidamente,</p><p>mas a dor é breve, atinge um pico dentro de 5 a 15 min →</p><p>também cessa subitamente e o paciente geralmente se sente</p><p>esgotado. Frequentemente, vem acompanhada por</p><p>distúrbios autonômicos usualmente ipsilaterais, mas que</p><p>podem ser bilaterais ou mesmo, do lado oposto ao da algia</p><p>• Sinais neurovegetativos (ipsilaterais na maioria das</p><p>vezes): congestão conjuntival, lacrimejamento, congestão</p><p>nasal, rinorreia, sudorese frontal e/ou facial, miose, ptose</p><p>palpebral e edema palpebral</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CEFALEIA EM SALVA OU CLUSTER</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>É chamada em “salva" porque ocorrem grupos de cefaleias</p><p>ao longo de dias a semanas. Pode haver múltiplos episódios</p><p>por dia, sendo uma dor que acorda o paciente. A duração das</p><p>crises é de < 1h. Ela pode ser episódica ou crônica, sendo a</p><p>salva episódica aquela em que as crises ocorrem em períodos</p><p>que duram de 7 dias a 1 ano, separados por períodos</p><p>assintomáticos. Já a salva crônica as crises ocorrem por mais</p><p>de 1 ano sem remissão ou com períodos durando <1 mês</p><p>A ingestão de bebidas alcoólicas e o sono alterado</p><p>desencadeiam e/ou agravam as crises. A dor predomina à</p><p>noite, acordando o paciente, além de que tende a ocorrer na</p><p>mesma hora do dia e na mesma época do ano</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>• Possível explicação etiopatológica: O “teatro de</p><p>operações” da cefaléia em salvas, relacionado com as</p><p>alterações vasculares envolvidas em sua manifestação</p><p>clínica, seria o local de convergência</p><p>de:</p><p>→ fibras simpáticas, parassimpáticas,</p><p>artéria carótida interna e V1 do trigêmeo,</p><p>ou seja, o nervo oftálmico, que atravessa</p><p>o seio cavernoso</p><p>A etiopatogenia ainda obscura desta doença estaria</p><p>diretamente relacionada com alguma disfunção hipotalâmica,</p><p>especificamente no núcleo supraquiasmático, que levaria a</p><p>alterações cronobiológicas do paciente sálvico. Estes</p><p>fenômenos levariam à disfunção simpática e ativação do</p><p>sistema trigêmino-vascular</p><p>Tudo isso levaria ao desenvolvimento de uma inflamação</p><p>neurogênica do seio cavernoso, mediada principalmente pelo</p><p>CGRP, causando alterações simpáticas e parassimpáticas</p><p>• Alterações parassimpáticas: A estimulação do V1 do</p><p>causa ativação dos reflexos parassimpáticos cranianos</p><p>devido as conexões entre o núcleo espinal</p><p>do trigêmeo e os</p><p>núcleos salivatório e lacrimal no tronco cerebral →</p><p>lacrimejamento</p><p>• As alterações simpáticas (sd de Horner) que ocorrem</p><p>são atribuídas ao sofrimento do plexo pericarotídeo</p><p>comprimido no canal ósseo, o que se deve ao edema da</p><p>parede da artéria carótida interna → miose e ptose (perda</p><p>da inervação simpática)</p><p>É o resultado da interação entre: o hipotálamo (o lugar que</p><p>surge as descargas elétricas), o gânglio trigêmeo e o gânglio</p><p>esfenopalatino. Esse desarranjo causa uma vasodiltação dos</p><p>vasos sanguíneos da cabeça, provocando bastante dor</p><p>Obs.: O gânglio esfenopalatino contém nervos nociceptivos,</p><p>nervos autonômicos, que controlam funções como a formação</p><p>de lágrimas e congestão nasal.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico é baseado na clinica do paciente e as imagens</p><p>podem dar apoio, como a RM, para excluir causas mais graves</p><p>como um tumor cerebral que pode originar os mesmos</p><p>sintomas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Hipotálamo</p><p>• Fator de risco</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>A SUNCT (cefaleia neuralgiforme unilateral de curta duração</p><p>com hiperemia conjuntivas e lacrimejamento), como a cefaleia</p><p>em salvas, é uma cefaleia primária caracterizada por dor</p><p>unilateral na distribuição do nervo trigeminal e por</p><p>manifestações autonômicas. SUNCT difere pelo fato de que:</p><p>- não tem nenhum período refratário</p><p>- A dor ocorre predominantemente na divisão oftálmica do</p><p>nervo trigêmeo</p><p>- As crises não são desencadeadas por estímulos cutâneos</p><p>- Indometacina não alivia os sintomas, como acontece em</p><p>algumas outras cefaleias.</p><p>Tratamento: Para crises agudas, lidocaína IV. Para</p><p>prevenção, anticonvulsivos e/ou bloqueio ou estimulação do</p><p>nervo occipital</p><p>A cefaleia de curta duração, unilateral, neuralgiforme, com</p><p>sintomas autonômicos cranianos (SUNA) possui características</p><p>muito parecidas com a SUNCT, na verdade a última</p><p>classificação coloca tanto a SUNCT com a SUNA como</p><p>subtipos das cefaleias de curta duração unilateral</p><p>neuralgiforme.</p><p>A grande diferença entre as duas é que, após cumprir os</p><p>critérios comuns, a SUNCT precisa ter os dois componentes:</p><p>hiperemia conjuntival e lacrimejamento, enquanto a SUNA</p><p>somente pode ter um ou o outro desses dois critérios. No</p><p>demais são muito parecidas em distribuição e características</p><p>clínicas, com ausência de resposta a bloqueios anestésicos</p><p>também e a maioria dos medicamentos usados, tendo alguma</p><p>resposta para gabapentina e topiramato (anticonvulsivos)</p><p>TRATAMENTO</p><p>O verapamil é um antiarrítimico (usado para</p><p>tratar transtornos cv) que age bloqueando o</p><p>canal lento de calcio, impedindo que eles entram</p><p>nas células musculares dos vasos sanguíneos.</p><p>Isso melhora a quantidade de oxigênio</p><p>oferecida ao músculo, onde o sangue vai poder</p><p>circular mais facilmente (o que reduz a</p><p>resistência vascular), diminuindo, assim, a</p><p>pressão intravascular.</p><p>Após as crises, é importante orientar o paciente a:</p><p>• Evitar fatores desencadeantes (bebidas alcoólicas e</p><p>substâncias voláteis), até o final do período de crises</p><p>• O médico da urgência deve encaminhar o paciente para</p><p>avaliação pelo neurologista em nível secundário</p><p>Tipo raro de cefaleia, relacionada ao nervo trigêmeo também,</p><p>mais prevalente no sexo feminino.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>• Crises de dor: unilateral intensa na região orbitária,</p><p>supraorbitária e/ou temporal, com duração de 2 a 30</p><p>minutos, em uma frequência superior a 5 vezes por dia</p><p>(15 a 20 vezes ao dia)</p><p>• Sintomas neurovegetativos associados:congestão</p><p>conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia,</p><p>edema palpebral, miose ou ptose. Responde absoluta e</p><p>exclusivamente à indometacina</p><p>O que desencadeia? - A HCP pode ser desencadeada por</p><p>estímulos mecânico cervicais e por certas posições da</p><p>cabeça</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Para definição da HP, deve ocorrer completa remissão das</p><p>crises com uso da indometacina + quadro clínico associado</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Diagnóstico diferencial - SUNCT</p><p>• Diagnóstico diferencial - SUNA</p><p>TRATAMENTO CRISE AGUDA</p><p>Administração</p><p>de O2</p><p>oxigênio a 100%, em máscara, durante 20 minutos ou</p><p>sumatriptano 6 mg subcutâneo</p><p>Ergotamina e</p><p>diidroergotamina</p><p>em caso de dor prolongada, pois são agonistas do</p><p>receptor de serotonina, se ligam ao 5HT1 e provocam</p><p>vasoconstrição meningea e inibição trigeminal.</p><p>Triptanos Na persistencia dos sintomas, pois são agonistas</p><p>serotoninérgicos seletivos dos receptores de 5-HT</p><p>TRATAMENTO PROFILÁTICO</p><p>Episódica ou</p><p>crônica</p><p>verapamil (antiarrítmico) → pode causar obstipação,</p><p>fadiga e hipotensão arterial;</p><p>Episódica pode usar o valproato de sódio e a prednisona</p><p>Crônica Pode usar o carbonato de lítio</p><p>HEMICRANIANA PAROXÍSTICA NOTURNA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/cefaleia/cefaleia-em-salvas</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/cefaleia/cefaleia-em-salvas</p><p>Cefaléias</p><p>TRATAMENTO</p><p>Consiste na adiminstração de indometacina via oral e</p><p>normalmente se observa melhora dentro de 48h depois da</p><p>adminstracao da dose apropriada. Se ele não melhorar, deve-</p><p>se considerar outro diagnóstico</p><p>Obs.: A indometacina (IM) é um antiinflamatório não-</p><p>esteróideal (AINE). O seu mecanismo de ação abrange a</p><p>inibição da síntese de todas as PGs, por bloqueio reversível</p><p>da via mediada pelas cicloxigenases</p><p>Em geral, trata-se de uma enxaqueca crônica ou de uma</p><p>cefaleia tensional inadequadamente tratada ou tratada com</p><p>abuso de analgésico ou ergóticos. Ocorre quase todos os</p><p>dias → mais de 15 dias por mês e duração de mais de 4h por</p><p>dia. A maior incidência é em mulheres, sendo 60% com</p><p>causa de enxaqueca transformada e 40% com causa por abuso</p><p>de fármacos.</p><p>As cefaleias secundárias são consequência de uma agressão</p><p>ao organismo, ou seja, elas se comportam como um sintoma</p><p>de uma doença subjacente, que pode ser de ordem geral ou</p><p>neurológica.A doença primária pode estar relacionada a várias</p><p>etiologias: infecciosa, inflamatória, parasitária, traumática,</p><p>vascular, tumoral e metabólica</p><p>SECUNDÁRIAS AO TRAUMA CEFÁLICO/CERVICAL</p><p>Cefaleias secundárias a trauma, lesão em chicotada,</p><p>hematoma intracraniano → possui uma série de padrões de</p><p>apresentação, sendo o da cefaleia tensional o mais comum.</p><p>Frequentemente é acompanhada de outros sintomas, como</p><p>vertigem, dificuldades de concentração, irritabilidade,</p><p>alteração de personalidade e insônia.</p><p>- A cefaleia pós-traumática aguda: é bastante frequente, e</p><p>deve aparecer até 7 dias após a ocorrência do trauma,</p><p>desaparecendo após 3 meses.</p><p>- A cefaleia pós-traumática crônica: definida como</p><p>aparecendo após 7 dias do trauma e persistindo por mais de</p><p>3 meses.</p><p>HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA</p><p>O início é agudo, de dor forte,</p><p>pulsátil e difusa, não melhora</p><p>com analgésicos e piora com os</p><p>movimentos da cabeça e</p><p>esforço físico. Investiga-se</p><p>sinais neurológicos (rigidez de</p><p>nuca, hemiparesia, assimetria de</p><p>reflexos) e hipertermia. Maior</p><p>incidência está entre os 50-60</p><p>anos, sem predomínio do sexo.</p><p>SECUNDÁRIA A ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO E</p><p>ACIDENTES TROMBOEMBÓLICOS</p><p>Dor é pulsátil, usualmente de intensidade leve ou moderada e</p><p>curta duração. Pode surgir concomitantemente à instalação</p><p>dos sintomas deficitários ou precedê-los em poucos minutos.</p><p>ARTERITE TEMPORAL (ARTERITE DE CÉLS GIGANTE)</p><p>Praticamente inexistente antes dos 50 anos. A dor tem</p><p>instalação aguda, de moderada a forte intensidade, contínua,</p><p>mas com oscilações em sua intensidade, podendo se agravar</p><p>com o frio. Localiza-se na área correspondente ao vaso</p><p>acometido, usualmente a artéria temporal superficial. Pode</p><p>ser unilateral no início, mas tende a bilateralidade com o</p><p>acometimento de outros segmentos arteriais.</p><p>- as artérias afetadas encontram-se</p><p>salientes, duras, sem batimentos e</p><p>muito dolorosas à palpação</p><p>- o envolvimento da artéria pode ser</p><p>antecedido por anorexia, perda de peso,</p><p>sudorese, febre, artralgias, polimialgia e</p><p>claudicação</p><p>intermitente da mandíbula</p><p>SECUNDÁRIA A FEOCROMOCITOMA</p><p>Os feocromocitomas são tumores nas adrenais compostos</p><p>de células cromafins que sintetizam e liberam catecolaminas.</p><p>Os portadores dessa neoplasia apresentam sintomas clássicos</p><p>como hipertensão arterial, cefaleia, sudorese e taquicardia. A</p><p>cefaleia é de curta duração, coma aumento da PA e</p><p>holocraniana (toda a cabeça). Sudorese, palpitação e/ou</p><p>ansiedade acompanham o quadro.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA</p><p>CEFALEIAS SECUNDÁRIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>HIPERTENSÃO INTRACRANIANA</p><p>Quadro clássico é constituído por</p><p>cefaleias, vômitos e edema de papila.</p><p>Em caso de neoplasia, a cefaleia é o</p><p>primeiro sintoma, em cerca de 50% dos</p><p>casos</p><p>PRESSÃO LIQUÓRICA BAIXA</p><p>É uma cefaleia bilateral que aparece ou que se agrava, em</p><p>menos de 15 min, após assumir a posição ortostática (em</p><p>pé). Desaparece ou melhora muito, em menos de 30 min,</p><p>após assumir a posição deitada.</p><p>Quando associada a punção liquórica, cessa até 15</p><p>dias após o procedimento. Quando não, é</p><p>necessário considerar a possibilidade de fístula</p><p>liquórica</p><p>Obs.: A fístula liquórica é definida como o extravasamento do</p><p>líquor para a cavidade nasal, a maioria decorre de trauma. Para</p><p>que isto ocorra, é necessário que exista um defeito no osso que</p><p>separa o nariz do cérebro e a ruptura das meninges. Por se</p><p>tratar de uma quebra de barreira entre um ambiente</p><p>contaminado (nariz) e um estéril (cérebro) sua correção é</p><p>imperativa, uma vez que até 50% dos pacientes não tratados</p><p>apresentará de meningite ou abcesso cerebral.</p><p>POR ABUSO DE ANALGÉSICOS</p><p>O paciente tem história de cefaleia primária prévia com uso</p><p>abusivo de analgésicos regular por mais de 3 meses. A</p><p>cefaleia melhora ou retorna ao seu padrão anterior após 2</p><p>meses de suspensão.</p><p>ATRIBUINDA À INFECÇÃO</p><p>Investiga-se a presença de sinais sistêmicos e de alterações</p><p>de consciência. Meningites tratadas podem apresentar</p><p>cefaleia crônica como sequela.</p><p>ATRIBUINDA A DISTÚRBIOS DA HOMEOSTASE</p><p>Têm-se, como ex., cefaleia desencadeada por hipóxia ou</p><p>hipercapnia, diálise, hipotireoidismo e hipoglicemia/jejum</p><p>ORIGEM CERVICAL</p><p>A dor localiza-se no pescoço e na região occipital e pode</p><p>projetar-se para o restante da cabeça e ser precipitada ou</p><p>agravada por movimentos ou posturas persistentes do pescoço</p><p>Investigam-se resistência à movimentação passiva do</p><p>pescoço, alterações da musculatura deste ou dolorimento</p><p>anormal dessa musculatura</p><p>DOENÇA DA ARTICULAÇÃO TEMPORO-MANDIBULAR (ATM)</p><p>A dor é resultante de transtorno desta articulação ou de</p><p>alteração nos músculos mastigatórios (dor miofascial) e se</p><p>localiza na região temporomandibular, podendo irradiar-se para</p><p>ouvido, ângulo da mandíbula, região parietal, ombro e face.</p><p>Investiga-se se existem diminuição na amplitude de abertura</p><p>da boca, dor ou cliques e crepitações ao realizar movimentos</p><p>da articulação.</p><p>ASSOCIADA A ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS</p><p>Pode ser secundária a processos inflamatórios ou</p><p>infecciosos do olho, heteroforia, glaucoma (geralmente dor</p><p>ocular e hiperemia).</p><p>Nos vícios de refração, a dor é frontal, ausente pela manhã,</p><p>piora com o esforço e melhora com o repouso. Geralmente,</p><p>decorre do esforço muscular acomodativo, porém esta causa</p><p>não é tão frequente como estimada.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Cefaléias</p><p>• NETO, Onofre Alves, et al. Dor: princípios e prática. 2009.</p><p>• Farmacologia ilustrada 5ed 2012</p><p>• USP clinica médica 2016</p><p>• Netter - neurologia essencial</p><p>• Artigo de revisão: Toxina botulínica - um lugar atual no</p><p>tratamento da enxaqueca crônica e outras dores de cabeça</p><p>primárias de 2022</p><p>• Artigo de revisão: Anticorpos CGRP, topiramato e toxina</p><p>botulínica tipo A na enxaqueca episódica e crônica: uma</p><p>revisão sistemática e meta-análise de 2021</p><p>• Artigo de revisão: Anticorpos monoclonais para o</p><p>tratamento de enxaqueca (migrânea) de 2020</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>Antes de descrevermos as partes necessárias para uma APA,</p><p>devemos entender que seus principais objetivos são avaliar</p><p>o paciente para estabelecer seu risco anestésico-cirúrgico</p><p>mediante solicitação de exames, e, também, permitir ao</p><p>anestesiologista conhecer os medicamentos de uso do</p><p>paciente que trariam complicações para o procedimento a ser</p><p>realizado. Além disso, a APA é muito importante para a relação</p><p>medico-paciente, uma vez que permite ao profissional explicar</p><p>possíveis técnicas a serem realizadas e seus potenciais riscos,</p><p>bem como ao paciente de esclarecer suas dúvidas.</p><p>• Otimizar o preparo pré-operatório</p><p>• Definir estado físico ASA</p><p>• Esclarecer técnicas anestésicas (por exemplo, explicar para</p><p>o paciente se ele vai receber sedação, anestesia geral etc,</p><p>isso fortalece a relação médico-paciente)</p><p>• Aplicar o TCLE (termo de consentimento livre e esclarecido)</p><p>• Reduzir suspensão de cirurgias</p><p>• Estimar o risco operatório, reduzir os custos e melhorar os</p><p>desfechos do paciente</p><p>PARTICULARIDADES DO APA</p><p>Quando um cirurgião/clínico indica um procedimento sob</p><p>anestesia, deve-se encaminhar o paciente ao anestesiologista</p><p>para a APA. As recomendações são para que a APA ocorra a</p><p>nível ambulatorial, em consultórios próprios</p><p>Para determinar o intervalo de tempo entre a realização da</p><p>APA e a cirurgia, precisamos usar como base a gravidade da</p><p>doença e o grau de invasividade desse procedimento. Assim,</p><p>a Sociedade Americana de Anestesiologia propõe que:</p><p>• Doença grave - realizar APA antes da cirurgia (antecedência</p><p>• Doença não grave e operação pouco invasiva - pode fazer a</p><p>APA antes ou no dia do procedimento</p><p>O ideal é que a APA não seja muito perto da cirurgia, para</p><p>casos em que o paciente deverá ser submetido a outras</p><p>avaliações pela identificação de determinada doença. Mas</p><p>também não deve ser muito tempo antes, para evitar que</p><p>alguma doença fique descompensada ou surja outra nesse</p><p>intervalo</p><p>As vantagens da realização da avaliação com antecedência</p><p>são a possibilidade de otimizar medicações, solicitar exames</p><p>direcionados, orientar mudanças de hábitos e planejar o</p><p>manejo de via aérea difícil - VAD</p><p>ETAPAS DO APA</p><p>- Anamnese e exame físico;</p><p>- Determinação e solicitação dos exames necessários;</p><p>- Planejamento da anestesia e da analgesia pós-operatória</p><p>(explicar ao paciente);</p><p>- Aplicação e assinatura do termo de consentimento</p><p>informado (declaração onde o paciente e/ou familiares</p><p>concordam com a realização da técnica anestésica</p><p>proposta e permitem alterações, caso necessário).</p><p>ANAMNESE</p><p>• Identificação (idade, religião)</p><p>• Motivo da cirurgia ou exame a ser realizado</p><p>• História patológica atual a pregressa (comorbidades)</p><p>• Cirurgias anteriores</p><p>• Gestações prévias</p><p>• Medicações em uso e a posologia</p><p>• Perguntar sobre tabagismo, etilismo e uso de drogas</p><p>• Alergias e efeitos adversos (medicamentos, iodo - que usa</p><p>como contraste - látex e alimentos)</p><p>• Uso de piercing (pois usa bisturi elétrico) e tatuagem (quando</p><p>no dorso, pode ser contraindicação relativa a bloqueio de</p><p>neuro-eixo)</p><p>• História familiar ou pessoal de reações adversas a anestesia,</p><p>para descobrir a ocorrência de hipertermia maligna (doença</p><p>famarcogenética)</p><p>• Capacidade funcional do paciente (METs)</p><p>• Realizar questionário para investigar síndrome de apneia do</p><p>sono obstrutiva (porque é um fator de risco perioperatório)</p><p>A capacidade funcional do indivíduo é um preditor</p><p>perioperatório confiável de eventos cardíacos a longo prazo. É</p><p>frequentemente expressa em equivalentes metabólicos (METs),</p><p>em que 1 MET corresponde ao consumo basal de 3.5mL /</p><p>minuto/kg de peso</p><p>Pode ser estimada a partir das atividades de vida diária</p><p>como capacidade de comer, se vestir, subir escadas e praticar</p><p>esportes, quanto maior o MET, maior a capacidade funcional do</p><p>paciente e mais ele “aguentaria”</p><p>o procedimento cirúrgico sem</p><p>precisar de intercorrências</p><p>Ela é medida em pontos de</p><p>1 a 10 METs e, para</p><p>cirurgias eletivas, o mínimo</p><p>que o paciente precisa ter é</p><p>4 METs. Pacientes com</p><p>capacidade funcional ruim</p><p>(< 4) têm risco aumentado</p><p>de complicações.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>APA - AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA</p><p>Avaliação da capacidade funcional</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>A apneia obstrutiva do sono (AOS) é um transtorno do sono</p><p>caracterizado pela interrupção repetida da ventilação</p><p>durante o sono, devido ao fechamento da via aérea superior.</p><p>O questionário STOP-Bang é um instrumento muito prático,</p><p>com um sistema de pontuação simples e requer poucos</p><p>minutos para completá-lo. Ele é baseado em 8 itens com</p><p>questões referentes ao ronco, cansaço/fadiga/sonolência,</p><p>observação de parada da respiração durante o sono, pressão</p><p>arterial, índice de massa corpórea (IMC), idade, circunferência</p><p>do pescoço e gênero. Estas perguntas consistem em respostas</p><p>do tipo sim ou não (pontuação 1 e 0, respectivamente), com</p><p>um escore total que varia de 0 a 8. Quanto mais respostas</p><p>SIM, mais chance o paciente tem de ter a síndrome</p><p>S (sonoring - ronco), T (tired - cansaço), O (observed), P</p><p>(pressure - pressão alta), B (body mass index - IMC), A (age -</p><p>idade), N (neck size - tamanho do pescoço) G (gender - sexo)</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>O exame físico deve completar aqueles dados gerais e básicos:</p><p>sinais vitais, peso (o calculo da anestesia depende do peso),</p><p>altura, IMC. Estado físico e pulmonar e também a avaliação de</p><p>via aérea</p><p>A avaliação da VA é muito importante pois ela registra fatores</p><p>que podem levar a classificação de “ via aérea difícil - VAD”:</p><p>• Classificação de Mallampati</p><p>• Condições dentárias atuais (porque pode existir risco de</p><p>danos aos dentes na hora da intubação)</p><p>• Mobilidade e circunferencias cervicais</p><p>• Abertura da cavidade oral e macroglossia (como pacientes</p><p>com síndrome de Down, acromegalia - acaba gerando VAD)</p><p>• Distancias esternomentoniana e tireomentoniana</p><p>• Deformidades anatômicas (como labio leporino, fenda</p><p>palatina que também desencadeiam uma VAD)</p><p>É a avaliação da orofaringe para avaliar a relação entre o</p><p>tamanho da língua e a cavidade bucal → a orofaringe é</p><p>dividida em 4 classes (de acordo com as estruturas</p><p>visualizadas) → III e IV indicam possível intubação difícil</p><p>• Esternomentoniana (tesde de</p><p>Savva) → mede ado manúbrio</p><p>esternal até o mento. O ideal é</p><p>12cm e > 12,5 é sugestiva de</p><p>uma intubação difícil</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>STOP BANG questionário</p><p>Avaliação de órgãos e sistemas</p><p>S.R</p><p>tabagismo, dispneia, tosse, respiração ofegante, asma,</p><p>DPOC, estridor, ronco ou apneia do sono, histórico recente de</p><p>infecção no trato respiratório superior.</p><p>SCV</p><p>HAS descontrolada, doença cardíaca instável, isquemia</p><p>miocárdica (angina instável), insuficiência cardíaca</p><p>congestiva, doença cardíaca valvar (estenose aórtica e</p><p>prolapso da valva mitral), arritmias cardíacas, sopros, pulsos</p><p>periféricos.</p><p>S.N</p><p>AVE, convulsões, doença neuromuscular preexistente ou</p><p>lesões nervosas→a capacidade do paciente de responder</p><p>perguntas sobre seu histórico de saúde aumenta a</p><p>probabilidade do estado mental normal.</p><p>S.E diabetes melito, supressão corticoadrenal e tireoidopatias→</p><p>podem afetar o curso perioperatórios</p><p>Outros Distúrbios da coagulação, insuficiência renal, refluxo</p><p>gastroesofágico, obstrução intestinal, hepatite.</p><p>Classificação de Mallampati</p><p>Distâncias</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>• Tireomentoniana → mede a capacidade de distensão</p><p>cervical pela distância entre a borda superior da cartilagem</p><p>tireoide e a borda inferior do mento → caso seja < 6 cm ou</p><p>3 dedos, é um achado sugestivo de intubação difícil;</p><p>• exame da cavidade bucal: abertura bucal, uso de prótese</p><p>dentária e estado de conservação dos dentes, distância</p><p>entre os incisivos (deve ser > 3 cm);</p><p>• protrusão mandibular → verificar se existe mobilidade da</p><p>articulação temporomandibular (ATM) que indica a</p><p>possibilidade do deslocamento anterior da mandíbula</p><p>durante a laringoscopia → pede-se para o paciente tentar</p><p>morder a borda do lábio superior → a inabilidade de</p><p>realizar o teste prediz visão laringoscópica ruim;</p><p>• capacidade de extensão e flexão cervical → extensão</p><p>menor que 30o é preditor de intubação difícil;</p><p>• comprimento e largura do pescoço → pescoço curto e</p><p>grosso dificulta o alinhamento dos eixos durante</p><p>laringoscopia</p><p>Essas características isoladas não têm valor preditivo, mas</p><p>quando associa-se 3 ou mais desses fatores, há alta</p><p>probabilidade de dificuldade na intubação orotraqueal.</p><p>EXAME COMPLEMENTARES</p><p>Exames pré-operatórios devem ser solicitados apenas de</p><p>forma seletiva, para guiar e otimizar o período perioperatório</p><p>e as indicações devem ser baseadas nas informações obtidas</p><p>na anamnese, levando em consideração, especialmente, o</p><p>histórico médico do paciente.</p><p>Para os procedimentos de baixo risco (como cirurgia</p><p>ambulatorial), só deve pedir se a situação clinica do paciente</p><p>estiver grave</p><p>Os exames mais comumente solicitados são: hemograma,</p><p>coagulograma, ureia e creatinina sérica, íons sódio e</p><p>potássio, glicose, ECG e radiografia de tórax</p><p>Obs.: propõe-se que os exames sejam atualizados até 6</p><p>meses antes da cirurgia</p><p>RISCO ANESTÉSICO CIRÚRGICO</p><p>O estado clínico do paciente implica na avaliação do risco</p><p>perioperatório e nas suas características que agravam o risco</p><p>da morbimortalidade. O risco cirúrgico é um analise da tríade:</p><p>anestesia (1), o procedimento a ser realizado (2) e os fatores</p><p>intrínsecos do paciente (3)</p><p>Existem 3 sistemas de classificação de risco anestésico-</p><p>cirúrgico: Johns Hopkins, NSQIP e ASA - a mais usada</p><p>atualmente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Exame da cavidade bucal e mandibula</p><p>Exame do pescoço</p><p>Avaliação da condição emocional</p><p>ECG Pacientes com doenças dcv e respiratórias, com</p><p>fatores de risco cardiovascular</p><p>Rx de tórax</p><p>Portadores de DPOC, tabagistas, cardiopatas e com</p><p>quadro de infecção respiratória recente. Obs: a</p><p>presença delas isoladas não são critérios para a</p><p>realização de exame</p><p>Hemoglobina e</p><p>hematócrito</p><p>indicados para pacientes mais velhos, com doença</p><p>hepática, histórico de anemia, sangramentos ou outros</p><p>distúrbios hematológico</p><p>Testes de</p><p>coagualcao</p><p>Pacientes com distúrbios no sangramento, doença</p><p>renal, uso de anticoagulantes, disfunção hepática e</p><p>dependendo do tipo e invasividade do procedimento.</p><p>Teste de</p><p>gravidez</p><p>Para pacientes em idade fértil e dependendo do tipo do</p><p>procedimento</p><p>Bioquímica</p><p>Como sódio, potássio, glicose: indicados em pacientes</p><p>com distúrbios endócrinos, com risco de disfunção</p><p>renal e/ou hepática e em uso de algumas medicações.</p><p>ASA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE</p><p>Deve-se explicar na APA qual o tipo de anestesia é o indicado</p><p>e qual tipo de analgesia pós-operatória será utilizada → as</p><p>decisões devem ser tomadas em conjunto com o paciente,</p><p>que deve entender e aceitar ou não a realização de bloqueios</p><p>analgésicos e colocação de cateter para analgesia pós-</p><p>operatória.</p><p>Caso haja risco de transfusão sanguínea intraoperatória ou</p><p>pós-operatório em UTI, deve-se expor isso ao paciente. Deve-</p><p>se orientar a suspensão ou troca de anticoagulantes (se</p><p>necessário), assim como a continuidade ou não do uso das</p><p>medicações de uso crônicas no dia da cirurgia.</p><p>De forma geral, mantém os psiquiátricos e cardiológicos</p><p>Todo paciente que será submetido à cirurgia, idealmente,</p><p>deverá estar em jejum → objetivo profilático de evitar a</p><p>regurgitação e broncoaspiração</p><p>Obs.: O uso de procinéticos (metoclopramida) só é</p><p>recomendado nos casos onde exista esvaziamento gástrico</p><p>lentificado (obesos, diabéticos e gestantes) → também deve</p><p>ser administrado um inibidor da secreção gástrica (ranitidina).</p><p>A anestesia geral é um estado de depressão</p><p>reversível do</p><p>SNC, em que se tem 4 pilares principais:</p><p>- Deve promover hipnose (ausência de percepção e da</p><p>consciência do estímulo tóxico)</p><p>- Relaxamento muscular (inibir todos os movimentos do</p><p>corpo, inclusive os reflexos indesejados)</p><p>- Analgesia</p><p>- Amnésia</p><p>Como nenhum fármaco consegue provocar todos esses efeitos,</p><p>várias classes de fármacos são utilizadas em combinação. O</p><p>agente anestésico ideal deve induzir uma perda de consciência</p><p>rápida e uniforme, ser rapidamente reversível e apresentar</p><p>uma ampla margem de segurança</p><p>Além disso, ela pode ser aplicada por agentes inalatórios ou</p><p>endovenosos em 3 tipos de anestesia geral: só inalatória, só</p><p>endovenosa ou balanceada (quando se usa os 2)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicações usadas pelo paciente</p><p>Medicações de suspensão + orientação</p><p>IECA e BRA Os inibidores da ECA e os bolo do receptor da AII são</p><p>anti-hipertensivos e tem que tirar 12-24h antes</p><p>Anticoagulantes</p><p>A varfina deve ser suspensa 5 dias antes, com o INR</p><p>realizado no pré-operatório imediato (menor igual 1,5</p><p>permite e intervenção cirúrgica)</p><p>AINES Só pode usar até 3 dias antes da cirurgia</p><p>TRH O estrogênio usado na TRH tem que ser suspenso 4 a</p><p>6 semanas antes, por alto risco tromboembólico</p><p>Tamoxifeno Esse modulador seletivo do receptor de estrogênio</p><p>deve ser suspenso 4 semanas antes (risco trombose)</p><p>Bisfosfonados Usados no tratamento da osteoporose, suspensos 3</p><p>meses antes das cirurgias bucomaxilofaciais</p><p>Jejum</p><p>ANESTESIA GERAL</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA</p><p>A medicação pré-anestesia não é</p><p>obrigatória, mas se dá pelo uso de fármacos</p><p>na véspera ou no dia da cirurgia. Os</p><p>principais objetivos são:</p><p>• Diminuição da ansiedade, medo e do</p><p>metabolismo basal</p><p>• potencializar a anestesia (ajudam a</p><p>induzir a anestesia e reduzir a dose do</p><p>anestésico para manter o nível desejado)</p><p>• induzir antiemese (impedir refluxo e</p><p>broncoaspiração)</p><p>• gerar amnésia</p><p>• combater efeitos indesejados (sialorreia</p><p>e bradicardia)</p><p>• reduzir a dor no pré e no pós-operatório</p><p>Os principais fármacos pré-anestésicos</p><p>são: benzodiazepínicos (1), opioides (2),</p><p>neurolépticos (3), anti-histamínicos (4),</p><p>antieméticos (5) e anticolinérgicos (6)</p><p>PLANEJAMENTO ANESTÉSICO</p><p>Durante o planejamento pré-operatório, são selecionados</p><p>fármacos que fornecerão um regime anestésico seguro e</p><p>eficiente com base na natureza do procedimento/diagnóstico e</p><p>no estado fisiológico, patológico e farmacológico do paciente.</p><p>Por isso, o planejamento anestésico é fundamental para a</p><p>qualidade da anestesia a fim de definir o risco-benefício do</p><p>procedimento escolhido individualmente</p><p>Ex.: deve-se considerar o sistema cardiovascular do paciente</p><p>(os anestésicos suprimem em graus variados a função</p><p>cardiovascular), o sistema respiratório (asma ou</p><p>anormalidades de ventilação complicam o controle na inalação</p><p>do anestésico), fígado e rins (influenciam a distribuição e a</p><p>eliminação em longo prazo dos anestésicos e também podem</p><p>ser alvo de efeitos tóxicos), sistema nervoso (presença de</p><p>distúrbios neurológicos como epilepsia e miastenia gravis) e</p><p>gravidez (uso temporário de NO2 causa anemia aplástica no</p><p>feto, benzodiazepínicos podem levar a palato aberto)</p><p>FASES DA ANESTESIA GERAL</p><p>São 3 etapas: indução, manutenção e recuperação. Porém,</p><p>antes delas temos a pré-medicação</p><p>• Pré-medicação: quando o paciente entra calmo e relaxado</p><p>após a adm de ansiolítico de curta duração (os BZDN)</p><p>• Indução: transição do paciente acordado para o de</p><p>inconsciência, mas ele ainda sente dor</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA</p><p>Classe Exemplo Função Desvantagens</p><p>BZDN</p><p>Midazolam,</p><p>lorazepam</p><p>- droga depressora cerebral leve, acalma o paciente sem induzir hipnose.</p><p>- Sedação (reduz a ansiedade), amnésia, relaxamento muscular</p><p>- Inicio rápido e duração curta pq metaboliza rápido</p><p>- amargo</p><p>- Depressão respitatória em altas doses</p><p>- Diminui PA</p><p>Opioide</p><p>Morfina, fentalina,</p><p>merepidina</p><p>- função analgésica</p><p>- Reduz 10-20% a quantidade de anestésico necessário</p><p>- Pode ser associado ao midazolam se o paciente sentir dor</p><p>- nauseas e vômitos</p><p>- Depressão respiratória e retenção de</p><p>CO2, causa muito prurido nasal</p><p>Neuroléptico Droperidol - causa sedação, antiemese, bloqueio A-adrenergico e estabilidade</p><p>cardiovascular</p><p>- não causa amnésia, tende à hipotensão</p><p>e duração prolongada</p><p>anti-Hist.</p><p>Dramin e fernegan - são antieméticos, sedativos, anticolinérgicos e antialérgicos</p><p>- Potencializa o efeito analgésico dos opioides e controlam a êmese</p><p>induzida por eles</p><p>- duração prolongada</p><p>- Não causa amnésia</p><p>- Tende à hipotensão e depressão resp.</p><p>Bloqueador de</p><p>rcpt H2</p><p>Cimetidina e</p><p>ranitidina</p><p>- previne a secreção gástrica e consequentemente reduza acidez</p><p>estomacal, especialmente quando tomados na noite anterior</p><p>VANTAGENS: perlongam a duração dos</p><p>anestésicos gerais</p><p>Antiemético Metoclopramida - prene náuseas e possivel aspiração do conteúdo estomacal</p><p>- A associação com um anti-histamínico é mais eficaz na broncoaspiração</p><p>Prolongam a duração dos anestésicos</p><p>gerais</p><p>Anticolinérgico Atropina e</p><p>escopolamina</p><p>- reduz secreção de VA, causam sedação, bradicardia e inibe reflexo</p><p>cardiorrespiratório. Só devem ser usados quando for solicitado</p><p>Midríase, espessamento do muco,</p><p>redução da sudorese e hipertermia</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>• Manutenção: quando se administra mais anestésicos, já</p><p>que os utilizados na fase anterior possuem curta duração,</p><p>assegurando a continuidade da cirurgia</p><p>• Recuperação: quando a cirurgia está acabando, o</p><p>anestesista reduz a adm de anestésicos para que a</p><p>anestesia acabe juntamente com o término do procedimento</p><p>cirúrgico. Daí o paciente volta ter a consciência e os reflexos</p><p>protetores fisiológicos</p><p>Inicia-se com a administração do</p><p>anestésico potente e segue até o</p><p>desenvolvimento da efetiva anestesia</p><p>cirúrgica no paciente → é a passagem do</p><p>estágio semiconsciente (estágio 1) para o</p><p>plano anestésico cirúrgico ( estágio 3 –</p><p>inconsciência)</p><p>É precedida pelo emprego de medicação pré-anestésica,</p><p>geralmente um BZDN de ação rápida, como o Midazolam</p><p>(sedação venosa inicial) e pré-oxigenação com oxigênio a</p><p>100% sob máscara facial. Os agentes indutores podem ser</p><p>anestésicos intravenosos ou agentes inalatórios → podem</p><p>ser usados de forma isolada ou combinados</p><p>A anestesia geral em adultos normalmente é induzida por um</p><p>anestésico IV como o propofol, que produz inconsciência em</p><p>um período de 30-40s após a injeção. Após a administração</p><p>dos agentes indutores, a ventilação sob máscara e a</p><p>administração de bloqueadores neuromusculares (como o</p><p>rocurônio) são passos obrigatórios antes da obtenção</p><p>definitiva da via aérea através de intubação orotraqueal.</p><p>Em crianças a indução preferencialmente é por via inalatória,</p><p>devido agitação → inalação com fármacos não pungentes,</p><p>como halotano ou sevoflurano, para induzir a anestesia geral.</p><p>• Indução de sequência rápida da anestesia: procedimento</p><p>para se acessar rapidamente a via aérea (intubação) de</p><p>pacientes críticos e também é usada de forma eletiva</p><p>durante a indução anestésica em pacientes com elevado</p><p>risco de broncoaspiração (obstrução intestinal, estenose</p><p>pilórica, gestação, obesidade)</p><p>- inclui: anestésicos IV de ação rápida (propofol) +</p><p>bloqueadores neuromusculares (rocurônio) + intubação</p><p>orotraqueal</p><p>A manutenção assegura a continuidade da anestesia</p><p>cirúrgica e é o período durante o qual o paciente está</p><p>cirurgicamente anestesiado. O objetivo dessa fase é provocar a</p><p>amnésia, analgesia completa, bloqueio das respostas</p><p>simpáticas (já que acontece estimulação nociceptica) e</p><p>relaxamento músculoesquelético</p><p>Após administrar a combinação anestésica, os</p><p>sinais vitais do paciente e sua resposta a</p><p>var iados estímulos são monitorados</p><p>continuamente durante todo o procedimento</p><p>cirúrgico para equilibrar cuidadosamente</p><p>a</p><p>quantidade de fármaco inalado e/ou infundido à</p><p>profundidade da anestesia.</p><p>- normalmente, a anestesia é mantida pela administração de</p><p>anestésicos voláteis ou infusão IV de fármacos que</p><p>oferecem um bom controle da profundidade da anestesia</p><p>No pós-operatório, a mistura anestésica é suspensa, e o</p><p>paciente monitorado quanto ao retorno à consciência.A</p><p>recuperação é o tempo desde que a administração do</p><p>anestésico é suspensa até a recuperação</p><p>da consciência, dos reflexos protetores e</p><p>f u nçõ e s f i s i o ló g i c a s n o r m a i s → é</p><p>essencialmente o inverso da indução e</p><p>depende da velocidade com a qual o</p><p>anestésico se difunde no cérebro</p><p>Obs.: Se o relaxante muscular esquelético não foi totalmente</p><p>biotransdormado, pode ser usado um fármaco que o reverta.</p><p>O anestesio continua a monitorar o paciente para ter certeza</p><p>de que ele está totalmente recuperado e com as funções</p><p>fisiológicas normais por ex., respiração espontânea, PA e FC</p><p>aceitáveis, reflexos intactos). Além disso, depois o paciente ;é</p><p>observado quanto a reações tóxicas tardias como a</p><p>depressão respiratória que pode ser causada pelos opioides</p><p>administrados para o controle pós-operatório da dor</p><p>PROFUNDIDADE DA ANESTESIA</p><p>É a intensidade de depressão do SNC sendo uma variável</p><p>útil para individualizar a anestesia. Ela é dividida em 4 estágios</p><p>sequenciais e cada um é caracterizado pelo aumento da</p><p>depressão do SNC causado pelo acúmulo do anestésico no</p><p>cérebro</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>1. Indução</p><p>2. Manutenção</p><p>3. Recuperação</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>MECANISMO CEREBRAL DA ANESTESIA</p><p>Todos os anestésicos tem mecanismos moleculares</p><p>semelhantes no que se refere a diminuir o acionamento</p><p>neuronal → podem fazer isso aumentando as correntes</p><p>inibitórias das redes neurais ou reduzindo as correntes</p><p>excitatórias.</p><p>Os principais alvos dos anestésicos no córtex, tálamo, tronco</p><p>encefálico e estriado são os receptores GABA do tipo A</p><p>(GABA-A) que geram correntes inibitórias e os receptores</p><p>(NMDA) que reduzem as correntes excitatórias.</p><p>- a ativação dos receptores GABA-A é feita pelos</p><p>neurotransmissores GABA e glicina, já a ativação dos</p><p>receptores NMDA é feita por glutamato e acetilcolina.</p><p>A redução da ação dos receptores excitatórios pelos</p><p>anestésicos contribui para sua inativação em grandes regiões</p><p>do cérebro, responsáveis pelo efeito depressor e pela</p><p>inconsciência durante a anestesia geral.</p><p>A inalação de gases é a base da anestesia, sendo utilizada</p><p>basicamente para a manutenção da anestesia após a</p><p>administração de um fármaco intravenoso. É importante</p><p>porque a profundidade da anestesia pode ser mudada</p><p>rapidamente apenas alterando a concentração inalada.</p><p>CARACTERÍSTICAS COMUNS</p><p>Eles se movimentam a partir dos pulmões para vários</p><p>compartimentos do corpo e isso depende de sua solubilidade</p><p>no sangue nos tecidos, bem como do fluxo sanguíneo. Eles</p><p>conseguem no geral:</p><p>• Diminui resistencia cerebrovascular = aumenta a</p><p>perfusão do cérebro</p><p>• broncodilatação (bom para pacientes asmáticos por ex)</p><p>• diminuem o volume-minuto (volume de ar que se move</p><p>para dentro ou para fora dos pulmões por unidade de</p><p>tempo)</p><p>• vasoconstrição pulmonar hipóxica (aumento da</p><p>resistência vascular pulmonar em regiões mal ventiladas</p><p>dos pulmões, permitindo o direcionamento do fluxo</p><p>sanguíneo pulmonar para regiões com maior teor de O2</p><p>POTÊNCIA - CAM</p><p>Ela é definida quantitativamente como a concentração alveolar</p><p>mínima - CAM, que é a concentração de anestésico capaz</p><p>de manter 50% de uma população insensível a um estimulo</p><p>doloroso</p><p>CAM normalmente é expressa como a % de gás na mistura</p><p>necessária para alcançar o efeito → numericamente, a CAM é</p><p>pequena para os anestésicos potentes (ex. Isoflurano), e</p><p>grande para os menos potentes (ex. óxido nitroso)→ ou</p><p>seja, quanto menor o CAM = maior potência</p><p>Quando mais lipossolúvel = menor a CAM = maior potência</p><p>• Fatores que aumentam a CAM: torna os pacientes menos</p><p>sensíveis</p><p>• Fatores que diminuem a CAM: torna o paciente mais</p><p>sensível</p><p>No gráfico acima, é mostrada outra característica da CAM: ela</p><p>varia com a idade. A CAM diminui conforme a idade, ou seja,</p><p>é mais fácil anestesiar um idoso com inalatório do que uma</p><p>criança, porque o idoso vai necessitar de menos dose para</p><p>atingir o objetivo</p><p>ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DOS INALATÓRIOS</p><p>A pressão parcial de um gás anestésico na origem da via</p><p>respiratória é a força que leva o anestésico para o interior do</p><p>espaço alveolar e dali para o sangue, o qual transporta o</p><p>fármaco para o cérebro e para vários outros compartimentos</p><p>do organismo. Para o gás se movimentar, ele depende de</p><p>diferenças de pressão. O objetivo do anestesista é manter:</p><p>Equilibrio = P do anestésico em um compartimento é = P da</p><p>mistura inalada</p><p>Porém, o tempo para que esse estado de equilíbrio seja</p><p>alcançado será determinado pelos seguintes fatores:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANESTÉSICOS INALATÓRIOS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>O whash-in se refere à substituição dos gases pulmonares</p><p>normais pela mistura anestésica inalada, então, à medida que a</p><p>pressão parcial se estabelece no interior do pulmão, começa a</p><p>transferencia do anestésico para a circulação</p><p>O tempo para que isso ocorra é diretamente proporcional à</p><p>capacidade residual do pulmão (volume de ar que sobra depois</p><p>de expirar normalmente) e inversamente à taxa ventilatória</p><p>↑ tempo de saturação, ↑ capacidade residual do pulmão (mais</p><p>gás para retirar) e ↓ taxa ventilatória (menor velocidade de</p><p>troca de gases)</p><p>É o produto da solubilidade do gás no sangue, do débito</p><p>cardíaco e do gradiente anestésico entre a pressão parcial nos</p><p>alvéolos e no sangue</p><p>• Solubilidade no sangue: a solubilidade determina a</p><p>velocidade em que o fármaco induz a anestesia. É</p><p>estabelecida pelo coeficiente de partição sangue/gás</p><p>• Capacidade cardíaca: o débito cardiaco afeta a remoção do</p><p>anestésico nos tecidos periféricos que não são seu local de</p><p>ação</p><p>Débito cardíaco alto = remove o anestésico dos alvéolos mais</p><p>rápido = demora mais tempo pro gás alcançar o equilíbrio entre</p><p>o alvéolo e o local de ação no cérebro = indução é mais lenta</p><p>Débito cardíaco lento (choque) = remove o anestésico dos</p><p>alvéolos mais devagar = acelera a velocidade de aumento da</p><p>concentração alveolar do gás no alvéolo = indução mais rápida</p><p>O tempo necessário para um determinado tecido alcançar um</p><p>estado de equilíbrio com a pressão parcial de um gás</p><p>anestésico na mistura inspirada é inversamente proporcional</p><p>ao fluxo sanguíneo para aquele tecido</p><p>↑ fluxo sanguíneo, ↓ tempo para o estado de equilíbrio</p><p>É a remoção do anestésico do organismo → os mesmos</p><p>fatores que influenciam a obtenção de um estado de equilíbrio</p><p>com o anestésico inspirado determinam o tempo necessário</p><p>para sua eliminação. Assim, o NO2 sai do organismo mais</p><p>rapidamente que o halotano</p><p>MECANISMO DE AÇÃO ANESTÉSICO INALATÓRIO</p><p>O anestésico geral aumenta a sensibilidade dos receptores</p><p>GABA-A ao neurotransmissor GABA em concentrações</p><p>clinicamente eficazes do fármaco → muitos íons cloreto</p><p>entram na célula nervosa → hiperpolariza a célula e diminui a</p><p>excitabilidade neuronal pós-sináptica</p><p>Os anestésicos voláteis ainda aumentam a atividade dos</p><p>receptores inibitórios de glicina nos neurônios motores da</p><p>medula espinal e bloqueiam a corrente pós-sináptica</p><p>excitatória dos receptores nicotínicos (receptores de Ach,</p><p>neurotransmissor do SNSimpático)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Saturação alveolar (wash-in)</p><p>• Captação do anestésico</p><p>• Compartimentos tecidas e tempo de captação</p><p>• Remoção (wash-out)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>PRINCIPAIS TIPOS DE ANESTÉSICOS INALATÓRIOS</p><p>Com exceção do NO2, os anestésicos inalatórios são capazes</p><p>de produzir os 3 componentes dos pilares da anestesia geral</p><p>(inconsciência,</p><p>analgesia e relaxamento muscular)</p><p>Porém, a dose necessária para produzir relaxamento</p><p>muscular profundo é muito maior do que aquela suficiente</p><p>para provocar amnésia, hipnose e analgesia (porque é menos</p><p>irrigado, leva mais tempo para alcançar o equilíbrio) → sendo</p><p>assim, para que o paciente não corra riscos desnecessários, o</p><p>uso de bloqueadores neuromusculares é prática difundida</p><p>na anestesia geral.</p><p>Os fluranos podem causar hipertermia maligna: em</p><p>pacientes suscetíveis a exposição do halotano (quando o</p><p>paciente tem PASSADO de hipertermia maligna, com certeza</p><p>NÃO DEVE USAR os anestésicos inalatórios): → aumento</p><p>intenso do metabolismo oxidativo dos ME → produção de calor</p><p>+ acidose</p><p>Esse aumento do metabolismo oxidativo supera a capacidade</p><p>corporal de suprir O2 e remover CO2 e também de regular a</p><p>temperatura corporal → pode ser fatal, a menos que seja</p><p>tratada imediatamente (dantroleno ou dantrolene IV 2,5 mg)</p><p>além de interromper imediatamente os anestésicos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Anestésico Propriedades Efeitos adversos</p><p>Halotano - em desuso</p><p>- foi o primeiro usado, hoje caiu pelos efeitos adversos</p><p>- Tem maior potencia mas é um analgésico fraco, por isso ele</p><p>vinha sendo administrado junto com NO2 e opioides</p><p>- Biotransformado em compostos que podem causar reações de</p><p>toxicidade: febre, êmese, sinais de hepatite</p><p>- bradicardia</p><p>- Pode causar arritmias cardícacas</p><p>- Hipotensão</p><p>- Formação de metabólitos tóxicos</p><p>- Hipertermia maligna</p><p>Isoflurano</p><p>- anestésico estável, sofre pouca biotransformação (não é</p><p>hepato/nefrotóxico)</p><p>- Não induz arritmias, não sensibiliza o coração às catecolaminas</p><p>- Porém, ele provoca vasodilatação periférica</p><p>- provoca hipotensão concentração-dependente (vasodlat.)</p><p>- Estimula reflexos respiratórios (apneia voluntária, salivação,</p><p>tosse), por isso não é usado para indução por inalação</p><p>- Discreto aumento no fluxo sanguíneo cerebral, elevando a</p><p>pressão intracraniana</p><p>Desflurano</p><p>- tem baixa solubilidade (é a menor dos flurano), então promove</p><p>início e recuperação anestésica muito rápida → ambulatorial</p><p>- Sua degradação é minima → toxicidade tissular rara</p><p>- pode ser irritante para as VA e causar tosse, laringoespasmo</p><p>e secreções excessivas → não usa para indutor por inalação</p><p>- É caro, não é usado para manter anestesias de longa duração</p><p>Sevoflurano</p><p>- baixa pungência (o cheiro não é tão ruim), permitindo rápida</p><p>indução sem irritar as vias aéreas</p><p>- Tem substituído o halotano em pacientes pediátricos</p><p>- Tem início e recuperação rápidos devido à baixa solubilidade</p><p>- estudo mostrou que ele é nefrotóxico em ratos, mas mesmo</p><p>não tendo comprovação em humanos, evita-se de usar ele em</p><p>pacientes nefropatas pelo risco dessa interação do sevoflurano</p><p>com compostos</p><p>Óxido nitroso (NO2)</p><p>- analgésico potente e nao irritante, mas um analgésico geral</p><p>fraco, por isso associa com outros fármacos + potentes</p><p>- Pouco solúvel no sangue e tecidos → ele se move rapidamente</p><p>pra dentro e fora do organismo</p><p>- É o menos hepatotóxico dos anestésicos inalados, não deprime</p><p>a respiração e não produz relaxamento muscular</p><p>- no interior de compartimentos fechados o NO2 pode aumentar</p><p>o volume (ex. Levar a um pneumotórax) ou a pressão (ex.</p><p>Nas cavidades sinusais)</p><p>- Sua velocidade de movimentação permite que retarde a</p><p>absorção de oxigênio durante a recuperação, causando uma</p><p>“hipóxia de difusão” (pode tratar com O2 na recuperação)</p><p>• Hipertermia maligna</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>Os anestésicos IV atuam de maneira mais rápida → indução</p><p>da anestesia em 20s. Depois da indução, o método é</p><p>substituído pelo inalatório, exceto em cirurgia pediátrica</p><p>Nenhuma medicação desse grupo é considerada isoladamente</p><p>um anestésico completo: tiopental, midazolam, propofol e o</p><p>etomidato são apenas hipnóticos. Por isso, é importante a</p><p>associação com um analgésico como anfetanil ou remifentanil</p><p>INDUÇÃO</p><p>Após entrar na circulação, parte do fármaco se liga às</p><p>proteínas plasmáticas, e o restante permanece "livre'' → o</p><p>grau de ligação às proteínas (albumina e ∝-1-glicoproteína</p><p>ácida) depende das características físicas de cada fármaco,</p><p>como o grau de ionização e a lipossolubilidade</p><p>Injeção IV → AD → pulmões → VE → circulação sistêmica</p><p>Como a maior parte do DC vai pro cérebro, ficado e rins, é</p><p>para esses órgãos que a maior parte dos anestésicos IV se</p><p>dirige. A velocidade essa transferencia depende de 3 coisas:</p><p>[arterial do fármaco], da lipossuolubilidade e do grau de</p><p>ionização. Quando chega ao SNC, faz seu efeito</p><p>Obs.: moléculas não ionizadas, lipossolúveis e livres</p><p>atravessam a BHE mais rapidamente</p><p>RECUPERAÇÃO</p><p>Se dá pela redistribuição a partir do SNC, porque como os</p><p>tecido menos vascularizados (principalmente os músculos</p><p>esqueléticos) foram recebendo o anestésico, a concentração</p><p>plasmática dele cai. Isso leva à rápida recuperação observada</p><p>após DU de um fármaco indutor</p><p>Obs.: o tecido adiposo pouco contribui com a redistribuição</p><p>inicial do fármaco livre após um bolus, devido à sua escassa</p><p>vascularização → porém, após dosificações repetidas ou</p><p>infusão, o equilíbrio com o tecido adiposo forma um</p><p>reservatório de fármaco, levando, com frequência, à</p><p>recuperação demorada</p><p>EFEITO DO DC DIMINUÍDO</p><p>Quando o débito cardíaco está diminuído, como choque,</p><p>idosos, doença cardíaca, o tempo de circulação é maior, isso</p><p>aumenta o tempo que o fármaco gasta para alcançar o cérebro</p><p>e induzir seu efeito</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>São usados para abolir reflexos visando a facilitar a</p><p>intubação traqueal (relaxamento da musculatura da laringe) e</p><p>para obter relaxamento muscular (imobilidade) necessário</p><p>para certos tipos de cirurgias → são drogas fundamentais na</p><p>anestesia geral</p><p>• Mecanismo de ação: bloqueio dos</p><p>receptores nicotínicos da Ach na</p><p>junção neuromuscular → bloqueiam a</p><p>transmissão colinérgica entre o terminal</p><p>nervoso motor e o receptor nicotínico</p><p>na placa motora do ME</p><p>• Para reverter seu efeito na fase de recuperação, deve ser</p><p>administrado neostigmina ou piridostigmina</p><p>Os bloq neuromusculares aumentaram significativamente a</p><p>segurança da anestesia, pois menos anestésico passou a ser</p><p>necessário para conseguir relaxamento muscular, e o paciente</p><p>se recupera de forma mais rápida e completa após a cirurgia</p><p>→ dosagens elevadas de anestésicos podem provocar</p><p>paralisia respiratória e depressão cardíaca, aumentando o</p><p>tempo de recuperação após a cirurgia</p><p>Eles podem ser despolarizantes ou não despolarizantes. No</p><p>primeiro caso, funcionam como agonistas (competitivos) e no</p><p>segundo, antagonistas nos receptores da placa JNM</p><p>NÃO DESPOLARIZANTES (COMPETITIVOS)</p><p>Fármacos parecidos com a Ach que atuam como antagonistas</p><p>delas, mas são agonistas do receptor. Ou seja, elas competem</p><p>com a acetilcolina para se ligar no receptor nicotínico,</p><p>impedindo a despolarização e inibindo a contração muscular</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Anestésico Propriedades Mecanismo de ação Farmacocinética/</p><p>farmacodinâmica Efeitos adversos</p><p>Propofol</p><p>- Sedativo/hipótico usado na indução da</p><p>anestesia (30s)</p><p>- Anestésico de 1a escolha, mas dói</p><p>- Baixa solubilidade e tem gema de ovo na</p><p>composição (reação alérgica)</p><p>- Perfil farmacocinético apropiado para insuf</p><p>renal e/ou hepática</p><p>- Bom para asmáticos (induz broncodilatação)</p><p>- Agonista receptor GABA-</p><p>A, que abre os canais de</p><p>cloreto e hiperpolarizacao</p><p>(provoca hipnose)</p><p>- antagonista do NMDA</p><p>(certo alívio da dor)</p><p>- indução e término rápidos.</p><p>Após um bolus IV ocorre</p><p>rápido equilíbrio no plasma.</p><p>Meia -vida de redistribuição</p><p>inicial de 2-4min</p><p>- Lipossolúvel (formulação</p><p>de emulsão lipídica)</p><p>- Hipnótico com maior poder</p><p>de hipotensão (causa</p><p>dilatação venosa, arterial e</p><p>diminui contratilidade</p><p>cardíaca), não é bom para</p><p>politraumatizado</p><p>- Depressão</p><p>respiratória</p><p>dose-dependente</p><p>Fosfoprofol</p><p>- Fármaco hidrossolúvel novo, aprovado</p><p>apenas para sedação. Por isso, os efeitos de</p><p>formulação lipídica do propofol (dor, maior</p><p>chance de contaminar) é menor</p><p>O mesmo do propofol - biotransformado em propofol,</p><p>realizando os mesmos efeitos</p><p>- Os mesmos do propofol</p><p>Vantagem: doi menos e nao</p><p>contamina tanto por ser</p><p>hidrossolúvel</p><p>Barbitúricos</p><p>(tiopental)</p><p>- Anestésico potente (age em -1 min), mas</p><p>analgésico fraco</p><p>- Curta duração de ação anestésica</p><p>- Nao possui ação analgésica, por isso, precisa</p><p>suplementar</p><p>Bbtúricos interage com o</p><p>GABA-S, potencializando a</p><p>ação do GABA na entrada</p><p>de cloreto. Também bloqueia</p><p>receptor de glutamato</p><p>- alta lipossolubilidade. A sua</p><p>biotransformação é mais</p><p>lenta que a redistribuição</p><p>(pode permanecer por mto</p><p>tempo no organismo)</p><p>- Todos bbtúricos pode</p><p>causar apneia, tosse,</p><p>laringoespasmo,</p><p>broncoespasmo,</p><p>sonolência</p><p>BZDN</p><p>(diazepam e</p><p>midazolam)</p><p>- O midazolam é mais usado. Usa-se junto aos</p><p>anésicos para sedar o paciente (facilita a</p><p>amnesia e os efeitos inibitórios do GABA</p><p>- Reduz ansiedade, causa hipnose, amnesia</p><p>Os mesmos, afinidade com o</p><p>GABA-A</p><p>- São biotransformados pelo</p><p>fígado com 1/2 vida de</p><p>eliminação variável</p><p>- Sonolência, confusão,</p><p>ataxia (se dose elevada) e</p><p>comprometimento cognitivo</p><p>Opioides</p><p>(fentanil)</p><p>- Empregados juntos com os anestésicos por</p><p>causa de serem analgésicos (diminui dor)</p><p>- Fentanila e sufentanila induz analgesia mais</p><p>rápido que morfina</p><p>- diminui influxo de cálcio na</p><p>membrana pré-sináptica e</p><p>hiperpolariza a pós (lenta</p><p>transmissão da dor)</p><p>- fentanil: alta potencia,</p><p>latência alta (3-5min) e 1/2</p><p>vida alta. Reduz CAM dos</p><p>anestésicos voláteis</p><p>- Não são bons amnésicos</p><p>e pode causar hipotensão,</p><p>depressão respiratória,</p><p>náuseas e vômitos no pós</p><p>Etomidato</p><p>- usado na indução da anestesia, pois é</p><p>hipnótico mas não possui analgesia.</p><p>- Usado sempre em paciente com doença</p><p>coronariana ou choque (tem efeito nulo sobre</p><p>o coração e a circulação)</p><p>- Útil na estabilidade hemodinâmica</p><p>Os mesmos do propofol - velocidade de inicio muito</p><p>rápido, curta duração</p><p>- Doses repetidas não deve</p><p>ser administrada</p><p>-</p><p>- dor na injeção, náuseas e</p><p>vômitos. Insuficiencia</p><p>adrenal aguda transitoria</p><p>(diminui níveis plasmáticos</p><p>de cortisol e aldosterona</p><p>Cetamida</p><p>- anestésico não bbtu de ação curta, o paciente</p><p>fica inconsciente e não sente dor</p><p>- ÚNICO QUE TEM AÇÃO ANALGÉSICA</p><p>- Indicado para paciente com hipotensão (pct</p><p>chocado) porque aumenta o tônus simpático</p><p>- antagonista de GLU</p><p>porque se liga no NMDA,</p><p>inibindo a nocicepção</p><p>- Estimula o SNA,</p><p>aumentando PA e DC</p><p>- início rápido (<1min) pois é</p><p>lipofílico e penetra rápido</p><p>na circulação cerebral</p><p>- Usada mais em</p><p>procedimentos rápidos</p><p>- nunca usar em pct com</p><p>FEOCROMOTOCITONA</p><p>- Na coronariopatia, pode</p><p>precipitar isquemia</p><p>- Alucinaçao e pesadelo</p><p>(BZDN pode diminuir)</p><p>BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>Obs.: como competem com a Ach no receptor mas não</p><p>estimula eles, são denominados bloqueadores competitivos</p><p>Todos os fá rmacos b loqueadores</p><p>neuromusculares são injetados IV, pois</p><p>sua absorção após administração via oral</p><p>é mínima. Eles penetram pouco nas</p><p>membranas, não entram nas células e nem</p><p>atravessam a barreira hematoencefálica.</p><p>Vár ios desses fármacos não são</p><p>biotransformados e suas ações terminam</p><p>por redistribuição. Também podem ser</p><p>excretados inalterados na bile.</p><p>DESPOLARIZANTES</p><p>Atuam por despolarização da membrana plasmática da fibra</p><p>muscular, similar à ação da acetilcolina → porém, eles são</p><p>mais resistentes à degradação pela acetilcolinesterase, assim,</p><p>despolarizam persistentemente as fibras. A succinilcolina é o</p><p>único relaxante muscular despolarizante usado atualmente</p><p>ANESTESIA VENOSA TOTAL (AVT)</p><p>A Anestesia Venosa Total é a técnica na qual a anestesia é</p><p>obtida por infusão de fármacos via venosa, para indução e</p><p>manutenção anestésicas → diferencia-se da balanceada pela</p><p>ausência de qualquer agente inalatório. Atualmente, utiliza-se</p><p>mais medicamentos de latência baixa, potência alta e meia-vida</p><p>curta → por ex., propofol</p><p>• Técnica: Pode ser realizada por simples injeção em bolus</p><p>e repetida quantas vezes se fizerem necessárias segundo</p><p>os critérios do anestesiologista → determina os</p><p>denominados “picos” (doses elevadas) e “vales” (doses</p><p>subterapêuticas). Outra técnica é a infusão contínua, que</p><p>pode ser manualmente controlada na forma de cálculo de</p><p>doses em mg.kg (não possui sistemas computadorizados),</p><p>ou administrada através de bombas de infusão com</p><p>sistema alvo-controlado</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ROCURÔNIO (BLOQ COMPETITIVO)</p><p>É um agente bloqueador neuromuscular não despolarizante,</p><p>de rápido inicio de ação</p><p>• Mecanismo de ação: atua competindo com os receptores nicotínico e é</p><p>antagonizado pelos inibidores da ACh-ase (como piridostigmina e</p><p>neostigmina - remédios que incentivam a contração muscular)</p><p>• Indicação: adjuvante na anestesia geral pra facilitar a intubação e</p><p>sequencia rápida de anestesia</p><p>SUCCINILCOLINA</p><p>Age despolarizando a fibra, funcionando como o Ach, a diferença é que a</p><p>acetilcolinesterase tem dificuldade para degradar, prolongando a ação</p><p>• Mecanismo de ação: liga-se ao receptor nicotínico e atua como a ACh,</p><p>despolarizando a junção → como tem maior resistência ação da</p><p>acetilcolinesterase, persiste em concentração elevada na fenda</p><p>sináptica → estimulação constante → o receptor não consegue</p><p>transmitir impulso adicional → vira uma repolarização gradual</p><p>• Inicialmente produz fasciculações musculares breves por levar abalos</p><p>contráteis transitórios no músculo</p><p>• Indicação: útil para facilitar a entubação endotraqueal, devido ao seu</p><p>rápido inicio e curta duração</p><p>• Efeitos adversos: hipertermia maligna, apneia (devido a paralisação</p><p>do diafragma em pct com defeito genético na enzima colinesterase)</p><p>ANESTESIA VENOSA TOTAL x BALANCEADA</p><p>• Indicação e contraindicação da anestesia venosa</p><p>INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES</p><p>• Quando os voláteis não pode ser usados</p><p>→ hepatotoxicidade ou não poder</p><p>aumentar o fluxo sang cerebral</p><p>• Risco de hipertermia maligna</p><p>• Redução da poluição</p><p>• Antecendente de náuseas/ vômitos</p><p>anteriores ou ser portador de fartores</p><p>eméticos (mulher, <50, não fumante e</p><p>uso de opioide)</p><p>• Cirúrgicas com estimularão e captação</p><p>neurofisiológica - como as de coluna</p><p>vertebral</p><p>• História de alergia a</p><p>componentes (propofol</p><p>tem ovo na composição)</p><p>• Recusa formal do</p><p>paciente</p><p>• Quando as condições</p><p>clínicas do paciente não</p><p>permite</p><p>• Vantagens e desvantagens</p><p>VANTAGENS DESVANTAGENS</p><p>• Não provoca poluição ambiental</p><p>na sala</p><p>• Possibil i ta a adm de altas</p><p>concentracoes de O2</p><p>• Maior estabilidade hemodinâmica</p><p>por usar doses menores de</p><p>fármacos</p><p>• Reduz o estresse cirúrgico</p><p>• Não apresentam significativa</p><p>toxicidade renal e/ou hepática</p><p>• Recuperação + longa</p><p>• Pode ocorrer recuperação da</p><p>consciencia durante se a dose</p><p>não for adequada</p><p>• Nao é possivel monitorar</p><p>continuamente as [sanguíneas]</p><p>dos agentes venosos</p><p>• Reduz previsibilidade de dose</p><p>necessária e resposta definitiva</p><p>(pode ser afetada pelo uso de</p><p>medicação pré-anestésica e o</p><p>envelhecimento)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>ANESTESIA VENOSA BALANCEADA (ABAL)</p><p>A Anestesia Venosa Balanceada é a técnica mais utilizada</p><p>pelos profissionais e consiste na associação e combinação</p><p>de anestésicos venosos com anestésicos inalatórios para a</p><p>obtenção de efeitos específicos (hipnótico, analgésico,</p><p>relaxante, ansiolítico e redução dos reflexos autonômicos)</p><p>Os componentes básicos de hipnose, relaxamento muscular e</p><p>analgesia são feitos via venosa, porém a manutenção</p><p>anestésica é feita por um agente inalatório.</p><p>É a vigilância contínua aos pacientes submetidos a anestesia</p><p>geral. O anestesiologista deve ser sempre o principal monitor,</p><p>analisando e integrando</p><p>todas as informações obtidas</p><p>clinicamente e/ou com a utilização de aparelhos, com o</p><p>objetivo de:</p><p>• obter dados sobre as condições fisiológicas basais do pct</p><p>• auxiliar na determinação do nível de anestesia;</p><p>• analisar as respostas do paciente a determinado</p><p>procedimento, avaliando eficácia e efeitos colaterais</p><p>• diagnosticar um problema ou reconhecer precocemente uma</p><p>tendência prejudicial</p><p>• Instituir precocemente terapêuticas adequadas, antes que as</p><p>alterações tornem-se comprometedoras à homeostase.</p><p>PRESSÃO ARTERIAL</p><p>Para a monitorização da PA, na maioria dos casos utiliza-se</p><p>medidas não invasivas (esfigmomanômetro, analisador</p><p>oscilatório automático). Entretanto, em algumas situações é</p><p>necessária a monitorização invasiva da PA, realizada</p><p>através de punção percutânea de alguma artéria (radial,</p><p>femoral, axilar) → esse método fornece medidas mais</p><p>confiáveis. As principais indicações:</p><p>ELETROCARDIOGRAFIA CONTÍNUA</p><p>Tanto os anestésicos quanto a cirurgia podem impor alterações</p><p>agudas na atividade cardíaca, por isso a monitorização do</p><p>eletrocardiograma (ECG), ao longo do perioperatório, fornece</p><p>informações fundamentais para o manejo do paciente.</p><p>- isquemia miocárdica e arritmias intraoperatórias podem</p><p>alterar a evolução perioperatória.</p><p>VENTILAÇÃO E OXIGENAÇÃO</p><p>A anestesia geral inibe a ventilação, portanto, todo paciente</p><p>sob anestesia geral deve ser entubado. O anestesista</p><p>precisa checar a expansibilidade torácica e realizar a ausculta,</p><p>além de monitorar a oximetria de pulso, FR e capnometria</p><p>(medição de CO2 ao término da expiração)</p><p>TEMPERATURA</p><p>É obrigatório porque quando o paciente está sob anestesia, há</p><p>a inibição da termorregulação que somada ao ambiente frio da</p><p>sala de cirurgia pode resultar em hipotermia (< 36 graus).</p><p>Além disso, a anestesia pode desencadear a hipertermia</p><p>maligna</p><p>A medida mais confiável é da temperatura corpórea central</p><p>(esôfago, membrana timpânica, bexiga, reto) →c aso esses</p><p>locais não estejam facilmente disponíveis ou a abordagem vai</p><p>trazer desconforto ao paciente, alguns locais próximos ao</p><p>centro podem ser utilizados clinicamente (boca, axila, reto,</p><p>bexiga, superfície da pele) → o dispositivo de aferição pode</p><p>estar no próprio cateter</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE</p><p>VANTAGENS DESVANTAGENS</p><p>• Doses menores de anestésicos</p><p>• Usa agente venoso e infamatório ao</p><p>mesmo tempo</p><p>• Reduz a CAM dos anestésicos</p><p>inalatórios, levando à dimiuicao da</p><p>necessidade dos venosos</p><p>• Manejo mais adequado de pacientes</p><p>críticos</p><p>• Indução e recuperação + rápido</p><p>• Boa analgesia e relaxamento muscular</p><p>• Pode ocorrer depressão</p><p>respiratória</p><p>• É imprescindível o uso de</p><p>bloqueadores</p><p>neuromusculares</p><p>despolarizantes</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>BLOQUEIO NEUROMUSCULAR</p><p>É monitorado durante a cirurgia para que seja checada sua</p><p>eficiência e também para servir como parâmetro para as</p><p>próximas doses dos relaxantes musculares a serem aplicados.</p><p>Utiliza-se um estimulador de nervo periférico que gera um</p><p>impulso elétrico → a resposta muscular pode ser estabelecida</p><p>pela visualização/palpação ou pela eletroneuromiografia</p><p>SISTEMA NERVOSO CENTRAL</p><p>Considerando-se a gravidade dos danos neurológicos, sua</p><p>correlação com resultados pós-operatórios e potencial de</p><p>reabilitação, todas as técnicas de monitorização que possam</p><p>reduzir, reverter e prevenir a injúria neurológica são</p><p>importantes. As formas de avaliação buscam verificar a</p><p>condição funcional do sistema nervoso ou o metabolismo,</p><p>incluindo o fluxo sanguíneo e a oxigenação.</p><p>Eletroencefalograma (EEG): reflete, em tempo real, a</p><p>atividade elétrica e metabolismo do cérebro → quantifica a</p><p>profundidade da anestesia</p><p>Todo paciente pós-cirurgia deverá ser removido para a sala de</p><p>recuperação pós-anestésica ou CTI e os critérios de alta</p><p>são responsabilidade intransferível do anestesista → desde a</p><p>admissão até a alta os pacientes devem ser monitorados</p><p>quanto à circulação, respiração, estado de consciência e</p><p>intensidade da dor</p><p>SALA DE RECUPERAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA</p><p>A SRPA é um local de cuidados intensivos cuja função primária</p><p>é garantir a recuperação segura dos pacientes submetidos a</p><p>procedimento cirúrgico sob anestesia geral e/ou locorregional.</p><p>Deve respeitar algumas normas:</p><p>• Dese der dentro do centro cirúrgico, área bem iluminada</p><p>• Possuir monitores básicos de PA, carioscópio, termômetro e</p><p>oxímetro</p><p>• Devem estar disponíveis os medicamentos: analgésicos,</p><p>antieméticos, antitérmicos, AINES, antagonistas de</p><p>opioides, BZDN, bloqueadores neuromusculares, fármacos</p><p>estimulantes ou depressores do SNC, antiarrítmicos,</p><p>antibióticos, anticonvulsivantes, heparina e antagonistas,</p><p>antialérgicos, broncodilatadores e corticoides;</p><p>• Possuir nebulizadores, aparelhos de ventilação artificial,</p><p>eletrocardiógrafo, material para manutenção de vias</p><p>aéreas, cateteres, equipamento de emergência para</p><p>reanimação cardiorrespiratória, marca-passo, transdutores</p><p>e drenos.</p><p>RECUPERAÇÃO PÓS-ANESTÉSICA</p><p>A recuperação pós-anestésica é um processo dinâmico, com</p><p>tempo variável, que depende da ação residual dos agentes</p><p>anestésicos empregados e da função renal e hepática no</p><p>intra e pós-operatório. Processa-se em 3 fases:</p><p>Essa fase ainda ocorre na sala de cirurgia, que é quando o</p><p>paciente volta à consciência, presença de reflexos das vias</p><p>aéreas superiores e movimentação</p><p>Quando ela é alcançada? quando o paciente é capaz de</p><p>responder a estímulos verbais simples (como abrir os olhos,</p><p>levantar a cabeça ou falar o próprio nome) → se atingir,</p><p>transferir ele pra SRPA. Caso ocorra demora no despertar do</p><p>paciente, ele pode ser transferido para a SRPA, desde que</p><p>permaneça sob os cuidados de um anestesiologista;</p><p>Essa fase é a de reestabelecer a coordenação motora e a</p><p>atividade sensorial. O paciente encontra-se acordado e alerta,</p><p>suas funções vitais estão próximas às do período pré-</p><p>operatório, vias aéreas estão pérvias e os reflexos de tosse e</p><p>deglutição presentes, a saturação de O2 está acima de 92%</p><p>em ar ambiente, além de apresentar mínimos efeitos</p><p>colaterais (sonolência, tontura, dor, náuseas).</p><p>Quando volta a normalidade motora e sensorial, 24-48 horas</p><p>depois da anestesia (nessa fase os resíduos anestésicos são</p><p>metabolizados e a atividade do SNC e SNA se recuperam)</p><p>Todos os pacientes admitidos em uma SRPA devem ter os</p><p>parâmetros registrados e monitorados periodicamente:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS</p><p>• Imediata (minutos)</p><p>• Intermediária (minutos/horas)</p><p>• Tardia (horas)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Avaliação e prep!o anestésico</p><p>• frequência e ritmo cardíacos, PA sistêmica, patência das</p><p>vias aéreas, saturação de oxigênio periférica, FR e tipo de</p><p>ventilação, intensidade da dor → essas avaliações devem</p><p>ser feitas a cada 5 minutos durante os primeiros 15 min e,</p><p>em seguida, a cada 15 minutos</p><p>COMPLICAÇÕES NO PÓS IMEDIATO</p><p>CRITÉRIOS DE ALTA DA SALA DE RECUPERAÇÃO</p><p>A resolução do CFM no 1886/08 prevê que as condições para</p><p>alta do paciente são:</p><p>• orientação no tempo e espaço;</p><p>• estabilidade dos sinais vitais há, pelo menos, 60 minutos;</p><p>• ausência de náuseas ou vômitos;</p><p>• ausência de dificuldade respiratória;</p><p>• capacidade de ingerir líquido;</p><p>• capacidade de locomoção como a pré-operatória;</p><p>• sangramento operatóóio mínimo ou ausente;</p><p>• ausência de dor importante e nem sinais de retenção</p><p>urinária.</p><p>Prevê também que ao paciente e seu acompanhante maior e</p><p>responsável sejam dadas, verbalmente e por escrito,</p><p>instruções relativas aos cuidados pós-anestésicos e pós-</p><p>operatórios, bem como a determinação da unidade para</p><p>atendimento das eventuais intercorrências.</p><p>Do ponto de vista clínico, pode-se empregar o índice de</p><p>Aldrete e Koulik → uma escala de parâmetros objetivos em</p><p>que são avaliados a atividade motora, respiração,</p><p>circulação, nível de consciência e coloração da pele. Nota</p><p>> = 8 é condizente</p><p>as áreas do córtex que vão receber as</p><p>informações são mais mediais como o córtex singulado</p><p>anterior, ínsula, amígdala, hipotálamo… o que confere o</p><p>componente afetivo-emocional da dor, ou seja, o sofrimento</p><p>associado a ela (Ai! Isso dói – Não gosto disto!”)</p><p>- CCA: ativo na percepção real da dor e na dor imaginada.</p><p>Nele que começa as reações comportamentais relacionadas</p><p>com a dor</p><p>- ínsula: transmite o sinal da dor para o sistema límbico, na</p><p>qual a aprendizagem e memória da dor são processadas</p><p>- Hipotálamo: nele que se inicia a resposta visceral da dor</p><p>(como a hipotensão)</p><p>VIA NEOESPINOTALÂMICA (TRATO ET LATERAL)</p><p>São vias filogeneticamente mais recentes, com fibras que se</p><p>cruzam quase totalmente e terminam nos núcleos talâmicos</p><p>onde de lá vai ser mandadas para o giro pós-central</p><p>Essa via é responsável pela condução da</p><p>dor rápida → as fibras dolorosas A-delta</p><p>do tipo rápido transmitem as dores</p><p>mecânica e térmica agudas → terminam</p><p>em sua maioria na lâmina I dos cornos dorsais e excitam os</p><p>neurônios secundários do trato neoespinotalâmico.</p><p>Nociceptor (neurônio 1a ordem) → Fibras A-delta</p><p>(principalmente) → sinapse com neurônio de 2a ordem →</p><p>cruza a linha média na comissura branca anterior e sobe →</p><p>sinapse com neurônio de 3a ordem no núcleo ventral</p><p>posterolateral (VPL) do tálamo → córtex somatossensorial</p><p>primário → processo medeia a “primeira dor"</p><p>Obs: lembrar que isso é da cabeça pra baixo, pois a cabeça é</p><p>função do trigêmeo. No caso da via trigeminal, os neurônios</p><p>projetam para o núcleo ventral posteromedial (VPM) do tálamo</p><p>VIA ESPINOTALÂMICA (TRATO ESPINORRETICULAR)</p><p>As vias do grupo medial são filogeneticamente mais antigas,</p><p>parcialmente cruzadas e incluem diversos tratos. Elas não são</p><p>somatotópicas e estão relacionadas com o aspecto afetivo-</p><p>motivacional da dor.</p><p>A via paleoespinotalâmica é responsável pela transmissão da</p><p>dor crônica lenta através das fibras periféricas do tipo C,</p><p>apesar de transmitir alguns sinais das fibras do tipo A-delta</p><p>também.</p><p>- Neurônio I: ganglio espinhal da raiz dorsal</p><p>- Neurônio II: corno posterior da medula, nas lâminas II e III</p><p>(substância gelatinosa), daí eles cruzam para o outro lado e</p><p>em sentido cranial forma o trato espinorreticular</p><p>- Neurônio III: depende porque essa via termina de forma</p><p>difusa no tronco cerebral, somente uma pequena parte das</p><p>fibras vão para o tálamo. A maioria delas terminam em uma</p><p>das 3 áreas:</p><p>• Substância cinzenta periaquedutal (que circunda o</p><p>aqueduto de sylvius no mesencéfalo)</p><p>• Colículo superior (mesencéfalo) → influenciam os</p><p>movimentos oculares → olhar para o local da lesão</p><p>• Formação reticular → as fibras que vão praí influenciam</p><p>na resposta motora a dor que enviam projeções</p><p>descendentes que modulam a nocicepção. As fibras também</p><p>se projetam para o locus cerúleos noradrenérgico e para</p><p>os núcleos da rafe serotoninérgicos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>VIAS ASCENDENTES DA DOR</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>O controle da dor envolve o SNC e pode ser modulado de 2</p><p>maneiras: de modo inibitorio, inibindo os estímulos</p><p>nociceptivos, ou de modo facilitatórmo, aumentando a dor</p><p>Exemplos da inibição da dor são as histórias de soldados</p><p>feridos em campos de batalha que conseguem retirar a si</p><p>mesmos e até a outros de uma situação de risco de vida antes</p><p>mesmo que percebam a dor de um ferimento grave, porque a</p><p>motivação para lutar ou a expectativa de ser removido do</p><p>campo são fatores psicológicos atenuantes da dor</p><p>Em contrapartida, estados emocionais como a depressão,</p><p>inflamação e uso crônico de fármacos podem exarcebar a</p><p>experiencia dolorosa. Por isso, o equilíbrio entre inibir e facilitar</p><p>pode ser alterado para atender necessidades comportamentais,</p><p>emocionais e fisiopatológicas</p><p>TEORIA DA COMPORTA DA DOR</p><p>O primeiro mecanismo analgesico endógeno ocorre logo no</p><p>inicio da entrada das fibras nociceptivas da medula no corno</p><p>posterior, envolvendo interneuronios inibitórios</p><p>Isso acontece porque o neurônio de 2a ordem que faz</p><p>sinapse com as fibras da dor (A-delta e C) também faz</p><p>sinapse com a fibra do tato (A-beta), cada um através de suas</p><p>vias aferentes especificas, é claro. O neurônio de 2a ordem</p><p>além de fazer parte dessas 2 vias, recebem sinapses</p><p>inibitórias de interneuronios localizados na região, que,</p><p>quando ativados pelas fibras A-bta, inibem o sinal das fibras</p><p>nociceptivas, achando com a dor</p><p>Essa inibição depende do equilibrio: quando a fibra A-beta do</p><p>tato predomina, há menos sinalização da dor, mas quando a</p><p>fibra nociceptiva predomina, há mais sinalização da dor</p><p>A consequência funcional é que os</p><p>impulsos táteis, quando chegam à</p><p>medula ao mesmo tempo que os</p><p>estímulos dolorosos, podem inibir a</p><p>transmissão sináptica entre o</p><p>neurônio nociceptivo e o de 2a</p><p>ordem. Isso explica porque um</p><p>machucado dói menos quando a</p><p>área é esfregada ou tocada</p><p>VIAS DESCENDENTES DO TRONCO ENCEFÁLICO</p><p>A modulação (tanto pra mais quanto pra menos) da dor</p><p>também pode vim do tronco encefálico e áreas corticais,</p><p>envolvendo 3 estruturas principais que utilizam de uma</p><p>variedade de neurotransmissores (glutamato, NE, encefalina,</p><p>serotonina) para modular o sistema:</p><p>• SCP (subst cinza periaquedutal)</p><p>• Formação reticular - inclui o locus cerúleos e núcleos da rafe</p><p>Porém, a atividade central do tronco encefálico que acaba</p><p>gerando vias descendentes que terminam no corno posterior da</p><p>medula para inibir ou aumentar a dor, depende de 2 coisas: dos</p><p>sinais nociceptivos ascendentes (via espinorreticular) e sinais</p><p>descendentes corticais (como o córtex, sistema límbico,</p><p>hipotálamo envia sinais para áreas do TE)</p><p>Acredita-se que a encefalina cause as inibições pré-sináptica</p><p>e pós-sináptica das fibras de dor em suas sinapses nos cornos</p><p>dorsais. Assim, o sistema de analgesia pode bloquear os sinais</p><p>dolorosos no ponto de entrada inicial para a medula espinhal.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MODULAÇÃO DA DOR</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>SISTEMA DE OPIÓIDES ENDÓGENOS</p><p>Sabendo que a morfina é uma droga obtida do ópio e que</p><p>diminui a dor quando aplicada, raciocinou-se em 1970 que esse</p><p>efeito farmacológico dela só poderia existir se houvesse</p><p>receptor correspondente no cérebro. Mas, para esse receptor</p><p>existir, antes tem que haver também ligantes endógenos, cuja</p><p>estrutura molecular é semelhante da morfina.</p><p>Assim, através desse raciocinio se confirmou: existe um</p><p>sistema de opioides endógenos que fornecem uma influência</p><p>moduladora sobre o processo cortical da dor, sendo 3 principais</p><p>- encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Os receptores</p><p>opioides podem ser encontrados em todos os níveis do sistema</p><p>de dor: córtex cingulado anterior, ínsula, tronco encefálico</p><p>(SCP, núcleos da rafe), corno posterior da medula</p><p>O potente efeito analgesico se explica</p><p>porque:</p><p>• Neurônio pré-sináptico: quando os</p><p>receptores são ativados, seu canal de</p><p>liberação de cálcio fica inibido</p><p>(diminuindo liberação de glutamato da</p><p>vesícula)</p><p>• Neurônio pós-sinaptico: a ativação</p><p>do receptor aumenta a saída de K+,</p><p>levando a hiperpolarizacao e menor</p><p>excitabilidade neuronal</p><p>DOR NOCICEPTIVA</p><p>DOR NEUROPÁTICA</p><p>O mecanismo fisiopatológico envolvido parece ser a lesão do</p><p>trato neoespinotalamico por deaferentação, ou seja, quando o</p><p>neurônio deixa de receber estímulos por ser lesado (como por</p><p>um trauma, cirurgia ou inflamação que lesa o tecido), assim, ele</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DOR CRÔNICA E DEPRESSÃO</p><p>Estudos indicam que a depressão aumenta a sensibilidade do</p><p>individuo à dor e diminui o seu limiar de tolerância e isso pode ser</p><p>explicado através de neurotransmissores comuns nas 2 situações</p><p>que afetam a modulação da dor</p><p>A depressão é uma doença em que há uma disfunção na secreção de</p><p>noradrenalina (presente no locus cerúleos) e de serotonina (núcleos</p><p>da rafe) nas sinapses entre os neurônios. Assim, como é</p><p>com condições de alta quando realizada</p><p>anestesia geral ou 10 pontos para as anestesias regionais</p><p>(peri e raquianestesia)</p><p>A dor é um fator importante e responsável pela estadia</p><p>prolongada do paciente. O controle da dor proporciona</p><p>conforto para o paciente e diminuição das complicações</p><p>pulmonares e cardíacas (reduz a atividade do SNS), do</p><p>tromboembolismo, da resposta neuroendócrina ao estresse e</p><p>do tempo de leito. Funcionalmente, dor resulta em restrição (a</p><p>imobi l ização induzida pela dor contr ibui para o</p><p>tromboembolismo), hipoventilação e acúmulo de secreção</p><p>(podendo levar à atelectasia, à pneumonia e à sepse)</p><p>• Farmacologia ilustrada</p><p>• Sociedade brasileira de anestesiologia - bases do ensino de</p><p>anestesiologia 2016</p><p>• Miller - bases da anestesia ta ed</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>CONTORLE DA DOR NO PÓS-OPERATÓRIO</p><p>TRATAMENTO DA DOR</p><p>AINE</p><p>Os mais usados, sendo a via IV de escolha porque a</p><p>IM dói e a VO é difícil, porque o paciente ainda está</p><p>sonolento e em jejum</p><p>• Mecanismo: ocorrem em nivel periférico e central,</p><p>inibindo leucotrienos, PGs, e liberação de subst P</p><p>• No BRASIL: cetoprofeno, tenoxicam e cetarolaco</p><p>Opioides</p><p>• Mecanismos: se ligam aos receptores opioides (mi,</p><p>delta e kappa) inibindo a transmissão da dor</p><p>Eles podem ser administrados por diversas vias: (VO,</p><p>IV, IM, espinhal, subcutânea e sublingual). A via</p><p>venosa é a melhor, a espinhal pode ser pra</p><p>administrar a morfina (tem dificuldade de atravessar</p><p>membranas, por isso já joga no local certinho) e a</p><p>sublingual é reservada para a buprenorfina</p><p>Anestésicos</p><p>locais</p><p>• Levobupivacaína: epidural (infusão contínua)</p><p>• Bupivacaína: epidural (infusão continua e bolus)</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>O trabalho de parto é um processo caracterizado pelo</p><p>aparecimento das contrações uterinas (geralmente</p><p>dolorosas) suficientemente efetivas e frequentes para promover</p><p>a dilatação do colo do útero, permitindo a passagem do feto</p><p>para o canal vaginal. Clinicamente, analisa-se 3 fases</p><p>principais: DILATAÇÃO, EXPULSÃO e DEQUITAÇÃO,</p><p>precedidas do período premontório (pré-parto).</p><p>Também há uma quarta fase, mas é a de observação, quando</p><p>o feto já saiu e a mãe tem que ser observada principalmente</p><p>quanto ao risco de hemorragia</p><p>PERÍODO PRÉMONITÓRIO (PRÉ-PARTO)</p><p>Período caracterizado pela descida do fundo uterino→</p><p>situada nas proximidades do apêndice xifoide, a cúpula do</p><p>útero gravídico baixa de 2 a 4 cm, aumentando a amplitude</p><p>da ventilação pulmonar (que era dificultada pela compressão</p><p>diafragmática). A adaptação do polo proximal do feto ao</p><p>estreito superior é responsável pela incidência de dores</p><p>lombares, por estiramento das articulações da cintura pélvica</p><p>e transtornos circulatórios.</p><p>As secreções das glândulas cervicais tornam-se mais</p><p>volumosas, com eliminação de muco, por vezes mesclado de</p><p>sangue → encurta-se a porção vaginal do colo; inicia-se a</p><p>percepção, por vezes dolorosa, das metrossístoles</p><p>intermitentes do útero, com espaços cada vez mais curtos e</p><p>contrações que se vão intensificando, prenunciando o parto</p><p>(dolores praeparantes).</p><p>PRIMEIRO PERÍODO: DILATAÇÃO</p><p>É o denominado estágio cervical → tem início com as</p><p>contrações uterinas rítmicas, que começam a modificar</p><p>ativamente o colo do útero e terminam quando sua dilatação</p><p>está completa (10 cm)</p><p>A dor ocorre principalmente pela</p><p>distensão, estiramento e até lesões do</p><p>colo uterino. Tem 2 fases: latente e ativa</p><p>• Fase latente: Quando a mulher apresenta contrações</p><p>dolorosas e dilatação ≤ 3 (dados do MS). O melhor a se</p><p>fazer é encorajar e aconselhar a mulher que ela volte para</p><p>casa e oferecer alivio da dor (porque ela ainda não entrou</p><p>em trabalho de parto, não precisa ficar sentindo dor sem</p><p>necessidade). Orientar sobre a fase ativa do parto</p><p>(contrações dolorosas, 2 em cada 10 minutos, escoamento</p><p>de liquido) e demais sinais de alarme, como sangramento</p><p>• Fase ativa: Quando a mulher apresenta contrações</p><p>dolorosas e dilatação ≥ 4 cm —> internar a paciente</p><p>Durante o primeiro período o colo do útero se abre formando o</p><p>canal do parto, com dois fenômenos predominantes: o</p><p>apagamento do colo (desaparecimento do espaço cervical, o</p><p>colo fica fino); e a dilatação do colo (abertura do colo)</p><p>SEGUNDO PERÍODO: EXPULSÃO</p><p>Inicia-se quando a dilatação está completa (10cm) e se</p><p>encerra com a saída do feto. A duração desse período está</p><p>diretamente relacionado com: o padrão das contrações, a</p><p>participação da parturiente, resistência dos órgãos genitais d</p><p>participação da equipe obstétrica</p><p>Deve-se apoiar a realização de puxos espontâneos no</p><p>período de expulsão em mulheres sem analgesias, evitando</p><p>puxos dirigidos. Caso o espontâneo seja ineficaz, deve-se</p><p>oferecer outras estratégias: suporte, mudanças de posição,</p><p>encorajamento e esvaziamento de bexiga</p><p>Obs.: a manobra de Krisller não deve</p><p>ser realizada no 2o período do</p><p>trabalho de parto —> pressão sobre</p><p>o útero da mulher</p><p>Por efeito das contrações, o feto é propelido pelo canal do</p><p>parto, franqueia o colo dilatado, e passa a distender lenta e</p><p>progressivamente a parede inferior do diafragma</p><p>vulvoperineal.</p><p>Ao comprimir as paredes vaginais, o reto e a bexiga, o polo</p><p>inferior do feto provoca, por via reflexa, o aparecimento das</p><p>contrações voluntárias da prensa abdominal → origina-se</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PERÍODOS CLÍNICOS DO PARTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>a vontade de espremer, os puxos, movimentos enérgicos da</p><p>parede do ventre, semelhantes aos suscitados pela evacuação</p><p>ou micção – puxos involuntários, tardios</p><p>TERCEIRO PERÍODO: DEQUITAÇÃO</p><p>Inicia-se após o desprendimento total do feto e finaliza com a</p><p>saída completa da placenta → essa fase dura de 5 a 10 min</p><p>e comprovou-se que 2 a 3 contrações são necessárias para</p><p>que ela se descole do endométrio. Isso porque após a</p><p>expulsão fetal, ainda há contrações uterinas, com a mesma</p><p>intensidade e duração</p><p>Após a dequitação, é indispensável realizar a revisão do</p><p>canal de parto, buscando lacerações no colo ou nas paredes</p><p>vaginais, até retenção de fragmentos de membrana ou de</p><p>cotilédones placentários, pois esses problemas podem ser</p><p>responsáveis pelas hemorragias no pós-parto</p><p>QUARTO PERÍODO: OBSERVAÇÃO</p><p>A primeira hora após a saída da placenta é um período em que</p><p>se mantem a parturiente em observação devido aos riscos</p><p>iminentes de hemorragia → consiste em retração uterina, a</p><p>ponto de tornar-se palpável entre o púbis e o umbigo, que é</p><p>a primeira linha de defesa contra a hemorragia (miotampagem).</p><p>- a segunda linha de defesa é a formação de trombos</p><p>(coágulos) nos locais de ferida devido à saída da placenta</p><p>A dor do trabalho de parto é complexa, subjetiva,</p><p>multidimensional, com componentes afetivos e sensoriais que</p><p>explicam muitas diferenças individuais. Alguns fatores estão</p><p>associados:</p><p>➔ Depressão e ansiedade;</p><p>➔ Catastrofismo (sentimento não fundamentado de que as</p><p>coisas são piores do que realmente são);</p><p>➔ Mulheres usuárias de opioides, cocaína e anfetaminas</p><p>(requerem mais analgesia durante o parto do que as não</p><p>usuárias);</p><p>➔ Presença de síndromes dolorosas crônicas preexistentes</p><p>(enxaqueca, fibromialgia): Pacientes com dor crônica têm</p><p>sistemas inibitórios (que modulam a dor) reduzidos, são mais</p><p>sensíveis a estímulos agudos.</p><p>FATORES OBSTÉTRICOS QUE INTERFEREM NA DOR</p><p>➔ Paridade: Nulíparas parecem experimentar dor mais</p><p>intensa que as multíparas;</p><p>➔ Variedade de posição fetal: Posteriores são relacionadas</p><p>à dor de maior intensidade;</p><p>➔ Gestantes com histórico de dismenorreia;</p><p>➔ Preparo e apoio psicológico durante o período pré-natal</p><p>ORIGEM DA DOR</p><p>A percepção dolorosa é variável de acordo com o estágio do</p><p>trabalho de parto, havendo basicamente 4 componentes:</p><p>- dor abdominal devido às contrações uterinas;</p><p>- dor lombar durante as contrações uterinas;</p><p>- dor lombar contínua devido à dilatação do colo uterino;</p><p>- dor perineal durante</p><p>a fase de expulsão do feto.</p><p>Dessa forma, a origem da dor no trabalho de parto normal</p><p>está presente na: dilatação da colo, contração e distensão do</p><p>útero, distensão do estreito inferior, na vulva e períneo e na</p><p>compressão de estruturas vizinhas</p><p>VIAS DA DOR NO TRABALHO DE PARTO</p><p>Os impulsos dolorosos do trabalho de parto normal são</p><p>transmitidos por meio das fibras A-delta e C, carregados por</p><p>nervos de componente visceral (como o útero e seus anexos)</p><p>e somático (como a distensão dos músculos do assoalho</p><p>pélvico, vagina e períneo)</p><p>- componente visceral: acompanham as fibras simpáticas</p><p>que vem do útero, passa pelo plexo cervical e pelo plexo</p><p>hipogástrico, entrando na medula nos segmentos de T10-</p><p>L1. Esse é os impulsos da primeira fase do TP</p><p>- Componente somático: na segunda</p><p>fase, além da dor do componente</p><p>visceral, os estímulos nociceptivos</p><p>gerados passam para a medula</p><p>através das fibras somáticas sacrais do</p><p>nervo pudendo S2, S3 e S4</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>FISIOLOGIA DA DOR DO TRABALHO DE PARTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>Depois disso, os estímulos que chegam no corpo posterior da</p><p>medula são carregadas pelos tratos paleoespinotalâmico e</p><p>neoespinotalâmico para as diversas regiões do córtex. Além</p><p>disso, a nível medular, as informações da dor geram reflexos:</p><p>aumenta o tônus simpático e causa espasmos musculares</p><p>A conexão do plaoespinotalâmico com a formação reticular</p><p>leva estímulos para o hipotálamo e estruturas límbicas</p><p>provocando outros reflexos como hiperventilação, liberação de</p><p>cortisol ACTH e aldosterona, percepção comportamental da</p><p>dor (verbalização e atividade motora)</p><p>Essa via também tem os sistemas de controles descendentes:</p><p>os neurotransmissores incluem a serotonina, a encefálica e a</p><p>norepinefrina</p><p>A DOR EM CADA FASE DO TRABALHO DE PARTO</p><p>As dores são causadas pela contração uterina e dilatação</p><p>do colo (é o local de origem da maioria dos estímulos</p><p>nociceptivos) → geram isquemia e reação inflamatória → a</p><p>dor tem predominantemente um caráter visceral, sendo</p><p>transmitida por fibras do tipo C pelo plexo hipogástrio inferior</p><p>→ segmentos T10-L1 da medula</p><p>As vias se projetam para o trato espinotalâmico para várias</p><p>áreas do cérebro responsáveis por respostas reflexas</p><p>cardiovasculares, respiratórias, gastrointestinais e por</p><p>respostas emocionais. A dor é referida principalmente no</p><p>abdome.</p><p>Na medida em que a apresentação fetal distende as</p><p>estruturas pélvicas e o períneo, ocorre ativação de fibras</p><p>somáticas dos segmentos sacrais S2 a S4 (formam o nervo</p><p>pudendo), associada à tração e compressão de estruturas</p><p>vizinhas (ovários, tubas uterinas, peritônio parietal, bexiga,</p><p>uretra e reto) → componente doloroso somático é</p><p>associado ao componente visceral já presente da 1a fase</p><p>Durante todo o processo, em razão das</p><p>projeções cerebrais, o componente</p><p>emocional pode exercer for te</p><p>influência sobre o limiar de tolerância</p><p>e respostas da parturiente à dor</p><p>CARACTERÍSTICAS DA DOR</p><p>A intensidade da dor normalmente depende do grau de</p><p>dilatação do colo uterino. Em geral, na fase inicial, a dor tem</p><p>leve intensidade e é do tipo cólica quando a dilatação do colo</p><p>é <3cm</p><p>À medida que aumenta a dilatação e ocorre mais estimulação</p><p>visceral, a dor é referida como difusa na localização dos</p><p>dermátomos T10 a T12 (na região anterior: área entre o</p><p>umbigo e a sínfise púbica). Em alguns casos, associada a esta</p><p>dor, pode ter compressão das raízes do plexo lombossacral</p><p>desencadeando dor intensa na região lombar durante a</p><p>contração uterina.</p><p>Com a progressão do trabalho de parto, os segmentos</p><p>espinhais adjacentes são estimulados e a dor torna-se mais</p><p>intensa, atingindo os dermátomos L1 e L2. Na fase final do</p><p>primeiro estágio e no período expulsivo, pela estimulação</p><p>dos segmentos S2 a S4 (território correspondente ao nervo</p><p>pudendo), a dor localiza-se na região do baixo ventre,</p><p>períneo e reto</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Primeira fase</p><p>• Segunda fase</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>A dor tem importante função biológica como indicadora do</p><p>início do trabalho de parto, mas dor intensa e persistente</p><p>pode acarretar efeitos indesejáveis para mãe e feto → a dor e</p><p>o estresse do trabalho de parto podem intensificar respostas</p><p>segmentares e suprassegmentares reflexas, produzindo efeitos</p><p>sobre a ventilação, circulação e função endócrino-metabólica</p><p>Inclusive, evidências clínicas consistentes comprovam que a</p><p>indicação e realização de uma analgesia adequada</p><p>colaboram para uma redução do risco materno-fetal</p><p>SISTEMA RESPIRATÓRIO</p><p>A parturiente com dor apresenta tendência à hiperventilação</p><p>durante as contrações e hipoventilação nos intervalos. A</p><p>hiperventilação provoca:</p><p>• Aumento no consumo de O2 materno</p><p>• Alcalose respiratória e desvio da curva de dissociação da</p><p>oxihemoglobina p/ esquerda, prejudicando o fornecimento</p><p>de O2 para o feto;</p><p>• Vasconstricao uteroplacentária</p><p>• Redução do fluxo sanguíneo cerebral materno</p><p>• Redução do fluxo sanguíneo umbilical</p><p>Já a hipoventilação provoca a redução da pressão arterial de</p><p>oxigênio materna. Por isso, tanto a hipoventilacao nos</p><p>intervalos quanto a hiperventilação criam risco potencial de</p><p>hipoxemia fetal</p><p>SISTEMA CARDIOVASCULAR</p><p>O parto com dor aumenta a sobrecarga cardíaca em</p><p>parturientes com quadro hiperdinâmico (imposto pela gravidez)</p><p>→ cada contração uterina aumenta o débito cardíaco de</p><p>10 a 25% e a PA de 5 a 20%.</p><p>• Hiperatividade simpática: a dor o estresse e a ansiedade</p><p>induz liberação de catecolaminas, hipertensão arterial,</p><p>aumento do Débito cardíaco e da resistência vascular</p><p>periférica ➔ Reduzem o fluxo uteroplacentário, podendo</p><p>levar a alterações transitórias da FC fetal</p><p>Obs.: visto isso, deve-se dar atenção especial às gestantes</p><p>hipertensivas, visto que são mais sensíveis às catecolaminas</p><p>SISTEMA ENDÓCRINO-METABÓLICO</p><p>Ocorre elevação dos níveis de corticosteroides plasmáticos</p><p>(ACTH, cortisol) e da secreção de acidos graxos livres e de</p><p>lactato devido ao metabolismo lipolítico induzido pelas</p><p>catecolaminas</p><p>Os níveis de adrenalina, NE, cortisol e aldosterona fetais</p><p>aumentam em resposta ao estresse do parto, enquanto a</p><p>liberação de insulina diminui → dependendo do nível do</p><p>estresse, pode ocorrer prejuízos na vitalidade fetal</p><p>O aumento do consumo de oxigênio e a perda de bicarbonato</p><p>pelos rins (para compensar a alcalose respiratória) podem</p><p>gerar acidose metabólica materna.</p><p>SISTEMA GASTROINTESTINAL</p><p>Ocorre diminuição da motilidade gástrica (pelo aumento do</p><p>tônus simpático), retardo no esvaziamento gástrico (aumenta a</p><p>incidência de náuseas e vômitos) e aumento da secreção</p><p>de gastrina (consequentemente ocorre aumento da acidez do</p><p>conteúdo gástrico) → todos esses fatores aumentam o risco</p><p>de regurgitação e aspiração pulmonar</p><p>A analgesia de parto bloqueia, parcial ou completamente, os</p><p>efeitos da dor sobre o SCV e o SR, além de promover conforto</p><p>à parturiente por controlar efetivamente a dor associada às</p><p>contrações. Os objetivos desses métodos de analgesia e</p><p>anestesia são:</p><p>• Aliviar a dor</p><p>• Reduzir o estresse e a ansiedade</p><p>• Correção da hiperventilação</p><p>• Diminuição da secreção de catecolaminas</p><p>• Melhora da perfusão útero-placentária</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>EFEITOS DA DOR NA MÃE E NO BEBÊ</p><p>ANALGESIA E ANESTESIA NO PARTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>INDICAÇÃO DA ANALGESIA</p><p>A dor do parto é um fenômeno estigmatizado que se passa ao</p><p>longo das gerações como “marcante e desagradável”, tendo</p><p>sua intensidade comparável à amputação de um dedo (ainda</p><p>que a dor não possa ser facilmente quantificada).</p><p>Qual o momento adequado da analgesia? É o que a</p><p>gestante julgue necessário. A técnica analgésica deve-se</p><p>adequar ao momento requerido, para garantir conforto e</p><p>segurança para mãe e feto. Antigamente, se indicava</p><p>analgesia conforme a dilatação cervical (> 7cm na primigesta</p><p>e</p><p>> 5cm na multipara). Porém, esperar essa dilatação pode</p><p>contribuir para que muitas respostas neuroendócrinas pela</p><p>dor já tenham sido desencadeadas, com efeitos negativos</p><p>para a mãe e para o feto</p><p>• Indicação atual da analgesia: baseia-se na intensidade da</p><p>dor, devendo ser individualizada para cada paciente . Ou</p><p>seja, a analgesia deve ser iniciada no momento em que a</p><p>mãe decidir que a dor está incomodand, independentemente</p><p>do grau de dilatação do colo uterino e desde que haja</p><p>diagnóstico de fase ativa do trabalho de parto</p><p>Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a</p><p>analgesia do parto está indiscutivelmente indicada</p><p>naqueles mais difíceis em que as alterações respiratórias,</p><p>cardiovasculares, a resposta endócrino-metabólica e a ativação</p><p>simpática inerentes ao fenômeno podem causar repercussões</p><p>indesejáveis no binômio materno-fetal</p><p>Os métodos utilizados para a analgesia podem ser</p><p>farmacológicos ou não farmacológicos:</p><p>Assim que a parturiente é admitida no hospital ou maternidade,</p><p>além da avaliação de suas condições obstétricas, ela deve ser</p><p>esclarecida que poderá se submeter a algum procedimento de</p><p>anestesia e, para que ele seja realizado com segurança, a APA</p><p>e o preparo pré-anestésico são obrigatórios</p><p>JEJUM</p><p>A aspiração do conteúdo gástrico durante a anestesia geral</p><p>é a maior causa de morbo-mortalidade materna. Quando o</p><p>trabalho de parto evolui normalmante, não tem importância</p><p>ingerir pequenas quantidades de líquidos sem resíduo</p><p>Porém, para diminuir esse risco, as gestantes são orientadas a</p><p>fazerem jejum de líquidos e sólidos caso precisem entrar em</p><p>anestesia:</p><p>• Anestesia regional nas parturientes à cesariana: jejum</p><p>de líquidos de 4h antes da cirurgia e para sólidos 8h</p><p>• Candidatas à cesariana sob anestesia geral ou com FR</p><p>para aspiração pulmonar (obesidade mórbida, DM, via</p><p>área difícil):</p><p>- administrar antiácidos (citrato de sódio VO): imediatamente</p><p>antes da cirurgia</p><p>- Inibidor da secreção gástrica (ranitidina IV) 30 minutos</p><p>antes do procedimento</p><p>- Pró-cinético (metocloropramida IV): antes da cirurgia</p><p>- Jejum de 8h pra sólido e 4h pra líquidos</p><p>MONITORIZAÇÃO</p><p>Compreende: oximetria de pulso, PA não invasiva (de 3 em 3</p><p>minutos) e avaliação continua do ritmo cardíaco por</p><p>cardioscopia</p><p>ASA DAS GESTANTES</p><p>Em relação ao risco anestésico-cirúrgico segundo a</p><p>classificação ASA, as gestantes se enquadrariam no ASA II,</p><p>porém, qualquer doença associada, prévia ou decorrente da</p><p>gestação, aumenta o risco anestésico (HAS, DM, cardiopatias,</p><p>pneumopatias, obesidade mórbida, insuficiência renal).</p><p>São métodos que atenuam a dor, principalmente durante a 1a</p><p>fase do TP, porém, necessitam de complementação durante o</p><p>2o estágio. Eles devem ser oferecidos às mulheres antes da</p><p>utilização de métodos farmacológicos.</p><p>• Vantagens: parturiente fica mais relaxada e cooperativa,</p><p>além de permitir participação ativa dela no período</p><p>expulsivo; reduz necessidade de analgésicos;</p><p>PSICOPROFILAXIA</p><p>Nada mais é do que a preparação psicológica da gestante</p><p>antes do parto: consiste em esclarecer, educar e preparar</p><p>psicologicamente a gestante para o TP, focalizando o</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA DA GESTANTE</p><p>FR que indica a necessidade de consulta com equipe anestésica:</p><p>obesidade mórbida, edema intenso, dentição anormal, estatura baixa,</p><p>quadros clínicos graves, distúrbios hemorrágicos, pré-eclâmpsia grave,</p><p>complicações em anestesia prévia, complicações obstétricas com alta</p><p>probabilidade de indicação de parto instrumental (exigem a elaboração</p><p>de um plano conjunto, estabelecendo estratégias que minimizem a</p><p>necessidade de anestesia de emergência)</p><p>MÉTODOS NÃO FARMACOLÓGICOS DE ANALGESIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>relaxamento, concentração na respiração, massagem suave,</p><p>participação do parceiro e desencoraja o uso analgesia</p><p>→ a base desse método é acreditar que a dor do trabalho de</p><p>parto e do nascimento pode ser abolida por uma</p><p>reorganização da atividade do córtex cerebral</p><p>A preparação psicoprofilática para o parto deve iniciar-se por</p><p>volta da 28a semana de gestação. Consiste num curso que</p><p>abordadas várias temáticas, indo ao encontro dos interesses</p><p>e dúvidas das grávidas, corrigindo ideias erradas, reduzindo</p><p>assim a ansiedade e o medo do desconhecido</p><p>HIPNOSE</p><p>Induz uma alteração na consciência e não um estado de</p><p>sono, envolvendo fatores motivacionais, condicionamento</p><p>reflexo e educação → é pouco utilizada em nosso meio (exige</p><p>seleção de parturientes, necessita de tempo prolongado de</p><p>preparo e frequentemente traz resultados insatisfatórios</p><p>ACUNPUNTURA</p><p>A acupuntura, que utiliza agulhas</p><p>posicionadas em locais específicos e</p><p>que teria seu modo de ação por meio da</p><p>l iberação de endorfinas, tendo</p><p>resultados parciais na analgesia do parto</p><p>O PAPEL DA DOULA NO ALÍVIO DA DOR</p><p>Origem grega -> “mulher que serve”;</p><p>São profissionais treinadas para</p><p>abordar as necessidades físicas,</p><p>emocionais das parturientes, com</p><p>treinamento sobre fisiologia do parto</p><p>normal, métodos não farmacológicos</p><p>para alívio da dor, cuidados pós-natais</p><p>e aleitamento materno. O principal</p><p>papel das doulas é o auxílio para as</p><p>mães do início da gravidez e durante a</p><p>transição da maternidade para o</p><p>puerpério</p><p>• Atividades do intraparto: oferecer suporte emocional</p><p>(encorajando e tranquilizando a gestante); adotar medidas</p><p>que tragam conforto físico e alívio da dor (massagens e</p><p>banhos mornos); disponibilizar informações (dando</p><p>instruções e conselhos); e estabelecer um vínculo entre a</p><p>equipe de saúde e a mulher, explicando-lhe o que vai</p><p>acontecendo e manifestando as necessidades e os desejos</p><p>da mulher para a equipe de saúde</p><p>No trabalho de parto, a massagem tem o potencial de</p><p>promover alívio da dor, além de proporcionar contato físico</p><p>com a parturiente, potencializando o efeito de relaxamento,</p><p>diminuindo o estresse emocional e melhorando o fluxo</p><p>sanguíneo e a oxigenação dos tecidos.</p><p>A massagem pode adquirir a forma de golpes leves ou firmes,</p><p>vibração, amassamento, pressão circular profunda, pressão</p><p>contínua e manipulação articular</p><p>Têm a função de reduzir a sensação dolorosa, melhorar os</p><p>níveis de saturação sanguínea materna de O2, proporcionar</p><p>relaxamento e diminuir a ansiedade. Os exercícios respiratórios</p><p>podem não ser suficientes na redução da sensação dolorosa</p><p>durante o 1o estágio do trabalho de parto, porém são eficazes</p><p>na redução da ansiedade.</p><p>Nesta fase, prioriza-se a respiração torácica lenta com</p><p>inspiração e expiração profundas e longas em um ritmo</p><p>natural, sendo realizada no momento das contrações</p><p>uterinas. Estes exercícios não devem ser iniciados</p><p>precocemente a fim de evitar hiperventilação da parturiente</p><p>A água aquecida induz a vasodilatação periférica e</p><p>redistribuição do fluxo sanguíneo, promovendo relaxamento</p><p>muscular. O mecanismo de alívio da dor por este método é a</p><p>redução da liberação de catecolaminas e elevação das</p><p>endorfinas, reduzindo a ansiedade e promovendo a satisfação</p><p>da parturiente.</p><p>Nos últimos anos, a imersão em água</p><p>durante o trabalho de parto e o parto</p><p>despertou interesse em muitos países, em</p><p>resposta às solicitações femininas dessa forma de conforto. A</p><p>prática varia muito e inclui o uso de duchas, banheiras,</p><p>hidromassagem</p><p>Na bola a parturiente consegue ficar sentada com a coluna</p><p>bem alinhada, sem desconforto. Ao contrário da cadeira (que é</p><p>muito rígida), a bola amolda o corpo da gestante. Ela pode</p><p>ficar simplesmente parada ou realizando movimentos verticais</p><p>para cima e para baixo. Isto, além de ajudar na descida do</p><p>bebê, também alivia a dor.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Massagens corporais</p><p>• Exercícios de respiração</p><p>• Banho morno de aspersão</p><p>• Uso de bolas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>A parturiente pode ainda, fazer movimentos de bambolê. A</p><p>movimentação do quadril facilita a rotação do bebê,</p><p>auxiliando-o a se deslocar</p><p>para a posição correta</p><p>Foi a primeira modalidade de analgesia de parto empregada.</p><p>Antes, era utilizada via inalatória (clorofórmio e éter).</p><p>Atualmente, a analgesia de parto inalatória foi abandonada</p><p>→ só é utilizada quando há contraindicação absoluta para</p><p>anestesia regional</p><p>Mesmo a sistêmica venosa passou a ser técnica de</p><p>exceção, devido aos efeitos colaterais, tanto sobre a mãe,</p><p>como sobre o recém-nascido (opioides). Isso porque todas as</p><p>medicações sistêmicas utilizadas no trabalho de parto</p><p>atravessam a placenta e podem ter efeitos depressores no</p><p>feto, que são diretamente proporcionais à dose, à via e tempo</p><p>de administração. Por isso que atualmente, a técnica de</p><p>preferência é a anestesia regional</p><p>OPIOIDES</p><p>Das drogas utilizadas, os OPIOIDES são os escolhidos, mas</p><p>eles não devem ser utilizados de rotina pois estes oferecem</p><p>alívio limitado da dor e apresentam efeitos colaterais</p><p>significativos para a mulher (náusea, sonolência e tonteira) e</p><p>para a criança (depressão respiratória ao nascer e</p><p>sonolência que pode durar vários dias) assim como</p><p>interferência negativa no aleitamento materno.</p><p>• Os opioides atravessam a barreira hematoencefálica com</p><p>muita facilidade, por serem lipossolúveis. Como a barreira do</p><p>neonato é menos desenvolvida, pode haver efeito direto no</p><p>centro respiratório. Além disso, o metabolismo e eliminação</p><p>dos opioides são mais prolongados nos neonatos</p><p>Obs.: é importante salientar que a NALOXONA (um</p><p>antagonista específicos dos opioides) deve estar sempre pronta</p><p>pra uso, tanto na mãe quanto no recém-nascido</p><p>Possibilita um excelente tratamento para a dor do trabalho de</p><p>parto e do período expulsivo sem os efeitos adversos dos</p><p>fármacos de uso sistêmico</p><p>• objetivo: bloquear as vias nervosas que conduzem a dor do</p><p>parto (fibras A-delta e C) e produzir analgesia eficiente com</p><p>o mínimo bloqueio motor.</p><p>Existem 2 técnicas para o</p><p>bloqueio regional:</p><p>• Bloqueio paracervical</p><p>• Bloqueio do nervo pudendo</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANALGESIA SISTÊMICA</p><p>OPIOIDES</p><p>Morfina Devido a possibilidade de provocar depressão respiratória fetal e causar efeitos adversos na mãe, nem usa ela atualmente</p><p>Meperidina</p><p>(IM ou IV)</p><p>• Opioide mais usado pela via sistêmica. Pela IM, age em 30-50 min e pela IV, age em 5-10 min</p><p>• Problema: seu metabólito ativo normeperidina - potente depressor respiratório</p><p>• É usado no início do TP, quando a previsão de nascimento é maior do que 4h, porque na</p><p>administração IM, a máxima depressão respiratória fetal ocorre em 1-3 horas depois</p><p>• EC na mãe: nauseas, vomitos e</p><p>sedacao</p><p>• EC neonato: depresivo respiratoria</p><p>Remifentanil</p><p>(IV)</p><p>• Opioide de ação ultra curta e com rápido inicio de ação depois de IV. O seu metabólito é inativo</p><p>• Atravessa a placenta e é metabolizado pelo feto</p><p>• Recomendações: indicado quando a analgesia regional não pode ser feita, precisa de um acesso</p><p>venoso exclusivo pra ele, tem que monitorar a oximetria de pulso continuamente</p><p>• EC maternos: sonolência e</p><p>depressão respiratória</p><p>• EC neonato: depressão respiratória</p><p>de rápida e fácil reversão</p><p>Fentanil</p><p>(IM ou IV)</p><p>• Opioide lipofílico mais usado, só que tem risco de depressão respitatória</p><p>• Obriga suporte ventilatório</p><p>• Depressão respiratória grave</p><p>comparado a meperidina</p><p>INALATÓRIOS</p><p>Óxido nitroso</p><p>e isoflurano</p><p>No parto vaginal, é usado apenas em situações especiais: por ex. em casos de sofrimento fetal agudo durante o período expulsivo final,</p><p>exigindo aplicação de fórcipe sem tempo para aplicação de anestesia regional; necessidade de relaxamento para manipulação intrauterina, não</p><p>suprida pela anestesia regional). Obs.: intubação endotraqueal é obrigatória.</p><p>ANALGESIA REGIONAL</p><p>Vantagens Limitações</p><p>• Sem perda de consciência - a</p><p>mãe consegue participar no</p><p>nascimento e sem perder os</p><p>reflexos protetores faringes</p><p>• Alívio completo da dor</p><p>• Mínimo risco de aspiração</p><p>pulmonar de conteúdo gástrico</p><p>• Mínimo risco de complicações e</p><p>depressão fetal</p><p>• Precisa de mta experiencia da</p><p>obstetra e do anestesiologista</p><p>• Podem ocorrer falhas</p><p>• Algumas podem ter efeitos</p><p>colaterais que podem dar</p><p>margem a complicações</p><p>• T é c n i c a s q u e p r o d u z e m</p><p>relaxamento precoce do períneo</p><p>interfere na rotação interna da</p><p>apresentação fetal, aumentando</p><p>a incidencia de posições</p><p>posteriores</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>BLOQUEIO PARACERVICAL</p><p>Deve ser realizada ainda no 1o período do trabalho de parto,</p><p>com dilatação de no máximo 9cm, produz analgesia sem</p><p>interferir na evolução do parto. Já foi muito popular mas hoje é</p><p>substituída pela raquianestesia</p><p>• Técnica que era usada: Com auxílio do espéculo vaginal,</p><p>realizava-se a injeção de 3-5 mL de lidocaína sem epinefrina</p><p>nas posições de 3 e 9 horas da submucosa paracervical</p><p>(agulha não deve ser introduzida mais que 5 mm, para não</p><p>haver punção da artéria uterina.)</p><p>Essa técnica bloqueia apenas as fibras</p><p>aferentes viscerais T10-T12 e, como não</p><p>produz ana lges ia per inea l , deve ser</p><p>complementada com bloqueio do pudendo ou</p><p>raquianestesia</p><p>• Complicações: na mãe quase não dá nada mas no neonato</p><p>pode dar bradicardia (pela vasoconstrição da artéria</p><p>uterina), acidose e depressão neonatal. Frente a isso,</p><p>recomenda-se monitorização da FC fetal e da atividade</p><p>uterina depois de fazer o procedimento</p><p>BLOQUEIO DO NERVO PUDENDO</p><p>É o bloqueio bilateral dos nervos pudendos (fibras</p><p>somáticas de S2-S4) deve ser realizado no início do 2o</p><p>período do trabalho de parto. Normalmente é realizado</p><p>naquelas parturientes que não receberam anestesia peri,</p><p>raquidural ou bloqueio combinado. Pode ser feita por 2</p><p>abordagens: transvaginal ou transperineal</p><p>• Transvaginal: consiste na introdução</p><p>de agulha até atingir a espinha</p><p>isquiática → depois de tocá-la, deve</p><p>recuar a agulha 5 mm e redirecionada</p><p>para trás → injetar 10 ml de lidocaína</p><p>a 2% sem epinefrina;</p><p>• Transperineal: deve ser preferida</p><p>quando o feto já se encontra no canal</p><p>vaginal → localiza-se a espinha</p><p>isquiática com o 2o e 3o dedos pelo</p><p>toque vaginal → injetar 10 ml de</p><p>lidocaína. Proporciona anestesia por 90</p><p>minutos.</p><p>Sua analgesia geralmente é insuficiente, com elevado índice</p><p>de falhas, além de ter uso de maior quantidade de anestésico</p><p>local, quando comparado à raquianestesia, por ex. Esse</p><p>bloqueio está associado à distocia de rotação pelo</p><p>relaxamento da musculatura do assoalho pélvico</p><p>(aumentando incidência de parto com instrumentação).</p><p>Entre as técnicas de bloqueio neuroaxial, destacam-se, com</p><p>igual efetividade, a analgesia peridural, raquidiana e a</p><p>analgesia combinadas. Elas apresentam qualidade de</p><p>analgesia superior a todas as outras técnicas sistêmicas e</p><p>regionais, alem de várias outras vantagens</p><p>• Quando oferecer? Sempre, se não existir contraindicações</p><p>• Qual o momento ideal de uso? O momento que a paciente</p><p>considerar necessário, independente do grau de dilatação</p><p>cervical, devendo-se ajustar a técnica de acordo com a fase</p><p>do trabalho de parto</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANALGESIA NEUROAXIAL</p><p>Vantagens Limitações</p><p>• Qualidade de analgesia superior a</p><p>todas as outras técnicas sistêmicas</p><p>e regionais</p><p>• Mantém a percepção materna da</p><p>contração uterina</p><p>• Preserva o tônus da musculatura</p><p>abdominal e pélvica</p><p>• Permite a deambulação</p><p>• Apresentar flexibilidade para uso em</p><p>diferentes momentos do TP</p><p>• Maior incidência de parto</p><p>instrumentado</p><p>• Bloqueio motor dos MMII</p><p>• Retenção urinária</p><p>• Prolongamento do segundo</p><p>estágio do TP</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>PERIDURAL (ESPAÇO SUBDURAL)</p><p>É o método mais difundido para parto</p><p>vaginal, pois produz analgesia de muito</p><p>boa qualidade e que pode ser mantida</p><p>por longos períodos, de forma contínua</p><p>(englobando todo o trabalho de parto e</p><p>até cesariana, quando necessário)</p><p>Preserva o tônus da musculatura abdominal e pélvica e</p><p>permite a percepção da contração uterina (porque bloqueia a</p><p>raiz sensitiva,</p><p>parando a dor mas preservado a raiz motora).</p><p>Entretanto, vem sendo gradativamente substituída pelo</p><p>bloqueio combinado raquiperidural</p><p>• Quando iniciar a analgesia? Em princípio, basta que a</p><p>paciente solicite. Em consenso, colo dilatado 6 cm em</p><p>primíparas e 4cm em multiparas;</p><p>A técnica consiste na administração da solução</p><p>anestésica no espaço epidural/subdural</p><p>(espaço virtual entre a dura-máter e as paredes</p><p>do canal vertebral) como não ocorre</p><p>necessariamente penetração no SNC, a punção</p><p>pode ser realizada em qualquer segmento da</p><p>coluna vertebral</p><p>1. Com a paciente sentada “posição de buda” ou em decúbito</p><p>lateral esquerdo, localiza-se pela palpação um espaço</p><p>intervertebral entre L2 e S1</p><p>2. Aplicar anestésico local</p><p>3. Introduzir agulha romba até sentir resistência à</p><p>progressão provocada pelo ligamento amarelo</p><p>4. Uma vez localizado o espaço, injeta-se a solução</p><p>anestésica e, através da própria agulha, introduz-se o</p><p>cateter peridural</p><p>A solução anestésica utilizada deve ter baixa concentração</p><p>para não interferir no trabalho de parto → a determinação da</p><p>concentração ideal depende do grau de dilatação do colo</p><p>uterino → quanto mais precoce for o trabalho de parto, menor</p><p>a concentração de anestésico local</p><p>• Qual o mais usado? O anestésico geral mais usado é a</p><p>bupivacaína (que está sendo substituida pelas ropivacaína</p><p>e levobupivacaína).O Cloridrato de Bupivacaína, como</p><p>outros anestésicos locais, causa um bloqueio reversível da</p><p>propagação do impulso ao longo das fibras nervosas através</p><p>da inibição do movimento de íons sódio para dentro das</p><p>membranas nervosas.</p><p>É apropriada para qualquer momento do TP. Há a possibilidade</p><p>de injeções de anestésico + opioide (fentanil ou sufentanil)</p><p>• Vantagens: encurtar o tempo de latência do</p><p>anestésico, diminuir a dose necessária de</p><p>anestésico, reduzi incidência de bloqueio</p><p>completo,melhora bloqueio de raízes sacrais</p><p>• Desvantagens: Produz hipotensão arterial,</p><p>bradicardia e sedação</p><p>A anestesia peridural é sujeita a mais complicações que a</p><p>raquianestesia, apesar de ser mais flexível e duradoura.</p><p>• Hipotensão arterial: acontece pelo bloqueio simpático,</p><p>semelhante ao da raquianestesia, porém com menos</p><p>intensidade. Também deve-se fazer diagnóstico diferencial</p><p>com compressão aortocava;</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Peridural Espaço subdural (depois da dura-</p><p>máter)</p><p>• Mais duradoura</p><p>• Mais efeitos adversos - Dose anestésica maior</p><p>• Bloqueia só parte sensitiva e preserva a motora</p><p>• Anestesia só a raiz, podendo fazer em qualquer parte (tórax por ex)</p><p>• As agulhas são mais calibrosas → o orifício na dura-máter será maior</p><p>Raquidural</p><p>Espaço subaracnóide (passa a dura-</p><p>mater, o espaço subdural, a aracnóide e</p><p>chega no espaço subaracnóide)</p><p>• Uso de doses menores (2-5 ml)</p><p>• Só faz na lombar e sabe quando chegou porque pinga liquor</p><p>• A agulha é bem mais fina pois está mais próximo da medula</p><p>• Isolada, só pode ser usada na 2° fase do parto (expulsão)</p><p>• Promovem bloqueio motor de maior intensidade</p><p>• Causa cefaleia pós</p><p>• Causa prurido no uso conjunto a opioides</p><p>Combinada</p><p>Combina as duas formas anteriores • Rápido início de ação</p><p>• Pode promover anestesia por longos períodos e até mesmo promover anestesia para possível</p><p>cesariana</p><p>• Parece ter pouca influência na evolução do parto (seria o mais ideal)</p><p>• Pode ser iniciada em qualquer fase do trabalho de parto.</p><p>Técnica</p><p>Anestésico</p><p>Associação com opioide</p><p>Complicações</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>• Perfuração inadvertida da dura-máter: as agulhas</p><p>utilizadas para peridural são mais calibrosas e, portanto, o</p><p>orifício produzido na dura-máter será maior, com possível</p><p>cefaleia em 75% das pacientes;</p><p>• Toxicidade sistêmica: como a dose e o volume de AL são</p><p>maiores e o espaço peridural possui intensa vascularização,</p><p>há maior possibilidade de absorção para a circulação e</p><p>injeção intravascular inadvertida (primeiros sinais são</p><p>zumbidos, dormência sublingual, agitação, confusão mental,</p><p>convulsões e coma;)</p><p>• Toxicidade cardíaca: ocorre em doses mais elevadas, com</p><p>intensa depressão da contratilidade e parada cardíaca;</p><p>RAQUIDIANA (ESPAÇO SUBARACNÓIDE)</p><p>Consiste na injeção de anestésico local, em dose única, com</p><p>ou sem opioide no espaço subaracnóideo (localizado entre a</p><p>pia-máter e a aracnoide). É uma técnica eficaz e segura para</p><p>analgesia do parto, porém limitada ao final do 1o e início do</p><p>2o períodos do trabalho de parto.</p><p>• Desvantagem: a dose é única e nem sempre suficiente</p><p>para abolir as dores da dilatação;</p><p>• Quando pode usar? A anestesia</p><p>espinal isolada tem indicação</p><p>limitada ao final do primeiro e início</p><p>do segundo períodos do trabalho de</p><p>parto. Atualmente pode ser usada</p><p>como analgesia do 1º estágio</p><p>associada à peridural (técnica</p><p>combinada raquiperidural)</p><p>1. Com a gestante em “posição de buda” ou em decúbito</p><p>lateral (pernas dobradas, joelho no abdome e cabeça</p><p>flexionada) realiza-se punção lombar nos espaços</p><p>intervertebrais de L3-L4, L4-L5 e L5-S1 (para que não</p><p>exista a possibilidade de punção acidental do cone</p><p>medular que termina em L2)</p><p>2. O ponto de referência é a linha imaginária</p><p>que une as cristas ilíacas e passa</p><p>exatamente sobre o corpo vertebral de L4.</p><p>3. O gotejamento do líquor indica que o</p><p>espaço subaracnóideo foi atingido.</p><p>O agente anestésico mais utilizado é solução de bupivacaína a</p><p>0,5%, podendo ser associada ou não a opioides lipossolúveis</p><p>(fentanil e sufentanil)</p><p>Uma grande vantagem da raquianestesia, quando comparada</p><p>à peridural, é a utilização de pequena quantidade de</p><p>anestésico local, fazendo com que o risco de uma intoxicação</p><p>seja quase nulo → isso ocorre pela lordose lombar</p><p>acentuada da parturiente, modificação do volume liquórico e</p><p>aumento da pressão do líquor (pelo aumento da pressão</p><p>abdominal) que causam maior dispersão do anestésico.</p><p>• Cefaleia: como para atingir o espaço subaracnóideo é</p><p>preciso atravessar a dura-máter, o orifício deixado pela</p><p>agulha provoca uma fístula liquórica: A perda de líquor</p><p>provoca vasodilatação reflexa dos vasos intracranianos,</p><p>causando cefaleia bem característica (surge 24h após a</p><p>punção, é holocraniana, piora com a posição ortostática e</p><p>melhora com o decúbito). O tratamento consiste no repouso,</p><p>hidratação, altas doses de cafeína, analgésicos sistêmicos e</p><p>apoio psicológico</p><p>• Hipotensão arterial: pode ser grave e ocorre devido à</p><p>vasodilatação e bloqueio do sistema nervoso simpático →</p><p>deve-se realizar a monitorização da PA a cada minuto após</p><p>realização da raqui</p><p>• Bloqueio motor intenso: os anestésicos locais por via</p><p>subaracnóidea promovem bloqueio motor de maior</p><p>intensidade → interfere diretamente na dinâmica do trabalho</p><p>de parto, podendo causar distócia funcional e conversão</p><p>para cesárea ou parto sob instrumentação (a associação</p><p>de opioides praticamente aboliu essa complicação)</p><p>• Náuseas e vômitos: ocorre pela ativação dos receptores</p><p>opioides e respondem bem aos antieméticos tradicionais;</p><p>• Retenção urinária: pode ser necessário fazer sondagem</p><p>vesical;</p><p>• Depressão respiratória: é a complicação mais grave, mas</p><p>muito rara. Pode ser necessário reverter o efeito opioide com</p><p>naloxona.</p><p>COMBINADA (RAQUIPERIDURAL)</p><p>Consiste na realização da raqui</p><p>(espaço subaracnóideo entre L3 a S1)</p><p>e, logo após, a inserção de cateter</p><p>peridural no mesmo espaço (agulha</p><p>pela agulha) ou no espaço acima</p><p>(dupla-punção)</p><p>• Vantagens: Rápido início de ação, pode promover</p><p>anestesia por longos períodos e até mesmo promover</p><p>anestesia para possível cesariana, parece ter pouca</p><p>influência na evolução do parto (seria o mais ideal) e pode</p><p>ser iniciada em qualquer fase do trabalho de parto.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Técnica</p><p>Anestésico</p><p>Complicações</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Analgesia no p!o</p><p>1. Em pacientes em início do trabalho de parto com dor leve,</p><p>usa-se analgesia apenas com injeção subaracnódea de</p><p>opioides lipofílicos (para permitir a deambulação</p><p>da</p><p>paciente, devido à ausência de bloqueio motor)</p><p>2. Se, em estágios mais avançados, há aumento da dor,</p><p>pode-se admnistrar bupivacaína associada a opioides</p><p>lipofílicos via raquianestesia</p><p>3. Em ambas situações, utiliza-se o cateter peridural para</p><p>complementar a analgesia (tanto na forma de bolus,</p><p>como na forma de infusão contínua)</p><p>O anestesiologista deve prover anestesia segura para a mãe,</p><p>sem comprometer o feto. Por isso, deve ser dada preferência</p><p>à anestesia regional, visto que a realização de anestesia</p><p>geral está associada à maior incidência de morbimortalidade</p><p>materna e fetal (falha na intubação traqueal, dificuldade para</p><p>ventilação e oxigenação e/ou aspiração pulmonar de</p><p>conteúdo gástrico).</p><p>• As vantagens da anestesia regional incluem: menos</p><p>exposição fetal e neonatal a substâncias potencialmente</p><p>depressoras, manutenção da consciência materna e menos</p><p>sangramento intraoperatório</p><p>ANESTESIA NEUROAXIAL</p><p>A anestesia para cesariana difere da analgesia pois requer</p><p>bloqueios sensitivo e motor densos através de altas</p><p>concentrações de anestésicos locais</p><p>• Raquianestesia: execução mais simples; mínima</p><p>quantidade de AL; evita risco de absorção maciça e suas</p><p>consequências materno-fetais. O anestésico de escolha é a</p><p>bupivacaína sem adrenalina + morfina ou fentalina</p><p>• Anestesia peridural: Usada quando há progressão da</p><p>analgesia de parto e o cateter já estava previamente</p><p>colocado. É bom porque não tem cefaleia pós punção mas</p><p>requer um maior volume de anestésico (bupivacaína +</p><p>fentalina)</p><p>ANESTESIA GERAL</p><p>Técnica indicada em situações de emergência obstétrica</p><p>(Sofrimento fetal agudo, ruptura uterina, descolamento</p><p>prematuro da placenta), quando há contraindicações aos</p><p>bloqueios ou quando há falha da anestesia regional;</p><p>• Contraindicações: Estômago cheio, crise asmática grave,</p><p>pneumopatia com secreção abundante, hepatite recente,</p><p>relato de reação indesejavel em anestesia anterior</p><p>• Preparo pré-anestésico: Avaliação da via aérea, obtenção</p><p>de veia calibrosa, sondagem vesical de demora,</p><p>administração de fármacos para reduzir o risco de aspiração</p><p>pulmonar (citrato de sódio, metroclopramida...); realizar</p><p>deslocamento uterino para esquerda com uso de coxins</p><p>abaixo do quadril direito.</p><p>• A indução será em sequência rápida com anestésicos</p><p>venosos (propofol, tiopental, cetamina e etomidato),</p><p>ventilação com O2 a 100% (pré-oxigenação), seguida de</p><p>relaxante muscular e intubação traqueal. O balonete do</p><p>tubo, ao ser inflado, protege a grávida, a partir daquele</p><p>momento, contra os riscos de aspiração do conteúdo</p><p>gástrico para a traqueia. A manutenção é feita com</p><p>agentes halogenados (sevoflurano)</p><p>• DOR Princípios e práticas. Onofre Alves neto. 2009</p><p>• Rezende Obstetrícia 13 ed. 2017</p><p>• CORRÊA, Mario Dias, et al. Noções práticas de obstetrícia.</p><p>14 ed., 2011</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Técnica</p><p>ANESTESIA PARA CESARIANA</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>A dor no câncer é gera sofrimento funcional e compromete o</p><p>sono, apetite, imunidade e já agrave o pré-existente sofrimento,</p><p>depressão e ansiedade. A dor é o sintoma mais temido dos</p><p>pacientes com câncer, ainda mais associada a percepção de</p><p>expectativa de vida curta, ela vai ser resultado da percepção</p><p>dolorosa + incapacidade física + preocupações financeiras +</p><p>medo da morte e etc</p><p>Pacientes com dor oncológica tem mais distúrbios emocionais</p><p>que pacientes com câncer sem dor. A dor física do câncer</p><p>apresenta-se intimamente relacionada à dor psíquica ou</p><p>sofrimento, devendo abordá-las simultaneamente</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Elevada prevalencia de dor no câncer - 1/3 dos pacientes</p><p>tem dor ao diagnóstico de câncer e 2/3 com a doença em</p><p>estágio avançado classificam sua dor como de intensidade</p><p>moderada a intensa.</p><p>> 50% dos pacientes internados com CA relatam dor, sendo</p><p>que 81% deles relatam dor em 2 ou + localizações, podendo</p><p>ser de natureza nociceptiva, neuropática ou mista.</p><p>A ocorrência de dor, de acordo com a origem neoplásica, é</p><p>maior quando a neoplasia está localizada no esôfago (87%),</p><p>sarcomas (85%), metástases ósseas (83%), pâncreas (81%)</p><p>e fígado e vias biliares (79%).</p><p>BARREIRAS AO TRATAMENTO DA DOR</p><p>• Desconhecimento da fisiopatologia, da terapeutica;</p><p>• Medo da dependência física e psicológica, da tolerância e</p><p>efeitos colaterais dos opioides, e de seu uso acelerar a morte</p><p>na fase terminal;</p><p>• Desconhecimento da avaliação correta da dor;</p><p>• Desinformação e crenças que fazem o paciente achar que a</p><p>dor do CA é inevitável e intratável</p><p>As síndromes dolorosas podem ser: agudas X crônicas,</p><p>nociceptivas X neuropáticas X psicogênicas X mistas,</p><p>causadas pela doença X tratamento</p><p>A dor relacionada ao CA deve ser entendida como um</p><p>fenômeno complexo, multidimensional, que envolve vários</p><p>mecanismos (inflamatórios, isquêmicos, neuropáticos,</p><p>compressivos) em vários locais de forma heterogênea e</p><p>flutuante. É modificado pelo humor, expectativas, aspectos</p><p>genéticos/ culturais.</p><p>O paciente oncológico pode apresentar mais de um tipo de</p><p>dor simultaneamente, e alguns tipos podem não ter relação</p><p>temporal direta com um evento desencadeante, outros surgem</p><p>dias ou meses após um evento inicial e pioram com o tempo</p><p>(neuropatias induzidas por quimioterapia), outros podem ser</p><p>constantes, intermitentes ou relacionados a movimentos/</p><p>situações/ fatores fisiológicos específicos</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DOR NO CÂNCER</p><p>TIPOS DE DOR NO CÂNCER</p><p>DOR AGUDA DOR CRÔNICA</p><p>• Início súbito e bem definido,</p><p>o paciente tem expectativa</p><p>de melhorar a dor com o</p><p>tratamento</p><p>• Início menos definido, curso arrastado e</p><p>flutuante por meses/anos</p><p>• Geralmente causado por</p><p>procedimentos invasivos</p><p>(intervenções cirúrgicas ou</p><p>do DG) ou pelo efeito da</p><p>quimio e fármacos usados</p><p>• Decorrentes do processo patológico da</p><p>neoplasia podendo envolver ossos,</p><p>vísceras, tecidos moles e do SN</p><p>• Pode estar envolvida com tratamentos</p><p>antineoplásicos</p><p>Ex.: exacerbação da dor</p><p>óssea induzida por th, dor</p><p>pós-opt, dor do procedimento</p><p>(como biopsia de medula</p><p>óssea, punção lombar, dreno</p><p>torácico) mucosite etc</p><p>Ex.: metástases ósseas (causas mais</p><p>comuns em CA de mama, pulmão ou</p><p>próstata), linfedema (ocorre em mulheres</p><p>que dissecaram o linfonodo axilar) e dor</p><p>visceral (invasão tumoral no fígado, rim,</p><p>intestino, bexiga e outros</p><p>DOR NOCICEPTIVA DOR NEUROPÁTICA</p><p>• Tipo de dor mais comum, resultam</p><p>de lesão aguda ou persistente de</p><p>tecidos somáticos ou viscerais</p><p>• Dor mantida por processos</p><p>somatossensoriais anormais no</p><p>SNP ou no SNC</p><p>• Dor dolorida ou em pontada • Dor latejante, em queimação,</p><p>em choque ou ferroada</p><p>• L o c a l : s e n s i b i l i z a ç ã o d o s</p><p>nociceptores em tecidos cutâneos</p><p>e profundos como a pele, músculo,</p><p>o s s o , v í s c e r a s t o r á c i c a s ,</p><p>abdominais</p><p>• Sugere lesão das estruturas</p><p>centrais ou periféricas do SN -</p><p>devido a invasão tumoral ou</p><p>tratamento do câncer (cirurgia,</p><p>radio e quimio)</p><p>Ex.: metástases ósseas e invasão</p><p>dos tecidos mole pelo tumor,</p><p>hipersensibilidade após TH etc</p><p>Ex.: neuropatias periféricas</p><p>causadas pela quimioterapia e dor</p><p>r a d i c u l a r s e c u n d á r i a à s</p><p>metástases vertebrais pela</p><p>compressão de raizes nervosas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>DOR MISTA</p><p>Coexistencia de dor de mecanismos distintos na mesma aérea</p><p>do corpo, causada pela mesma doença. A dor oncológica é um</p><p>tipo comum de dor mista</p><p>DOR PSICOGÊNICA</p><p>Quando predomina fatores psicológicos na manutenção do</p><p>sintoma sem nenhuma evidência de causa orgânica</p><p>Obs.: questões psicológicas e psiquiatricas contribuem na</p><p>experiencia da dor e podem agravar a dor o sofrimento</p><p>relacionado a ela.</p><p>DOR CAUSADA PELA DOENÇA X TRATAMENTO</p><p>A dor relacionada com o tratamento pode causar interrupções,</p><p>alterar o protocolo antineoplásico e, em alguns casos, motivar</p><p>a suspensão definitiva do tratamento</p><p>Episódios intermitentes de dor moderada a intensa podem</p><p>ocorrer, apesar do controle da dor basal contínua → dor em</p><p>picos, de início súbito e agudo que persiste por alguns</p><p>instantes a muitos minutos. Os 3 tipos gerais de exacerbação:</p><p>• dor incidente: está associada a atividades específicas,</p><p>como tossir ou caminhar → pacientes devem ser orientados</p><p>a utilizar analgésicos que agem rápido e possuem</p><p>duração curta antes de realizar os eventos que doem</p><p>• dor espontânea: ocorre de modo imprevisível e não está</p><p>relacionada temporalmente com qualquer atividade ou</p><p>evento → mais difícil de controlar → utilização de</p><p>analgésicos coadjuvantes para dor neuropática pode</p><p>ajudar a reduzir a frequência e intensidade desse tipo de</p><p>dor, porém, o tratamento imediato deve ser feito com um</p><p>analgésico opioide;</p><p>• dor ao final do efeito da última dose: refere-se à dor que</p><p>ocorre perto do final do intervalo habitual entre as doses de</p><p>um analgésico administrado regularmente→ é atribuída à</p><p>diminuição dos níveis sanguíneos do analgésico de ação</p><p>prolongada, pouco antes da administração ou captação da</p><p>próxima dose programada → intervenções incluem</p><p>aumento da dose do fármaco administrado ao longo do dia</p><p>ou diminuição do intervalo entre as doses</p><p>Etiologia das sindromes dolorosas relacionadas ao CA:</p><p>➔ 60-80%: Tumor, infiltração ou invasão tumoral direta ou por</p><p>metástases;</p><p>➔ 20-30% devidas ao diagnóstico e tratamentos do CA, por</p><p>iatrogenia e complicações inerentes aos métodos;</p><p>➔ 3-10% não relacionadas ao tumor, nem ao tratamento</p><p>A etiologia da dor crônica relacionada ao câncer pode ser</p><p>mais difícil de ser caracterizada, pois muitos pacientes</p><p>(especialmente na doença avançada), possuem múltiplas</p><p>etiologias e várias fontes de dor</p><p>DOR CAUSADA PELO TUMOR</p><p>É a causa mais comum de dor no CA, podendo manifestar-se</p><p>localmente ou à distância (pelo mecanismo de dor referida). As</p><p>metástases ósseas mais comuns são provenientes dos</p><p>tumores de mama, próstata e pulmão.</p><p>- manifestação: local ou à distancia (dor referida), sensação</p><p>de dolorimento constante e profundo e que surge com os</p><p>movimentos (dor incidental)</p><p>- Mecanismo da dor: ocorre por uma estimulação nociva</p><p>nos nociceptores no periósteo → o crescimento tumoral</p><p>ou fraturas podem ocasionar</p><p>lesão, compressão de estruturas</p><p>nervosas, ocas ionando dor</p><p>isquêmica, dor neuropá t ica</p><p>periférica ou dor mielopática (por</p><p>compressão da raiz de um nervo).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>EXACERBAÇÃO DA DOR</p><p>ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA DA DOR NO CÂNCER</p><p>• Infiltração óssea tumoral</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>Normalmente, o tecido óssea se remodela de maneira continua</p><p>(equilíbrio entre os osteoblastos e osteoclastos), mas, a</p><p>chegada de células tumorais no osso altera esse equilíbrio,</p><p>favorecendo um aumento da reabsorção sobre a formação,</p><p>produzindo lesões osteolíticas (osteoclastos)</p><p>- a maioria das metástases ósseas são osteolíticas (80,7%),</p><p>mediadas diretamente por fatores derivados das células</p><p>tumorais no microambiente celular e indiretamente ativando</p><p>os osteoclastos (pela liberação de fatores osteogênicos),</p><p>como ocorre caracteristicamente no mieloma múltiplo</p><p>- metástases osteoblásticas, ocorrem com menor</p><p>frequência e são típicas do CA de próstata</p><p>A predisposição do tecido ósseo como local de metástase</p><p>se explica pela irrigação medular própria e pela grande</p><p>variedade de tipos celulares que armazenam quimiocinas e</p><p>vários fatores de crescimento como TGF-β e o fator de</p><p>crescimento neural (NGF), envolvidas na hiperalgesia</p><p>inflamatória (IL-1, IL-6, TNF-α). A lesão osteolítica inicia uma</p><p>cascata de eventos envolvidos na gênese da dor inflamatória e</p><p>neurogênica:</p><p>- ocorre liberação de mediadores que causam dor</p><p>(prostaglandinas, bradicinina, endotelinas, histamina e</p><p>substância P) que aumentam a excitabilidade da terminação</p><p>nervosa por diminuir o limiar do potencial de ação no neurônio</p><p>sensorial aferente e induzem modificações nos canais iônicos</p><p>(principalmente de sódio) → hiperalgesia</p><p>A maioria dos pacientes com metástases ósseas experimenta</p><p>dor crônica (moderada a grande intensidade), hipercalemia,</p><p>anemia, aumento da susceptibilidade a infecções, fraturas</p><p>patológicas, compressão e instabilidade da medula espinhal</p><p>→ compromete a qualidade de vida e sobrevida.</p><p>Pode ocorrer a infiltração ou compressão de troncos, plexos</p><p>e/ou raízes nervosas pelo tumor, linfonodos ou fraturas ósseas</p><p>metastáticas. O mecanismo da dor é misto, tendo um</p><p>componente nociceptivo (devido a estimulação mecânica</p><p>persistente pela expansão do tumor) e neuropático (a lesão</p><p>dos nervos e membranas causa desaferentação)</p><p>- manifestação: dor aguda e forte, que resulta em radiculopatia</p><p>ou neuropatia (dor na distribuição da estrutura nervosa),</p><p>apresentando uma dor em queimação, acompanhada de perda</p><p>progressiva da sensibilidade</p><p>• compressão dos plexos cervicais: por neoplasia de</p><p>cabeça e pescoço ou lesões metastaticas para linfonodos</p><p>cervicais, causando dor local lancinante com disestesia,</p><p>irradiada para região da nuca ou retroauricular, ombro ou</p><p>mandíbula</p><p>• Compressão do plexo braquial: ocorre em pacientes com</p><p>tumores na mama, no ápice pulmonar (sd de horner),</p><p>causando dor no ombro e braço no dermátomo das raizes de</p><p>C8-T1 (ulnar)</p><p>• Síndrome de Horner: o tumor no ápice pulmonar comprime</p><p>o ganglio estrelado simpático causando a tríade de ptose,</p><p>miose e anidros na hemiface ipsilateral</p><p>Compressão do plexo lombrossacro: comum em neoplasias</p><p>de colo uterino e próstata, sarcoma da pelve. Causa dor em</p><p>“sensação de peso”/ pressão/ queimação, inicialmente na</p><p>região sacral, região posterior da coxa e região perineal,</p><p>associada ou não a alterações da função esfincteriana anal e</p><p>vesical</p><p>Se refere pela infiltração do tumor na medula espinhal, no</p><p>encéfalo e nas meninges:</p><p>• Medula espinhal (dor radicular): compressão ou infiltração</p><p>da medula espinal, causando alterações motoras, sensitivas</p><p>e autonômicas distais ao local da lesão</p><p>A compressão medular é urgência médica -> Sinais são</p><p>fraqueza de MMII, redução do tato e disfunção de esfincteres.</p><p>O diagnóstico é pela identificação do local da compressão e</p><p>invasão do canal raquidiano pela TC, RM. Requer tratamento</p><p>de radioterapia ou descompressão cirúrgica;</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Lesão osteolítica</p><p>• Compressão ou infiltração de nervos periféricos</p><p>• Infiltração do neuroeixo</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>• Encéfalo (cefaleia): metástases encefálicas causa</p><p>manifestações de cefaleia insidiosa e progressiva → se</p><p>há hemorragia pela lesão causal, a dor se instala</p><p>subitamente e é agravada pelo decúbito horizontal, tosse ou</p><p>espirro, piora durante o sono, melhora com a postura</p><p>ortostática e é acompanhada de náuseas e vômitos → com</p><p>a progressão da lesão, podem ocorrem sonolência,</p><p>confusão mental, convulsões e coma</p><p>• Meninges (cefaleia): carcinomatose das meninges (dor</p><p>mista) manifesta-se em 3-8% dos pacientes com neoplasias</p><p>(mama, pulmão e melanomas) sob a forma de cefaleia e</p><p>comprometimento dos nervos cranianos e espinhais. O</p><p>diagnostico é pelo exame do LCR, TC ou RM do encéfalo e</p><p>do canal raquidiano. O prognostico é sombrio</p><p>As células tumorais podem infiltrar e ocluir os vasos</p><p>sanguineos e linfáticos, causando vasoespasmo, linfagite e</p><p>irritação nos nervos aferentes perivasculares. Esses</p><p>mecanismos causam dor difusa cuja intensidade aumenta com</p><p>a progressão do processo</p><p>O crescimento tumoral na proximidade dos vasos sanguíneos</p><p>leva à oclusão desses vasos parcial ou totalmente, resultando</p><p>em estase venosa ou isquemia arterial, ou ambos.</p><p>• Estase venosa: produz edema nas estruturas supridas,</p><p>levando a distensão de compartimentos faciais e outras</p><p>estruturas nociceptivas</p><p>• Oclusão arterial: produz isquemia (que causa dor e</p><p>claudicação) e hipoxia com destruição celular</p><p>O tumor também pode ocluir órgãos dos sistemas digestório,</p><p>urinário e reprodutivo (estômago, intestinos, vias biliares,</p><p>ureteres,</p><p>bexiga e útero) produzindo uma obstrução do</p><p>esvaziamento visceral e determinando contratura da</p><p>musculatura lisa, espasmo muscular e isquemia</p><p>Esses mecanismos geram uma dor visceral difusa (tipo</p><p>cólica) constante, com sensação de peso, referida nas áreas</p><p>de inervação da víscera comprometida</p><p>Órgãos sólidos como linfonodos, fígado, pâncreas e</p><p>suprarenais podem causar dor por isquemia ou distensão de</p><p>suas cápsulas, ou pela obstrução de seus sistemas ductais</p><p>DOR CAUSADA PELO TRATAMENTO</p><p>Determinadas intervenções cirúrgicas possuem alta incidência</p><p>para o desenvolvimento de dor aguda e crônica. O tratamento</p><p>intenso da dor aguda pós-operatória, tanto no procedimento</p><p>anestésico-cirúrgico, como no pós-operatório imediato, faz</p><p>diferença para a dor crônica pós-cirúrgica.</p><p>- Na fase aguda: a dor ocorre pelo processo inflamatório</p><p>traumático de cirurgias como toracotomias, esternotomias,</p><p>amputações e mastectomias</p><p>- Na fase crônica: dor ocorre ao CA recidivado localmente</p><p>O trauma ocasionado em estruturas nervosas, durante o</p><p>procedimento cirúrgico,resulta normalmente em dor persistente</p><p>além do normal, chamada de neuralgia pós-cirúrgica</p><p>A dor fantasma ocorre após amputação de um membro ou em</p><p>outra estrutura somática do corpo que foi amputada, podendo</p><p>ocorrer logo após ou anos depois da amputação. Caracteriza-</p><p>se pela presença da imagem do orgão amputado, com dor em</p><p>queimação, sensação de formigamento e latejamento. O</p><p>tratamento deve ser iniciado precocemente para tentar</p><p>prevenir (administração de anestésico local e/ou opioide por</p><p>via epidural antes do procedimento) e a terapia para</p><p>reabilitação precoce com uso de prótese</p><p>A dor pós-radio vai depender do local que foi irradiado,</p><p>geralmente a garganta, intestino, pulmão e bexiga são os locais</p><p>mais suscetíveis a danos. Após a radio pode formar fibrose</p><p>progressiva, ocasionando lesão próximas de nervos, gerando</p><p>uma dor em queimação e disfunção do sistema</p><p>somatossensorial</p><p>A dor após esse procedimento é causada pela neuropatia</p><p>actínica ou também chamada de neuropatia periférica induzida</p><p>pela quimioterapia (NPIQ). Nos tumores localizados na região</p><p>pélvica, é comum a neuropatia plexal lombossacral e, nos</p><p>tumores de mama e pulmão, a neuropatia plexular braquial</p><p>A NPIQ é um dos motivos mais comuns para o abandono do</p><p>tratamento pelos pacientes com câncer. Para algumas</p><p>pessoas, os sintomas podem ser atenuados ao diminuir a dose</p><p>de quimioterapia ou suspender temporariamente a mesma</p><p>reduzindo assim a dor. Mas para outros pacientes, os sintomas</p><p>permanecem por meses, anos ou mesmo indefinidamente após</p><p>a quimioterapia.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Infiltração e oclusão de vasos sanguíneos e linfáticos</p><p>• Infiltração de vísceras ocas e sólidas</p><p>• Dor pós-cirúrgica</p><p>• Dor pós-radioterapia</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>Os agentes utilizados na quimio em doses grandes podem</p><p>causar danos temporários ou permanentes às fibras</p><p>nervosas sensoriais grossas e finas. É muito frequente a</p><p>queixa dos sintomas da dor neuropática nesses pacientes</p><p>algum tempo após o início do tratamento (geralmente 3 meses</p><p>depois) e se torna um desafio aos médicos de dor (sejam</p><p>eles(as) neurologistas, oncologistas, médicos intervencionistas,</p><p>etc.) diagnosticar e controlar esta dor durante o tratamento,</p><p>haja vista a necessidade das dosagens, a dificuldade em achar</p><p>uma causa definida e a resistência aos tratamentos.</p><p>A dor pode ocorrer por polineuropatias periféricas, causadas</p><p>pelas drogas a base de platina (cisplatina, oxaliplatina),</p><p>taxanos (docetaxel, paclitaxel), talidomida, alcaloides da vinca</p><p>(vincristina,vimblastina). Essas drogas são neurológicas que</p><p>acometem o SN em gânglios da raiz dorsal, nos canais tônicos</p><p>e nos vasos sanguíneos de axonios periféricos. Os sintomas</p><p>vai depender da dose e podem persistir por anos, impactando</p><p>sobre as atividades diárias e qualidade de vida</p><p>• Danos em fibras pequenas: dor, hiperestesia e perda de</p><p>sensibilidade termica e dolorosa;</p><p>• Danos em fibras grandes: perda da sensibilidade</p><p>vibratória, propriocepção e fraqueza muscular;</p><p>Existem também as mucosites que é uma inflamação da parte</p><p>interna da boca e da garganta que pode levar a úlceras</p><p>dolorosas e feridas (oral, faríngea, gastroduodenal e nasal)</p><p>induzidas por leucopenia ou irradiação → a dor pode ser</p><p>intensa a ponto de impedir que o paciente se alimente ou</p><p>inclusive tenha dificuldades para falar</p><p>Devido à imunossupressão provocada pelo tratamento, pode</p><p>ocorrer a neuralgia herpética (fase aguda) com características</p><p>da doença inflamatória, que tende a tornar-se uma situação</p><p>crônica em 10% dos casos e converter-se para neuralgia pós-</p><p>herpética (fase crônica) com dor em queimação, alodínia,</p><p>disestesia, parestesia, paroxismos de dor tipo choque e perda</p><p>de sensibilidade na região</p><p>DOR NÃO RELACIONADA AO CA NEM AO TRATAMENTO</p><p>Uma parcela dos pacientes com CA tem dor crônica</p><p>relacionada a comorbidades e não diretamente ao CA ou ao</p><p>tratamento oncológico, elas representam 3% do total e podem</p><p>ser causadas por:</p><p>Avaliação inadequada é uma das causas do subtratamento da</p><p>dor oncológica, por isso, deve ser feita uma avaliação</p><p>cuidadosa e detalhada: anamnese, exame físico, avaliação</p><p>funcional, influência de componentes psicossociais e</p><p>identificação de sinais e sintomas associados (fadiga,</p><p>constipação e transtornos de humor são os mais comuns)</p><p>ANAMNESE</p><p>A anamnese permite classificar a dor associada ao câncer com</p><p>base na duração (aguda ou crônica), intensidade (leve,</p><p>moderada ou intensa), na qualidade da dor (neuropática,</p><p>nociceptiva ou mista) e no seu padrão temporal (contínua,</p><p>com exacerbação ou ambas). Todos os outros componentes</p><p>do decálogo da dor também devem ser pesquisados</p><p>A utilização de ferramentas</p><p>estruturadas na avaliação da dor,</p><p>como “O breve inventário da dor”</p><p>e o questionário DN4 ajudam a</p><p>compreender o impacto e o</p><p>sofrimento desencadeados pela dor</p><p>e, consequentemente, a elaboração</p><p>do plano terapêutico. Também</p><p>pode-se elaborar um diário da dor</p><p>para avaliar a eficácia do tratamento</p><p>Na anamnese, é muito importante solicitar que o paciente traga</p><p>TODOS os seus remédios, inclusive os fitoterápicos para a</p><p>consulta, até para orientar melhor quais eles devem usar para</p><p>aliviar a dor e quais são usados para outras razões, além de</p><p>perguntar sobre os efeitos adversos e etc</p><p>Paciente com com câncer enfrentam obstáculos à utilização</p><p>de analgésicos: efeitos adversos, falta de eficácia, custo,</p><p>medo de vício ou tolerância (pacientes com história pregressa</p><p>ou atual de drogas ilícitas e álcool); e, por esse motivo, a</p><p>adesão frequentemente é baixa.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Dor pós-quimioterapia</p><p>AVALIAÇÃO DA DOR NO CÂNCER</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>A avaliação física dos pacientes com dor associada ao câncer</p><p>requer atenção especial ao exame neurológico (sistemas</p><p>sensorial, motor e autônomo)</p><p>AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA</p><p>A amplitude da avaliação diagnóstica depende da evolução da</p><p>doença do paciente e também de suas metas de tratamento.</p><p>Os exames complementares podem ser solicitados quando</p><p>puderem contribuir para o planejamento do tratamento;</p><p>• RM: em casos de dorsalgia com sinal de compressão</p><p>iminente da medula espinhal por exemplo (emergencia)</p><p>• Cintilografia óssea: mostra metástases que causam a dor</p><p>• Marcadores tumorais: oferecem indicios de disseminação</p><p>da neoplasia maligna</p><p>• Exames laboratoriais: podem demonstrar outros distúrbios</p><p>que complicam o tratamento da dor (por ex., hipercalcemia</p><p>como causa potencial da confusão mental).</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Local</p><p>referido</p><p>Examinar e procurar sinais de infecção, traumatismo, lesões</p><p>da pele, alterações das estruturas ósseas ou lesões</p><p>malignas na pele.</p><p>Avaliação</p><p>sensorial</p><p>As alterações ocorrem principalmente nos pacientes que</p><p>fizeram quimioterapia:</p><p>• Sensibilidade diminuida</p><p>à vibracao e propriocepcao:</p><p>sugere lesão de fibras grossas</p><p>• Sensibilidade térmica e dolorosa: sugere lesão de fibras</p><p>finas após a quimioterapia</p><p>Avaliação</p><p>do SNA</p><p>Comparar a PA e a FC do paciente deitado e sentado. Com o</p><p>uso da vincristina (quimio), ocorre redução da PA quanto o</p><p>paciente está em pé, enquanto a FC permanece estável (ao</p><p>contrário da hipotensão)</p><p>Avaliação</p><p>dos NC</p><p>Avaliar quando houver queixas de dor no pescoço ou na</p><p>cabeça:</p><p>• Metástase para a base do crânio: pode causar dor</p><p>orbitaria, cefaleia e perda de audição</p><p>• Metástase para as meninges: cefaleia, dor no pescoço</p><p>ou na região dorsal</p><p>Alodinia</p><p>A alodinia (estímulos normais percebidos como dolorosos) é</p><p>um sinal comum de neuropatia:</p><p>• Tátil: testar com estímulos suaves (algodão) na região</p><p>• Termica: aplicar um objeto frio ou quente na pele</p><p>Reflexos Os reflexos podem estar reduzidos ou abolidos nas áreas</p><p>afetadas</p><p>Avaliação</p><p>motora</p><p>→ observação da marcha, força e tônus muscular.</p><p>Fornece informações iniciais quanto à segurança, se houver</p><p>necessidade, deve-se planejar a utilização de dispositivos</p><p>auxiliares (p.ex. tala simples de tornozelo para o paciente que</p><p>tem o pé caído por metástase vertebral e fraqueza motora</p><p>secundária) e medidas de segurança domiciliar</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>O tratamento da dor no câncer primeiramente consiste em</p><p>tratar o câncer por várias modalidades (cirurgia, radio, quimio,</p><p>TH). Ele tem o objetivo de promover o alívio necessário da</p><p>dor e trazer de volta ao paciente suas capacidades de</p><p>desempenho nas atividades diárias e normalizar suas</p><p>fincões psíquicas e interações familiares</p><p>O tratamento do câncer envolve uma terapia multimodal:</p><p>Envolve suporte medicamentoso e não medicamentoso, físico,</p><p>psicológico, social e espiritual -> melhora da qualidade de vida</p><p>e tratamento humanizado ao paciente</p><p>Além disso, com a anamnese e o exame fisico, é possivel</p><p>definir o mecanismo fisiopatológico subjacente (se é</p><p>nociceptivo, neuropático ou misto) para que sejam definidas as</p><p>opções de tratamento mais adequadas</p><p>ESCADA ANALGÉSICA - OMS</p><p>Em 1986 a OMS publicou a primeira edição do livro Alívio da</p><p>dor no câncer que determinou a base para o tratamento da</p><p>dor neoplásica → propôs a escala analgésica como</p><p>método para aliviar o sofrimento. Portanto, o uso dessa</p><p>escada analgésica é padrão ouro no manuseio da dor no CA</p><p>O princípio é de que os analgésicos deveriam ser introduzidos</p><p>progressivamente, iniciando com os não opioides, opioides</p><p>leves e depois os fortes - titulados conforme a intensidade de</p><p>dor relatada pelo paciente</p><p>• Primeiro degrau (dor leve 0-3): recomenda o uso de não</p><p>opioides (AINES) + adjuvantes</p><p>• Segundo degrau (dor moderada 4-6): recomenda o uso de</p><p>analgésicos opioides fracos associados ou não aos AINES e</p><p>coadjuvantes</p><p>• Terceiro degrau (dor forte 7-10): recomenda o uso de</p><p>opioides fortes associados ou não a AINES e adjuvantes</p><p>• Quarto degrau (dor refratária ao tratamento): inclui o uso</p><p>de procedimento intervencionistas associados ou não a</p><p>opioides fortes e AINES</p><p>• Atuação multidisciplinar - lidar com o paciente como um</p><p>todo;</p><p>• Intervenções psicoterápicas: Auxiliar o paciente na melhor</p><p>compressão do processo da sua doença;</p><p>• Fisioterapia - atua na dor através da reabilitação e da</p><p>medicina física</p><p>➔ Meios físicos: termoterapia (laser, crioterapia..)</p><p>➔Reabil i tação: Cinesioterapia (contrações</p><p>musculares, exercícios, alongamento muscular), implantação</p><p>de orteses e proteses de membros protegendo o corpo de</p><p>fraturas patologicas e disfunção corporal;</p><p>• Acupuntura - pode atuar na dor somática e neuropática;</p><p>• Procedimentos invasivos (“4 degrau”): bloqueios</p><p>nervosos temporários, ou definitivos (ex.: neurólise do plexo</p><p>celíaco para o dor no CA de estômago pâncreas e intestino</p><p>delgado), bloqueio neural simpático, uso de radiofármacos e</p><p>procedimentos neurocirúrgicos (ex.: cordotomia do trato</p><p>espinotalâmico)</p><p>São muito uteis para o tratamento de pacientes com</p><p>metástases ósseas, são feitos com os bifosfonados</p><p>FISIOPATOLOGIA DA DOR METASTÁTICA</p><p>Os processos que ocorrem no local das metástases ósseas</p><p>resultam da interacção entre: células tumorais (1) que atacam</p><p>os ossos, os osteoclastos (2), os osteoblastos (3) e as células</p><p>inflamatórias (4).</p><p>No osso normal, a remodelação óssea depende do equilíbrio</p><p>entre a atividade dos osteoblastos formativa do osso e a</p><p>atividade absortiva dos osteoclastos. Este equilíbrio é</p><p>perturbado na transformação neoplásica do osso porque</p><p>acontece o seguinte:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO DA DOR NO CÂNCER</p><p>Dor</p><p>neuropatica</p><p>• Anticonvulsivantes</p><p>• Antidepressivos</p><p>• Antipsicóticos ou ansiolíticos</p><p>• Uso de opioides</p><p>Dor</p><p>nociceptiva</p><p>• AINES</p><p>• Adjuvantes (anestésicos tópicos, ADT e</p><p>anticonvulsivantes)</p><p>• Associados a opioides fracos (tramadol) ou fortes</p><p>(metadona, morfina) de acordo com a escada analgésica</p><p>recomendada pela OMS</p><p>TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO</p><p>TRATAMENTO PARA A DOR ÓSSEA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>1. As células tumorais, em sua</p><p>invasão, secretam o fator de</p><p>crescimento nervoso (NGF) que</p><p>inicia a formação de uma rede de</p><p>fibras nervosas</p><p>2. Essas fibras nervosas patológicas</p><p>são formadas no periósteo, no</p><p>tecido ósseo mineralizado e na</p><p>medula óssea</p><p>3. No osso normal as fibras nervosas sensoriais e simpáticas</p><p>estão separadas, mas o crescimento induzido das fibras</p><p>sensoriais e simpáticas leva à reorganização e à formação</p><p>de conexões entre esses dois tipos de fibras. Daqui resulta</p><p>que os estímulos dolorosos podem também ser</p><p>causados pela activação de fibras simpáticas</p><p>TRATAMENTO COM BIFOSFONADOS</p><p>• Mecanismo: Os bifosfonatos bloqueia a</p><p>adesão dos osteoclastos na superfície</p><p>óssea, comprometendo suas funções e</p><p>estimulado sua apoptose</p><p>• Indicação: reduzir fraturas patológicas,</p><p>osteopenia e de metástases ósseas</p><p>• Medicamento: ácido zoledrônico foi o</p><p>único bisfosfonato que trouxe benefícios</p><p>para os doentes com metástase óssea</p><p>secundária a uma ampla variedade de</p><p>tumores sólidos pela sua maior potência antireabsortiva. No</p><p>entanto, a disfunção renal pode ocorrer</p><p>ocasionalmente e, nos últimos anos tem</p><p>sido descrita uma nova entidade, a</p><p>osteonecrose de mandíbula, que é</p><p>associada ao uso dos bisfosfonatos.</p><p>Obs.: pacientes que utilizam bifosfonados precisam</p><p>suplementar com cálcio e vitamina D para evitar a diminuição</p><p>no nível de cálcio (porque a absorção óssea que conseguia</p><p>aumentar o cálcio na circulação)</p><p>TRATAMENTO CIRÚRGICO</p><p>A cirurgia ortopédica paliativa visa o alívio da dor do</p><p>paciente, a melhora de função e a facilitação dos cuidados</p><p>médicos e de enfermagem, independentemente do prognóstico</p><p>e da sobrevida do paciente.</p><p>As fraturas patológicas da coluna devido a metástases têm</p><p>absoluta indicação de cirurgia. A maioria das lesões requer</p><p>radioterapia posterior à cirurgia. A pobre qualidade do osso</p><p>proximal e distal à fratura não é, de forma nenhuma,</p><p>contraindicação do procedimento.</p><p>RADIOTERAPIA</p><p>Pode ser muito benéfica na dor de metástases ósseas ou</p><p>outras lesões. Em muitos casos, pode-se utilizar uma única</p><p>fração da radioterapia com feixes externos para facilitar o</p><p>tratamento → compostos marcados radioativamente</p><p>(estrôncio-89, samário-153) são muito eficazes na dor das</p><p>metástases ósseas.</p><p>• Contraindicações relativas: trombocitopenia e leucopenia</p><p>(estrôncio-89 diminui as plaquetas em até 33% dos</p><p>pacientes tratados e os leucócitos em até 10% dos casos)</p><p>Obs.: esse tratamento deve ser considerado para pacientes</p><p>com expectativa de vida > 3 meses</p><p>QUIMIOTERAPIA</p><p>A quimioterapia paliativa consiste na utilização do tratamento</p><p>antitumoral para aliviar os sintomas associados ao câncer. As</p><p>metas estabelecidas pelo paciente, seu nível de desempenho</p><p>funcional, a sensibilidade do tumor e os efeitos tóxicos</p><p>potenciais devem ser cuidadosamente avaliados.</p><p>• Sintomas que podem melhorar</p><p>com a quimioterapia: dor</p><p>da parede torácica causada por úlcera do CA de mama</p><p>depois da TH e a melhora da dispneia depois da</p><p>quimioterapia para CA de pulmão</p><p>Podem ser usados os AINES (anti-inflamatórios não</p><p>esteroidais) e drogas adjuvantes (antidepressivos,</p><p>anticonvulsivantes, entre outros)</p><p>AINES - ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES</p><p>Os AINES são os analgésicos anti-inflamatórios que podem ser</p><p>usados em todos os degraus da escada analgésica, inclusive,</p><p>associada com drogas adjuvantes e opioides fracos e fortes. A</p><p>associação de AINE + opiode é muito boa, tornando possivel a</p><p>redução da dose do opioide, melhora da dor e redução dos</p><p>efeitos colaterais desses medicamentos</p><p>• Indicação: tratamento da dor somática oncológica de origem</p><p>inflamatória, como nas metástases ósseas, dor-fantasma, dor</p><p>pós-op, dor incidental e cefaleias</p><p>• Mecanismo de ação: os AINES inibem as COX</p><p>(cicloxigenases), que são produtos da via do ácido</p><p>araquidônico na inflamação. Existem 2 COX, sendo a COX-1</p><p>a “boa” que protege a mucosa gástrica e a COX-2, sendo a</p><p>“ruim" que produz dor febre e inflamação</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO NÃO OPIOIDE</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>- menos seletivos: inibem COX-1 e COX-2, causando a</p><p>analgesia só que com mais efeitos adversos (ulceras</p><p>gástricas, sangramento do TGI, disfunção renal)</p><p>- Seletivos de COX-2: reduzem a dor e protege dos efeitos</p><p>do TGI (por não inibir a COX-1), mas, podem ativar a via do</p><p>tromboxano e estimular agregação plaquetária e</p><p>vasoconstrição, aumentando o risco de trombose</p><p>- Seletivos COX-3 (não são AINE): tem boa analgesia de</p><p>ação central e efeitos colaterais diminuídos</p><p>ADJUVANTES</p><p>São consideradas adjuvantes as drogas que não tem como</p><p>indicação primária a dor, mas são analgésicas em algumas</p><p>situações dolorosas;</p><p>Os opioides são fármacos exclusivamente de ação central que</p><p>aliviam a dor aguda e crônica. O tratamento com opioides é o</p><p>amparo da terapia da dor do câncer</p><p>• Fortes: morfina, fentanil, metadona</p><p>• Fraco: tramadol e codeína</p><p>• Antagonista: naloxone</p><p>RECEPTORES OPIOIDES</p><p>Os opioides interagem com receptores proteicos nas</p><p>membranas de certas células do SNC e do TGI. São 3 famílias</p><p>de receptores: µ (mu), 𝛋 (kappa) e δ (delta);</p><p>Eles estão localizados: estruturas do sistema límbico,</p><p>hipotálamo, bulbo (centro respiratório), substancia gelatinosa</p><p>da medula, medula adrenal e no plexo mioentérico (intestino)</p><p>Os receptores opioides, todos eles, são acoplados à proteína</p><p>G, e também associados a canais iônicos, aumentando o</p><p>efluxo pós-sináptico de K+ (hiperpolarização) ou reduzindo o</p><p>influxo pré-sináptico de Ca2+, impedindo assim o disparo</p><p>neuronal e liberação do neurotransmissor excitatório</p><p>Obs.: as propriedades analgésicas é mediada principalmente</p><p>da ligação dos opioides nos receptores M, e segundamente os</p><p>receptores kappa</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Menos seletivos Ibuprofeno, nimesulida, diclofenaco, tenoxicam</p><p>Seletivos de COX-2 Calecoxibe, parecoxibe e critocoxibe</p><p>Seletivos de COX-3 Dipirona e paracetamol</p><p>ADT (tricíclicos)</p><p>• Indicação: neuropatia diabética, pós-herpética, neurite pós-op, dor-</p><p>fantasma, e em queixas de queimação e formigamento</p><p>• Medicamento: a amitriptilina é o mais indicado, e se o paciente não</p><p>puder, oferecer a nortriptilina</p><p>• Mecanismo de ação: inibe recaptacao de NS, antagonista dos</p><p>receptores de NMDA, 5-HT2, H1 e melhora a depressão</p><p>• Efeitos: boca seca, visão turva, hipotensão, sonolência, tontura,</p><p>retenção urinária, alteração de memória etc</p><p>ANTICONVULSIVANTES</p><p>• Indicação: na dor oncológica de origem neuropática - dor lancinante, em</p><p>choquem fisgada e queimação</p><p>• Medicamento: carbamazepina e gabapentina</p><p>• Mecanismo: carbamazepina (potencializa efeito do GABA, diminui GLU</p><p>e bloqueia canal de sódio) e gabapentina (se liga no canal de calcio e</p><p>impede a liberação de GLU)</p><p>• Efeitos: carbamazepina (nauseas, mal-estar, tontura, pode ocorrer</p><p>bloqueio cardiaco) e gabapentina (edema de extremidades)</p><p>NEUROLÉPTICOS</p><p>• Indicação: para alívio de sintomas (ansiedade e insônia) e contra dor</p><p>oncológica de origem neuropática</p><p>• Medicamento: clorpromazina e haloperidol (mas tem muito efeito</p><p>colateral) - precisam ser usados no período noturno e em baixa dose</p><p>• Efeitos: sedação e hipotensão postural</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO OPIOIDE</p><p>Receptor Opioide ligante Ação</p><p>terapeutica Efeitos secundários</p><p>Mi Endorfina e</p><p>encefalina</p><p>Analgesia</p><p>potente</p><p>Depressão respiratória,</p><p>dependencia, euforia</p><p>Kappa Encefalina B e</p><p>dinorfina</p><p>Analgesia DR, sedação e miose</p><p>Delta Encefalina - Alterações</p><p>comportamentais</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>MECANISMO DE AÇÃO</p><p>Os receptores opioides estão acoplados a proteína G e ela</p><p>controla 2 vias: via AMPc e via da fosfolipase C, ambas</p><p>envolvidas na condução nervosa</p><p>Os analgésicos opioides se ligam ao receptor —> ativa a</p><p>proteína G INIBITÓRIA —> inibe as vias de AMPc e</p><p>fosfolipase C —> impede a aferência e percepção da dor</p><p>ESCOLHA DOS OPIOIDES</p><p>Baseada na avaliação da história do paciente, histórico do uso</p><p>de fármacos e disponibilidade. Não são eficazes para controlar</p><p>a dor em todos os pacientes com CA e nem sempre são bem</p><p>tolerados por eles. O uso do opioide deve ser mantido</p><p>enquanto servir a seus objetivos terapeuticos e contribuir</p><p>para melhora da qualidade de vida, mas deve ser</p><p>descontinuado caso seja inefetivo ou haja risco de dano ao</p><p>paciente</p><p>EFEITOS COLATERAIS</p><p>• Euforia: forte sensação de contentamento e bem-estar,</p><p>paciente fala que está se sentindo “muito leve”</p><p>• Comportamento agitado, tremor</p><p>• Depressão respiratória: ocorre pela dessensibilização ao</p><p>CO2 dos neurônios do centro respiratório no bulbo, fazendo</p><p>com que o aumento da ventilação não seja suficiente para</p><p>contrabalancear o aumento de CO2, é como se o paciente</p><p>esquecesse de respirar</p><p>• Miose: a morfina estimula o núcleo de Edinger-Westphal do</p><p>nervo oculomotor, o que causa aumento da estimulação</p><p>parassimpática para o olho</p><p>• Nauseas e vômitos</p><p>• Aumento da pressão intracraniana</p><p>• Constipação: porque diminui a motilidade e aumenta o</p><p>tônus do músculo circular intestinal e do esfíncter anal</p><p>• Retenção urinária</p><p>• Urticária: provoca a liberação de histamina nos mastócitos,</p><p>causando urticária e pode causar broncoconstrição em</p><p>pacientes asmáticos</p><p>• Tolerância: necessidade de doses cada vez maiores para</p><p>produzir analgesia (aumenta a dose = aumenta toxicidade)</p><p>• Dependência</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>OPIOIDES FRACOS</p><p>Opioide Analgesia Farmacocinética e dinâmica Efeitos colaterais</p><p>Codeína</p><p>(agonista M+)</p><p>- opioide fraco, derivado natural do opio</p><p>- Pode associar ao paracetamol e diclofenaco</p><p>- baixa disponibilidade oral de 40%; meia vida</p><p>plasmatica de 3h, requer intervalos de até 4 em 4h</p><p>Nauseas e constipação</p><p>Tramadol</p><p>(agonista M+)</p><p>- opioide sintético, de ação central</p><p>- Liga-se fracamente aos receptores opioides</p><p>- Consegue inibir recaptacao de SN (fracamente)</p><p>- meia vida de 5h, inicio de ação em 30min</p><p>- Metabolismo hepático e renal</p><p>- Efeito teto - 400mg/dia (dose máxima a partir da</p><p>qual não é possivel obter maior analgesia)</p><p>Êmese (princ), constipação.</p><p>DR e sedação é raro</p><p>OPIOIDES FORTES</p><p>Metadona</p><p>(agonista M+++)</p><p>- opioide sintético, forte</p><p>- Age sobre receptores M, antagonista de NMDA e</p><p>bloqueia os receptores 5-HT (inibe recap)</p><p>- grande biodisponibilidade oral, meia vida longa</p><p>- Metabolismo hepático</p><p>- Muito lipossolúvel (acho prolongada)</p><p>Causa síndrome de</p><p>abstinência mais suave (de</p><p>dias a semanas)</p><p>Morfina</p><p>(agonista M+++)</p><p>- principal fármaco analgésico presente no ópio</p><p>bruto, sendo o protótipo do agonista potente</p><p>- Liga a receptores Kappa, reduzindo liberação de</p><p>substancia P e outros neurotransmissores</p><p>excitatórios que levam a estímulos nociceptivos</p><p>- Metabolismo hepático, o metabólito M-3-G causa</p><p>necessário</p><p>também a presença deles para modular a dor, indivíduos com</p><p>depressão tendem a ter uma redução da atividade das vias</p><p>descendentes serotoninérgicas e noradrenérgias que modulam a</p><p>dor, gerando, mais dor</p><p>Além disso, como a depressão pode aumentar a dor crônica, a dor</p><p>crônica pode levar à depressão e aumento da dor. Isso está</p><p>relacionado principalmente a fatores sociais em que a dor nesses</p><p>indivíduos interferem nas suas relações familiares e sociais, levando ao</p><p>desemprego, problemas financeiros (por estar desempregado e ter</p><p>gastos médicos por causa da dor). Tudo isso pode levar o doente se</p><p>sentir isolado, sem valor e até sem motivos para viver, podendo</p><p>condicionar assim, uma depressão, gerando um ciclo vicioso da dor</p><p>Ref: Artigo de revisão “Dor crônica e depressão” de João Olivério de</p><p>Albuquerque Ribeiro, Faculdade de Medicina da Universidade de</p><p>Coimbra, 2012.</p><p>cLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DA DOR</p><p>Causa</p><p>É a dor causada pela ativação dos nociceptores</p><p>(quimico, mecânico, térmico). Ocorre por processos</p><p>gerais: inflamação, invasão neoplásica, infecção ou</p><p>trauma</p><p>Caracterís</p><p>ticas</p><p>• Não tem deficit sensorial</p><p>• Pode ser espontânea (pontada, facada, agulhada)</p><p>que sugere lesão tissular ou evocada (por</p><p>manobras, como lasegue na ciatalgia) reproduzindo</p><p>a dor do paciente</p><p>• Quanto menos segmentos medulares envolvidos na</p><p>inervação da estrutura, mais localizada é a dor</p><p>(somática superficial)</p><p>• Quanto mais segmentos medulares envolvidos,</p><p>mais difusa é a dor (visceral e somática profunda)</p><p>Início</p><p>Começa junto com o fator causal, que pode ser</p><p>identificado geralmente e sua remoção gera alivio da</p><p>dor</p><p>Exemplos</p><p>Picada de um inseto, fratura de um osso, corte da</p><p>pele, dor visceral (cólica nefrética, apendicite), dor da</p><p>artrite, Chikungunya</p><p>Causa</p><p>Envolve lesão neural da via nociceptiva (periférica) ou</p><p>até mesmo do próprio sistema nervoso central, em vez</p><p>da estimularão dos receptores da dor</p><p>Caracterís</p><p>ticas</p><p>• Dor com sensação de queimação, choque,</p><p>formigamento</p><p>• Dor pode ser constante, evocada, intermitente</p><p>• Etiologia variada: pode ser por trauma, inflamação</p><p>vascular, infecciosa, neoplásica, desmielinizante,</p><p>iatrogenica (como em uma cirurgia)</p><p>• Pacientes tem deficit sensorial e a distribuição da</p><p>dor tende à sobrepor a perda sensorial</p><p>• A forma constante dela tende a ser agravada pela</p><p>interrupção cirúrgica das vias da dor, ao contrário</p><p>da dor nociceptiva, pq acentua a desaferentação</p><p>(para de receber estimulo)</p><p>Início</p><p>Seu início pode coincidir com a atuação do fator</p><p>causal, porém, mais comumente, ocorre após dias,</p><p>semanas, meses ou anos → em geral o fator causal</p><p>não pode ser removido;</p><p>Exemplos</p><p>Neuropatia diabética, AVC, neuralgia do trigêmio,</p><p>hipovitaminoses, dor fantasma 👻 , neuropatia pós-</p><p>herpética, da hérnia de disco</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>fica desregulado. Isso foi comprovado</p><p>porque notou-se que a lesão desse trato</p><p>consegue eliminar a dor nociceptiva, mas</p><p>agrava a dor neuropática</p><p>Quando um neurônio é privado de suas aferências, surgem</p><p>diversas alterações: degeneração dos terminais pré-sinapticos;</p><p>reinervação do sítio desaferentado por axônios vizinhos;</p><p>substituição de sinapses inbitórias por outras excitatórias;</p><p>ativação de sinapses anteriormente inativas; e aumento da</p><p>eficácia de sinapses antes pouco eficazes.</p><p>Essas alterações acabam por tornar as células desaferentadas</p><p>hipersensíveis (células explosivas💥 ) → essa hiperatividade</p><p>espontânea seria o substrato fisiopatológico para a dor</p><p>constante.</p><p>Por exemplo, nem sempre a reinervação do coto que sobrou</p><p>ocorre de maneira certinha, as vezes eles se juntam com fibras</p><p>que carregam estímulos táteis. Assim, a estimularão tátil</p><p>poderia ativar os neurônios nociceptivos e produzir uma</p><p>sensação dolorosa (alodínia)</p><p>DOR NOCIPLÁSTICA</p><p>Definição do IASP: "dor que surge da nocicepção alterada,</p><p>apesar de nenhuma evidência clara de dano tecidual real ou</p><p>ameaça dor causando a ativação de nociceptores periféricos ou</p><p>evidência de doença ou lesão do sistema somatossensorial</p><p>causando a dor”. Ou seja, é um tipo de dor que não se encaixa</p><p>nos 2 anteriores. Os sintomas observados sao:</p><p>• Dor generalizada (no corpo todo)</p><p>• Dor mais intensa do que seria esperado dada a quantidade</p><p>de dano tecidual ou nervoso que foi identificado</p><p>• Sintomas derivados do SNC: fadiga, sono, memória e</p><p>problemas de humor</p><p>Exemplos de dor nociplástica: Fibromialgia, síndrome da</p><p>fadiga crônica, síndrome de dor miofascial e cefaleia tensional.</p><p>Além da classificação fisiopatológico da dor (nociceptiva,</p><p>neuropática e nociplástica), ela pode ser classificada quanto ao</p><p>tempo (aguda e crônica) e quanto à origem (somática, visceral,</p><p>referida e irradiada)</p><p>CLASSIFICAÇÃO TEMPORAL</p><p>CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ORIGEM</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Deaferentação e dor neuropática</p><p>TIPOS DE DOR</p><p>• Dor somática</p><p>AGUDA</p><p>• Dura menos de 1 mês e desaparece</p><p>• Importante porque desempenha papel de alerta,</p><p>comunica que algo tá errado</p><p>• Fibras A-delta</p><p>CRÔNICA</p><p>• dura além do necessário pra cura da lesão, por</p><p>volta de 3 meses</p><p>• Nao tem nenhuma função de alerta</p><p>• Acompanha de estresse, sofrimento e perda na</p><p>qualidade de vida</p><p>• Está associada a afecções crônicas (câncer,</p><p>artrite reumatoide, alteração degenerativa na</p><p>coluna)</p><p>• Dor lenta, fibras C</p><p>SUPERFICIAL</p><p>• Dor nociceptiva decorrente da estimulação dos</p><p>nociceptores da pele</p><p>• Dor bem localizada, com qualidade distinta (picada,</p><p>pontada, rasgando)</p><p>• Intensidade proporcional ao estimulo</p><p>Causas: ocorre por trauma, queimadura e processo</p><p>inflamatório</p><p>PROFUNDA</p><p>• Dor nociceptiva de ativação dos nociceptores de</p><p>músculos, ligamentos, articulações, tendões e fáscia</p><p>• Mais difusa, localização imprecisa com qualidade</p><p>(dolorida, dor profunda, câimbra)</p><p>• Intensidade proporcional ao estimulo causal</p><p>• Pode se manifestar como dor referida</p><p>Causas: estiramento do músculo, contração muscular</p><p>isquemia, ruptura de tendão e ligamento, artrite etc</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>É a dor nociceptiva gerada da estimulação dos nociceptores</p><p>das vísceras, por isso, é profunda, difusa e de difícil</p><p>localização que se acentua quando o órgão acometido é</p><p>solicitado para funcionar. A dor visceral pode estar relacionada</p><p>com 4 situações:</p><p>• Dor visceral verdadeira: compromete a própria víscera</p><p>• Dor somática profunda: quando acomete o peritônio ou</p><p>pleura parietal de forma secundária</p><p>• Diafragma ou nervo frenico irritado</p><p>• Dor referida: reflexo viscerocutâneo</p><p>É uma sensação dolorosa superficial, que está distante da</p><p>estrutura profunda cuja estimulação nóxica é responsável pela</p><p>dor. Obedece à distribuição metamérica (dermátomo)</p><p>O mecanismo envolvido é a convergência de impulsos</p><p>dolorosos viscerais e somáticos superficiais e profundos para</p><p>neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal</p><p>da medula espinal (sobretudo na lâmina V)</p><p>Visto que o tegumento (pele) apresenta um suprimento nervoso</p><p>nociceptivo muito mais exuberante do que o das estruturas</p><p>profundas somáticas e viscerais, a representação talâmica e</p><p>cortical destas é muito menor do que a daquela. Por</p><p>conseguinte, os impulsos dolorosos provenientes das</p><p>estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro</p><p>como oriundos do tegumento e o paciente apontaria a dor</p><p>neste local</p><p>• Dor na face medial do braço (dermátomo T1) → pacientes</p><p>com Infarto Agudo do Miocárdio</p><p>• Dor epigástrico ou periumbilical (T6-T10) → apendicite</p><p>• Dor no ombro (C4) → pacientes com doença diafragmática</p><p>ou com irritação do nervo frênico</p><p>Caracteriza-se por ser sentida a distância de sua origem,</p><p>porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas pela</p><p>raiz nervosa ou em nervo cuja estimulação nóxica é</p><p>responsável pela dor. Exemplos:</p><p>• Ciatalgia → dor provocada pela compressão de uma raiz</p><p>nervosa por uma hérnia de disco lombar</p><p>efeitos colaterais e o M-6-G a analgesia</p><p>- hidrofílico, com dificuldade para atravessar BHE</p><p>- Dura de 4-5h em paciente hígido</p><p>- Excreção via renal (paciente com função renal</p><p>comprometida = morfina com duração longa)</p><p>Náusea, vomitos, obstipacao</p><p>intestinal, sedacao, euforia,</p><p>depressão respiratória,</p><p>miose, urticária. O uso</p><p>repetido produz tolerância,</p><p>dependência física e psíquica</p><p>Oxicodona</p><p>- semissintético, dobro de potencia analgesica da</p><p>morfina, com agonista em receptor M e kappa</p><p>- Menos efeitos colaterais que morfina</p><p>- inicio de ação rápido por VO (10-15min), e dura</p><p>3-6h</p><p>- Metabolismo hepático e excreção renal (se</p><p>acumula em pct com insf renal)</p><p>- menos efeitos colaterais que</p><p>a morfina</p><p>Fentanil</p><p>(agonista M+++)</p><p>- opioide sintético, 100x mais potente que morfina</p><p>- Se usa para analgesia prolongada a nivel</p><p>ambulatorial, adesivo transdermico (liberação</p><p>constante a cada 72h)</p><p>- rápido inicio de ação e duração curta</p><p>- Metabolizado pelo fígado em metabólitos inativos</p><p>- O adesivo transdermico patch promove analgesia</p><p>de até 72h</p><p>Típicos de opioides</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>AGONISTAS-ANTAGONISTAS E AGONISTAS</p><p>Os fármacos que estimulam um receptor e bloqueiam outro</p><p>são denominados agonistas-antagonistas → os efeitos desses</p><p>fármacos dependem da exposição prévia a opioides</p><p>• indivíduos que não receberam opioides recentemente:</p><p>os agonistas-antagonistas apresentam atividade agonista e</p><p>são utilizados no alívio da dor</p><p>• paciente dependente de opioides: apresentam</p><p>principalmente efeitos bloqueadores (produzem sintomas de</p><p>abstinência)</p><p>ANTAGONISTAS DOS OPIOIDES</p><p>Se ligam com alta afinidade aos receptores opioides, mas</p><p>não ativam a resposta mediada pelo receptor. A administração</p><p>de antagonistas opioides não produz efeitos significativos em</p><p>indivíduos normais, no entanto, em pacientes dependentes de</p><p>opioides, os antagonistas revertem rapidamente o efeito dos</p><p>agonistas, como a morfina e outros agonistas µ totais, e</p><p>precipitam os sintomas de abstinência de opioides</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANTAGONISTAS-AGONISTAS DOS OPIOIDES</p><p>FÁRMACO USO VIA EFEITOS COLATERAIS</p><p>- agonista parcial e atua no receptor µ→ atua como a</p><p>morfina em pacientes que não usaram morfina,</p><p>mas pode precipitar a síndrome de abstinência em</p><p>viciados em morfina</p><p>- Usado na desintoxicação de opioides, pois provoca</p><p>sintomas de abstinência mais suaves e curtos em</p><p>comparação com a metadona.</p><p>- forma injetável e</p><p>adesivo transdermico</p><p>- RESTIVA: adesivo</p><p>usado para alivio da dor</p><p>de moderada a intensa</p><p>pouca sedação, depressão</p><p>respiratória e hipotensão, mesmo em</p><p>doses elevadas.</p><p>Pentazocina</p><p>- dor moderada: age como agonista nos receptores κ e</p><p>é um antagonista fraco nos receptores µ e δ →</p><p>promove analgesia ativando receptores na medula</p><p>espinal</p><p>- Nao consegue antagonizar a DR da morfina</p><p>- oral ou parenteral menos euforia que a morfina e, em</p><p>doses mais altas, provoca DR, reduz</p><p>atividade do TGI, ↑ PA e alucinações,</p><p>pesadelos, distaria, taquicardia e</p><p>tontura.</p><p>Buprenofina - Restiva</p><p>ANTAGONISTAS DOS OPIOIDES</p><p>FÁRMACO USO VIA EFEITOS COLATERAIS</p><p>Naloxona</p><p>- Primeiro antagonista puro dos opioides, tem afinidade pelos 3</p><p>receptores → bloqueia as ações dos peptídeos opioides</p><p>endógenos e as dos fármacos semelhantes à morfina</p><p>- Usado para: tratar a depressão respiratória e reverter o efeito</p><p>dos opioides usados durante o trabalho de parto do RN</p><p>- administrado mais pela via</p><p>IV porque seus efeitos são</p><p>produzidos rapidamente</p><p>- Dura 2-4h porque o fígado</p><p>metaboliza ele rapido</p><p>Não apresenta efeitos adversos</p><p>importantes por si própria, mas</p><p>precipita os sintomas de abstinência</p><p>nos dependentes → pode ser usada</p><p>para detectar dependência a opioides.</p><p>Altrexona</p><p>- Semelhante à naloxone mas tem duração maior (meia-vida</p><p>cerca de 10h)</p><p>- Útil no caso de viciados que foram "desintoxicados", pois</p><p>anula o efeito de uma dose de opioides, caso o paciente</p><p>tenha recaída</p><p>- Eficaz para a diminuição do consumo de álcool em</p><p>alcoólatras → parte do efeito do álcool é pela liberação de</p><p>peptídeos opioides endógenos.</p><p>- implante subcutâneo de</p><p>liberação lenta</p><p>-</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>A Portaria número 344, de 12 de maio de 1998 aprova o</p><p>regulamento técnico sobre substâncias e medicamentos</p><p>sujeitos a controle especial</p><p>CONCEITOS</p><p>• Receita médica: Prescrição escrita de medicamentos</p><p>contendo orientação de uso para o paciente, feita por</p><p>profissional legalmente habilitado;</p><p>• Medicamento: produto farmacêutico, tecnicamente obtido</p><p>ou elaborado, com finalidade profilática, curativa, paliativa ou</p><p>para fins de diagnóstico</p><p>• Droga: matéria-prima que tenha finalidade medicamentosa</p><p>ou sanitária</p><p>• Psicotrópico: subst. que pode determinar dependência</p><p>física ou psíquica e presente nas listas aprovadas pela</p><p>Convenção sobre Substâncias Psicotrópicas. Uso em</p><p>pacientes psiquiátricos.</p><p>• Entorpecente: subst. que pode determinar dependência</p><p>física ou psíquica presente nas listas aprovadas pela</p><p>Convenção Única sobre Entorpecentes.</p><p>• Precursores: matéria-prima para obter entorpecentes ou</p><p>psicotrópicos</p><p>• Automedicação: administração de medicamentos sem</p><p>orientação médica</p><p>• Autoprescrição: uso por conta própria de medicamentos</p><p>com tarja vermelha ou preta na caixa e que só podem ser</p><p>receitadas por médicos</p><p>• Substancia proscrita: substância cujo uso está proibido no</p><p>Brasil</p><p>• Notificação de receita: documento que acompanhado de</p><p>receita autoriza a dispensa de medicamentos à base de</p><p>substâncias constantes nas listas A1 e A2 (entorpecentes),</p><p>A3, B1 e B2 (psicotrópicas), C2 (retinoicas para uso</p><p>sistêmico) e C3 (imunossupressoras).</p><p>• Medicamentos isentos de prescrição médica: são de</p><p>venda livre, conhecidos como produtos OTC (over the</p><p>counter – sobre o balcão), como anti-inflamatórios,</p><p>analgésicos, antitérmicos, antialérgicos, relaxantes</p><p>musculares, antissépticos, entre outro</p><p>Conforme a lei, a prescrição médica é composta por:</p><p>DADOS ESSENCIAIS</p><p>• Cabeçalho: impresso, inclui nome e endereço do profissional</p><p>ou da instituição onde trabalha; registro profissional e numero</p><p>de CPF ou CNPJ;</p><p>• Superinscrição: Nome e endereço do paciente, idade e</p><p>forma de uso (oral, vaginal, retal ou tópico..)</p><p>• Corpo da receita: contem a inscrição (nome do fármaco e</p><p>sua concentração), subscrição (quantidade a ser fornecida, e</p><p>para os de uso controlado tem que expressar em algarismos</p><p>arábicos escritos por extenso entre parênteses) e adscrição</p><p>(orientações do profissional)</p><p>• Data e assinatura + carimbo (com o nmro do CRM)</p><p>DADOS FACULTATIVOS</p><p>Como peso, altura, dosagens específicas (como as usadas na</p><p>pediatria). O verso do receituário pode ser utilizado para dar</p><p>continuidade à prescrição, aprazamento de consulta de</p><p>controle, e para as orientações de repouso, dietas, possíveis</p><p>efeitos colaterais ou outras informações referentes ao</p><p>tratamento</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>LEI 344/98 PRESCRIÇÃO MÉDICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>RECEITA SIMPLES</p><p>É utilizada para prescrição de medicamentos anódinos</p><p>(analgésicos) e de tarja vermelha (antimicrobianos,</p><p>antidepressivos, antidiabéticos, entre outros), com os dizeres</p><p>“venda sob prescrição médica”</p><p>- a receita de antimicrobianos é válida em todo o</p><p>território nacional, por 10 dias a contar da data de sua</p><p>emissão.</p><p>Poderá conter a prescrição de outras categorias de</p><p>medicamentos desde que não sejam sujeitos a controle</p><p>especial e não há limitação do no de itens contendo</p><p>medicamentos antimicrobianos prescritos por receita. A receita</p><p>deverá conter a indicação de uso contínuo, com a quantidade</p><p>a ser utilizada para cada 30 dias.</p><p>RECEITA DE CONTROLE ESPECIAL</p><p>Utilizada para a prescrição de medicamentos de tarja vermelha,</p><p>com os dizeres “venda sob prescrição médica – só pode ser</p><p>vendido com retenção da receita”, como substâncias sujeitas a</p><p>controle especial, retinoicas de uso tópico, imunossupressoras</p><p>e antirretrovirais, anabolizantes, antidepressivos etc.</p><p>Baseia-se nas listas de medicamentos tarja preta: A1 e A2</p><p>(entorpecentes), A3, B1 e B2 (psicotrópicos). E outros</p><p>como C2 (retinóides), C3 (imunossupressores), C4</p><p>(antirretrovirais) e D1 (precursores)</p><p>• Entorpecentes (A1, A2 e A3): notificação de receita</p><p>amarela</p><p>• Psicotrópicos (B1, B2): notificação de receita azul</p><p>• Receita especial (categoria C1 C2 C5): branco</p><p>Para prescrição de entorpecentes (A1 e A2) e</p><p>psicotrópicos (A3), podendo conter apenas 1</p><p>medicamento. Os opioides estão nesse receituário</p><p>A1: alfentanila, fentanila, metadona, morfina;</p><p>A2: codeina, tramadol, nicocodina, etilmorfina;</p><p>A3: Anfetamina, metilfenidato; dexanfetamina.</p><p>Para prescrição de psicotrópicos (B1 e B2)</p><p>B1: Alprazolam, diazepam, lorazepam, midazolam,</p><p>fenobarbital, tiopental, zolpidem...</p><p>B2: Psicotropicas anorexigenas: Aminorex, anfepramona,</p><p>fentermina, sibutramina, mazindol;anfepramona,</p><p>femproporex, fendimetrazina;</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MODELOS DE RECEITA MÉDICA</p><p>• Receita amarela ou A</p><p>• Receita azul ou B</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>Para prescrição de substâncias das listas C1 (outras</p><p>substâncias sujeitas a controle especial), C2 (retinoicas para</p><p>uso tópico) e C5 (anabolizantes);</p><p>C1 (anticonvulsivantes, antipsicóticos, antidepressivos,</p><p>estabilizadores de humor): ácido valproico, clozapina,</p><p>biperideno, buspirona, carbamazepina, ci talopram,</p><p>clorpromazina, fenitoína, flumazenil, fluoxetina, haloperidol,</p><p>levodopa, misoprostol, naltrexona, orlistat, propofol,</p><p>risperidona, sertralina, venlafaxina;</p><p>C2 (retinoicas): isotretinoína (roacutan), tretinoín, adaptaleno,</p><p>acitretina</p><p>C5 (anabolizantes): DHEA, metandienona, nandrolona,</p><p>oxandrolona, testosterona;</p><p>• Preenchida em duas vias,</p><p>manuscritas, datilografada,</p><p>devendo ser escrito em</p><p>uma das vias “1a via –</p><p>retenção da farmácia” e na</p><p>outra “2a via – orientação</p><p>ao paciente”;</p><p>• Deve ser escrita de forma</p><p>legível, em algarismos</p><p>arábicos, por extenso, sem</p><p>rasura;</p><p>• É válida por 30 dias a partir</p><p>da data de emissão;</p><p>• Cada receita pode conter no máximo 3 substâncias</p><p>constantes da lista C1;</p><p>• Pode conter no máximo 5 ampolas ou a quantidade</p><p>suficiente para 60 dias de tratamento, no entanto, para</p><p>antiparkinsonianos e anticonvulsivantes deve conter a</p><p>quantidade correspondente 6 meses de tratamento;</p><p>Usada para a prescrição de retinoides de uso sistêmico, como</p><p>a isotretinoína. Ela apresenta cor branca porque está no</p><p>receituário especial e vem com o símbolo de gravidez</p><p>proibida, uma vez que são medicamentos teratogênicos (risco</p><p>de defeito na face orelhas, coração e no SN do feto)</p><p>A talidomida é uma substancia imunossupressor que faz parte</p><p>da lista C3, que ao ser prescrita deve ser acompanhada de um</p><p>termo de esclarecimento, para ser preenchido e assinado</p><p>pelo paciente e por um termo de responsabilidade para ser</p><p>preenchido e assinado pelo médico;</p><p>Para prescrição de anti-retrovirais da lista C4 (nelfinavir,</p><p>zalcitabatina, zidovudina etc). Fica retida no SUS e com o</p><p>paciente um receituário com informações do seu tratamento.</p><p>Cada receita pode conter até 5 substancias da lista C4 e tem</p><p>validade de 30 dias e quantidade máxima para 30 dias também</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Receita branca ou C</p><p>• Receita especial de retinoides (C2)</p><p>• Receita especial de para talidomida (C3)</p><p>• Receitas para substância antirretrovirais (C4)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor no câncer</p><p>• Onofre. Dor principios e pratica 2009</p><p>• Tratado de dor SBED 2017</p><p>• CLARK, Michelle. Farmacologia ilustrada. 5 ed., 2013.</p><p>• MINISTÉRIO DA SAÚDE. Portaria no 344/98.</p><p>CFM e CONSELHO REGIONAL DE MEDICINA DA</p><p>PARAÍBA. Manual de orientações básicas para prescrição</p><p>médica. 2009.</p><p>• Artigo “dor óssea metastática”</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>A anemia falciforme corresponde a uma condição genética</p><p>autossômica recessiva caracterizada pelo defeito na</p><p>estrutura da hemoglobina que gera hemácias em formato de</p><p>foice. Nessa doença, haverá a produção de uma hemoglobina</p><p>chamada HbS, que vai conduzir à anemia hemolítica, dor e</p><p>falência de órgãos</p><p>Já a doença falciforme é um distúrbio crônico causado por</p><p>uma mutação no gene da β-globina (HBB), ou seja, a anemia</p><p>falciforme entra como exemplo de doença falciforme e é a</p><p>representação mais grave diante das outras condições</p><p>A anemia falciforme acontece quando o indivíduo possui</p><p>somente a hemoglobina alterada chamada S (indivíduo SS). Há</p><p>diversas outras alterações na hemoglobina que não a S. Entre</p><p>estas alterações estão a talassemia, a hemoglobinopatia C e</p><p>outras. Assim são doentes falciformes, além do indivíduo SS,</p><p>os indivíduos que possuam hemoglobina S associada a</p><p>hemoglobina C (SC), ou hemoglobina S associada a</p><p>talassemia (redução da quantidade de hemoglobina)</p><p>ANEMIA FALCIFORME E TRAÇO FALCIFORME</p><p>A anemia falciforme é uma doença de herança recessiva da</p><p>hemoglobina S, ou seja:</p><p>• HbSS: o paciente tem os dois genes S alterados recebidos</p><p>do pai e da mãe, logo, ele tem anemia falciforme</p><p>• HbAS: o paciente tem um gene de hemoglobina normal (A) e</p><p>um alterado da S, portanto, ele é heterozigoto e não tem</p><p>anemia falciforme, mas sim traços da doença, praticamente</p><p>não tem nenhuma manifestação, é benigna, mas precisa de</p><p>acompanhamento genético (uma vez que carrega o gene</p><p>afetado e pode transmitir para o filho)</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>É uma das doenças hereditárias mais comuns no mundo,</p><p>estima-se que a prevalência da doença falciforme é alta na</p><p>África Subsaariana, na Bacia Mediterrânea, no Oriente Médio</p><p>e na Índia, variando de 20 a 40%. No Brasil, existem</p><p>aproximadamente 2.000.000 de heterozigosos em HbAS. A</p><p>maior prevalência da doença ocorre nas Regiões Norte e</p><p>Nordeste e na população negra.</p><p>A mutação falciforme da hemoglobina tornou-se prevalente na</p><p>África, no Oriente Médio e na Índia há milhares de anos,</p><p>quando o traço falciforme sofreu um processo de seleção</p><p>natural: o desmatamento, a agricultura e o acúmulo de água</p><p>parada permitiram que a infecção por Plasmodium</p><p>falciparum - causador da Malária - se tornasse endêmica.</p><p>Os portadores do traço (não doença) falciforme</p><p>apresentavam maiores chances de sobreviver até a idade</p><p>reprodutiva, possuindo uma vantagem seletiva quando a</p><p>malária estava presente</p><p>MECANISMO DE PROTEÇÃO CONTRA A MALÁRIA</p><p>Sabe-se que o paciente com traço de doença falciforme</p><p>apresenta um fator protetor contra a malária, visto com o que</p><p>aconteceu na África. Isso ocorre pois, quando o Plasmodium</p><p>invade a hemácia portadora do traço falcêmico, a HbS</p><p>presente nessa célula se desnatura de forma extremamente</p><p>rápida. Ao mesmo tempo, a membrana plasmática da hemácia</p><p>infectada com a malária passa a expressar a proteína banda 3</p><p>Autoanticorpos anti-banda 3, que fisiologicamente estão</p><p>presentes na circulação, vão opsonizar a superfície externa</p><p>das hemácias parasitadas, aumentando a taxa de</p><p>eritrofagocitose (remoção de hemácias pelo baço)</p><p>O rápido clearence dessas células impede o surgimento de</p><p>altos níveis de parasitemia, dando tempo de o sistema imune</p><p>se adaptar e atingir o controle espontâneo da infecção.</p><p>• Porque os pacientes que possuem a anemia falciforme</p><p>propriamente dita não conseguem ter essa proteção?</p><p>Porque na AF, os pacientes possuem a condição grave, então o</p><p>baço deles já vai estar afetado (asplenia - perda da função do</p><p>baço), e isso inviabiliza o aumento no cearense das células</p><p>parasitadas. Assim, os portadores de HbSS exacerbam sua</p><p>hemólise quando acometidos pela malária, o que agrava as 2</p><p>anemias (a crônica da AF e a aguda da malária), tendo maior</p><p>mortalidade</p><p>• Nova descoberta: enzima heme-oxigenase 1</p><p>Pesquisa de Ferreira et al. (2011) revelou que o mecanismo</p><p>que confere</p><p>efeito protetor da hemoglobina falciforme contra a</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ANEMIA FALCIFORME X DOENÇA FALCIFORME</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>malária é mediado por uma enzima chamada heme</p><p>oxigenase-1 (HO-1), cuja expressão é induzida apenas nas</p><p>hemácias em forma de foice. A HO-1 induz a produção de</p><p>monóxido de carbono (CO), esse gás impede que o parasita</p><p>Plasmodium cause uma reação que leva à morte do</p><p>hospedeiro, sem afetar o ciclo de vida do mesmo</p><p>A porção proteína da hemoglobina é chamada de globina, e é</p><p>justamente nessa porção que permite à molécula suas</p><p>características de transporte de O2 e de outras substancias.</p><p>Qualquer mutação que altere a sequencia de aminoácidos do</p><p>peptídeo da globina resulta em hemoglobinopatias, incluindo</p><p>a anemia falciforme</p><p>Na anemia falciforme, temos a mutação pontual do gene B-</p><p>globina, em que a adenina é substituída por uma timina (GAG</p><p>→ GTG) na posição 6 da cadeia B do gene da hemoglobina.</p><p>Essa mutação vai resultar na produção de um novo</p><p>aminoácido, ou seja, vai substituir o ácido glutâmico</p><p>(normal) pela valina (anemia falciforme). Então, com essa</p><p>alteração, ao invés de formar a HbA que</p><p>é normal, vai ser formada a HbS, com</p><p>propriedades anômalas</p><p>Porém, somente aqueles que são homozigotos para o gene B-</p><p>S desenvolvem a “doenca anemia falciforme”. Indivíduos que</p><p>herdaram apenas 1 cópia desse gene são heterozigotos,</p><p>portanto, possuem a “variante falcêmica”. Existem diversas</p><p>variantes possíveis, as mais comuns são essas da tabela, que</p><p>vai gerar fenótipos de clínica, gravidade e prognóstico distintos</p><p>HEMOGLOBINOPATIA SC</p><p>Na hemoglobina C, ocorre mutação no mesmo lugar, ou seja,</p><p>na posição 6 da cadeia do gene B da hemoglobina. Porém, a a</p><p>substituição vai ser GAG → AAG. Então, vamos ter o ácido</p><p>glutâmico sendo substituído pelo aminoácido lisina</p><p>A HbC não participa de maneira efetiva no polímero da desoxi-</p><p>HbS, por isso os pacientes tem evolução clinica mais</p><p>benigna do que pacientes SS. No entanto, eles também</p><p>apresentam quase todas as complicações da anemia</p><p>falciforme: maior suscetibilidade a infecções e fenômenos vaso-</p><p>oclusivos</p><p>S/B-TALASSEMIA</p><p>Em algumas regiões do Brasil, em que houve grande aporte de</p><p>europeus, principalmente imigrantes da Itália como em SP, são</p><p>frequentes filhos que possuem 2 alterações ao mesmo tempo:</p><p>uma herança de HbS (que veio da mãe ou do pai) e uma</p><p>herança de B-talassemia (que veio da mãe ou do pai). A B-</p><p>talassemia é de origem europeia enquanto a HbS como vimos,</p><p>é de origem Africana, por isso, não é comum encontrar negros</p><p>com B-talassemia</p><p>Existem 2 tipos de associação: S/B0 talassemia, com ausência</p><p>total da produção da hemoglobina normal HbA e S/B+</p><p>talassemia, em que ocorre pouca produção de HbA e muita de</p><p>HbS</p><p>• S/B0 talassemia: os pacientes possuem evolução mais</p><p>grave, parecidos com o HbSS (anemia falciforme), inclusive,</p><p>o estudo familiar é importante para o diagnostico certo pois</p><p>ira mostrar que um dos pais é heterozigoto AS e o outro</p><p>heterozigoto para B-talassemia)</p><p>• S/B+ talassemia: podem apresentar evolução clinica grave</p><p>ou moderada, dependendo da mutação de B-talassemia</p><p>envolvida</p><p>TENDÊNCIA À POLIMERIZAÇÃO DA HEMOGLOBINA</p><p>Quando a HbS está ligada ao oxigênio, as alterações são</p><p>mínimas na sua conformação, pois ela se parece muito com a</p><p>hemoglobina normal (exceto pela substituição do aminoácido).</p><p>Porém, quando há desoxigenação da HbS, ela começa a se</p><p>agregar em longos polímeros, que são basicamente muitas</p><p>moléculas de HbS alinhadas unidas por ligações não</p><p>covalentes</p><p>Estes polímeros, por constituírem</p><p>fibras alongadas e rígidas, alteram o</p><p>formato da célula (afoiçamento).</p><p>Os polímeros de HbS não carreiam</p><p>oxigênio</p><p>O afoiçamento de hemácias é exacerbado nas situações de: (1)</p><p>hipóxia, (2) acidose e (3) desidratação celular</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>GENÉTICA</p><p>FISIOPATOLOGIA - COMPORTAMENTO HbS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>Transforma a Oxi-HbS em Desoxi-HbS. O limiar de solubilidade</p><p>da Desoxi-HbS está muito abaixo da CHCM (Concentração de</p><p>Hemoglobina Corpuscular Média). Assim, mesmo numa</p><p>hipóxia leve (pneumonia por exemplo), onde apenas parte</p><p>da hemoglobina da hemácia se torna desoxigenada, a</p><p>concentração de Desoxi-HbS já pode ultrapassar seu limiar de</p><p>solubilidade, desencadeando a polimerização</p><p>Desloca a curva de saturação da hemoglobina para a direita,</p><p>isto é, reduz a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio</p><p>(efeito Bohr). Com isso, quanto mais Desoxi-HbS dentro da</p><p>célula, maior a taxa de polimerização</p><p>Favorece a polimerização por</p><p>aumentar a CHCM, ou seja, fica com</p><p>mais hemoglobina S na hemácia.</p><p>Com isso, a concentração de</p><p>Desoxi-HbS também aumenta, e</p><p>assim, ela precipita na célula,</p><p>polimerizando-se</p><p>CINÉTICA DA FALCIZAÇÃO</p><p>Todas as hemácias contendo hemoglobina S podem adquirir a</p><p>forma de foice depois da desoxigenação, por causa da</p><p>polimerização que acontece. Normalmente, esse fenômeno de</p><p>foice é reversível, ou seja, a hemácia volta ao normal com</p><p>oxigenação</p><p>No entanto, a repetição frequente desse fenômeno provoca</p><p>uma lesão na membrana de algumas células, fazendo com que</p><p>a rigidez e a conformação em foice permaneça mesmo depois</p><p>da reoxigenação. Assim, essas hemácias são chamadas de</p><p>“células irreversivelmente falcizadas” que elas ficam pra</p><p>sempre em forma de foice, mesmo não tendo a polimerização</p><p>intracelular de hemoglobina</p><p>Essas células em foice pra sempre, em decorrência da sua</p><p>acentuada rigidez, possuem meia-vida reduzida e por isso</p><p>contribuem significamente para a anemia hemolítica nos</p><p>pacientes (porque elas sofrem hemólise, morrem mais cedo)</p><p>INSTABILIDADE MOLECULAR (ESTRESSE OXIDATIVO)</p><p>A HbS é uma molécula MUITO instável e tende a sofrer</p><p>oxidação com mais facilidade do que a hemoglobina normal,</p><p>inclusive auto oxidação espontânea.</p><p>E esse quadro de oxidação aumenta 340% quando a</p><p>hemoglobina entra em contato com os fosfolipídios da</p><p>membrana celular, levando a formação de macromoléculas</p><p>desnaturadas compostas por fragmentos de globina, ferro</p><p>(separado dos grupamentos heme, que são destruídos) e</p><p>fosfolipídeos</p><p>Como o estresse oxidativo depende do contato com a</p><p>membrana, e não com o grau de oxigênio, a hemácia do</p><p>portador de anemia falciforme está SEMPRE gerando tais</p><p>produtos, mesmo em situação de oxigenação normal e sem</p><p>afoiçamento. As consequências disso são:</p><p>A membrana plasmática sofre dano cumulativo, rompendo as</p><p>interações com o citoesqueleto, comprometendo a fluidez - o</p><p>que faz com que muitas hemácias não consigam sair do</p><p>estado afoiçado mesmo quando os polímeros de HbS se</p><p>desfazem, gerando as chamadas ISC (Irreversibly Sickled</p><p>Cells)</p><p>Em 7 a 30 dias, a célula pode se tornar tão frágil que ocorre</p><p>lise osmótica ou mecânica, contribuindo para a anemia</p><p>hemolítica (componente de hemólise intravascular)</p><p>A peroxidação de lipídeos aumenta a permeabilidade da</p><p>membrana aos cátions, principalmente quando há</p><p>afoiçamento. A entrada de cálcio no citoplasma ativa um canal</p><p>transmembrana denominado Gardos, que induz a perda de K+</p><p>e água.</p><p>As hemácias desidratadas possuem um CHCM ([hemoglobina])</p><p>maior, e por isso, afoiçam com mais facilidade, além de serem</p><p>mais viscosas mesmo quando não afoiçadas. Desse modo,</p><p>cria-se um ciclo vicioso de afoiçamento e desidratação</p><p>celular progressiva</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Hipóxia</p><p>• Acidose (redução do pH)</p><p>• Desidratação celular</p><p>Hemoglobina Fetal (HbF): ela consegue inibir a polimerização,</p><p>porque possui muita afinidade pelo O2, então quando ela está</p><p>em grandes quantidades na hemácia, maior a quantidade de O2,</p><p>menor é a hipóxia e menor é a formação de falcização. A HbF</p><p>está aumentada nos primeiros 6 meses de vida e no uso de</p><p>hidroxiureia (medicamento), por isso, bebês demoram a</p><p>manifestar os sintomas e pessoas com HbF alta tem a redução</p><p>da sintomatologia</p><p>Hemoglobina normal (HbA): ela também participa</p><p>da inibição</p><p>da polimerização, mas bem pouco. Isso explica o porque</p><p>pacientes portadores de traço falciforme não tem anormalidades</p><p>clinicas graves iguais os HbSS</p><p>• Dano à membrana plasmática</p><p>• Transporte iônico e desidratação celular</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>Uma modificação antigênica é a já citada “Agregação da</p><p>Proteína Banda 3”, que ocorre na infecção pelo Plasmodium</p><p>da Malária</p><p>Outra modificação antigênica de interesse é a exposição da</p><p>Fosfatidilserina (FS), uma molécula com propriedades</p><p>diretamente adesiogênicas e pró-inflamatórias. A FS presente</p><p>na membrana pode ser “virada” para dentro ou para fora da</p><p>célula, de acordo com a atividade da enzima Translocase.</p><p>O estresse oxidativo desregula a Translocase, fazendo com</p><p>que mais FS seja externalizada e a hemácia se torne adesiva</p><p>e inflamatória. Isso acontece, inclusive, nas vesículas que se</p><p>desprendem das hemácias falcêmicas, o que explica a sua</p><p>participação nos processos de lesão endotelial difusa</p><p>A hemólise que ocorre dentro do vaso representa apenas 1/3</p><p>do total da taxa de hemólise da doença falciforme, mas é</p><p>muito significante devido à disfunção endotelial resultante.</p><p>Quando as hemácias falcêmicas são destruídas no interior do</p><p>vaso, ocorre liberação de seus conteúdos para o sangue.</p><p>Esses produtos, como a HbS (muito oxidativa), bem como</p><p>outras moléculas (ex.: ferro não heme altamente catalítico),</p><p>exercem efeitos negativos sobre o endotélio</p><p>O conteúdo das hemácias e das microvesículas ricas em</p><p>Fosfatidilserina (FS) estimula células da imunidade inata,</p><p>como macrófagos e monócitos, a produzir e secretar citocinas</p><p>pró-inflamatórias, gerando um estado de inflamação</p><p>sistêmica crônica</p><p>Com isso, ocorre também a depleção de NO (propriedades</p><p>vasodilatadoras, antitrombóticas e anti-inflamatórias), ou seja,</p><p>a remoção do NO promove um fenótipo vasoconstritor e pró-</p><p>inflamatório. O resultado final é um estado trombogênico</p><p>constante que é exacerbado pelas próprias hemácias em</p><p>foice, que já possuem tendencia à vaso-oclusão, provocando</p><p>assim as crises falcêmicas agudas</p><p>É a principal, representando 2/3 da hemólise, devido à</p><p>eritrofagocitose por células reticuloendoteliais que reconhecem</p><p>os eritrócitos falcêmicos danificados.</p><p>Essa eritrofagocitose é estimulada pela opsonização devido às</p><p>modificações antigênicas da membrana (Externalização da</p><p>Fosfatidilserina e Agregação da Proteína Banda 3)</p><p>FENÔMENOS VASO-OCLUSIVOS</p><p>Esse é o processo fisiopatológico mais clássico da anemia</p><p>falciforme, que geralmente ocorre na microcirculação, mas</p><p>grandes artérias como as dos pulmões e do cérebro também</p><p>podem ser afetadas</p><p>Essa vaso-colusão justifica as crises álgidas, mas sabe-se que</p><p>ela também ocorre de forma crônica em baixa escala, levando</p><p>à disfunção orgânica lentamente progressiva (pequenos</p><p>infartos teciduais cumulativos)</p><p>Os produtos da hemólise intravascular causam danos ao</p><p>endotélio, isso ativa as células endoteliais, fazendo com que</p><p>ela expresse moléculas de adesão (VCAM-1, ICAM-1), libere</p><p>fatores procoagulantes e vasoconstritores potentes</p><p>Além disso, esses produtos estimulam diretamente a secreção</p><p>de mediadores pró-inflamatórios pelas células do sistema</p><p>imune, fazendo com que na AF exista níveis altos de TNF-a,</p><p>proteína C reativa, e IL inflamatórias</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Modificações antigênicas na membrana</p><p>• Hemólise intravascular e disfunção endotelial</p><p>• Hemólise extravascular</p><p>• Endotélio e inflamação</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>A vaso-oclusão resulta na adesão de hemoglobinas, plaquetas</p><p>e leucócitos ao endotélio justamente por causa da expressão</p><p>de moléculas como selectinas, VCAM-1 que atraem células</p><p>brancas e vermelhas</p><p>A adesão de hemácias ao endotélio é modulada por fatores</p><p>exógenos como infecções, desidratação, exposição ao frio e</p><p>outras formas de estresse (incluindo o emocional). Isso porque</p><p>todos esses fatores aumentam a chance de polimerização da</p><p>HbS e consequentemente a hemólise intravascular constante +</p><p>inflamação crônica persistente</p><p>Todo esse processo de inflamação + adesão celular + estase</p><p>sanguínea leva a um ambiente trombogênico que leva a</p><p>pequenos infartos com o passar do tempo, fazendo com que o</p><p>tecido perca sua função. Isso é aumentado devido a 2 motivos:</p><p>redução do NO e estado de hipercoagulabilidade</p><p>• Redução de NO: a hemoglobina livre consome o NO</p><p>produzido pelo endotélio, que tinha propriedades anti-</p><p>inflamatórias e vasodilatadoras. Assim, a redução do NO</p><p>leva à inibição da vasodilatação + um ambiente inflamatório.</p><p>Esse mecanismo influísse participa da fisiopatogenia de</p><p>algumas manifestações na AF como hipertensão pulmonar e</p><p>priapismo</p><p>• Estado de hipercoagulabilidade: indivíduos com AF</p><p>apresentam níveis elevados de marcadores de ativação de</p><p>trombina, plaquetas e células endoteliais</p><p>As manifestações da doença falciforme são derivadas</p><p>principalmente da oclusão vascular e depois, da anemia</p><p>hemolítica. Praticamente todos os órgãos podem ser afetados,</p><p>mas os principais serão: (1) baço; (2) ossos; (3) rins; (4)</p><p>cérebro; (5) pulmões; (6) pele; e (7) coração</p><p>Os RN portadores de doenças falciformes apresentem altas</p><p>níveis de HbF (até os 6m de vida), por isso, não apresentam</p><p>manifestações clinicas significativas</p><p>A maioria dos pacientes apresenta uma evolução pontuada por</p><p>crises álgicas recorrentes (crises vaso-oclusivas), que se</p><p>iniciam a partir do momento em que os níveis de HbF</p><p>fisiologicamente aumentados nos primeiros meses de vida</p><p>começam a se reduzir. Além disso, é um quadro muito</p><p>heterogêneo, sendo que alguns pacientes podem apresentar</p><p>quase todas as complicações da doença e outros não tem</p><p>quase nenhuma, mas morrem subitamente</p><p>Obs.: A expectativa de vida dos falcêmicos é inferior à da</p><p>população geral, girando em torno de 42 anos para os</p><p>homens e 48 anos para as mulheres, mas está aumentando</p><p>com a evolução dos tratamentos</p><p>Os pacientes com doença falciforme apresentam períodos</p><p>estáveis (sem manifestações) e períodos de manifestações</p><p>agudas (crises de falcização) classificadas em vaso-oclusivas,</p><p>aplásticas, hemoliticas e de sequestro</p><p>CRISES ÁLGICAS (VASO-OCLUSÃO)</p><p>A dor aguda é o principal sintoma inicial em 25% dos pacientes</p><p>com anemia falciforme e a forma mais comum dessa dor são</p><p>pelas “crises esqueléticas”</p><p>• Mecanismo: a falcização das hemácias levaria ao</p><p>fenômeno de vaso-oclusão principalmente na medula óssea,</p><p>o que iria produzir a esquema dos tecidos ósseos e provocar</p><p>uma resposta inflamatória aguda acompanhada de dor</p><p>• Características da dor: atinge principalmente ossos longos,</p><p>articulações, região lombar. Pode afetar também o couro</p><p>cabeludo, face, tórax, abdômen e pelve. A dor pode ir de</p><p>leve a excruciante, durando de 4-10 dias</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Adesão celular</p><p>• Ambiente trombogênico</p><p>Hidroxiureia (HU) e vaso-oclusão: a terapia com HU aumenta</p><p>os níveis de HbF, provocando uma serie de eventos que</p><p>diminuem todas essas alterações da fisiopatologia:</p><p>- diminui falcização das hemácias: melhora a hemólise</p><p>- Diminui a hemólise: reduz consumo de NO intravascular e</p><p>diminui ativação do endotélio</p><p>- Reduz contagem de leucócitos: porque não tem mais expressão</p><p>de moléculas de adesão que chamavam as células brancas e</p><p>vermelhas</p><p>- Melhora o estado inflamatório</p><p>- Reduz hipercoagulabilidade nos pacientes</p><p>QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FALCIFORME</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>• Fatores que aumentam a chance: a probabilidade de</p><p>ocorrer uma crise álgica é maior naqueles indivíduos que</p><p>possuem menores níveis de HbF, maiores níveis de Hb</p><p>(pela maior viscosidade do sangue) e pacientes com historia</p><p>de apneia do sono (porque ocorre o risco de dessaturação</p><p>noturna)</p><p>• Fatores que desencadeiam: pode ser desencadeada por</p><p>frio, desidratação, infecções, estresse emocional,</p><p>menstruação e consumo alcoólico.</p><p>Mas na maioria das</p><p>vezes não se consegue identificar um fator, por isso a crise</p><p>é dita como “espontânea"</p><p>Em crianças com menos de 2 anos, a primeira crise álgica</p><p>costuma ser a síndrome mão-pé (Dactilite Falcêmica). Ocorre</p><p>dor e edema nas extremidades, em consequência à isquemia/</p><p>infarto dos pequenos ossos das mãos e pés.</p><p>Geralmente as crises são</p><p>autolimitadas e desaparecem</p><p>depois de 1 semana. O</p><p>tratamento é sintomático e se</p><p>os sinais persistirem, é</p><p>i m p o r t a n t e a f a s t a r o</p><p>diagnóstico de osteomielite</p><p>Diferentes pontos da via via nociceptiva devem ser modulados</p><p>para o controle do sintoma. Assim, utilizam-se combinações de</p><p>analgésicos com mecanismos de ação distintos. A hidratação</p><p>é outro ponto essencial no manuseio da crise álgica, devendo</p><p>ser feita preferencialmente pela via oral (60 ml/kg/dia).</p><p>• Dor leve e moderada: AINES + paracetamol + dipirona em</p><p>intervalos regulares e de maneira aditiva</p><p>• Dor mais grave: associar os 3 + opioides</p><p>Além disso, é normal que nas crises, a hemoglobina caia de</p><p>1-2 g/dl e esse achado NÃO indica necessidade de transfusão</p><p>de sangue. Isso ira piorar porque se a Hb ultrapassar 10g/dl</p><p>ocorre a hiperviscosidade do sangue e piora a vaso-oclusão</p><p>CRISES ANÊMICAS</p><p>Falcêmicos vivem sob um estado de constante estresse</p><p>hematopoiético, pois, devido à meia-vida curta de suas</p><p>hemácias (17 dias / valor normal: 120 dias), a produção</p><p>eritrocitária da medula óssea se aproxima de sua capacidade</p><p>máxima. Assim, qualquer distúrbio que diminua a produção</p><p>eritrocitária pode desencadear as crises anêmicas, que</p><p>acarretam risco imediato à vida. Elas são de vários tipos:</p><p>aplásticas, magaloblástica, crises de sequestro e crises hiper-</p><p>hemolíticas</p><p>É a insuficiência transitória da eritropoese (produção de</p><p>hemácias pela medula óssea), então vamos ter queda</p><p>acentuada nos níveis de hemoglobina e queda dos níveis de</p><p>reticulócitos também (que são hemácias imaturas). As causas</p><p>para essas crises se diferem entre adultos e crianças:</p><p>• Crianças: infecção pelo parvovírus B19, vírus que invade os</p><p>eritroblastos da medula promovendo uma parada em sua</p><p>maturação</p><p>• Adultos: já possuem a imunização natural pela exposição</p><p>previa ao B19, então é causado por outras infecções como</p><p>Pneumococo, Salmonella, EBV e infartos ósseos extensos</p><p>Tratamento: feito com hemotransfusões simples de acordo</p><p>com a necessidade</p><p>Na anemia megaloblástica há queda</p><p>súbita nos níveis de Hb acompanhado</p><p>pelo aumento súbito no volume</p><p>corpuscular médio (tamanho das</p><p>hemácias - macrocitose). Costuma ser</p><p>causada pelo rápido esgotamento das</p><p>reservas endógenas de folato, como</p><p>na gravidez. Às vezes, existe também um componente de</p><p>deficiência de vitamina B12, como na desnutrição crônica e na</p><p>má absorção intestinal</p><p>• Tratamento: hemotransfusao simples + reposição da</p><p>vitamina que está faltando</p><p>• Profilaxia: ácido fólico 1 mg/dia</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Crise abdominal: causada pela isquemia/microinfartos no</p><p>território mesentério, provocando um quadro de dor abdominal</p><p>acompanhada de sinais de irritação do peritônio (como dor a</p><p>descompressão súbita). O problema é que pode simular um</p><p>abdômen agudo cirúrgico e, para afastar a existência disso e não</p><p>levar o paciente para operar atoa, um sinal é importante:</p><p>presença de peristalse no exame clinico (se normal, não precisa</p><p>ir para laparotomia)</p><p>• Síndrome mão-pé (dactilite falcêmica)</p><p>• Manejo</p><p>• Crise aplásica</p><p>• Crise megaloblástica</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>Ocorre obstrução aguda da rede de drenagem das pequenas</p><p>veias de órgãos por causa da vaso-colusão local, isso resulta</p><p>em um represamento de sangue dentro do órgão,</p><p>funcionando como uma “esponja” de sangue = risco de</p><p>hemorragia interna. O órgão mais acometido é o baço, devido</p><p>à maior propensão das hemácias em foice se aglomerarem nos</p><p>cordões esplênicos. Mas pode ocorrer também no fígado</p><p>(sequestro hepático) e na circulação venocapilar pulmonar</p><p>(sequestro pulmonar)</p><p>A crise de sequestro é caracterizada pela queda súbita nos</p><p>níveis de hemoglobina acompanhada por um aumento de</p><p>reticulócitos (que a medula entende que tá faltando hemácia,</p><p>então ela produz mais e joga na circulação as imaturas)</p><p>• Sequestro esplênico: o baço aumenta rapidamente de</p><p>tamanho</p><p>• Sequestra hepático: pode resultar em hepatomegalia</p><p>aguda dolorosa</p><p>• Sequestro pulmonar: pode haver hemorragia alveolar</p><p>(hemoptise) e insuficiência respiratória</p><p>O sequestro esplênico na AF só</p><p>acontece nos primeiros anos de vida</p><p>(até os 5 anos) porque depois dos 5</p><p>anos, a maioria dos pacientes já acabou</p><p>sua “autoesplenectomia”, ou seja, a</p><p>destruição do parênquima esplênico por</p><p>causa dos múltiplos infartos.</p><p>- Cerca de 30% das crianças falências</p><p>vão ter o sequestro esplênico e o</p><p>episódio inicial pode ser fatal, por isso,</p><p>depois do primeiro episódio já é</p><p>indicada a esplenectomia cirúrgica</p><p>profilática</p><p>- Os pais devem ser orientados para</p><p>medir o tamanho do baço de suas</p><p>crianças na vigência de processos</p><p>infecciosos</p><p>Como os pacientes com anemia falciforme constantemente</p><p>recebem transfusões sanguíneas, uma porcentagem deles</p><p>acabam desenvolvendo a aloimunidade (o corpo produz</p><p>anticorpos contra os antígenos não-próprios recebidos do</p><p>sangue de outra pessoa), por isso, pode ocorrer uma reação</p><p>hemolítica tardia neles, caracterizando esse tipo de crise</p><p>Os aloanticorpos são reativados quando o paciente é exposto</p><p>novamente ao sangue incompatível, fazendo com que haja</p><p>hemólise desse sangue recebido. Por isso, após 4-10 dias, o</p><p>paciente tem queda de hemoglobina + sinais laboratoriais de</p><p>hemólise (aumento do LDH, bilirrubina indireta, haptoglobina e</p><p>surgimento de hemoglobinúria)</p><p>Não só as hemácias recebidas da transfusão sofrem hemólise</p><p>mas parece que as do próprio paciente também, explicado por</p><p>um mecanismo chamado efeito bystander (lise de células não</p><p>dotadas do antígeno alvo), o que resulta numa anemia ainda</p><p>mais profunda do que a que motivou a transfusão</p><p>• Tratamento: tem que fazer a fenotipagem adequada do</p><p>sangue doado para ver se bate com a do sangue receptor.</p><p>Mas quando acontece a crise, há relatos de melhora com</p><p>uso de glicocorticoides e imunoglobulina humana IV</p><p>INFECÇÕES</p><p>As infecções estão entre as principais causas de</p><p>morbimortalidade na Anemia Falciforme, principalmente</p><p>as bacterianas, que são as maiores causas de morte na</p><p>infância. Isso acontece por aquele mecanismo: os baços</p><p>das crianças com AF sofrem múltiplos infartos por causa</p><p>da vaso-colusão, tornando o órgão fibrotico e atrófico</p><p>Com isso, desde crianças os pacientes</p><p>perdem a funcionalidade do baço, que está</p><p>re lac ionado com o s is tema imune,</p><p>principalmente o complemento, porque é lá</p><p>que sintetiza e secreta as opsoninas</p><p>(marcam os patógenos encapsulados para o</p><p>sistema imune destruir)</p><p>O resultado é a perda da habilidade em remover bactérias que</p><p>atingem a circulação sistêmica e o maior risco de infecções</p><p>por germes encapsulados como pneumococo e Haemophilus.</p><p>Infecções por vírus influenza e por salmonela também é</p><p>aumentada. Esta última é por causa da vaso-oclusão da</p><p>mucosa intestinal, que promove isquemia local e necrose, com</p><p>quebra de barreira e penetração de enterobactérias gram-</p><p>negativas (Salmonella) ocasionando bacteremia</p><p>Obs.: Em face do elevado risco de infecções invasivas em</p><p>crianças falcêmicas, todo episódio de febre acima de 38,5oC</p><p>neste subgrupo deve ser abordado como um caso de</p><p>bacteremia pelo pneumococo até que se prove o contrário.</p><p>Desse modo, é mandatório hospitalizar o paciente e iniciar</p><p>antibioticoterapia empírica (Ceftriaxona) após coleta de</p><p>culturas (sangue ± liquor)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Crise de sequestro: esplênico, hepático ou pulmonar</p><p>• Crises hiper-hemolíticas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>AVE - ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO</p><p>Na AF, pode acontecer tanto o AVEi (mais comum em crianças)</p><p>como o</p><p>AVEh (mais comum em adultos >30a), além do AVE</p><p>transitório, ocasionando uma série de complicações como</p><p>déficits neurológicos e déficits cognitivos para esses pacientes</p><p>• Mecanismo AVEi: ocorre por causa da vaso-oclusão da</p><p>microcirculacao cerebral, causando pequenos infartos</p><p>silenciosos no parênquima nervoso = deficit cognitivo</p><p>progressivo (como alterações de memória, comportamento).</p><p>As crianças possuem maior risco porque fisiologicamente o</p><p>fluxo sanguíneo cerebral delas é mais rápido (favorece o</p><p>turbilhonamento de sangue e agrava a lesão na parede</p><p>vascular)</p><p>• Mecanismo AVEh: costuma ser a ruptura de aneurismas</p><p>que se formam porque nos falcêmicos, a parede vascular é</p><p>mais frágil (por causa da disfunção endotelial crônica) e tem</p><p>estresse mecânico do fluxo sanguíneo constantemente. São</p><p>mais frequente em adultos > 30 anos</p><p>Outra importante causa de AVE hemorrágico é a doença de</p><p>Moya Moya (em japonês, significa nuvem de fumaça saindo da</p><p>ponta de um cigarro) encontrada em</p><p>30% dos pacientes com AF. Essa</p><p>doença é caracterizada pela</p><p>formação de novelos vasculares,</p><p>f rágeis e d i la tados, que se</p><p>desenvolvem como resultado de</p><p>uma circulação colateral que se</p><p>formou ao redor de áreas de infarto</p><p>e aneurismas</p><p>• Recomendações do MS: para crianças, realização anual</p><p>do ultrassom Doppler transcraniano - DTC desde os 2 ate os</p><p>17 anos. Quando esse exame evidencia aumento da</p><p>velocidade da circulação nas artérias cerebrais (como na</p><p>coronária ou ACM), sinaliza a previsão do aumento do risco</p><p>de AVC/AVE. Em adultos, o risco de AVE deve ser avaliado</p><p>pela angio-RM</p><p>• Profilaxia: quando o risco está aumentando, a profilaxia é</p><p>através do tratamento com regime transfusional crônico para</p><p>reduzir a proporção da hemoglobina S no sangue e</p><p>consequentemente reduzir seus efeitos (visando uma HbS <</p><p>30%)</p><p>O problema da transfusão crônica é porque à medida que o</p><p>número de transfusões aumenta, ocorre o acúmulo de ferro</p><p>no organismo, prejudicando vários órgãos como o fígado,</p><p>baço, miocárdio, e glândulas endócrinas, provocando lesões</p><p>hepáticas, diabetes, insuficiência pulmonar, insuficiência</p><p>cardíaca, e outras disfunções.</p><p>COMPLICAÇÕES CARDÍACAS</p><p>O estado anêmico crônico que caracteriza a AF é compensado</p><p>por um aumento sustentado do débito cardíaco. Tal</p><p>fenômeno resulta em dilatação das câmaras cardíacas,</p><p>justificando a cardiomegalia e os</p><p>sopros de regurgitação da mitral e</p><p>tricúspide, mesmo em pacientes</p><p>jovens. A PA em pacientes com doença</p><p>falciforme também é inferior</p><p>No entanto, as arterias coronárias não</p><p>são sofrem oclusão com frequência, isso acontece porque nos</p><p>pacientes com AF, existem baixos níveis de colesterol</p><p>COMPLICAÇÕES PULMONARES</p><p>As complicações pulmonares constituem a principal causa de</p><p>óbito em falcêmicos na atualidade. São provocadas por 2</p><p>mecanismos: fenômenos vaso-oclusivos e infecções</p><p>São episódios agudos que podem evoluir para a morte,</p><p>caracterizada por: dor torácica + febre + dispneia + nova</p><p>opacidade no RX de tórax + queda do nível de hemoglobina,</p><p>podendo evoluir com hipóxia grave (e morte)</p><p>• Em adultos: o fenômeno desencadeante principal é a vaso-</p><p>oclusão capilar de costela ou esterno, embolia pulmonar</p><p>após necrose de medula óssea, ou infarto pulmonar pelo</p><p>mecanismo de falcização</p><p>• Em crianças: o principal mecanismo é a infecção, como a</p><p>pneumonia, já que elas estão com o baço prejudicado e</p><p>consequentemente com o sistema imune debilitado</p><p>Por isso, na investigação diagnostica</p><p>do TSA, não pode faltar: radiografias de</p><p>tórax seriadas, cultura da secreção</p><p>pulmonar, acompanhamento dos níveis de</p><p>hemoglobina e angio-TC quando suspeitar</p><p>de tromboembolismo</p><p>Sua prevalência aumenta em função da idade, sendo</p><p>encontrada em até 60% dos falcêmicos adultos</p><p>Acredita-se que o fator de maior impacto seja a depleção do</p><p>NO endotelial secundária à hemólise intravascular. Por si só,</p><p>tal fenômeno já aumenta o tônus arteriolar (vasoconstrição) e</p><p>estimula a hiperplasia dos vasos pulmonares.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>COMPLICAÇÕES DA ANEMIA FALCIFORME</p><p>• Síndrome torácica aguda (STA)</p><p>• Hipertensão pulmonar</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>O diagnóstico é sugerido pelo ECG, sendo confirmado pela</p><p>mensuração direta da pressão arterial pulmonar (cateterismo</p><p>cardíaco direito, que revela PSAP >30mmHg)</p><p>COMPLICAÇÕES HEPATOBILIARES</p><p>Os pacientes com doença falciforme, como</p><p>vistos, possuem uma hemácia de vida curta</p><p>(em torno de 17 dias), então a taxa de</p><p>hemólise é feita com muito mais frequência do</p><p>que em um invididuo normal</p><p>Por esse motivo, uma das complicações da doença falciforme é</p><p>o aparecimento da icterícia (cor amarelada da pele, mucosa e</p><p>esclerótida), porque a hemoglobina resultante da hemólise de</p><p>transforma em bilirrubina no fígado. Além disso, o acumulo</p><p>de bilirrubina pode levar a cálculos renais</p><p>• Colelitíase: A colelitíase por cálculos de bilirrubina (cálculos</p><p>pretos) é habitual nas doenças hemolíticas crônicas,</p><p>incluindo a AF. São detectados pela US abdominal. Essas</p><p>pedras na vesícula pode provocar dor abdominal aguda</p><p>• Crise hepatocelular aguda: A vaso-oclusão no interior do</p><p>parênquima hepático pode resultar em 2 síndromes</p><p>distintas: a crise de sequestro hepático (já explicada) e a</p><p>Crise Hepatocelular Aguda. Esta é uma espécie de hepatite</p><p>isquêmica microvascular, caracterizada por um aumento</p><p>das enzimas hepáticas (TGO e TGP) e da bilirrubina sérica.</p><p>O quadro se resolve espontaneamente dentro de 3-14 dias,</p><p>devendo ser abordado com as medidas de suporte comuns</p><p>(hidratação, analgesia). No entanto, nos casos que evoluem</p><p>com indícios de falência hepática, deve-se realizar a</p><p>transfusão de troca parcial.</p><p>COMPLICAÇÕES OCULARES</p><p>As alterações oculares são consequentes aos fenômenos</p><p>vaso-oclusivos na microcirculação da retina do olho. Dessa</p><p>forma, a retinopatia resulta de lesões oclusivas que nas artérias</p><p>da retina, podendo levar à cegueira</p><p>Por isso, todo falcêmico deve realizar</p><p>fundoscopia anual para acompanhamento,</p><p>indicando o tratamento com fotocoagulação</p><p>para prevenir a progressão da retinopaitia e</p><p>cegueira</p><p>COMPLICAÇÕES ESQUELÉTICAS</p><p>Diversas alterações esqueléticas podem ser</p><p>causadas no contexto da AF, como: isquemia do</p><p>osso cortical dando às vértebras um aspecto de</p><p>“boca de peixe”, maior risco de osteomielite por</p><p>salmonella, gota, dor e edema articular etc.</p><p>Porém, a complicação mais comum é a necrose asséptica da</p><p>cabeça do fêmur que afeta 10% dos pacientes. Pode acontecer</p><p>nos corpos vertebrais e na cabeça do úmero também, mas na</p><p>cabeça do fêmur é o mais comum</p><p>COMPLICAÇÕES DERMATOLÓGICAS</p><p>Úlceras de membros inferiores são feridas muito dolorosas e</p><p>frequentes em adolescentes e adultos. Podem aparecer nos</p><p>tornozelos e nas regiões maleolar, principalmente após</p><p>traumatismos, picadas de insetos, ou depois de coçar</p><p>O tratamento é difícil e demorado, envolvendo repouso no leito,</p><p>debridamento físico e químico, antibioticoterapia (sistêmica e</p><p>tópica) e substâncias cicatrizantes</p><p>COMPLICAÇÕES GENITOURINÁRIAS</p><p>O rim é muito sensível a complicações em pacientes com</p><p>doenças falciformes, não só na AF mas nos heterozigotos com</p><p>traços falciformes. Isso porque o rim já possui naturalmente</p><p>baixas tensões de O2, pH ácido e alta tensão osmótica</p><p>Por isso, esse ambiente renal facilita a ocorrência da falcização</p><p>e infarto na medula renal, com consequentemente hematuria e</p><p>inabilidade de concentrar a urina (hipostenúria)</p><p>De difícil diagnóstico, pois os níveis de creatinina sérica são</p><p>pouco sensíveis para detectar o problema (pois os falcêmicos</p><p>têm menos massa muscular e secretam mais creatinina no</p><p>túbulo proximal). Sinais de lesão renal estrutural, como HAS,</p><p>hematúria, proteinúria e piora inexplicada da anemia (carência</p><p>de eritropoietina) são indícios mais fidedignos do que a</p><p>creatininemia para identificar os pacientes com IR.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Insuficiencia renal terminal</p><p>Medicina livre, venda</p><p>proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>Trata-se da perda da capacidade de concentração urinária</p><p>máxima (ou seja, a água vai toda pra urina e ela fica mais</p><p>diluída). Isso agrava a possibilidade de desidratação, que</p><p>podem desencadear as crises vaso-oclusivas.</p><p>A hipostenúria ocorre porque a medula renal é um ambiente</p><p>propício ao afoiçamento, já que é uma região pouco</p><p>vascularizada, com baixo oxigênio e naturalmente mais ácida.</p><p>A lesão é representada por aumento glomerular, uma vez que</p><p>a ocorrência de infartos renais cumulativos também diminui a</p><p>massa de néfrons, e aqueles que restaram ficam</p><p>sobrecarregados (por isso aumenta o glomérulo)</p><p>Priapismo na DF é uma ereção involuntária, prolongada e</p><p>dolorosa do pênis, provocada pela vaso-oclusão nos corpos</p><p>cavernosos e sem relação com atividade sexual, afeta até 42%</p><p>dos pacientes falcêmicos</p><p>Se o quadro não se resolver em 36-72h existe risco de</p><p>impotência sexual irreversível, pois a necrose dos corpos</p><p>cavernosos, seguida de intensa fibrose, anula a viabilidade de</p><p>novas ereção</p><p>• Conduta: nas primeiras 2 horas, fazer muita hidratação,</p><p>banhos mornos, caminhada e esvaziamento da bexiga.</p><p>Passou de 2h, o paciente deve deve procurar a emergência,</p><p>recebendo hidratação venosa e analgesia. Se o quadro</p><p>persistir por mais de 4h deve-se proceder à aspiração</p><p>percutânea dos corpos cavernosos, podendo-se associar</p><p>agonistas alfa-adrenérgicos em seu interior. Nos indivíduos</p><p>que desenvolveram impotência, pode ser implantada uma</p><p>prótese peniana</p><p>COMPLICAÇÕES OBSTÉTRICAS</p><p>A gravidez em falcêmicas acarreta riscos tanto maternos</p><p>quanto fetais. Por isso, as gestantes com doenças falciformes</p><p>devem ser acompanhadas por um especialista em gestação de</p><p>alto risco, além do hematologista</p><p>A gestante falcêmica tem maior frequência de crises álgicas e</p><p>sua anemia crônica é agravada pela maior demanda de ferro</p><p>e ácido fólico e pela própria anemia fisiológica da gravidez. O</p><p>risco de infecções (ITU, pneumonia, endometrite) e pré-</p><p>eclâmpsia também aumenta</p><p>• Abortos espontâneos: lesões microvasculares na placenta</p><p>causada pelas hemácias em foice pode provocar perdas</p><p>gestacionais no 1o trimestre, mais do que a própria anemia</p><p>• Retardo de crescimento intrauterino: a placenta de</p><p>portadores de AF é anormal em tamanho e inserção na</p><p>parede uterina. Além disso, a anemia materna promove</p><p>diminuição do fluxo sanguíneo para a placenta, promovendo</p><p>menor crescimento da membrana placentária. Os episódios</p><p>de vaso-oclusão também contribuem porque eles retardam o</p><p>crescimento intrauterino, justamente pela hipoperfusão e</p><p>hipóxia da membrana placentária</p><p>CONTRACEPÇÃO EM FALCÊMICAS</p><p>Em relação às medidas contraceptivas ainda não está</p><p>totalmente claro se os anticoncepcionais que contêm</p><p>estrogênio aumentam ou não o risco de AVE em falcêmicas,</p><p>logo, é prudente evitá-los.</p><p>As injeções trimestrais de medroxiprogesterona não</p><p>aumentam o risco de AVE, porém, podem acelerar a perda de</p><p>massa óssea, o que potencializaria a fragilidade esquelética</p><p>secundária aos infartos ósseos.</p><p>Desse modo, um dos métodos anticoncepcionais de escolha</p><p>na AF é o uso de DIU sem estrogênio</p><p>A diagnostico depende fundamentalmente da comprovação da</p><p>hemoglobina S no sangue do paciente. O diagnostico precoce</p><p>é obtido por meio do teste do pezinho, já o tardio em crianças</p><p>maiores ou em adultos é realizado por meio da eletroforese de</p><p>hemoglobina, também disponível na UBS</p><p>ALTERAÇÕES LABORATORIAIS BÁSICAS</p><p>Por ser uma anemia hemolítica crônica, a anemia falciforme</p><p>cursa com alterações típicas deste grupo de doenças:</p><p>• Queda leve/moderada da hemoglobina e do hematócrito:</p><p>os níveis de Hb em pacientes com AF estáveis variam de</p><p>6-10g/dL (o normal é > 12 em mulher e > 14 em homem)</p><p>• Retículos (entre 3-15%)</p><p>• Contagem de leucócitos e plaquetas aumentadas: tanto</p><p>a leucocitose quanto a trombocitose estão associadas à</p><p>hiperplasia da medula óssea em pacientes com hipofunção</p><p>esplênica (baço)</p><p>• Dados clássicos de hemólise: aumento da bilirrubina</p><p>indireta, elevação de urobilinogênio urinário, hiperplasia</p><p>eritroide da medula óssea</p><p>• Provas de coagulação: geralmente está normal na fase</p><p>estável, mas quando tem as crises de vaso-oclusão,</p><p>apresenta características de hipercoagulabilidade</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Hipostenúria</p><p>• Proteinúria</p><p>• Priapismo</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>• Ferritina: normais em pacientes que nao fizeram</p><p>transfusões crônicas. Mas naqueles que já fizeram, a</p><p>ferritina está alta, podendo ocorrer hemocromatose</p><p>secundaria (sobrecarga de ferro no organismo). Muitas</p><p>vezes é necessária a terapia com quelastes de ferro</p><p>AO ESFREGAÇO</p><p>1) Hemácias falciformes;</p><p>2) Policromasia (hemácias com</p><p>variação de cor, indicativo de</p><p>reticulocitose);</p><p>3) Corpúsculos Howell-Jolly</p><p>( inc lusões basof í l i cas nas</p><p>hemácias que ocorrem na</p><p>asplenia);</p><p>4) Hemácias “em alvo” (indício genérico de que existe uma</p><p>hemoglobinopatia)</p><p>CONFIRMAÇÃO</p><p>Realizada pela detecção da HbS e da sua associação com</p><p>outras frações. A técnica mais eficaz é a eletroforese de</p><p>hemoglobina em acetato de celulose ou em agarose com pH</p><p>alcalino. Neste método, as diferentes hemoglobinas presentes</p><p>nas hemácias são separadas num gel em função de seu peso</p><p>molecular e carga elétrica. O perfil de distribuição das</p><p>hemoglobinas encontradas permite o diagnóstico diferencial</p><p>entre anemia falciforme e as principais variantes falcêmicas.</p><p>Outros exames capazes de confirmar o diagnóstico são a</p><p>Cromatografia Líquida de Alta Performance (HPLC) e a análise</p><p>genética - é indispensável para o diagnostico correto das</p><p>síndromes falciformes o estudo de todos os familiares</p><p>Uma vez confirmado o diagnóstico de anemia falciforme, deve-</p><p>se solicitar uma bateria de exames específicos visando o</p><p>acompanhamento da função dos múltiplos órgãos-alvo da</p><p>doença.</p><p>RASTREIO - TESTE DO PEZINHO</p><p>No brasil, TODOS os RN, por lei, devem realizar o teste do</p><p>pezinho (entre 2-30 dias de vida), a fim de detectar uma série</p><p>de doenças genéticas, incluindo a anemia falciforme. Tal</p><p>conduta se justifica porque a adoção precoce de medidas</p><p>preventivas é capaz de mudar a história natural da doença,</p><p>reduzindo sua morbimortalidade</p><p>• Benefícios do dg precoce: introdução de antibioticoterapia</p><p>profilática e programa adequado de vacinação. A introdução</p><p>dessas medidas permite reduzir a mortalidade nos 5</p><p>primeiros anos de vida de 25% para 3%</p><p>A partir do sangue obtido por</p><p>punção do calcanhar, realiza-se</p><p>eletroforese de hemoglobina e</p><p>determina-se o fenótipo de</p><p>hemoglobina.</p><p>Obs.: Nos primeiros 6 meses de vida existe um predomínio</p><p>fisiológico da hemoglobina F</p><p>Idealmente, toda pessoa que recebe o diagnóstico de anemia</p><p>falciforme deve ser acompanhada por um hematologista.</p><p>Diversos exames complementares devem ser rotineiramente</p><p>solicitados a fim de avaliar o grau de comprometimento</p><p>orgânico, servindo, inclusive, como base para comparações</p><p>futuras.</p><p>Os objetivos básicos da terapeutica consistem no tratamento</p><p>das complicações especificas e em cuidados gerais da saúde</p><p>(avaliar o crescimento e desenvolvimento somático e</p><p>psicológico). O tratamento a longo prazo se apoia em condultas</p><p>que diminuem a morbimortalidade da anemia falciforme,</p><p>prolongando a vida do paciente:</p><p>• Suplementação de ácido fólico (5mg/dia) por causa das</p><p>crises megaloblásticas</p><p>• Medicamentos aumentam a HbF (hidroxiureia)</p><p>• Profilaxia de infecções</p><p>• Tratamento de infecções</p><p>• Tratamento das crises dolorosas vaso-oclusivas</p><p>• Tratamento das demais crises agudas(aplásticas, sequestro</p><p>esplênico, neurológicas, síndrome torácica aguda etc)</p><p>Obs: TODOS os medicamentos que compõem a rotina do</p><p>tratamento dos doentes falciformes são disponibilizado no SUS</p><p>HIDROXIUREIA - SÍNTESE DE HbF</p><p>Os níveis de HbF são inversamente proporcionais à gravidade</p><p>da AF, pois a hemoglobina fetal evita a polimerização da</p><p>HbS, reduzindo o afoiçamento</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO GERAL</p><p>- ácido fólico 5mg comprimido</p><p>- Hidroxiureia 500mg cápsula</p><p>- Quelastes de ferro (desferoxamina, desferiprona e deferasirox)</p><p>- Benzilpenicilina, fenoximetilpenicilina</p><p>- Antimicrobianos</p><p>- Analgésicos e AINES</p><p>- Opioides: codeina, metadona e morfina</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>A hidroxiureia (HU) foi o primeiro medicamento, desde 1995,</p><p>que comprovou a prevenção de complicações da doença</p><p>falciforme. Por um mecanismo desconhecido, o fármaco</p><p>aumenta a síntese de HbF e diminui o número de neutrófilos e</p><p>moléculas de adesão dos eritrócitos</p><p>• Impacto hematológico: aumento de reticulócitos repletos de</p><p>HbF, diminuição da viscosidade sanguínea, melhora da</p><p>anemia, queda na contagem de plaquetas e leucócitos.</p><p>Também consegue aumentar a produção intravascular e</p><p>intraeritrocitária de NO, facilitando a vasodiltação</p><p>• Impacto clínico: diminui frequência de crises álgidas,</p><p>diminui necessidade de hemotransfusão e mortalidade da</p><p>doença. Redução de hospitalização, menor incidencia de</p><p>STA e etc</p><p>A terapia com HU deve ser mantida por pelo menos 2 anos e</p><p>apresenta risco de toxicidade hematológica, necessitando</p><p>de monitorização rigorosa das contagens de céluas</p><p>sanguíneas. Além disso, o potencial carcinogênico e</p><p>teratogênico do fármaco deve ser considerado</p><p>PROFILAXIA CONTRA INFECÇÕES</p><p>Como consequência de processos vaso-oclusivos repetidos no</p><p>baço, as pessoas com DF têm a função esplênica diminuída</p><p>(asplenia funcional), o que leva a uma significativa redução</p><p>na capacidade imunológica de combater infecções por</p><p>bactérias com parede celular, pois não conseguem fazer a</p><p>opsonização = susceptíveis às infecções por Pneumococcus</p><p>pneumoniae e Haemophilus influenzae (germes encapsulados)</p><p>As crianças conseguem produzir anticorpos normalmente</p><p>depois da vacinação e por isso devem receber todas as</p><p>imunizações recomendadas para uma criança normal. Além</p><p>disso, devem ser imunizadas contra pneumococo, pela</p><p>asplenia funcional</p><p>• Antibióticoprofilaxia: iniciada a partir dos 4 meses de idade</p><p>até os 5 anos com Penicilina V (fenoximetilpenicilina). É</p><p>ativa contra estafilococos, estreptococos e pneumococos.</p><p>Obs: crianças alérgicas à penicilina, usar eritromicina</p><p>SUPLEMENTAÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO</p><p>O estado hemolítico crônico acelera a produção de hemácias</p><p>pela medula óssea, podendo levar a um rápido esgotamento</p><p>das reservas endógenas de folato, o que culmina na chamada</p><p>crise megaloblástica (uma crise anêmica). Por isso, falcêmico</p><p>deve fazer reposição com ácido fólico contínuo 5mg por dia</p><p>QUELANTES DE FERRO</p><p>Indivíduos que necessitam de hemotransfusões repetitivas</p><p>ao longo da vida estão sob risco de desenvolver sobrecarga</p><p>de ferro (hemocromatose secundária - depósito de ferro nos</p><p>tecidos em virtude de seu excesso no organismo)</p><p>Seu tratamento é baseado no uso de quelantes de ferro</p><p>(substância que sequestra o ferro e aumenta sua eliminação</p><p>d o o r g a n i s m o ) c o m p r o v a d a m e n t e d i m i n u i n d o a</p><p>morbimortalidade</p><p>Os principais quelantes de ferro são: (1) Deferoxamina (via</p><p>endovenosa ou subcutânea); (2) Deferasirox (via oral)</p><p>TERAPIA TRANSFUSIONAL</p><p>A anemia falciforme, por si só, não é indicativa de transfusão de</p><p>sangue, já que essas pessoas toleram bem os baixos níveis de</p><p>hemoglobina (o normal delas é de 6-10 mg/dL). Além disso,</p><p>tem que fazer só quando tiver indicação porque a transfusão</p><p>tem vários riscos como: aloimunização, a sobrecarga de</p><p>ferro (usar quelante) e as infecções virais hemotransmissíveis</p><p>Na indicação de regime transfusional na AD, no geral, o</p><p>objetivo é de manter a HbS abaixo de 30%. Nesse caso, o</p><p>acumulo de ferro é inevitável, por isso, os pacientes precisam</p><p>ser tratados com quelastes de ferro depois.</p><p>Existem 2 modalidades básicas de hemotransfusão na AF: (1)</p><p>transfusão simples (2) Transfusão de troca parcial. Ambas</p><p>podem ser realizadas de maneira episódica, mas quando é</p><p>necessário transfundir cronicamente, indica-se apenas a</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>transfusão de troca parcial, já que com este procedimento o</p><p>risco de sobrecarga de ferro é menor.</p><p>• Transfusão simples: restaura a massa sanguínea circulante</p><p>para garantir uma oferta adequada de O2 para os tecidos.</p><p>Usa-se bolsas de sangue e pode deixar a Hb no máximo de</p><p>10g/dl e o hematócrito em até 30%</p><p>• Transfusão de troca parcial: Parte das hemácias</p><p>falcêmicas é removida da circulação em troca de hemácias</p><p>normais. Isto pode ser feito sequencialmente, através de</p><p>uma flebotomia (retirada de 10 ml/kg de sangue) seguida</p><p>pela transfusão de hemácias. Os alvos de Hb e de</p><p>hematócrito são os mesmos, além do objetivo de manter a</p><p>proporção de HbS < 30%</p><p>TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA</p><p>A única terapia curativa até o momento é o transplante de</p><p>células tronco da medula óssea. Desde fevereiro 2018 o</p><p>transplante mieloablativo alogênico aparentado para DF é</p><p>passível de ser realizada pelo SUS, independentemente da</p><p>faixa etária, mas seguindo rigorosos critérios de inclusão. Ele é</p><p>indicado apenas para crianças com casos graves, como</p><p>aquelas que tiveram um AVC ainda na infância, além disso,</p><p>precisam ter um doador compatível na família</p><p>As crises de vaso-oclusão que acabam gerando as crises</p><p>dolorosas aguda são de difícil tratamento e a conduta</p><p>adequada sempre depende da gravidade da dor e da presença</p><p>ou nao de outras complicações. Porém, a regra geral para o</p><p>tratamento dessas crises são:</p><p>• Procurar e tratar agressivamente o fator desencadeante,</p><p>principalmente as infecções</p><p>• Fornecer hidratação adequada por via oral ou endovenosa</p><p>para o paciente</p><p>• Utilizar o analgésico adequado para o alivio da dor: AINES e</p><p>opioides</p><p>A ingestão hídrica diminui durante as crises dolorosas e ainda</p><p>mais associado a dificuldade de concentrar a urina nos</p><p>falcêmicos, a perda de água pode ocorrer rapidamente,</p><p>piorando o quadro de dor (pois aumenta a falcização e assim a</p><p>vaso-olcusão). Desse modo, uma hidratação adequada deve</p><p>ser instituída rapidamente</p><p>• Casos menos graves: tratados a nível ambulatorial, a</p><p>hidratação pode ser pela via oral</p><p>• Casos graves: para os pacientes de crises complicadas, a</p><p>hidratação deve ser feita pela via endovenosa</p><p>O tratamento da dor nos pacientes falcêmicos envolve o uso de</p><p>AINES (para casos mais leves e moderados), uma vez que no</p><p>mecanismo fisiopatológico da vaso-oclusão contém fatores pró-</p><p>inflamatórios e também com opioides (fracos ou fortes)</p><p>• AINES: dipirona, ibuprofeno, AAS e paracetamol</p><p>• Opioide: codeína, tramadol e morfina</p><p>Assim, o tratamento ambulatorial de baseia na escala analógica</p><p>da dor, que toda pessoa e/ou família com DR deve ter:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>SÃO INDICAÇÕES NÃO SÃO INDICAÇÕES</p><p>- crise aplástica</p><p>- Crise hiper hemolítica</p><p>- Crise de sequestre esplênico</p><p>- Manuseio do AVC</p><p>- Manuseio do priapismo</p><p>- Manuseio da STA</p><p>- Manuseio pré-operatório</p><p>- Doença pulmonar</p><p>- Hipóxia progressiva</p><p>- anemia crônica</p><p>- Crise dolorosa</p><p>- Infecções leves ou moderadas</p><p>TRATAMENTO DAS CRISES DE DOR</p><p>Hidratação</p><p>Analgesia da dor</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>• Dor leve: pode-se usar um AINE (paracetamol, ibuprofeno,</p><p>AAS ou dipirona) + orientar que o paciente aumente a</p><p>ingestão hídrica e volte para ser reavaliado no dia seguinte</p><p>• Dor moderada: para dor moderada ou para os casos que</p><p>não responderam à medicação inicial, pode-se associar um</p><p>AINE a um opioide fraco (codeína ou tramadol)</p><p>• Dor intensa: associar um AINE (como dipirona) + opioide</p><p>forte (morfina)</p><p>A inflamação é uma resposta normal de proteção às lesões</p><p>nocivas, ou pode advir da ativação imprópria do sistema</p><p>imune. A ativação do sistema imune promove o recrutamento</p><p>de linfócitos, monócitos e macrófagos, que secretam citocinas</p><p>pró-inflamatórias, incluindo as prostaglandinas</p><p>(PGs),</p><p>tromboxanos e leucotrienos</p><p>Os principais efeitos terapêuticos dos AINEs derivam da sua</p><p>capacidade de inibir (diminuir) a produção de PGs, por inibir a</p><p>primeira enzina da cascata de formação da PG, a</p><p>cicloxigenase (COX). Existem 2 formas de COX:</p><p>• COX-1 (constiutiva): Produzida não apenas em resposta a</p><p>um estímulo inflamatório, mas também de maneira</p><p>constitutiva em vários tecidos, onde estimula a produção de</p><p>PGs que exercem função homeostática (ex.: equilíbrio</p><p>hidroeletrolítico nos rins, muco protetor no TGI, agregação</p><p>plaquetária). A inibição da COX-1 no TGI, por exemplo, é a</p><p>responsável pelos efeitos gástricos adversos do uso dos</p><p>AINES</p><p>• COX-2: Também é induzida por estímulos inflamatórios,</p><p>mas não é produzida na maioria dos tecidos normais. Por</p><p>isso, os fármacos inibidores da COX-2 foram desenvolvidos</p><p>exatamente para que inibissem a inflamação prejudicial sem</p><p>bloquear os efeitos protetores das PGs produzidas</p><p>constitutivamente. Entretanto, vários desses fármacos</p><p>foram retirados do mercado devido a outros efeitos</p><p>colaterais.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES</p><p>STA</p><p>- analgesia e antibioticoterapia com cefuroxina</p><p>- Suplementação de O2 se a pessoa tiver hipoxia (PaO2 <</p><p>80mmHg na gasometria arterial)</p><p>- Toracocentese: se tiver derrame pleural visto no raio X</p><p>- Transfusão de troca parcial: para pacientes que evoluem</p><p>com desconforto respiratório intenso e/ou hipoxemia</p><p>refratária à suplementação de O2</p><p>Úlcera de</p><p>perna</p><p>- tto preventivo de úlceras: inspeccionar pele todo dia,</p><p>higiene adequada, evitar traumatismos e picadas de</p><p>insetos, calçados adequados, hidratar a pele com creme à</p><p>base de ureia, ingerir bastante liquido</p><p>- Tto tópico de úlcera: limpar lesão com soro fisiológico em</p><p>jato, desbridamento autolítico, coberturas interativas com</p><p>prata ou bota de Unna</p><p>Crise</p><p>aplásica</p><p>- transfusões simples se ocorrer</p><p>- Monitorar o estado hemodinâmico sempre Priapismo</p><p>- primeiras 2h: hidratação, banho morno, caminhada,</p><p>esvaziar a bexiga, e analgesia</p><p>- Depois de 2h: aspiração dos corpos cavernosos e/ou</p><p>transfusão sanguínea simples</p><p>Crise de</p><p>sequestro</p><p>esplênico</p><p>- esplenectomia profilática: se criança > 5 anos, vacinando</p><p>ela contra pneumococo antes da cirurgia</p><p>- Criança < 5 a: transfusão simples p/ corrigir hipovolemia</p><p>Complicações</p><p>oculares</p><p>- fotocoagulação</p><p>- Realizar fundoscopia anual para acompanhamento</p><p>Fígado, vias</p><p>biliares e</p><p>icterícia</p><p>- colescistite: no quadro agudo, tratar com antibióticos e</p><p>manter o balanço hidroeletrolítico. Depois, colecistectomia</p><p>- Ictericia: alguns melhoram com hidratação oral/parenteral Febre</p><p>- se risco de infecção grave (S. Pneuominiae e</p><p>H.influenzae): iniciar antibioticoterapia com cefuroxina ou</p><p>amoxilina com clavulanato</p><p>- Se for confirmada osteomielite: cefuroxime</p><p>- Reavaliar todos dentro de 1 semana após a alta</p><p>AVC</p><p>- Quadros agudo: transfusão de troca parcial e investigar com angio -TC</p><p>- Após regressar do quadro agudo: manter em regime crônico de transfusões + quelação de ferro</p><p>REVISÃO: AINES</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>AÇÕES DOS AINES</p><p>• Ação anti-inflamatória: A inibição da COX diminui a</p><p>formação de PGs e, assim, modula os aspectos da</p><p>inflamação nos quais as PGs atuam como mediadoras</p><p>(vasodiltação, inibição da agregação plaquetária, aumento</p><p>da permeabilidade vascular)</p><p>• Ação analgésica: Acredita-se que a Prostaglandina E2</p><p>sensibiliza as terminações nervosas à ação da bradicinina,</p><p>histamina e de outros mediadores químicos inflamatórios.</p><p>Assim, diminuindo a síntese de PGE2, a sensação de dor</p><p>pode diminuir. Como a COX-2 é expressa durante</p><p>inflamações e lesões, a inibição dessa enzima é</p><p>responsável pelo efeito analgésico dos AINEs. Os AINEs</p><p>são usados, principalmente, para combater dores de leves</p><p>a moderadas originadas de distúrbios musculoesqueléticos</p><p>• Ação antipirética: A febre ocorre quando o centro</p><p>termorregulador hipotalâmico anterior é estimulado. Isso</p><p>pode ser causado pela síntese da PGE2, que é estimulada</p><p>quando agentes endógenos causadores de febre</p><p>(pirógenos), como as citocinas, são liberados pelos</p><p>leucócitos ativados. Os AINEs diminuem a temperatura</p><p>corporal em pacientes febris por impedir a síntese da PGE2.</p><p>Além disso, abaixa a temperatura por aumentar a</p><p>dissipação do calor através da vasodilatação periférica e</p><p>da sudoração.</p><p>ASPIRINA (AAS)</p><p>- analgésico, antipirético e anti-inflamatório mais consumido</p><p>- Inibidor irreversível da COX-1 e 2 em até 10 dias</p><p>- É mais usado em dosagens baixas para a prevenção de eventos CDV</p><p>como AVE e IAM, dada sua inibição da COX-1 plaquetária prolongada</p><p>(diminuindo a agregação)</p><p>Efeitos GTI</p><p>(mais comuns)</p><p>Fármacos que inibem a COX-1 diminuem os níveis das</p><p>PGs (estimula síntese de muco protetor do estômago),</p><p>resultando em aumento da secreção de ácido gástrico,</p><p>diminuição da proteção da mucosa e aumento do risco</p><p>de sangramento GI e ulcerações</p><p>Efeito</p><p>antiplaquetário</p><p>O Tromboxano A2 aumenta a aglutinação das plaquetas,</p><p>enquanto a PGI2 reduz. O AAS inibe irreversivelmente a</p><p>COX-1 e diminui formação de TXA2. Como as plaquetas</p><p>não podem sintetizar novas enzimas quando inibidas</p><p>pelo AAS, e a falta de tromboxano persiste durante toda</p><p>a vida da plaqueta (3-7 dias). Como resultado da</p><p>diminuição de TXA2, a aglutinação plaquetária (primeiro</p><p>estágio da formação do trombo) é reduzida, produzindo</p><p>efeito antiplaquetário e aumento do tempo de</p><p>sangramento.</p><p>efeito renal</p><p>A diminuição da síntese de PGs (responsáveis pelo fluxo</p><p>sanguíneo renal) pode resultar na retenção de sódio e</p><p>água e, consequentemente, causar edema. Pacientes</p><p>com histórico de IC ou doença renal tem maior risco</p><p>Efeitos</p><p>cardiacos</p><p>Fármacos como o AAS, com alto grau de seletividade</p><p>pela COX-1, têm efeito protetor cardiovascular</p><p>provavelmente devido à redução na produção de</p><p>TXA2. O uso de AINE, exceto AAS, é desaconselhado</p><p>em pacientes com doença cardiovascular estabelecida.</p><p>Outros</p><p>cerca de 80% a 90% do salicilato é ligado à albumina,</p><p>por isso, pode deslocar outros fármacos altamente</p><p>ligados a proteínas plasmáticas, como varfarina,</p><p>fenitoína ou ácido valproico, resultando em maiores</p><p>concentrações livres dessas substâncias</p><p>** SD. De Reye nas crianças: intoxicação grave</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)</p><p>- Fármaco inibidor seletivo da COX-2 e COX-3</p><p>- Atividade inflamatoria baixa, mas excelente atividade analgésica e</p><p>antipirética (devido inibição da síntese de PGs no SNC)</p><p>- Não possui efeitos adversos plaquetários ou gastrintestinais dos outros</p><p>AINEs e, muitas vezes, não é considerado um AINE</p><p>- substituto adequado dos AINEs em pacientes com problemas</p><p>gástricos ou nos quais o prolongamento do tempo de sangramento</p><p>nao é desejável, desde que os pacientes não necessitem da ação anti-</p><p>inflamatória (porque ele é fraco nesse quesito)</p><p>Observação</p><p>analgésico/antipirético de escolha para crianças com</p><p>infecções virais ou varicela, pois o AAS oferece risco</p><p>de síndrome de Reye – Quadro grave e agudo de</p><p>encefalopatia, acompanhada de disfunção hepática e</p><p>infiltração de gordura no fígado</p><p>Efeitos</p><p>colaterais</p><p>Em doses terapêuticas, o paracetamol é praticamente li-</p><p>vre de efeitos adversos.</p><p>NIMESULIDA</p><p>- Inibidor seletivo de COX-2</p><p>- Neutraliza formação de radicais livres produzidos durante a inflamação</p><p>- Inibe a ativação dos neutrófilos na inflamação</p><p>- Apresenta ação analgésica, anti-inflamatória e antipiréticas</p><p>- Atividade anti-inflamatória mais potente que o AAS e atividade</p><p>antipirética tão eficaz quanto a dipirona</p><p>Indicações</p><p>tratamento de estados febris, processos inflamatórios,</p><p>e como analgésico em cefaleias, mialgias, e no alívio</p><p>da dor pós-operatória</p><p>Efeitos colaterais Por seletiva na COX-2, apresenta menor incidência de</p><p>efeitos colaterais gastrointestinais</p><p>Contraindicação</p><p>contraindicada em pacientes com insuficiência</p><p>hepática (pois ela é hepatotoxica).</p><p>Além disso, a administração</p><p>concomitante com drogas</p><p>hepatotóxicas conhecidas e o abuso de álcool</p><p>devem ser evitados durante o tratamento, uma vez que</p><p>podem aumentar o risco de reações hepáticas</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Doença falciforme</p><p>• PCDT Doença Falciforme – MS (2018)</p><p>• Doença Falciforme – Condutas Básicas para Tratamento –</p><p>MS (2012)</p><p>• Doença falciforme na atenção básica - secretaria municipal</p><p>de SP 2021</p><p>• Tratado de hematologia - Zago</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DIPIRONA</p><p>- Analgésico, antipirético e espasmolítico</p><p>- Inibe a COX-3: inibe a síntese de PGs no SNC e dessensibiliza os</p><p>nociceptores periféricos (diminuindo a dor)</p><p>- Os efeitos analgésico e antipirético podem ser esperados em 30 a 60</p><p>minutos após a administração e geralmente duram cerca de 4 horas</p><p>Efeitos colaterais</p><p>O efeito adverso mais grave é a agranulocitose. É</p><p>uma complicação de origem imunoalérgica, que dura</p><p>pelo menos 1 semana. Embora essa reação seja rara,</p><p>pode ser fatal. Não é dose-dependente e pode ocorrer</p><p>em qualquer momento durante o tratamento</p><p>Contraindicação Não deve ser utilizado por mulheres grávidas</p><p>(Categoria de risco: D</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor na infância</p><p>Na década de 80 havia uma crença de que as crianças</p><p>toleravam bem a dor, porque o SNC delas era mais imaturo,</p><p>por isso não recebiam o estímulo doloroso, diante disso eles</p><p>acreditavam que elas não precisavam de analgesia. Porém,</p><p>isso está totalmente incorreto porque as crianças, assim como</p><p>os adultos, possuem terminações nervosas nociceptivas por</p><p>toda a pele, até mesmo os prematuros. Essas terminações</p><p>começam a se formar por volta da 11a semana, e, na 20a,</p><p>atingem todas as superfícies cutâneas e mucosas.</p><p>Várias afecções dolorosas podem acometer a criança, gerando</p><p>sofrimento e importante demanda aos serviços de saúde.</p><p>Muitos fatores modificam a expressão da dor na criança, como</p><p>idade, sexo, nível cognitivo – percepção que a criança tem da</p><p>dor –, experiências dolorosas prévias, padrões culturais, o</p><p>comportamento dos pais, as repercussões dessa dor na sua</p><p>rotina, aulas, eventos sociais e tarefas domésticas</p><p>Pelas crianças terem essa limitação do nível</p><p>cognitivo, elas expressam a dor de modo</p><p>diferente dos adultos, por isso, o examinador</p><p>precisa reconhecer a experiencia dolorosa da</p><p>criança através de estratégias de avaliação,</p><p>treinamento e sensibilidade</p><p>DOR AGUDA</p><p>É aquela com duração inferior a 30 dias, tem início súbito e</p><p>imediatamente à lesão e o componente emocional não</p><p>desempenha papel fundamental no processo álgico como na</p><p>dor crônica</p><p>Na anamnese, a dor de evolução aguda apresenta</p><p>característica bem descrita pela criança e pela família, dada a</p><p>proximidade do evento, a história é clara, com muitas</p><p>informações</p><p>DOR CRÔNICA</p><p>A dor crônica é aquela que persiste além do período normal de</p><p>cura, e o componente emocional vai ser importante aqui porque</p><p>ela afeta negativamente todos os aspectos da vida diária da</p><p>criança, incluindo a escola, as brincadeiras, o sono, as relações</p><p>familiares e sociais etc.</p><p>A história relatada pela familia ou pela criança da dor vai ser</p><p>mais vaga, pouco clara, com informações incompletas, não</p><p>sabendo dizer ao certo como tudo começou. A dor crônica pode</p><p>ser persistente ou recorrente</p><p>• Persistente: é rara em crianças e pode indicar a</p><p>necessidade de investigar doenças de base</p><p>• Recorrente: é a dor que acontece em surtos, com duração</p><p>intensidade e frequência variáveis. Tem períodos</p><p>assintomáticos e tem períodos com a dor. Exemplos: dor do</p><p>crescimento, enxaqueca, dor abdominal recorrente, dor de</p><p>doença falciforme</p><p>Em crianças, é difícil definir o momento a partir do qual o</p><p>estímulo álgico passa a ser crônico em decorrência das</p><p>limitações cognitivas de alguns grupos etários principalmente</p><p>neonatos e lactentes, o que faz com que a definição de dor</p><p>crônica não seja aplicável nesse contexto</p><p>DOR RECORRENTE</p><p>Com dito, é aquela que aparece em surtos, com períodos</p><p>assintomáticos e períodos com dor que variam na intensidade e</p><p>duração. Para sua definição, consideram-se os critérios:</p><p>• pelo menos 3 episódios durante um período mínimo de 3</p><p>meses, com intensidade suficiente para interferir nas</p><p>atividades habituais da criança;</p><p>• caracterizar se existem ou não manifestações sistêmicas</p><p>e comprometimento do estado geral da criança associados</p><p>à queixa → podem auxiliar o profissional na elaboração das</p><p>possibilidades diagnósticas e na investigação a ser adotada</p><p>em cada caso</p><p>Estudo realizado com crianças definiu prevalências de 20%</p><p>para cefaleias, 15,5% para dor em membros e 14,4% para</p><p>dor abdominal recorrente</p><p>O modelo conceitual de gênese da dor abdominal recorrente</p><p>proposto por Levine e Rappaport, no qual múltiplos fatores</p><p>predisponentes convergem para gerar esse sintoma, pode</p><p>também ser considerado na abordagem das dores recorrentes</p><p>em outras localizações – cefaléia e dor em membros. Esse</p><p>modelo estabelece que a identificação de uma causa orgânica</p><p>não deve excluir a análise dos aspectos emocionais, sociais,</p><p>familiares e cognitivos envolvidos na gênese e expressão</p><p>clínica da dor</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DOR NA INFÂNCIA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor na infância</p><p>Em se tratando da faixa etária pediátrica, a inabilidade em se</p><p>comunicar verbalmente não nega a possibilidade que um</p><p>indivíduo esteja experienciando a dor e é necessário o</p><p>tratamento adequado para o seu alívio, mas, infelizmente, a dor</p><p>ainda é subvalorizada em pediatria. Estudos mostram que,</p><p>quando comparada à população adulta, a criança é</p><p>medicada em menor proporção, deixando de receber</p><p>analgesia ou recebendo em menor quantidade que os adultos</p><p>nas mesmas condições. Quando dão entrada em um serviço</p><p>médico para atendimento, em emergência, terapia intensiva,</p><p>enfermaria clínica ou cirúrgica, unidade de oncologia entre</p><p>outras, as crianças acabam por experimentar a dor, o medo e</p><p>a ansiedade</p><p>ESTÍMULO DOLOROSO</p><p>• Estimulo doloroso é captado pelos receptores e alcança o</p><p>corno dorsal da medula</p><p>• No corno dorsal ocorrem gatilhos de excitação e inibição</p><p>(modulação da dor)</p><p>• As fibras ascendentes de projeção levam a dor ao tálamo e</p><p>ao córtex para ocorrer a percepção da dor</p><p>• As vias também comunicam com áreas responsáveis por</p><p>componentes afetivos e emocionais para ativar respostas</p><p>autonômicas e motoras</p><p>FATORES QUE INTERFEREM NA PERCEPÇÃO</p><p>Vários fatores influenciam na percepção da dor pela criança -</p><p>comportamentais, emocionais e situacionais. Eles são variados</p><p>e dependentes do contexto em que a criança experimenta a</p><p>dor. Exercem influencia entre si e, assim, modificam a</p><p>percepção dolorosa</p><p>• Fatores situacionais: dizem respeito à interação entre a</p><p>dor e o contexto que ela é experimentada. Engloba</p><p>aspectos como o entendimento infantil, a habilidade para</p><p>controlar a dor, as expectativas sobre as sensações</p><p>dolorosas e a relevância dessa dor para a criança. A</p><p>criança nem sempre entende o porquê da dor, além de</p><p>demonstrarem ansiedade sobre à continuidade daquela dor</p><p>(ex.: ir ao médico tomar injeção). Isso influencia na sua</p><p>forma de perceber alguma sensação dolorosa</p><p>• Fatores comportamentais: os comportamentos da criança</p><p>em relação a dor revela como ela aprendeu a lidar com a</p><p>percepção dolorosa. A criança aprende a dor a partir da sua</p><p>própria experiencia e da atitude da sua família, ela aprende</p><p>a se comunicar com palavras ou comportamentos - choro,</p><p>tensão muscular, reclusão social, agressão aos parentes.</p><p>A atitude dos pais pode exarcerbar a queixa e os</p><p>comportamentos dolorosos, como os pais que dar excesso</p><p>de atenção, de mimos e de afago pode provocar ou</p><p>prolongar as crises de dor</p><p>• Fatores emocionais: interferem na capacidade de</p><p>entendimento e na resposta comportamental da dor.</p><p>Quanto mais fortes as emoções, que pode ir desde uma</p><p>aceitação calma até raiva e depressão, mais desagradável é</p><p>a dor. Os impulsos nociceptivos</p><p>• Radiculopatia de S1 (lombociatalgia) → dor lombar que</p><p>irradia para a nádega e posterior de coxa e perna, até o</p><p>calcanhar</p><p>• Radiculopatia de L4 → dor lombar com irradiação para</p><p>virilha, face anterior da coxa e borda da canela até o</p><p>maleolo medial</p><p>• Radiculopatia de L5 → dor lombar com irradiação para a</p><p>nádega, posterior de coxa e perna até o maléolo lateral</p><p>• Radiculopatia de C6 → dor cervical com irradiação para a</p><p>face lateral do braço e do antebraço</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Dor visceral</p><p>• Dor referida</p><p>Localização da dor dependendo da víscera</p><p>- esofágica: retroesternal e</p><p>epigástrica (queimaçao ou</p><p>ardor)</p><p>- Dor pleural: parede do</p><p>hemitórax correspondente</p><p>- Dor miocárdica: retroesternal</p><p>e precordial (dor em aperto)</p><p>- Cólon: periumbilical</p><p>- Hepática e biliar: hipocondrio</p><p>direito e epigástro</p><p>- sigmoide e reto: dor pelvica e</p><p>perianal</p><p>- Esplênica (baço): hipocondrio</p><p>esquerdo</p><p>- Renal: flancos</p><p>- Uretral: flanco com irradiação</p><p>para parte pélvica e genital</p><p>- Vesical: pelvica</p><p>- Uterina: dor pélvica, perineal</p><p>e lombar</p><p>- Ovárica: pelvica, lombar e</p><p>fossas ilíacas</p><p>• Dor irradiada</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>Todo paciente deve ser avaliado considerando as 10</p><p>características da dor (decálogo da dor):</p><p>1. Localização</p><p>2. Irradiação</p><p>3. Qualidade (caráter)</p><p>4. Intensidade</p><p>5. Duração</p><p>6. Evolução</p><p>7. Relação com funções orgânicas</p><p>8. Fatores desencadeante ou</p><p>agravantes</p><p>9. Fatores atenuantes</p><p>10. Manifestações concomitantes</p><p>LOCALIZAÇÃO DA DOR</p><p>É um dos mais importantes aspectos da dor e refere-se à</p><p>região onde o paciente a sente. Deve-se solicitar que o</p><p>paciente aponte a área dolorida e delimitar corretamente a</p><p>região, com seus limites superior, inferior, laterais, anterior e</p><p>posterior. Podem ser: localizadas, irradiadas, referida, reflexa e</p><p>associada a fatores psicogênicos</p><p>Obs: SDRC (síndrome da dor regional complexa) possui tipo 1</p><p>e tipo 2, ambas podendo estar relacionadas com a dor reflexa</p><p>• SDRC tipo 1: acontece pós lesão tissular, não limitada ao</p><p>nervo e desproporcional ao evento que desencadeia a dor.</p><p>Em algum momento pode ser acompanhada de edema,</p><p>alterações dos ossos e pele, sudorese variável. A área com</p><p>essas manifestações apresenta aloginia e hiperalgesia</p><p>• SDRC tipo 2: síndrome que ocorre pós lesão traumática de</p><p>um nervo periférico e na área da lesão fica com dor</p><p>persistente, anodinia, hiperalgesia associada a alterações</p><p>traficas da pele e disfunção vasomotora</p><p>QUALIDADE DA DOR</p><p>Permite definir a origem da dor. Deve-se solicitar ao paciente a</p><p>descrever com o que sua dor se parece e que tipo de</p><p>sensação/emoção ela lhe traz. Primeiro, deve-se definir se a</p><p>dor é espontânea (constante ou intermitente) ou evocada</p><p>- constante: é aquela que ocorre continuamente, podendo</p><p>variar de intensidade, sem nunca desaparecer completamente</p><p>→ ex.: dor neuropática (em queimação ou dormência,</p><p>formigamento);</p><p>- intermitente: ocorre episodicamente, sendo sua frequência e</p><p>duração bastante variáveis → é em geral descrita como em</p><p>choque, aguda, pontada, facada, fisgada.</p><p>Esse tipo de dor só ocorre se houver provocação, por</p><p>exemplo alodínia e hiperpatia presentes na dor neuropática</p><p>A qualidade da dor no final das contas ajuda a definir o</p><p>processo patológico que está por trás dela:</p><p>Dor latejante ou pulsátil Enxaqueca, odontalgia, abcesso</p><p>Dor em choque Neuralgia do V, lombociatalgia</p><p>Em cólica ou torcedura Cólica biliar, intestinal, menstrual</p><p>Em queimação Esofagite de refluxo (se visceral) e na dor</p><p>neuropática constante (se superficial)</p><p>Constitutiva ou em aperto Angina no peito e IAM</p><p>Dor surda Doenças de vísceras maciças</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>SEMIOLOGIA DA DOR</p><p>Tipo de dor Caracteristica Exemplo</p><p>Localizada</p><p>Localizada exatamente no</p><p>ponto relatado e tem relação</p><p>topográfica com o processo</p><p>fisiopatológico</p><p>Bursites, tendinites</p><p>e artrites</p><p>Irradiada</p><p>É a dor que vem de tecidos</p><p>nervosos que obedecem um</p><p>certo dermátomo</p><p>Hérnia de disco</p><p>(radiculopatia</p><p>compressiva),</p><p>neuralgia do trigêmeo</p><p>e herpes zoster</p><p>Referida</p><p>Dor originada de vísceras/</p><p>somáticas mais profundas e</p><p>referidas em segmentos</p><p>diferentes ao da lesão</p><p>Angina: dor que</p><p>origina do coração</p><p>mas é referida no</p><p>pescoço, mandíbula e</p><p>braço esquerdo</p><p>Reflexa</p><p>É a SDRC, uma síndrome</p><p>causada pós lesão tissular,</p><p>não limitada a um nervo ou</p><p>raiz e desproporcional ao</p><p>evento desencadeante</p><p>Paciente tem</p><p>hiperalgesia,</p><p>hiperestesia e sinais</p><p>de alteração</p><p>vasomotoras-tróficas</p><p>fatores</p><p>psicogênic</p><p>Dor bastante variada que</p><p>depende da experiencia</p><p>emocional do paciente, não</p><p>possui padrão fisiopatológico</p><p>e neuroanatômico</p><p>obs: nesses casos</p><p>nao se deve remeter</p><p>à impressao que o</p><p>paciente está</p><p>mentindo</p><p>• Dor espontânea</p><p>• Dor evocada</p><p>• Processo patológico subjacente</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>INTENSIDADE</p><p>É o componente que apresenta muita importância mas, por se</p><p>tratar de uma experiencia subjetiva, é fundamental que sua</p><p>quantificação se baseie em critérios rígidos. Usualmente, usa-</p><p>se algumas escalas:</p><p>• Escala numérica: pede-se para o paciente descrever sua</p><p>dor de 0-10</p><p>• Escala descritiva: pede-se para o paciente descrever se ele</p><p>estar sem dor até a pior dor possível</p><p>• Escala facial: pede-se para o paciente escolher dentre as</p><p>faces, a que melhor caracteriza a intensidade da dor que ele</p><p>esta sentindo. Ela é ultil na pediatria</p><p>DURAÇÃO</p><p>Dependendo da duração, pode-se classificar a dor como:</p><p>• Aguda: menos de 3 meses e desaparece dias ou semanas</p><p>após a cura da doença ou lesão. Geralmente podem estar</p><p>relacionadas a possíveis etiologias com risco de vida como</p><p>a dor do IAM e cefaleia de inicio súbito pós ruptura de</p><p>aneurisma</p><p>• Cronica: mais de 3 meses persistindo alem do tempo</p><p>necessário para a cura. São secundárias a distúrbios</p><p>neurais periféricos, a infiltração neoplásica ou nas dores de</p><p>origem psicogênica</p><p>Além disso, também é importante caracterizar se a dor é</p><p>continua (perguntar desde quando começou), cíclica (aí</p><p>registra os períodos e as durações da dor) ou intermitente</p><p>(ocorre várias vezes por dia? Perguntar quantas vezes no dia/</p><p>mês)</p><p>EVOLUÇÃO</p><p>Revela a forma como a dor evoluiu, desde seu início até o</p><p>momento da anamnese. Sua investigação é iniciada por seu</p><p>modo de instalação: súbito ou insidioso → deve-se buscar</p><p>fazer associação com o fator causal. Busca-se verificar se</p><p>houve variação da intensidade e qualidade da dor, além de</p><p>períodos de remissão e mudanças no padrão da dor em</p><p>função do tratamento instituído.</p><p>RELAÇÃO COM FUNÇÕES ORGÂNICAS</p><p>Avaliada de acordo com a localização da dor e os órgãos e</p><p>estruturas situados na mesma área. Como regra geral, pode-se</p><p>dizer que a dor é acentuada pela solicitação funcional da</p><p>estrutura em que se origina.</p><p>Ex.: se a dor for cervical, dorsal ou lombar, pesquisa-se sua</p><p>relação com os movimentos da coluna; se for torácica, com a</p><p>respiração, movimentos do tórax, tosse, espirro e esforços</p><p>físicos</p><p>FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES</p><p>Deve-se buscar ativamente fatores que desencadeiam a dor ou</p><p>que a agravam. São exemplos: alimentação, bebidas</p><p>alcoólicas, anti-inflamatórios, esforço físico, barulho,</p><p>luminosidade excessiva, deambulação, emoção e estresse.</p><p>FATORES ATENUANTES (ALÍVIO)</p><p>São aqueles que aliviam a dor → algumas funções</p><p>orgânicas, posturas ou atitudes que resguardam a estrutura</p><p>ou órgão onde a dor é originada (atitudes antálgicas),</p><p>distração, ambientes apropriados, medicamentos (opioides,</p><p>anti-inflamatórios, relaxantes musculares, antidepressivos,</p><p>entre outros), fisioterapia, acupuntura, bloqueios anestésicos e</p><p>procedimentos cirúrgicos.</p><p>Ex.: muitos pacientes com migrânea sentem alivio ao se</p><p>protegerem da luz ou usarem compressas geladas na testa e</p><p>na têmpora</p><p>MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES</p><p>A dor aguda, nociceptiva, especialmente quando intensa,</p><p>costuma</p><p>dirigidos ao SNC causam</p><p>efeitos em outros sistemas e processos fisiológicos. Por</p><p>exemplo, mudanças cardiovasculares e respiratórios. Há</p><p>produção de hormônios do estresse (catecolaminas,</p><p>corticoides, GH e glucagon), mudanças no metabolismo de</p><p>proteínas/lipídeos/carboidratos.</p><p>Sempre que possível, a dor é mais bem avaliada quando se</p><p>pergunta diretamente às crianças sobre seu caráter,</p><p>localização, qualidade, duração, frequência e intensidade.</p><p>Algumas delas podem não relatar sua dor, por medo de falar</p><p>com os médicos, de receber injeção, de descobrir que estão</p><p>doentes ou de retornar ao hospital. As vezes não falam também</p><p>por não saberem se expressar verbalmente (especialmente as</p><p>crianças mais novas e lactentes)</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>COMO A CRIANÇA SENTE DOR?</p><p>AVALIAÇÃO DA DOR NA CRIANÇA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor na infância</p><p>A anamnese e exame físico minuciosos são fundamentais e,</p><p>muitas vezes, várias consultas são necessárias para melhor</p><p>caracterização do quadro → 3 são os métodos empregados e</p><p>que podem ser complementares: autorrelatos, alterações</p><p>comportamentais e alterações fisiológicas.</p><p>AUTORRELATOS</p><p>Os métodos de autoavaliação são os mais adequados, práticos</p><p>e considerados padrão-ouro na avaliação da dor → autorrelato</p><p>exige capacidade de comunicação que o desenvolvimento</p><p>cognitivo permite, mesmo simples, já a partir dos 3-4 anos.</p><p>Nesse passo, as escalas nos ajudam a mensurar a dor - escala</p><p>visual, escala da face e escala de cor. Podem ser projetivos</p><p>ou propriamente autorrelatos:</p><p>• Projetivos: percepção da dor e da atitude frente a ela é</p><p>inferida, por ex., a partir de desenhos, escolha de cores e</p><p>montagem de uma “história” da dor por meio de</p><p>interpretação das caricaturas</p><p>• Autorretatos: crianças descrevem suas experiências de</p><p>dor e as atitudes tomadas, por intermédio de entrevistas,</p><p>questionários, diários ou adoção de escalas</p><p>É uma das mais usadas, consistindo em uma reta de 10 cm,</p><p>na horizontal ou na vertical → solicita-se que as crianças</p><p>marquem um ponto na linha entre “sem dor” e “pior dor</p><p>possível”→ faixa etária de 8 anos de idade ou mais. Para as</p><p>pré-escolares, pode-se acrescentar esses desenhos de</p><p>rostinho (escala de faces)</p><p>- OMS: escores de 1-3 é fraca, de 4-6 é moderada e de 7-10 é</p><p>uma dor intensa</p><p>É utilizada para que a criança compare sua dor a desenhos de</p><p>faces ou fotos de crianças → faixa etária de 4 anos ou mais.</p><p>0 = sem dor, 1 = dor leve, 2 = dor moderada, 3 = dor forte, 4 =</p><p>dor insuportável</p><p>A Escala de Cor consiste em uma régua horizontal ou vertical,</p><p>onde o aumento da intensidade do vermelho significa mais dor</p><p>→ faixa etária de 4 anos ou mais.</p><p>ALTERAÇÕES COMPORTAMENTAIS</p><p>A avaliação é feita por meio da observação do comportamento</p><p>das crianças frente à dor, dando ênfase, principalmente:</p><p>• nas expressões faciais, choro, postura corporal (lactentes)</p><p>• limitações quanto ao rendimento escolar e relacionamento</p><p>com outras pessoas (crianças maiores)</p><p>Frequentemente, detectam mais do que a dor em si e</p><p>também o sofrimento causado pela doença ou pelo cenário em</p><p>que se inseriu o procedimento doloroso.</p><p>ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS</p><p>A avaliação da dor por meio de parâmetros fisiológicos baseia-</p><p>se no fato de que ocorre estimulação de mecanismos</p><p>compensadores do SNA que refletem a situação dolorosa e</p><p>estressante. Os parâmetros mais utilizados são:</p><p>• Alterações de FC, PA, respiração, transpiração, saturação</p><p>de oxigênio, fluxo sanguíneo da pele, níveis de cortisol,</p><p>hormônio do crescimento, lactato, glicemia e concentrações</p><p>de endorfinas</p><p>Pode-se concluir que o método mais fidedigno de avaliação da</p><p>dor é o autorrelato, sendo que as escalas comportamentais e</p><p>fisiológicas são instrumentos que promovem avaliação</p><p>indireta da dor</p><p>AVALIAÇÃO CRIANÇAS COM DEFICIÊNCIA COGNITIVA</p><p>Um grande desafio para os profissionais de saúde quanto à</p><p>avaliação da dor além das crianças na fase pré-verbal são as</p><p>crianças com deficiências cognitivas ou vítimas de</p><p>sequelas neurológicas. Nas unidades de terapia intensiva</p><p>esses pacientes são ainda alvo de elevado número de</p><p>procedimentos invasivos quando comparados aos outros</p><p>pacientes. Usa-se a escala FPACC</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Escala análoga visual (EAV)</p><p>• Escala de face</p><p>• Escala de cor</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor na infância</p><p>SINAIS DE ALERTA</p><p>A dor do crescimento, apesar de não estar ligada ao</p><p>crescimento em si, é uma queixa extremamente comum no</p><p>consultório pediátrico e ortopédico, correspondendo a 15% das</p><p>dores nas crianças em fase de crescimento, com incidencia de</p><p>6-13 anos. O exame físico é normal, não há prejuízo da</p><p>marcha, não a febre nem inflamação, exame radiológico e</p><p>laboratoriais normais também</p><p>• Característica da dor: dor difusa, sem localização</p><p>especifica, de 10-15 minutos, bilateral, que pode acometer</p><p>qualquer parte dos membros inferiores, que inicia no final da</p><p>tarde ou acorda a criança a noite. A dor é intermitente, ou</p><p>seja, há noites com dor e noites sem dor. Nas com dores, é</p><p>comum os pais relatarem que a criança brincou demais</p><p>durante o dia. Melhora com massagem, calor e analgésicos.</p><p>Achados físicos e resultados laboratoriais normais</p><p>Normalmente são consideradas uma condição benigna, de</p><p>tempo limitado → porém, podem persistir em uma</p><p>porcentagem significativa de crianças que podem desenvolver</p><p>outras síndromes de dor, como dor abdominal e cefaleia.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>A etiologia ainda é desconhecida ou controversa, mas existem</p><p>algumas teorias que tentam explica-la → origem por fadiga,</p><p>por hiperatividade, fatores anatômicos (pés planos, genus</p><p>valgum) ou psicogênicos (insatisfação para alguma atividade).</p><p>Porém, não há estudos que comprovem nenhuma delas</p><p>Em relação ao nome, na verdade percebeu-se que não tem</p><p>relação com o crescimento, pois não coincidem com os</p><p>períodos de maior crescimento (primeiros dois anos de vida e</p><p>puberdade) e raramente afetam os MMSS e outras zonas do</p><p>corpo</p><p>• Teoria da fadiga: sugere que a dor ocorreria devido ao uso</p><p>excessivo das pernas. E é um fato que os pais muitas vezes</p><p>associam os episódios de dor com períodos de maior</p><p>atividade física da criança.</p><p>• Teoria psicológica ou emocional: sugere que fatores</p><p>psicossociais poderiam mediar a dor, por ex. famílias</p><p>disfuncionais, tipo de personalidade depressiva ou ansiosa.</p><p>Essas teorias não foram comprovadas e, nos últimos anos,</p><p>têm sido feitos alguns estudos para tentar determinar a causa</p><p>das dores de crescimento. Foram estudos que vieram com</p><p>novas teorias, descritas a seguir:</p><p>• Teoria do baixo limiar pra dor: o limiar para a dor em</p><p>crianças com dores de crescimento encontra-se</p><p>significativamente reduzido em comparação com o grupo</p><p>controle. Os autores sugerem que isto pode indicar que as</p><p>dores de crescimento são uma síndrome dolorosa não-</p><p>inflamatória generalizada que ocorre na infância</p><p>• Diminuição da resistência óssea: velocidade de</p><p>transmissão ultrassônica através do osso foi medida usando</p><p>um ecógrafo e verificou- se que a resistência óssea da tíbia</p><p>em crianças com dor de crescimento era significativamente</p><p>menor que no grupo controle. Assim, a fadiga óssea com a</p><p>atividade poderia originar as dores nos membros inferiores</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DOR DO CRESCIMENTO</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor na infância</p><p>Frequentemente, criança de pé plano postural ao exame dos</p><p>pés existe um valgo do calcâneo (perda do arco longitudinal do</p><p>pé ao estar ereto, quando exerce as pressões de carga sobre o</p><p>pé) sente dores difusas nos membros inferiores</p><p>Isso porque o valgismo do calcâneo leva a uma dificuldade</p><p>para a propulsão à marcha e a criança exerce a atividade em</p><p>um limiar elevado de solicitação muscular</p><p>Um teste clínico terapêutico simples constitui-se na adição de</p><p>uma palmilha no interior do calçado com elevação da borda</p><p>interna dos retropés (para neutralizar o valgo dos</p><p>ser acompanhada de manifestações neurovegetativas</p><p>pela estimulação do SNA pelos impulsos dolorosos →</p><p>sintomas incluem sudorese, palidez, taquicardia,</p><p>hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e vômitos.</p><p>EXAME FÍSICO</p><p>• Avaliar se há alodinia, alteração de sensibilidade</p><p>(hipoestesia, hiperestesia)</p><p>• Avaliar a relação da dor com a amplitude de movimento e</p><p>comparar com a do lado contralateral</p><p>Dor em pontada Processos pleurais</p><p>Cãibra Afeiçoes medulares, musculares/metabólicas</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Fisiologia e cla!ificação da dor</p><p>• Fazer exame muscular esquelético, palpando o musculo a</p><p>procura de pontos dolorosos e nódulos. Além disso, procurar</p><p>sinais inflamatórios na região (calor, rubor, edema, dor)</p><p>• Avaliação neurologica da força muscular (escala de 0-5) e</p><p>reflexos miotáticos, se eles estão presentes, ausentes ou</p><p>alterados</p><p>A dor é muito mais comportamental do que qualquer outra</p><p>coisa porque as diferentes percepções vão trazer significados</p><p>completamente distintos para a dor de cada um. Cada cultura</p><p>ou grupo social e, às vezes, até cada família, tem uma</p><p>linguagem de sofrimento única e própria, por isso, a percepção</p><p>da dor varia muito entre as pessoas e precisa ser entendida</p><p>pelos profissionais da área. A dor pode ser compreendida 3</p><p>parâmetros: físico, emocional/sentimental e religioso.</p><p>- físico: é a manifestação de um dano/lesão no nosso corpo.</p><p>- Emocional: seria a dor como consciência, a sensação</p><p>dolorosa associada ao psiquismo do indivíduo, ao</p><p>nervosismo, a tensões emocionais do cotidiano, à carência</p><p>afetiva, à personalidade.</p><p>- Religioso: dor é considerada como uma das possíveis</p><p>fatalidades que podem ocorrer a seus membros, e a fé/</p><p>religião muda a forma como a pessoa molda sua percepção</p><p>de dor (nesse caso, a dor é vista como uma punição).</p><p>A maneira como as pessoas percebem e respondem à dor</p><p>pode ser influenciada por vários fatores emocionais, como:</p><p>• Ansiedade: A ansiedade pode aumentar a sensação de</p><p>dor e também tornar a dor mais difícil de controlar. Quando</p><p>as pessoas estão ansiosas, elas podem ficar mais sensíveis</p><p>aos estímulos dolorosos</p><p>• Depressão: A depressão pode tornar a dor mais difícil de</p><p>suportar. As pessoas que estão deprimidas podem</p><p>experimentar uma sensação de desesperança e impotência</p><p>em relação à sua dor, o que pode tornar a experiência ainda</p><p>mais difícil de lidar</p><p>• Estresse: O estresse pode aumentar a sensação de dor,</p><p>tornando a dor mais intensa e duradoura. Quando as</p><p>pessoas estão estressadas, seus corpos podem produzir</p><p>mais hormônios do estresse, o que pode levar a uma maior</p><p>sensibilidade à dor</p><p>Obs: O cortisol pode afetar a sensibilidade à dor de várias</p><p>maneiras. Em primeiro lugar, o cortisol pode aumentar a</p><p>atividade das fibras nervosas que transmitem sinais de dor</p><p>para o cérebro, o que pode tornar a dor mais intensa. Além</p><p>disso, o cortisol pode aumentar a inflamação no corpo, o que</p><p>pode aumentar a sensibilidade à dor. O cortisol também pode</p><p>afetar a resposta emocional à dor, isso porque em situações</p><p>de estresse crônico, o cortisol pode levar a uma sensação de</p><p>desamparo e desesperança em relação à dor, o que pode</p><p>tornar a experiência de dor ainda mais difícil de lidar</p><p>• Medo: O medo da dor pode fazer com que as pessoas</p><p>evitem atividades que podem causar dor, o que pode levar a</p><p>uma diminuição da qualidade de vida. O medo também</p><p>pode aumentar a percepção de dor e tornar a dor mais difícil</p><p>de controlar.</p><p>• Raiva: A raiva pode tornar a dor mais intensa e duradoura.</p><p>Quando as pessoas estão com raiva, seus corpos podem</p><p>produzir mais hormônios do estresse (cortisol), o que pode</p><p>levar a uma maior sensibilidade à dor</p><p>Além disso, a dor crônica pode ter um impacto significativo na</p><p>saúde mental das pessoas, aumentando o risco de</p><p>depressão, ansiedade e outros transtornos emocionais. É</p><p>importante reconhecer que a dor pode ter tanto aspectos físicos</p><p>quanto emocionais e tratar ambos os aspectos para melhorar a</p><p>qualidade de vida das pessoas que sofrem de dor crônica.</p><p>As vias responsáveis pela dimensão cognitivo-avaliativa da dor</p><p>recolhem as informações e experiências dolorosas e as</p><p>armazenam no âmbito da memória → é a partir dessa</p><p>avaliação e julgamento dos dados que se formará aquilo que o</p><p>indivíduo considerará como dor.</p><p>Pela somatória de fatores (amplitude do estímulo álgico, grau</p><p>de atenção ou distração, estado emocional e aspectos</p><p>culturais e religiosos), um mesmo estímulo doloroso pode ser</p><p>considerado intenso por um indivíduo e leve por outro → ou</p><p>até mesmo pelo mesmo indivíduo, quando em circunstâncias</p><p>distintas</p><p>• LENT, Roberto. Cem bilhões de neurônios? 2 ed, 2010.</p><p>• GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed,</p><p>2017. Capítulo 49.</p><p>• Semiologia Médica do Mario Lopez 5a edição</p><p>• Artigo de revisão “Dor crônica e depressão” de João Olivério</p><p>de Albuquerque Ribeiro, Faculdade de Medicina da</p><p>Universidade de Coimbra, 2012.</p><p>• Artigo de revisão: Dor: vias e fisiologia. De Greg i. Lee e</p><p>Michael Neumesiter, de 2019</p><p>• Artigo “A Cultura permeando os sentimentos e as reações</p><p>frente à dor” Maria de Lourdes Denardin Budó – Revista da</p><p>Escola de Enfermagem 2007</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>ASPECTO BIOPSICOSSOCIAL DA DOR</p><p>• Aspecto afetivo emocional da dor</p><p>• Aspecto cognitivo-avaliativo</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>A dor é definida como dor iniciada por lesão ou disfunção do</p><p>sistema nervoso periférico ou central, sendo melhor</p><p>compreendida como resultado anormal da via nociceptiva. O</p><p>conceito mais amplo de dor deve incluir outras características</p><p>também:</p><p>- dor e sintomas sensitivos persistindo além da cura</p><p>- Presença de fenômenos sensitivos negativos (hipoestesia,</p><p>anestesia) e positivos (hiperestesia, parestesia, disestesia,</p><p>alodínea)</p><p>- Presença de fenômenos motores positivos negativos e de</p><p>fenômenos autonômicos</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Faz parte do repertório das condições crônicas dolorosas que</p><p>possuem prevalência variada, sendo estimada em 7 a 8% da</p><p>população. No entanto, tende a aumentar por causa da</p><p>sobrevida de pacientes com doenças crônicas associadas a</p><p>esse tipo de dor (câncer, infecção pelo HIV e diabetes) e ao</p><p>envelhecimento populacional, já que a dor neuropática é mais</p><p>frequente no idoso (herpes zoster e neuropatia diabética)</p><p>Essa condição também impacta negativamente ao diminuir a</p><p>qualidade de vida e se elevarem os custos do tratamento, pode</p><p>levar o doente a desenvolver depressão, ansiedade, transtorno</p><p>do sono (não consegue dormir por causa da dor), questões</p><p>relacionadas ao trabalho e etc</p><p>ETIOLOGIA</p><p>São entidades clínicas decorrentes de fenômenos patológicos</p><p>que comprometem o SNP e SNC. As causas mais frequentes</p><p>são resumidas:</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA</p><p>REVISÃO - SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL E</p><p>PERIFÉRICA</p><p>1. Sensibilização periférica</p><p>Ocorre pela estimulação excessiva e persistente do aferente primário, que</p><p>leva a diminuição do limiar para gerar um PA. Um exemplo é a inflamação</p><p>em que há mediadores químicos como prostaglandina e bradicinina que se</p><p>ligam aos seus receptores, levando a abertura de canais iônicos,</p><p>principalmente canais de sódio dependentes de voltagem.</p><p>2. Sensibilização central</p><p>Ocorre na medula (já que é central) e é um fenômeno presente na</p><p>fisiopatologia da dor neuropática. Há uma modificação do funcionamento</p><p>dos neurônios e das vias nociceptivas, causado por aumento na</p><p>excitabilidade da membrana. Para ela ocorrer, precisa de um estimulo</p><p>nociceptivo intenso, repetido e sustentado. Por ex.: é muito comum após</p><p>lesão traumática ou cirúrgica</p><p>Ela pode ser explicada pelo “efeito wind-up” que ocorre nos neurônios da</p><p>medula. Só para relembrar, temos a fibra A-delta e fibra C que carregam</p><p>dor, além da fibra A-beta que não carrega dor. Os neurônios de 2a ordem</p><p>nociceptivos recebem aferência das fibras A-delta e C, já aqueles</p><p>chamados de ampla faixa dinâmica (AFD) recebem aferência desses 3</p><p>tipos de fibra (ou seja, estímulos dolorosos e não dolorosos). Além disso,</p><p>depois que os neurônios nociceptivos primários são ativados, eles liberam</p><p>glutamato e substancia P na sinapse, que vão se ligar ao próximo neurônio</p><p>da via. O glutamato tem 2 tipos de receptores: o NMDA e não-NMDA, como</p><p>o AMPA, e são justamente eles que podem acentuar e prolongar a</p><p>despolarização na sensibilização central</p><p>O wind-up resulta da estimulação excitatória repetitiva do neurônio</p><p>AFD (que recebe dor e não dor) pelo glutamato, atuando principalmente no</p><p>receptor AMPA. Essa maior frequência de PA e despolarização da</p><p>membrana resulta na ativação dos receptores NMDA que normalmente</p><p>ficam bloqueados pelo íon Mg++ na entrada do poro da proteína. A</p><p>despolarização sustentada libera o magnésio, deixando o NMDA livre pra</p><p>ser ativado pelo glutamato. Daí, a ligação do glutamato ao receptor gera</p><p>uma corrente interna, e influxo de Ca2+. Este influxo em grande</p><p>quantidade de íons cálcio ativa numerosas vias intracelulares que</p><p>contribuem para a manutenção da sensibilização central = ou seja,</p><p>amplifica o sinal de dor (por isso tem o fenômeno da alodinia)</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>A fisiopatologia da dor neuropática é organizada em</p><p>mecanismos de sensibilização periférica e central, pois é</p><p>obrigatório ter a lesão em algum desses locais para que a dor</p><p>seja neuropática</p><p>- Sensibilização periférica: alterações na excitabilidade do</p><p>nervo periférico (1) e do gânglio da raiz dorsal (2)</p><p>- Sensibilização central: alterações nos neurônios da</p><p>medula espinhal (1), sistema descendente (2) e fenômenos</p><p>da neuroplasticidade nas estruturas cerebrais (3)</p><p>MECANISMOS PERIFÉRICOS</p><p>Resposta aumentada dos nociceptores, decorrente da ação</p><p>de neuromediadores inflamatórios, o que dá origem a alodinia e</p><p>hiperalgesia. Isso é consequência, da diminuição do limiar,</p><p>indução de descargas ectópicas e aumento na quantidade de</p><p>canais de sódio</p><p>Após a lesão do nervo, alguns pacientes desenvolvem uma</p><p>alteração na distribuição e na conformação dos canais iônicos</p><p>(principalmente os de sódio) que promovem excitabilidade</p><p>axoall das fibras finas nociceptivas. Tal excitabilidade é, muitas</p><p>vezes, gerada longe do foco da lesão inicial (por isso</p><p>chamadas de descargas ectópicas), mas capaz de acarretar o</p><p>surgimento de sintomas de características neuropáticas. Não é</p><p>por acaso que um dos tratamentos mais eficazes para a dor</p><p>neuropática é o uso dos anticonvulsivantes que agem sobre</p><p>os canais de sódio, tais como a carbamazepina e gabapentina.</p><p>A lesão dos nervos periféricos determina redução importante</p><p>do limiar de ativação neuronal, assim impulsos elétricos são</p><p>desencadeados espontaneamente ou por estímulos</p><p>normalmente não nocivos (alodínea tátil e hiperalgesia). Para</p><p>alguns estudiosos, a dor neuropática poderia ser</p><p>desencadeada como uma “epilepsia do nervo ou via</p><p>nociceptiva”</p><p>Geralmente, as descargas ectópicas partem de neuromas,</p><p>axônios lesados desmielinizados por traumas ou processos</p><p>autoimunes e do gânglio da raiz dorsal</p><p>No caso dos neuromas, eles são uma massa</p><p>emaranhada de tecidos nervosos em</p><p>regeneração embutida na cicatriz e nos tecidos</p><p>conjuntivos da área do nervo lesionado, podendo</p><p>atuar como uma área sensível a estímulos mecânicos,</p><p>pois conseguem acumular ou expor os canais de sódio e</p><p>receptores que geram a descarga ectópica</p><p>O sinal de Tinel é típico do neuroma que pode</p><p>ser desencadeado por estimulação mecânica</p><p>da área afetada, que desencadeia dor intensa</p><p>em “choque elétrico” por causa das alterações</p><p>das membranas e do limiar mecânicos dos</p><p>nervos aferentes. Consiste na percussão leve sobre o punho na</p><p>localização do nervo mediano, o resultado é positivo quando</p><p>causa a sensação descrita (exame físico na sd túnel do carpo)</p><p>Em função da liberação e atuação do Fator de Crescimento</p><p>Neuronal, liberado na fibra após a lesão na tentantiva de</p><p>reconstruir o nervo lesado, pode ocorrer brotamento de ramos</p><p>colaterais dos neurônios do SNNV (sistema nervoso</p><p>neurovegetat ivo simpático) a part i r de estruturas</p><p>perivasculares, que acabam fazendo contato com neurônios</p><p>dos gânglios sensitivos.</p><p>Ocorre então o recrutamento dos neurônios do SNA com maior</p><p>expressão de adrenorreeptores na membrana neuronal e</p><p>proliferação anatômica de terminais simpáticos em resposta ao</p><p>processo inflamatório local, fenômeno envolvido no mecanismo</p><p>da “dor mantida pelo simpático”</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>MECANISMOS DA DN (FISIOPATOLOGIA)</p><p>• Sensibilização periférica</p><p>• Descargas ectópicas</p><p>• Acoplamento simpático-sensitivo</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>Outra alteração fisiopatológica é a excitação cruzada efática,</p><p>em que, fibras nervosas danificadas se comunicam com</p><p>fibras normais durante o processo de cicatrização neural.</p><p>Então, os neurônios danificados geram os potenciais ectópicos</p><p>que acabam ativando fibras vizinhas normais (tanto fibra A</p><p>quanto C), levando a essa excitação cruzada. Esta mistura leva</p><p>a um verdadeiro curto-circuito elétrico entre estas fibras,</p><p>gerando potenciais ectópicos repetitivos</p><p>Após a axotomia (transecção ou rompimento de um axônio),</p><p>genes relacionados a neuropeptídeos, receptores, canais</p><p>iônicos, enzimas, transmissão sináptica, proteínas de</p><p>crescimento, entre outros, sofrem alterações na expressão</p><p>gênica, que culminam em alterações fenotípicas</p><p>MECANISMOS CENTRAIS</p><p>O aumento de neurotransmissores no corno dorsal da medula</p><p>produz uma despolarização prolongada na membrana pós-</p><p>sináptica com ativação do receptor NMDA, deixando que ele</p><p>fique aberto e permitindo influxo de cálcio e sódio para a célula,</p><p>excitando-a e levando uma reposta cada vez maior a estímulos</p><p>repetitivos nas fibras C</p><p>Além dessa alteração, o sistema descendente modulatório da</p><p>dor (serotonina e noradrenalina) juntamente com o opioide que</p><p>deveriam inibir a dor se torna ineficaz para fazer essa função</p><p>Além das alterações funcionais citadas, ocorre também</p><p>alterações microanatômicas de neuroplasticidade na</p><p>medula, que são basicamente:</p><p>• Aumento dos terminais eferentes do gânglio da raiz dorsal</p><p>• Aumento de células da glia locais que respondem à lesão</p><p>inflamatório inicial → aumento das citocinas inflamatórias</p><p>• Perda de células no corno posterior da medula,</p><p>especialmente as de caráter inibitório</p><p>As causas mais comuns vai vir de doença cerebrovascular,</p><p>esclerose multipla e traumatismos medular, essas ações</p><p>centrais em nível encefálico podem ser consequência da</p><p>sensibilização central que se iniciou em nível periférico</p><p>- O que é alterado? - Sítios anatomo-funcionais responsáveis</p><p>pelo balanço excitatório-inibitório do encéfalo</p><p>- Qual a consequência? - Há aumento da atividade</p><p>excitatória anormal em nível talâmico, envolvendo</p><p>aminoácidos excitatórios e receptores NMDA.</p><p>Em resumo: A dor central encefálica se baseia no desarranjo</p><p>na percepção, integração e condução da informação, com</p><p>aumento da atividade excitatória e redução dos mecanismos</p><p>de inibição</p><p>• Clínica: paciente queixa-se de hipoestesia, hiperestesia,</p><p>parestesia e disestesia, dor irradiada etc</p><p>A DN é caracterizada por: dor espontânea (não depende de</p><p>estimulo), hiperalgesia (dor exagerada a um estimulo doloroso)</p><p>e alodínea (dor em resposta a um estimulo não doloroso). Por</p><p>isso, existem 2 tipos de DN: as desencadeados por estímulos e</p><p>as independente de estímulos</p><p>DOR DESENCADEADA POR ESTÍMULOS</p><p>Caracteriza-se por sinais de hiperalgesia e alodinia, que</p><p>resultam da estimulação mecânica, térmica ou química:</p><p>• Hiperalgesia: paciente tem uma resposta de dor</p><p>desproporcional ao estimulo, como sentir uma dor muito</p><p>forte ao receber uma picada de alfinete. Provocada</p><p>principalmente pelo fenômeno de sensibilização periférica</p><p>(em que o neuroma atua como uma área sensível a</p><p>estímulos mecânicos)</p><p>• Alodinia: paciente tem uma resposta de dor que não</p><p>deveria</p><p>existir de acordo com o estímulo, como sentir muita</p><p>dor ao receber um toque suave. Ela pode ser causada por</p><p>um desses 3 mecanismos centrais: sensibilização central,</p><p>reorganização ou perda dos controles inibitórios.</p><p>- reorganização: acontece quando o nervo lesionado esta se</p><p>regenerando ou gerando disparos estóicos e acaba</p><p>crescendo fibras A-beta (fibras mecânicas que não carregam</p><p>dor) dentro das camadas envolvidas na transmissão da dor</p><p>(laminas I e II), por isso, a dor pode ser desencadeada por</p><p>estímulos inócuos</p><p>- Perda dos controles inibitórios: aumenta as chances dos</p><p>neurônios do corno dorsal dispararem espontaneamente</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Excitação cruzada efática</p><p>• Alterações fenotípicas</p><p>• Sensibilização central</p><p>• Alterações na neuroplasticidade</p><p>• Mecanismos centrais encefálicos</p><p>TIPOS DE DOR NEUROPÁTICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>DOR INDEPENDENTE DE ESTÍMULOS</p><p>Nesse caso entra as parestesias e as destecias que podem ter</p><p>origem periférica em virtude dos impulsos ectópicos</p><p>decorrentes das fibras nociceptivas lesadas que geram</p><p>alteração no potencial limiar</p><p>Os disparos paroxísticos ou dor em choque elétrico, bem</p><p>como a dor em queimação contínua quase certamente se</p><p>originam dessas descargas ectópicas ou efápticas (fibras</p><p>nervosas comunicando com as normais) geradas pelas fibras</p><p>Além disso, a dor independente de estimulo pode ocorrer pela</p><p>depressão nas vias inibitórias provenientes do encéfalo ou da</p><p>medula espinhal</p><p>A apresentação clínica da DN é semelhante nas diferentes</p><p>etiologias, em que os pacientes queixam-se de: queimação,</p><p>calor, choques elétricos, dormências, agulhadas, câimbras e</p><p>alguns nem conseguem caracterizar sua dor. Os sinais e</p><p>sintomas da dor neuropática podem ser divididos em</p><p>negativos (quando causam perda sensitiva) e positivos</p><p>(sensacvcoes evocadas anormais ou exageradas - era o que</p><p>se esperava de acordo com a fisiopatologia)</p><p>PERIFÉRICAS</p><p>É um fenômeno quase sempre observado em casos de</p><p>amputação dos membros, mama, reto, nariz, genitais externos</p><p>ou ânus, avulsões plexulares ou secção da medula espinhal. A</p><p>dor pode surgir na primeira semana de amputação ou meses/</p><p>anos depois, tendo como característica ser intermitente ou</p><p>constante, de qualidade em queimação, pruriginosa (coçar) e</p><p>penetrante</p><p>A representação cortical do esquema corporal é condicionada</p><p>geneticamente e se desenvolve como resultado dos estímulos</p><p>periféricos de diferentes modalidades. Como esse esquema e</p><p>representação não se alteram após uma amputação, surge o</p><p>fenômeno fantasma, sensação da existência da região</p><p>aputada, sem que o paciente sinta dor</p><p>O quadro típico é a dor em queimação na porção distal das</p><p>extremidades inferiores que piora à noite. A prevalência de</p><p>dor neuropática na polineuropatia diabética simétrica distal é</p><p>de aproximadamente 1-10%</p><p>Além disso, o paciente pode ter perda do reflexo de Aquiles e</p><p>sentir parestesia nos pés, essas diferentes formas clinicas da</p><p>doença vão depender dos mecanismos envolvidos na</p><p>etiopatogênese</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>PRINCIPAIS SÍNDROMES DE DOR NEUROPÁTICA</p><p>Sinais</p><p>positivos</p><p>Parestesia, dor superficial, dor profunda, hiperalgesia ao</p><p>frio ao calor e à picada, alodínea mecânica, persistência</p><p>da dor</p><p>Sinais</p><p>negativos</p><p>Caracterizados pela diminuição ou perda da sensibilidade</p><p>ao toque e picada de agulha (ambos indicam disfunção</p><p>das fibras A-beta e A-delta) e sensação térmicas. Ex.:</p><p>hipoestesia tátil, térmica, à picada</p><p>Alodínea Pode ser mecanica (tátil), termica (calor e frio) e aos</p><p>movimentos</p><p>Hiperalgesia Resposta dolorosa desproporcional ao estimulo</p><p>Hiperpatia</p><p>Anormalidades temporais onde estímulos inofensivos</p><p>repetitivos desencadeiam dor. Ex.: alfineta-se o dedo do</p><p>paciente e uma hora ele não sente dor mas depois repete</p><p>o processo e ele sente uma dor muito forte</p><p>Hipoestesia Perda da sensação normal a estímulos não dolorosos</p><p>Hipoalgesia</p><p>Perda da sensação à picada de agulha. É muito comum</p><p>em neuropatias periféricas e frequentemente coexiste com</p><p>dor espontânea intensas, em queimação</p><p>• Dor do membro fantasma</p><p>• Neuropatia diabética</p><p>A classificação conforme o padrão de acometimento dos nervos:</p><p>-   Mononeuropatia = lesão focal de um nervo periférico. Ex.:</p><p>síndrome túnel do carpo (nervo mediano)</p><p>-  Mononeuropatia multipla = lesão multifocal. Ex.: causada por</p><p>diabetes, lupus, hanseníase</p><p>-  Polineuropatia = alteração da função dos nervos periféricos de</p><p>forma simétrica, distal e bilateral. Ex.: polineuropatia diabética e</p><p>alcoólica</p><p>- Radiculopatias = afetam as raizes nervosas. Ex.: hérnia de</p><p>disco, ciatalgia L4-S1 dor no posterior de coxa e lateral da perna</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>Fisiopatologia: O marco estrutural da neuropatia diabética</p><p>pode ser considerado como sendo a atrofia e a perda de fibras</p><p>mielinizadas e não-mielinizadas, acompanhadas de</p><p>degeneração walleriana e uma fraca resposta regenerativa. Ela</p><p>pode ser explicada através de 2 vias principais: a metabólica e</p><p>a isquêmica, relacionando entre si</p><p>- via metabólica (via poliol): A glicose penetra em níveis</p><p>altos dentro dos nervos periféricos e é convertida em</p><p>sorbitol pela enzima aldose redutase, que se acumula e</p><p>leva a uma diminuição do transporte ativo de vários</p><p>metabólitos entre eles o mio-inositol. A diminuição deste</p><p>altera os mecanismos de regulação intracelular, reduzindo a</p><p>atividade da bomba Na/K, importante para a</p><p>despolarização. Essas anormalidades diminuem a</p><p>velocidade de condução neural e produzem as primeiras e</p><p>reversíveis alterações nos modos de Ranvier</p><p>- Via isquêmica: o diabetes desregulado provoca alterações</p><p>circulatórias provavelmente pelo mesmo mecanismo de</p><p>alterações das fibras nervosas</p><p>Está dentro das neuropatias compressivas e é mais comum em</p><p>mulheres, situação em que o hipotireoidismo, DM e artrite</p><p>reumatoide condicionam sua ocorrência.</p><p>A Síndrome do túnel do carpo é uma neuropatia resultante da</p><p>compressão do nervo mediano no canal do carpo, estrutura</p><p>anatômica que se localiza entre a mão e o antebraço.</p><p>As dores e as parestesias noturnas na distribuição do nervo</p><p>mediano são as características mais marcantes. O mecanismo</p><p>pelo qual acontece a dor neuropática seria a formação de</p><p>neuromas com a lesão do nervo e consequentemente formação</p><p>de descargas ectópicas</p><p>Doença rara em que gera uma dor repentina</p><p>severa, usualmente unilateral, “em facada” na</p><p>distribuição de um ou mais ramos do V nervo</p><p>craniano. Também pode ser descritas dor em</p><p>choques que é desencadeada por estimulação</p><p>na zona-gatilho por toque leve, mastigação,</p><p>falar e lavar o rosto. A dor alivia com o sono e</p><p>com o uso de anticonvulsivantes</p><p>80% dos casos são idiopáticos, e 66% destes</p><p>apresentam evidência de compressão vascular</p><p>do nervo trigêmeo na raiz.</p><p>A neuralgia pós-herpética (NPH) é</p><p>conceituada como dor persistente por</p><p>mais de três meses após a resolução</p><p>das lesões de pele observadas no</p><p>herpes-zoster (HZ) - vírus da catapora.</p><p>O HZ é uma erupção cutânea dolorosa</p><p>na distribuição do dermátomo.</p><p>Após infecção primária, o vírus fica quiescente (dormindo) nos</p><p>gânglios de nervos sensoriais cranianos e nos gânglios da</p><p>raiz dorsal espinhais. Diversos fatores podem ativar o vírus</p><p>novamente, como imunodepressão, daí ele migra por meio dos</p><p>nervos sensitivos acometidos até a pele, causando pródromos</p><p>de dor, seguido por erupção e eritema cutâneos. Os</p><p>dermátomos mais comumente acometidos são aqueles da</p><p>região torácica e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo.</p><p>A chikungunya é uma doença febril</p><p>aguda associada a dor intensa e</p><p>frequente poliartralgia debilitante. É</p><p>causada pelo vírus da Chikungunya e</p><p>transmitido pela picada da fêmea</p><p>infectada do mosquito Aedes aegypti</p><p>A neuropatia periférica com predomínio de componente</p><p>sensitivo é a apresentação mais comum, evidenciado pela</p><p>ENMG de muitos pacientes, a dor é descrita como sensação</p><p>de</p><p>choque ou queimação. Para o tratamento, geralmente usa-se 3:</p><p>antidepressivos tr icícl icos, os anticonvulsivantes</p><p>gabapentinoides e os opioides, como o tramadol.</p><p>- ADT: inibem a recaptação de noradrenalina e serotonina,</p><p>fortalecendo as vias descendentes inibitórias da dor</p><p>- Gabapentinoides: diminuem o influxo de cálcio e posterior</p><p>liberação de neurotransmissores como o glutamato, a</p><p>substância P e o PRGC</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Síndrome túnel do carpo</p><p>• Neuralgia do trigêmeo</p><p>• Neuralgia pós-herpética</p><p>• Neuralgia da chikungunya</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>A tromboangeíte obliterante, ou também</p><p>conhecida como Doença de Buerger que afeta</p><p>as pequenas e médias artérias e veias nas</p><p>extremidades superiores e inferiores do corpo,</p><p>sendo mãos e pés o principal local de</p><p>acometimento.Geralmente, esses processos</p><p>inflamatórios vêm acompanhados de processos trombóticos,</p><p>pois a reação a essa trombose é a resposta do organismo</p><p>gerando uma inflamação.</p><p>Apesar de sua etiologia ainda não estar definida, o uso do</p><p>tabaco tem sido o principal fator causal apontado pelos</p><p>estudiosos, uma vez que todos os doentes são fumantes.As</p><p>características clínicas são obstrução da artéria infrapopliteal,</p><p>atingindo membros inferiores e superiores, causando flebite e</p><p>dor forte. Essa doença tem relação com a dor neuropática e o</p><p>seu mecanismo de ação seria a isquemia que lesaria os</p><p>nervos (periféricos ou centrais)</p><p>Se caracterizam por apresentarem dor nos dermátomos</p><p>correspondentes e são associados a distúrbios sensitivos e/ou</p><p>motores (dor, fraqueza, hiporreflexia, parestesia etc). Essa dor</p><p>piora com o esforço ou postura</p><p>As causas mais comuns: hérnia de</p><p>disco (disco extravasado comprime nervo</p><p>na saida da raiz por ex); doenças</p><p>degenerativas da coluna; sindrome de</p><p>guillain-barre, metastases, carcinomatose</p><p>meningea; outras (trauma, neoplasia,</p><p>infecção, autoimunidade);</p><p>Síndrome que corresponde à presença de dor constante,</p><p>muitas vezes desproporcional ao evento causador =</p><p>hiperalgesia. Costuma seguir a uma lesão e tem localização</p><p>regional predominantemente distal. A causa mais comum é o</p><p>trauma (fratura, contusão, cirurgia, laceração, queimadura,</p><p>esmagamento, gesso).</p><p>É uma condição clínica que reúne vários sintomas e sinais</p><p>como, dor, desregulação do fluxo sanguíneo e sudorese,</p><p>com edema da pele e tecidos subcutâneos, alterações tróficas</p><p>da pele e tecidos relacionados como: aumento do crescimento</p><p>de pelos e unhas, aumento do tônus muscular, perda de pelos,</p><p>unhas quebradiças, fibrose atrofia de pele e músculos.</p><p>Distúrbios motores como tremores, distonia ou fraqueza</p><p>podem ocorrer.</p><p>Os critérios para o diagnóstico são:</p><p>• Presença de eventos nocivos iniciantes;</p><p>• Dor contínua, alodinia ou hiperalgesia;</p><p>• Edema e alterações circulatórias e sudomotoras e</p><p>• Exclusão de outras patologias dolorosas</p><p>Essa síndrome de subdivide em tipo I (sem lesão neural) e tipo</p><p>II (com lesão neural).</p><p>CENTRAIS</p><p>A dor central é caracterizada por lesão ou disfunção do SNC,</p><p>podendo surgir depois da lesão do trato espinotalâmico e a</p><p>perda da inibição descendente, que piora a dor. Dentre as</p><p>causas principais: AVC, esclerose múltipla e lesões</p><p>medulares, como a siringomielia</p><p>Em geral, a intensidade da dor central é menor que periférica</p><p>ou nociceptiva, mas ela tem um caráter constante e essa</p><p>cronicidade acaba repercutindo de forma importante sobre o</p><p>impacto na qualidade de vida dos pacientes com dor central.</p><p>Um fator agravante desse tipo de dor são as comorbidades</p><p>psiquiátricas comumente encontradas nesses pacientes, como</p><p>a depressão, que amplifica a percepção subjetiva da dor</p><p>Como o AVE é o tipo mais prevalente de lesão do SNC, a dor</p><p>pós AVE é a forma mais comum de dor central (2 a 8%). O</p><p>risco de desenvolver DC é semelhante para AVCI ou AVCH, no</p><p>entanto a topografia da lesão parece ser de relevância maior</p><p>para seu desenvolvimento, com destaque para a região</p><p>talâmica e região medular lateral (como a sd de wallemberg).</p><p>• Síndrome de Wallemberg (PICA)</p><p>Afeta vias espinotalâmicas e trigeminotalâmicas, causando dor</p><p>e sensação de temperatura anormais na hemiface ipsilateral e</p><p>hemicorpo contralateral, além de rouquidão, disfagia, síndrome</p><p>de Horner ipsilateral e sintomas vestibulares</p><p>• Dor central pós-ictal hemorrágica ou isquemica</p><p>- Caracteriza-se por ser na metade do corpo, podendo</p><p>também acometer apenas partes do corpo (hemiface ou</p><p>uma extremidade);</p><p>- Dor em queimação, dolorida, pruriginosa, dilacerante;</p><p>intensidade variável.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Doença de buerger</p><p>• Radiculopatias</p><p>• Síndrome complexa de dor regional</p><p>• Dor neuropática pós AVC</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p><p>A EM é uma doença crônica, progressiva, comum em jovens,</p><p>de etiologia autoimune, em que placas de desmielinização</p><p>causam disfunção de áreas do cérebro e medula. A dor é</p><p>referida como sendo do tipo queimação e acomete</p><p>principalmente os membros inferiores</p><p>A lesão medular pode causar dor de várias origens:</p><p>Musculoesquelética (espasmos musculares, p.ex), visceral</p><p>(bexiga neurogênica, p.ex), dores nociceptivas, neuropatia</p><p>periférica decorrente de lesão das raizes nervosas originarias</p><p>do nivel de lesão medular ou do corno dorsal e dor central</p><p>Dentre esses vários tipos, a de origem neuropática pode</p><p>ocorrer acima do nível, no nível e abaixo do nível da lesão:</p><p>• Acima do nível da lesão: dor que engloba como etiologias</p><p>as mononeuropatias compressivas e a síndrome complexa</p><p>de dor regional - SCDR</p><p>• No nível: é do tipo aguda, elétrica e queimante</p><p>• Abaixo do nível: a dor é em queimação e em choque</p><p>O diagnostico de DN é eminentemente clínico e se baseia</p><p>principalmente na anamnese, exame físico (neurológico</p><p>principalmente) e exames complementares para confirmar.</p><p>Infelizmente, a identificação de dor neuropática é um desafio na</p><p>clinica da dor, pela ausência de sinais e sintomas</p><p>patognomonicos</p><p>ANAMNESE</p><p>A história clínica deve contemplar o</p><p>decálogo da dor e também outros</p><p>pontos importantes como: impacto</p><p>da dor (no sono, no humor, nas</p><p>atividades do dia dia), resposta e</p><p>efeitos adversos aos tratamentos</p><p>prévios e pesquisa de sinais e</p><p>sintomas característicos de dor</p><p>neuropática</p><p>ESCALAS</p><p>Para melhor identificação dos sinais e sintomas, foram</p><p>desenvolvidas diferentes escalas que também auxiliam no</p><p>acompanhamento e evolução do tratamento, com o objetivo de</p><p>diferenciar a dor neuropática de dor não-neuropática.</p><p>A dor neuropática e nociceptiva muitas vezes podem</p><p>coexistir e a identificação de cada um dos componentes é de</p><p>suma importância. Ex.: paciente diabético com osteartrose</p><p>pode sentir uma dor neuropática (proveniente de uma</p><p>neuropatia de fibras finas por causa da diabetes) e uma dor</p><p>nociceptiva (pela hiperativação de receptores nociceptivos em</p><p>resposta ao dano ósseo crônico)</p><p>As escalas traduzidas e validadas para o português do Brasil</p><p>são a LANSS (avaliação de Leeds de sintomas e sinais</p><p>neuropáticos) e o DN4 (douleur neuropathique 4):</p><p>EXAME FÍSICO/NEUROLÓGICO</p><p>O exame neurológico deve ser completo, mas deve se</p><p>concentrar principalmente no exame da sensibilidade dolorosa,</p><p>tátil, pressão, frio e calor, vibração e tato discriminativo. Ele</p><p>visa identificar sinais positivos ou negativos na região</p><p>correspondente à estrutura nervosa que foi lesada. Porém, não</p><p>deve se restringir só na área lesada, porque deve-se confirmar</p><p>a especificidade topográfica dos achados e excluir patologias</p><p>com a presença de dores generalizadas (como a fibromialgia)</p><p>Os testes são simples e rápidos, podendo ser feitos à beira do</p><p>leito: para o exame da sensibilidade dolorosa, usar um</p><p>alfinete. Para a sensibilidade tátil, usar algodão ou toque.</p><p>Esther Santos - Medicina Unimontes T77</p><p>• Esclerose múltipla</p><p>• Dor central por lesão medular</p><p>DIAGNÓSTICO DA DOR NEUROPÁTICA</p><p>Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina</p><p>Dor neuropática</p>