MODULO V

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TUTORIA IV- MÓDULO V
OBJETIVOS 
01 - Definir os processos proliferativos não neoplásicos;
02 - Caracterizar os processos proliferativos não neoplásicos.
OBJETIVO 01
 De acordo com Marinho e colaboradores, em sua revisão o sobre processos proliferativos não 
neoplásicos, os processos proliferativos não-neoplásicos (PPNN), também podem ser denominados de 
aumentos teciduais de origem traumática ou lesões proliferativas não-neoplásicas, sendo lesões 
decorrentes de processos inflamatórios, onde o organismo responde a inúmeros tipos de agressões 
como cálculos subgengivais, próteses com má adaptação, dentes em mau estado, restaurações com 
excessos interproximais, dentre outros. 
Marinho e colaboradores também destacam que sua etiologia também pode estar associada a um 
fator específico como processos infecciosos de origem dentária ou raízes residuais, e não possuem 
características histológicas neoplásicas. Clinicamente, estas lesões se apresentam com elevações 
nodulares, pediculadas ou sésseis, de coloração rosada a avermelhada, também apresentam 
superfície lisa ou lobulada, brilhante, consistente à palpação, de evolução lenta e bem delimitada
Os processos proliferativos não-neoplásicos (PPNN) mais prevalentes são: Lesão periférica de 
células gigantes (LPCG); Granuloma piogênico (GP); Fibroma ossificante periférico (FOP) e Hiperplasia 
fibrosa inflamatória (HFI) (1). O seu diagnóstico final deve ser realizado através de exame 
histopatológico do material obtido por biópsia incisional ou excisional, dependendo do local e da 
extensão da lesão.
O artigo intitulado como "Processos Proliferativos não neoplásicos", publicado em 2021 por 
Pissaia e colaboradores, explica que, devido a sua natureza inflamatória essas lesões podem ter um 
crescimento rápido e atingir grandes dimensões, motivo que leva o paciente a procurar o cirurgião-
dentista. A própria denominação “processos proliferativos”, significa que as lesões possuem 
constituintes do tecido epitelial e/ou conjuntivo que irão proliferar e em resposta a um trauma
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contínuo e de baixa intensidade como o uso de próteses mal adaptadas, vício de morder a mucosa ou 
ainda em reposta a agentes irritantes locais, como o biofilme dental.
REFERÊNCIAS 
FIGUEIREDO, N. V. et al. Processos proliferativos não neoplásicos . Biblioteca Tematica: REA/PEA 
UFPR, 26 out. 2021.
MARINHO, Thales de Figueirêdo Costa et al. Processos proliferativos não-neoplásicos: uma revisão 
de literatura. 2015.
OBJETIVO 02
HIPERPLASIA FIBROSA
 A hiperplasia fibrosa inflamatória é uma lesão proveniente de uma reação hiperplásica do 
tecido conjuntivo fibroso conforme conforme descrito por Sapp, Eversole e Wysocki (1997) em 
Contemporary Oral and Maxillofacial Pathology. Santos e colaboradores (2004), no artigo 
"Terapêutica cirúrgica da hiperplasia fibrosa inflamatória relato de caso" publicado na Revista 
Cirurgia Traumatologia Buco-Maxilo-Facial no ano de 2004 descreve que essa proliferação benigna 
ocorre em resposta a injúrias crônicas de baixa intensidade.
Outras sinonímias para essa lesão foram apresentadas por Neville e colaboradores (2004),
como epúlide fissurada, tumor por lesão de dentadura, epúlide por dentadura, sendo referida
também por Alves e Gonçalves (2005) em um estudo descritivo da ocorrência de 
hiperplasias fibrosas inflamatórias observadas no Serviço do Laboratório de Histopatologia Bucal 
da Faculdade de odontologia de Marília como hiperplasia fibrosa traumática. Contudo, ela é 
denominada melhor como hiperplasia fibrosa inflamatória de acordo com NEVILLE.
ETIOPATOGÊNESE
Há uma frequente relação entre o aparecimento da hiperplasia fibrosa inflamatória e a 
utilização de próteses mal adaptada
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Coelho e colaboradores (2004) relatam no artigo "Denture-related oral mucosal lesions in 
a Brazilian school of dentistry" que o aumento do período de uso das próteses está 
associado com o aumento da hiperplasia fibrosa inflamatória, sugerindo que prótese totais e 
parciais removíveis, mal adaptadas e (ou) antigas, geralmente ocasionam traumas constantes e 
inflamação dos tecidos orais. Segundo Alves e Gonçalves (2005) no "Estudo descritivo da 
ocorrência de hiperplasias fibrosas inflamatórias observadas no Serviço do Laboratório de 
Histopatologia Bucal da Faculdade de Odontologia de Marília" , o aparecimento da lesão em 
próteses novas pode ocorrer em resposta à pressão exercida pelos bordos cortantes da 
prótese no vestíbulo anterior.
Além da influência de próteses mal adaptadas no aparecimento dessa lesão, enquadram-
se, como fatores etiológicos, diastemas, bordos cortantes de dentes, procedimentos 
iatrogênicos e higiene bucal inadequada.
O uso de próteses totais imediatas, através da reabsorção óssea da crista alveolar e da
cicatrização do alvéolo, que ocorrem após o processo cirúrgico, pode provocar a desadaptação
da prótese, ocasionado, assim, a hiperplasia fibrosa inflamatória
A hiperplasia fibrosa inflamatória pode ser causada também por próteses confeccionadas com 
câmara de sucção, conforme descrito por Boraks (1996) no livro "Diagnóstico Bucal". A câmara de 
sucção é uma depressão realizada na porção interna da prótese total superior, na região central, 
com o objetivo de promover maior estabilidade e adaptação do aparelho protético ao palato. No 
entanto, esse tipo de confecção é atualmente condenado, como apontado por França e Souza (2003) 
em "Prevalência de manifestações estomatológicas originárias do uso de próteses total". O 
surgimento da lesão está relacionado ao mecanismo de sucçãoo da mucosa do palato, uma tentativa 
do organismo de melhorar a adaptação da prótese.
FATORES DE RISCO
 A hiperplasia fibrosa inflamatória é mais prevalente no sexo feminino, de acordo com a
maioria dos estudos, compreendendo dois terços a três quartos dos casos biopsiados. Essa 
lesão acomete principalmente a região anterior da maxila e mandíbula em relação à região 
posterior de acordo com Neville, e segundo Alves e Gonçalves (2005), no Estudo descritivo da 
ocorrência de hiperplasias fibrosas inflamatória, a região predominante, é o sulco vestibular.
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 Alves e Gonçalves (2005) ainda afirma nesse estudo que encontraram casos de hiperplasia 
fibrosa inflamatória em todas as faixas etárias, com prevalência na quinta década de vida. 
Observando a variável raça, a concentração de ocorrências foi soberana em indivíduos 
leucodermas, em relação aos xantodermas, que são aquelas que apresentam uma coloração 
amarelada na pele. Segundo Torreão e colaboradores (1999), em um Levantamento epidemiológico 
de biópsias da região buco-maxilo-facial encaminhadas ao Laboratório de Patologia Bucal da 
Faculdade de Odontologia de Pernambuco, publicado no ano de 1999 houve predominância pela 
sexta década de vida, seguida pela quarta e quinta década.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 De acordo com Neville, no livro "Patologia Oral e Maxilofacial", tipicamente, a hiperplasia fibrosa 
inflamatória se apresenta como uma única prega ou múltiplas pregas de tecido hiperplásico no 
vestíbulo alveolar. Mais frequentemente, duas pregas de tecido estão presentes, e as bordas da 
prótese associada se encaixam perfeitamente dentro da fissura entre as pregas. O tecido redundante 
usualmente é firme e fibroso, embora algumas lesões se apresentem eritematosas e ulceradas, 
semelhantes ao granuloma piogênico. Ocasionalmente, casos de hiperplasia fibrosa inflamatória 
apresentam áreas de hiperplasia papilomatosa inflamatória em sua superfície. O tamanho da lesão 
pode variar de hiperplasias localizadas menores que 1 cm a grandes lesões que envolvem a maior 
parte da extensão do vestíbulo. A hiperplasiafibrosa inflamatória usualmente se desenvolve na face 
vestibular do rebordo alveolar, embora lesões ocasionais possam ser vistas na face lingual do rebordo 
alveolar inferior.
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 De acordo com Santos e colaboradores em "Terapêutica cirúrgica da hiperplasia fibrosa 
inflamatória: relato de caso." publicado no ano de 2004 na revista de cirurgia e Traumatologia Buco 
Maxilo Facial, a HFI pode se apresentar como um processo exofítico, ou como uma placa 
bem definida. Considerando a consistência, a lesão pode variar de firme a flácida quando 
submetida à palpação. A base pode ser séssil ou pediculada, com coloração semelhante à mucosa 
ou eritematosa, de crescimento lento, sendo geralmente assintomática
 A superfície caracteriza-se como lisa, podendo se apresentar como um molde negativo 
da câmara de sucção. Essa também pode apresentar superfície vegetante, semelhante à 
hiperplasia papilar, a qual pode estar associada à hiperplasia fibrosa inflamatória de acordo com 
França e colaboradores em "Prevalência de manifestações estomatológicas originárias do uso de 
próteses totais." publicado no ano de 2003.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
 De acordo com Bassi e colaboradores no artigo Hiperplasia fibrosa inflamatória publicado no ano 
de 1998, a lesão apresenta epitélio pavimentoso estratificado, que envolve tecido conjuntivo 
fibroso hiperplásico, com número elevado de fibras colágenas, apresentando também alto grau de 
células inflamatórias crônicas e quantidade variável de vasos sanguíneos, sendo que o epitélio 
pode ser ceratinizado ou não. Neville e colaboradores (2004), e Sapp e colaboradores (1997) 
ressaltam também que, quando há o envolvimento de glândulas salivares menores na lesão, 
pode-se observar usualmente sialodenite crônica
 Neville afirma em seu livro "Patologia Oral e Maxilofacial que o epitélio da mucosa bucal é do 
tipo estratificado pavimentoso queratinizado, apresenta áreas de hiperplasia, acantose, exocitose e 
espongiose. Pode ser observadas áreas de ulceração. O tecido conjuntivo é fibroso e apresenta 
grande quantidade de fibras colágenas e um número variável de vasos sanguíneos. Em algumas 
outras áreas o tecido conjuntivo pode ser frouxo. O infiltrado inflamatório crônico pode variar de 
moderado a intenso e é constituído de células mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos). 
 De acordo com Amadei e colaboradores, no artigo Prevalência de Processos Proliferativos Não 
Neoplásicos na Cavidade Bucal: Estudo Retrospectivo de 40 Anos, publicado em 2009, a principal 
característica histopatológica dessas lesões é a hiperplasia do tecido conjuntivo fibroso. O epitélio 
de revestimento geralmente apresenta hiperparaceratinização, acompanhada de hiperplasia
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irregular das papilas. Em alguns casos, pode-se observar hiperplasia papilar inflamatória ou 
epiteliomatosa (pseudocarcinomatosa). Além disso, áreas focais de ulceração são frequentemente 
encontradas, especialmente em regiões submetidas a maior irritação. Em algumas ocasiões, a 
hiperplasia fibrosa inflamatória pode exibir zonas de calcificação distrófica, condromatose e 
ossificação metaplásica, ou alteração mixomatosa, causada pela irritação da prótese mal-adaptada. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 O diagnóstico diferencial das lesões que estão localizadas na gengiva inserida inclui: 
granuloma piogênico, fibroma ossificante periférico, lesão periférica de células gigantes e neoplasias 
mesenquimais benignas. Quando localizadas em outras áreas da mucosa bucal, o diagnóstico 
diferencial deve considerar principalmente as neoplasias mesenquimais e glandulares. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
 O procedimento terapêutico indicado para o tratamento da HFI é a remoção cirúrgica da 
lesão (NEVILLE et al., 2004; SANTOS; COSTA; SILVA NETO, 2004). Outras terapêuticas, 
sugeridas por Santos, Costa e Silva Neto (2004) em Terapêutica cirúrgica da hiperplasia fibrosa 
inflamatória que podem ser adotadas em determinados casos, são a microabrasão, o uso do
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laser ou a crioterapia .
 O sucesso do tratamento depende também da correção da prótese mal adaptada, ou 
confecção de uma nova prótese, quando esse é o fator etiológico de acordo com Neville. 
Acrescenta-se que, de acordo com Castro e colaboradores (1995) no livro "Estomatologia" e 
Bassi, Vieira e Gabrielli (1998) em "Hiperplasia fibrosa inflamatória" é possível haver regressão 
de lesões iniciais pouco elevadas com a remoção da prótese. Além da intervenção protética, 
orientações a respeito da higiene oral e da prótese são indispensáveis.
HIPERPLASIA PAPILOMATOSA
ETIOPATOGÊNESE
 A hiperplasia papilomatosa inflamatória é um crescimento de tecido reacional que usualmente, 
embora nem sempre, desenvolve-se abaixo da dentadura. Alguns autores classificam essa lesão como 
parte de um espectro de estomatites por dentadura. Embora a patogênese exata seja desconhecida, 
a condição frequentemente parece estar relacionada com os seguintes fatores:
• Prótese removível mal-adaptada
• Má higiene da prótese removível
• Uso da prótese removível 24 horas por dia
 Aproximadamente 20% dos pacientes que usam próteses removíveis 24 horas por dia têm 
hiperplasia papilomatosa inflamatória. A Candida também tem sido sugerida como uma possível 
causa, mas qualquer participação provável parece incerta.
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
 A hiperplasia papilomatosa inflamatória usualmente ocorre no palato duro, abaixo da base de 
uma dentadura. Lesões iniciais podem envolver somente a abóbada palatina, embora casos avançados 
acometam toda a superfície do palato. Menos frequentemente, tal hiperplasia se desenvolve no 
rebordo alveolar inferior edêntulo ou na superfície de uma hiperplasia fibrosa inflamatória. Em raras 
ocasiões, a condição ocorre no palato de pacientes que não fazem uso de dentadura, especialmente 
em indivíduos respiradores bucais ou que apresentem a abóbada palatina alta. A hiperplasia papilar 
inflamatória associada à Candida também tem sido relatada em pacientes dentados com infecção pelo 
vírus da imunodeficiência humana (HIV).
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 A hiperplasia papilomatosa inflamatória usualmente é assintomática. A mucosa é eritematosa e 
possui superfície “pedregosa” ou papilar. Muitos casos estão associados à estomatite por dentadura.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
 A mucosa, na hiperplasia papilomatosa inflamatória, exibe numerosos crescimentos papilares na 
superfície, que são recobertos por epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico. Em casos 
avançados, essa hiperplasia tem aparência pseudoepiteliomatosa, e o patologista não deve confundi-
la com um carcinoma epidermoide. O tecido conjuntivo pode variar de frouxo e edematoso a 
densamente colagenizado. Usualmente, é visto um infiltrado inflamatório crônico, que consiste em 
linfócitos e plasmócitos. Menos frequentemente, leucócitos polimorfonucleares também estão 
presentes. Se as glândulas salivares subjacentes estiverem presentes, elas geralmente exibem 
sialadenite esclerosante.
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 Para muitas lesões precoces de hiperplasia papilomatosa inflamatória, a remoção da dentadura 
pode permitir a remissão do eritema e do edema, e os tecidos podem retornar à sua aparência 
próxima ao normal. A condição também pode mostrar melhora após o uso de terapia antifúngica 
tópica ou sistêmica. Para casos mais avançados e para lesões colagenizadas, muitos clínicos 
preferem excisar o tecido hiperplásico antes de confeccionar uma nova dentadura. Diversos 
métodos cirúrgicos têm sido usados, incluindo os seguintes:
• Excisão cirúrgica com bisturi da espessura parcial ou total da lesão
• Curetagem
• Eletrocirurgia
• Criocirurgia
• Cirurgiaa laser
 Após a cirurgia, a dentadura preexistente do paciente pode ser reembasada com um 
condicionador tecidual temporário, que age como um tampão palatino e promove mais conforto ao 
paciente. Após a cicatrização, o paciente deve ser encorajado a remover a prótese durante a noite 
e a mantê-la limpa.
RELATO DE CASO - HIPERPLASIA PAPILOMATOSA 
 Trouxe esse relato de caso intitulado como "HIPERPLASIA INFLAMATÓRIA PAPILOMATOSA
ASSOCIADA AO USO DE PRÓTESE TOTAL: RELATO DE CASO" publicado na revista eletrônica do 
Centro de Ensino Superior de Valença publicado no ano de 2019 ondPaciente do sexo feminino, 55 
anos, parda, procurou consultório com objetivo de fazer nova prótese total, sem ter notado a 
presença da lesão, visto que já fazia uso da prótese total atual, há mais de dez anos, sem removê-la 
em qualquer ocasião. 
 Ao exame intra-oral, foi observado um crescimento de tecido fibrótico, localizado na região de 
palato duro, com inserção pediculada, consistência firme, superfície lisa, margens mal definidas, 
coloração semelhante à mucosa e assintomática à palpação
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 Foi solicitada radiografia oclusal, no entanto, os aspectos imaginológicos radiográficos 
apresentaram padrões anatômicos normais, com ausência de envolvimento ósseo, da região afetada. 
Assim, foi obtido o diagnóstico clínico de hiperplasia papilomatosa e a paciente foi submetida à 
biópsia excisional 
O tratamento foi complementado com a remoção do 
estímulo traumático, ajustando-se a base da prótese 
total, na área da injúria, através da utilização de uma 
pedra montada, em baixa rotação, enquanto uma nova 
prótese não era confeccionada, para a paciente. 
 Os cortes histológicos revelaram fragmentos de mucosa recobertos por epitélio estratificado 
pavimentoso, com acantose, projeções papilomatosas, exocitose, espongiose e formação de fendas 
epiteliais. Na lâmina própria, formada por tecido conjuntivo denso, foram observadas deposições de 
longas fibras colágenas e infiltrado inflamatório linfo-plasmocitário.
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HIPERPLASIA MEDICAMENTOSA
 A hiperplasia gengival medicamentosa (HGM) (ou hiperplasia gengival secundária ao uso de 
drogas) foi descrita pela primeira vez no início dos anos sessenta e, por estar presente em crianças 
com epilepsia que recebiam fenitoína ou dilantina, foi, durante muito tempo, chamada de hiperplasia 
gengival dilantínica. Nos anos oitenta percebeu-se que a ciclosporina, utilizada em transplantes
de órgãos e em pacientes com psoríase, desde 1984, e numerosos bloqueadores de canal de cálcio, 
usados no tratamento da hipertensão, apresentavam quadro clínico semelhante, principalmente a 
nifedipina, empregada desde 1978. Esta última, associada à ciclosporina em pacientes transplantados 
renais e hipertensos, mostrou ter um efeito cumulativo na produção de HGM. Após isso, a hiperplasia
gengival dilantínica, a primeira descrita, passou a ser apenas uma das HGM.(1)
 Silverman e colaboradores em "Fundamentos de medicina oral" lembram que a fibrose causada 
pela ciclosporina não se limita à gengiva, mas, também, afeta os tecidos renais, pulmonar e 
retroperitoneal. Miller & Damm em 1992 em "Incidence of verapamil-induced gingival hyperplasia in 
a dental population" encontraram HGM em pacientes que usavam verapamil, Fattore e colaboradores 
em (1991) em "Gingival hyperplasia: a side effect of nifedipine and diltiazem" nos que usavam 
diltiazem.(4) Tais achados são mais raros do que os encontrados em usuários de nifedipina. A fenitoína 
interage com subtipos de fibroblastos suscetíveis, a ciclosporina afeta o metabolismo destas células e 
a nifedipina pontecializa o efeito desta última reduzindo a síntese protéica das mesmas células. 
 Tornou-se, a partir de então, importante identificar os pacientes de risco para instituir-se 
estratégias preventivas.(5)
ETIOPATOGÊNESE
 A etiofisiopatogenia ainda não está totalmente esclarecida, mas, muito provavelmente, ela é 
multifatorial. Conhecem-se alguns fatores de risco adicionais aos medicamentos já descritos, que 
são difíceis de separar do efeito medicamentoso propriamente dito: estado da boca antes da 
administração do medicamento, perda prematura de dentes, gengivite, geralmente associada com má 
educação sobre higiene bucal, presença local de biofilme bacteriano capaz de causar inflamação e 
de servir de reservatório das drogas, periodontite e profundidade das bolsas periodontais, 
suscetibilidade às drogas dos fibroblastos e ceratinócitos, número de células de Langerhans 
processando e apresentando antígenos, severidade da doença de base, alteração do metabolismo do 
cálcio e dosagem e tempo de uso dos medicamentos.
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 O artigo intitulado como “Hiperplasia Gengival por Difenil-hidantoína (Dilantin): Anomalia do 
Tecido Conjuntivo Induzida por Medicamento” publicado nos Proceedings of the National Academy of 
Sciences em 1976 por Hassell demonstraram que os fibroblastos dos tecidos crescidos exibem um 
nível de síntese protéica aproximadamente duas vezes maior que os tecidos obtidos de indivíduos-
controle sem epilepsia ou com epilepsia que tomavam fenitoína, mas não apresentavam HGM. Vinte 
por cento das proteínas sintetizadas pelos tecidos afetados era colágeno, contra somente 11% nos 
controles. Esta indução na síntese protéica persistia nas células replicada in vitro, mesmo na 
ausência do medicamento.
 
 
 Saito et al. (1996) fizeram estudos imunistoquímicos em HGM produzida por fenitoína e 
nifedipina e sugerem que os aumentos da síntese de fator de crescimento tecidual beta, de fator de 
crescimento básico de fibro-blastos, seus receptores e glicosaminoglicanas heparan sulfato estejam 
envolvidos. Iacopino et al. (1997) indicam que a apresentação clínica dos tecidos gengivais 
hiperplasiados e inflamados está associada com fenótipos espe-cíficos de macrófagos que 
expressam a citocina IL-1 beta nos tecidos ou o fator de crescimento derivado de plaquetas (PGDF). 
Saito et al. (1999) afirmam que a expressão da proteína p53 na HGM sugere que a patogênese 
desta doença esteja envolvida com alterações no DNA.
 O artigo intitulado “Hiperplasia Gengival Induzida por Nifedipina: Um Estudo Histoquímico e 
Ultraestrutural” publicado no Journal of Periodontology por Lucas e colaboradores no ano de 1985 
verificaram, no microscópio eletrônico, a presença de numerosos grânulos secretórios no citoplasma 
de fibroblastos de gengiva de pacientes usuários de nifedipina. Butler et al. (1987) afirmam que 
deve haver uma metabolito similar das várias drogas capaz de causar esses efeitos clínicos. 
Sooriyamoorthy et al. (1990) consideram os hormônios andrógenos importantes na etiologia da 
HGM. Brown et al. (1991) apontam o aumento das glicosaminas sulfatadas, das imunoglobulinas, do 
fator de crescimento epitelial, da ruptura do fluxo de cálcio e sódio nos fibroblastos e a deficiência 
de ácido fólico e da ativação da colagenase.
 Seymour et al. (1996) consideram que não há uma teoria etiológica capaz de explicar a ação 
das três classes de medicamentos implicados (ciclosporina, fenitoína e bloqueadores de canais de 
cálcio) e que fatores genéticos capazes de produzir heterogenicidade dos fibroblastos, e 
farmacocinéticas variáveis também estejam implicados.
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ASPECTOS CLÍNICOS
 Segundo Hassesian e colaboradores em "Freqüência da hiperplasia gengival medicamentosa em 
48 pacientes tratados com nifedipina publicado no ano de 2003, a instalação da HGM em indivíduos 
suscetíveis é insidiosa.(1) A doença é assintomática exceto se houver inflamação capaz de provocar 
uloemorragia e alguma dor. O crescimento gengival difuso tem expressão variável, podendo cobrir 
todos os dentes e provocar abalamento e mobilidades destes. A hiperplasia é mais evidente nas 
faces vestibulares dos dentes e nos espaços interdentais. A cor da gengiva variaentre normal e 
hiperemiada.
 O crescimento pode ser minimizado, uma vez controlados os fatores irritantes locais. Isto tem 
sido demonstrado perfeitamente na HM provocada por bloqueadores de canais de cálcio. A HM 
induzida pela ciclosporina poder sofrer involução uma vez abandonado o medicamento. Daley et al. 
(1986) seguiram 21 pacientes que usavam este medicamento por um a 18 meses após a cessação da 
terapêutica e encontraram reversibilidade da HM.
HISTOPATOLOGIA
 O histopatológico da HGM mostra aumento de colágeno, acantose epitelial com aumento das 
papilas delomórficas e um infiltrado infamatório crônico. O excesso está mais no colágeno da 
matriz extracelular do que nos fibroblastos. Diante disto, pode-se inferir que o termo hiperplasia 
pode não ser o mais adequado. Não é possível notar diferenças na histopatologia da HM produzida 
pela nifedipina e na induzida pela fenitoína.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 No diagnóstico diferencial merecem ser incluídos a leucemia, alguns processos proliferativos não 
neoplásicos (ex. granuloma piogênico, lesão periférica de células gigantes, papiloma e condiloma 
acuminado). Justifica-se a realização de biópsia para dirimir estas dúvidas.
 TRATAMENTO E PREVENÇÃO
 Nishikawa et al. (1991) afirmam que um prolongado controle do biofilme dental e a remoção 
cirúrgica da hiperplasia resultam em progresso satisfatório sem a ne-cessidade de descontinuar a 
medicação, o que sugere uma gengivite pré-existente e que a substituição da nifedipina por outra
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droga resulta em cura da hiperplasia.(17) Kantarci et al. (1999) sugerem que a raspagem e 
polimento corono-radicular dos dentes pode evitar a necessidade de tratamento cirúrgico das 
hiperplasias causadas pela ciclosporina.
 O controle dos fatores bucais locais é imprescindível. Não se sabendo nunca a priori quem terá 
ou não HGM, parece-nos razoável que o paciente deve ser enviado ao cirurgião-dentista, antes de 
iniciar o tratamento medica-mentoso ou o mais breve possível, que começará pelo tratamento 
periodontal básico e pelas instruções ao paciente sobre os cuidados com a higiene bucal, associados 
ou não a anti-sépticos. Se, apesar disto ocorrer a HGM, aquele profissional ainda programará a 
raspagem, curetagem e polimento dental e periodontal, antes de iniciar a remoção das hiperplasias 
que poderá ou não ser necessária. Este procedimento, entretanto, será inevitável se o paciente se 
apresentar no consultório odontológico com HGM exuberante.
GRANULOMA PIOGÊNICO 
 O granuloma piogênico é um crescimento nodular da cavidade oral que, tradicionalmente, tem 
sido considerado como tendo natureza não neoplásica.-1 Embora originalmente se acreditasse que a 
lesão fosse causada por organismos piogênicos, atualmente acredita-se que não esteja relacionada 
com a infecção. Contrariamente, o granuloma piogênico deve representar uma resposta tecidual a 
uma irritação local ou trauma. Apesar de seu nome, não é um granuloma verdadeiro.
CARACTERÍSTICAS CLINICAS
 O granuloma piogênico é um aumento de volume, com superfície lisa ou lobulada, que 
usualmente é pediculada, embora algumas lesões sejam sésseis. A superfície é, normalmente, 
ulcerada e varia do rosa ao vermelho ao roxo, dependendo da idade da lesão. Granulomas piogênicos 
jovens têm aparência altamente vascular, enquanto lesões mais antigas tendem a se tornar mais 
colagenizadas e apresentar coloração rosa. Seu tamanho pode variar de pequenos crescimentos, com 
poucos milímetros, a grandes lesões que podem medir vários centímetros de diâmetro. O 
crescimento é indolor, embora em geral sangre facilmente devido à sua grande vascularização. Os 
granulomas piogênicos podem exibir um crescimento rápido, o que pode alarmar tanto o paciente 
quanto o clínico, que poderão temer uma lesão maligna.
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 Os granulomas piogênicos orais mostram uma marcante predileção pela gengiva, representando 
75% a 85% dos casos. Em muitos pacientes, a irritação e a inflamação gengivais resultantes da má 
higiene oral podem ser fatores precipitadores. Os lábios, a língua e a mucosa jugal são as outras 
localizações mais comuns. Não é incomum uma história de trauma antes do desenvolvimento da 
lesão, especialmente para os granulomas piogênicos extragengivais. As lesões são ligeiramente mais 
comuns na gengiva superior do que na gengiva inferior, sendo as áreas anteriores mais 
frequentemente afetadas do que as posteriores. Essas lesões são mais comuns na face vestibular 
da gengiva do que na face lingual, e algumas lesões se estendem por entre os dentes, envolvendo 
tanto a gengiva vestibular quanto a lingual.
 Embora o granuloma piogênico possa se desenvolver em qualquer faixa etária, ele é mais 
comum em crianças e adultos jovens. Muitos estudos também demonstram uma predileção pelo 
gênero feminino, possivelmente devido aos efeitos vasculares dos hormônios femininos. Os 
granulomas piogênicos da gengiva frequentemente acometem mulheres grávidas, por isso os termos 
tumor gravídico ou granuloma gravídico geralmente são usados. Tais lesões podem começar a se 
desenvolver durante o primeiro trimestre, e sua incidência aumenta a partir do sétimo mês de 
gravidez. O crescimento gradual no desenvolvimento dessas lesões durante a gravidez pode estar 
relacionado com o aumento dos níveis de estrogênio e progesterona conforme a progressão da 
gravidez. Após a gravidez, com o retorno dos níveis hormonais normais, alguns desses granulomas 
piogênicos regridem sem tratamento ou sofrem maturação fibrosa e lembram um fibroma
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 A epúlide granulomatosa é um termo usado para descrever crescimentos de tecido de 
granulação que, algumas vezes, surgem em alvéolos dentários pós-extração. Essas lesões lembram 
granulomas piogênicos e, usualmente, representam um tecido de granulação reacional ao sequestro 
ósseo no alvéolo dentário.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
 O exame microscópico do granuloma piogênico mostra uma proliferação altamente vascular, 
semelhante ao tecido de granulação. Numerosos canais, pequenos e grandes, delimitados por 
endotélio, são formados e se apresentam obliterados por hemácias. Algumas vezes, esses vasos são
Antes
Apos
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organizados em agregados lobulares — por isso, o termo hemangioma capilar lobular. Usualmente, a 
superfície é ulcerada e substituída por uma espessa membrana fibrinopurulenta. É evidente um 
infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, plasmócitos e linfócitos. Os neutrófilos são mais 
prevalentes próximo à superfície ulcerada, enquanto as células inflamatórias crônicas são 
encontradas profundamente no espécime. Lesões antigas podem ter áreas com aparência mais 
fibrosa. De fato, muitos fibromas gengivais provavelmente representam granulomas piogênicos que 
sofreram maturação fibrosa.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 O tratamento dos pacientes com granuloma piogênico consiste na excisão cirúrgica conservadora, 
que usualmente é curativa. O espécime deve ser submetido a exame microscópico para afastar o 
diagnóstico de lesões mais graves. Para lesões gengivais, a excisão deve ser estendida para a região 
subperióstica, e os dentes adjacentes devem ser raspados de modo eficaz, para remover qualquer 
fonte de irritação contínua. Uma taxa de recorrência de 3% a 15% tem sido relatada na maioria dos 
estudos. Em raras situações, são notadas múltiplas recidivas.
 Usualmente, o tratamento deve ser postergado para lesões que se desenvolveram durante a 
gravidez, a menos que se apresentem problemas funcionais ou estéticos significativos. A taxa de 
recidiva é alta para os granulomas piogênicos removidos durante a gravidez, e algumas lesões irão se 
resolver espontaneamente após o parto.
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FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO
 O fibroma ossificante periférico é um crescimento gengival relativamente comum que é 
consideradomais como uma lesão de natureza reacional do que de natureza neoplásica. A 
patogênese desta lesão é incerta. Devido às suas semelhanças clínicas e histopatológicas, os 
pesquisadores acreditam que alguns fibromas ossificantes periféricos se iniciam como granulomas 
piogênicos que sofrem maturação fibrosa e subsequente calcificação. Entretanto, nem todos os 
fibromas ossificantes periféricos podem se desenvolver dessa maneira. O produto mineralizado 
provavelmente se origina de células do periósteo ou do ligamento periodontal.
 Existe uma confusão considerável sobre a nomenclatura dessa lesão, e diversos termos têm sido 
usados para descrever suas características histopatológicas. No passado, os termos fibroma 
odontogênico periférico e fibroma ossificante periférico, geralmente, eram utilizados como 
sinônimos, mas o fibroma odontogênico periférico é agora considerado uma entidade distinta e 
separada. Além disso, apesar da similaridade dos nomes, o fibroma ossificante periférico não 
representa a contraparte de tecido mole do fibroma ossificante central
CARACTERÍSTICAS CLINICAS 
 O fibroma ossificante periférico ocorre exclusivamente na gengiva. Apresenta-se como um 
nódulo, séssil ou pediculado, que usualmente se origina da papila interdental. A coloração varia do 
vermelho ao rosa, e a superfície é frequentemente, mas nem sempre, ulcerada. O crescimento 
provavelmente se inicia como uma lesão ulcerada. As lesões mais antigas comumente mostram a 
cicatrização da úlcera e uma superfície intacta. Lesões vermelhas ulceradas são confundidas com 
os granulomas piogênicos, enquanto as rosas, não ulceradas, são clinicamente semelhantes aos 
fibromas. Muitas lesões medem menos de 2 cm, embora ocasionalmente possam ocorrer grandes 
lesões. As lesões geralmente estão presentes por muitas semanas ou meses, antes de o diagnóstico 
ser feito.
 O fibroma ossificante periférico é uma lesão predominantemente de adolescentes e adultos 
jovens, com um pico de prevalência entre os 10 e os 19 anos de idade. Quase dois terços de todos 
os casos ocorrem em mulheres. Há uma discreta predileção pela maxila, e mais de 50% de todos os 
casos ocorrem na região de incisivos e caninos. Usualmente, os dentes não são afetados, podendo 
raramente ocorrer migração e perda dos dentes adjacentes.
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CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 O padrão microscópico básico do fibroma ossificante periférico é de uma proliferação de 
fibroblastos associada à formação de material mineralizado. Se o epitélio estiver ulcerado, a 
superfície é coberta por uma membrana fibrinopurulenta com uma zona de tecido de granulação 
subjacente. O componente fibroblástico profundo geralmente é celular, especialmente nas áreas de 
mineralização. Em alguns casos, a proliferação fibroblástica e a mineralização associada 
representam somente um pequeno componente de um grande aumento de volume semelhante a um 
fibroma ou a um granuloma piogênico.
 O tipo de componente mineralizado é variável e pode consistir em osso, material cementoide ou 
calcificações distróficas. Frequentemente, observa-se uma combinação desses materiais. Usualmente, 
o osso é do tipo imaturo e trabecular, embora lesões antigas possam apresentar osso
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lamelar maduro. Não é incomum a presença de trabéculas de osteoide não mineralizado. Menos 
frequentemente, são formadas gotas ovoides de material cementoide basofílico. As calcificações 
distróficas são caracterizadas por múltiplos grânulos, pequenos glóbulos ou grandes aumentos de 
volume irregulares de material basofílico mineralizado. Tais calcificações distróficas são mais comuns 
em lesões iniciais ulceradas, enquanto as lesões mais antigas, não ulceradas, comumente exibem osso 
bem formado ou cemento. Em alguns casos, células gigantes multinucleadas podem ser encontradas, 
usualmente em associação ao material mineralizado.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 O tratamento de escolha para o fibroma ossificante periférico é a excisão cirúrgica local, com o 
envio do espécime para o exame histopatológico. A excisão do aumento de volume deve ser feita 
subperiosticamente, já que as recidivas são mais comuns se a base da lesão permanecer. Além disso, 
os dentes adjacentes devem ser vigorosamente raspados para eliminar qualquer possível irritação. 
Técnicas cirúrgicas periodontais, como os retalhos reposicionados ou enxertos de tecido conjuntivo, 
podem ser necessárias para reparar esteticamente os defeitos gengivais. Embora a excisão seja 
usualmente curativa, uma taxa de recidiva de 8% a 16% tem sido relatada.
FIBROMATOSE GENGIVAL
 A fibromatose gengival é um aumento gengival de progressão lenta, ocasionado por um 
crescimento colagenoso excessivo do tecido conjuntivo fibroso gengival. Apesar do nome, essa doença 
não tem relação com as fibromatoses hipercelular e neoplásica que podem ocorrer no tecido mole e 
no osso. A fibromatose gengival é uma condição rara, com uma prevalência estimada em 1:750.000.
A fibromatose gengival pode ser familiar ou idiopática. Outros achados vistos ocasionalmente com a 
fibromatose gengival incluem hipertricose, periodontite agressiva generalizada, epilepsia, deficiência 
intelectual, surdez sensorineural, hipotireoidismo, condrodistrofia e deficiência do hormônio do 
crescimento. As variações familiares podem ocorrer como um achado isolado ou junto com uma das 
várias síndromes hereditárias.
 Na maioria dos casos de fibromatose gengival é observado um padrão de herança autossômico 
dominante; no entanto, os exemplos autossômicos recessivos também têm sido observados. O 
fenótipo da fibromatose gengival hereditária demonstra heterogeneidade genética com a existência
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de pelo menos cinco genes responsáveis por padrões similares de apresentação clínica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Na maioria dos casos, o aumento começa antes dos 20 anos de idade e frequentemente está 
correlacionado com a erupção dos dentes decíduos ou permanentes. A maioria dos pesquisadores 
acredita que a presença dos dentes provavelmente é necessária para a ocorrência da condição. 
Apesar disso, padrões raros podem se apresentar na infância ou até mesmo no nascimento. Após o 
processo ter começado, pode haver crescimento excessivo nos dentes associados e até mesmo 
interferência no fechamento labial. A falha ou atraso na erupção, ou a posição alterada dos dentes 
erupcionados, pode ser evidente. Em alguns casos, um dente pode ter erupcionado em uma posição 
normal, mas o tecido conjuntivo fibroso continua a cobrir a coroa e impedir a visualização.
 As alterações gengivais podem ser generalizadas ou localizadas a um ou mais quadrantes. 
Qualquer uma das arcadas pode estar envolvida, mas a maxila é afetada com mais frequência e 
demonstra um maior grau de aumento. As superfícies palatinas normalmente são mais espessas do 
que o lado vestibular. Geralmente não é observada extensão após a junção mucosa alveolar com a
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a prega mucovestibular, mas as extensões palatinas podem ocasionar distorção do contorno do 
palato e, às vezes, quase se encontrando na linha média.
 Nos casos localizados, a hiperplasia pode envolver um grupo de dentes e permanecer estável 
ou, em um momento posterior, pode se estender para outros segmentos de uma ou das duas 
arcadas. Um padrão distinto e comum envolve a crista alveolar maxilar posterior. Nesse padrão, o 
tecido hiperplásico forma aumentos simétricos bilaterais que se estendem posterior e palatinamente 
das cristas alveolares posteriores . Com menos frequência, o supercrescimento também pode ser 
isolado na gengiva vestibular dos molares inferiores.
 A gengiva é firme, tem cor normal, sendo coberta por uma superfície lisa ou finamente 
pontilhada. Nos pacientes idosos, a superfície pode desenvolver muitas projeções papilares. Pode 
parecer que as inserções frenulares dividem os tecidos gengivaisda crista alveolar em lóbulos. Os 
problemas clínicos associados incluem estética, retenção prolongada dos dentes decíduos, oclusão 
anormal, fechamento labial inadequado e dificuldade para comer e falar
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 Os aumentos da fibromatose gengival consistem em tecido denso hipocelular, hipovascular e 
colagenoso, que forma feixes entrelaçados, dispostos praticamente em paralelo. O epitélio costuma 
ser acantótico e exibe cristas epiteliais longas e finas que se estendem de forma profunda no 
tecido conjuntivo fibroso. A inflamação está ausente ou é branda. Algumas vezes, ilhas de epitélio 
odontogênico, focos de calcificação distrófica ou áreas de metaplasia óssea podem ser 
observados.
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 Os casos brandos respondem frequentemente à raspagem e alisamento radicular, seguidos pelo 
acompanhamento profissional rigoroso. No espessamento gengival mais avançado é indicada a remoção 
cirúrgica conservadora. A taxa de recorrência após a excisão é reduzida se a remoção for 
postergada até a erupção completa da dentição permanente. Apesar disso, os benefícios locais e 
psicológicos superam a desvantagem da recorrência, justificando a remoção precoce. Embora a 
recorrência seja comum nos pacientes dentados, um programa rigoroso de higiene oral desacelera o 
retorno do crescimento. Nos casos graves, a extração seletiva dos dentes e a gengivectomia são 
necessárias para alcançar uma morfologia gengival normal.
LESÃO PERIFÉRICA DE CÉLULAS GIGANTES
 A lesão periférica de células gigantes é um crescimento semelhante nodular relativamente comum 
na cavidade oral. Provavelmente, não representa uma neoplasia verdadeira, mas sim uma lesão 
reacional causada por irritação local ou trauma. No passado, era geralmente chamado de granuloma 
reparativo de células gigantes, mas qualquer natureza reparadora parece ser duvidosa. Alguns 
pesquisadores acreditam que as células gigantes apresentam características imuno-histoquímicas de 
osteoclastos, enquanto outros autores têm sugerido que a lesão é formada pelo sistema fagocítico 
mononuclear. A lesão periférica de células gigantes apresenta características microscópicas muito 
semelhantes às da lesão central de células gigantes, e alguns patologistas acreditam que ela possa 
representar a contraparte de tecido mole desta lesão óssea central.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS 
 A lesão periférica de células gigantes ocorre exclusivamente na gengiva ou no rebordo alveolar 
edêntulo, apresentando-se como um aumento de volume nodular de coloração que varia do vermelho 
ao vermelho-azulado. A maioria das lesões tem menos de 2 cm de diâmetro, embora grandes lesões 
sejam vistas ocasionalmente. A lesão pode ser séssil ou pediculada e pode ou não ser ulcerada. A 
aparência clínica é semelhante ao granuloma piogênico da gengiva, embora a lesão periférica de 
células gigantes seja geralmente mais azul-arroxeada, comparada ao vermelho brilhante de um 
granuloma piogênico.
 A lesão periférica de células gigantes pode aparecer em praticamente qualquer idade, 
especialmente da primeira à sexta década de vida. A idade média, indicada em grandes estudos de 
séries de casos, varia dos 31 aos 46 anos de idade. Aproximadamente 52% a 60% dos casos ocorrem 
em mulheres. A lesão pode se desenvolver tanto na região anterior como na região posterior da 
gengiva ou do rebordo alveolar, sendo a mandíbula ligeiramente mais afetada do que a maxila. 
Embora a lesão periférica de células gigantes se desenvolva dentro dos tecidos moles, algumas vezes 
pode ser observada uma reabsorção em forma de “taça” do osso alveolar subjacente. Nestes casos, 
pode ser difícil determinar se o aumento de volume se origina de uma lesão periférica ou de uma 
lesão central de células gigantes que rompeu a cortical óssea, invadindo os tecidos moles gengivais.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS 
 O exame microscópico da lesão periférica de células gigantes mostra uma proliferação de células 
gigantes multinucleadas, permeadas por células mesenquimais volumosas ovoides e fusiformes.
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As células gigantes podem conter somente poucos núcleos ou várias dúzias. Algumas dessas células 
podem apresentar núcleos grandes e vesiculosos, enquanto outras demonstram núcleos pequenos e 
picnóticos. As figuras de mitose são bastante comuns nas células mesenquimais. Caracteristicamente, 
observa-se uma hemorragia abundante em toda a lesão, que geralmente resulta no depósito de 
pigmento de hemossiderina, especialmente na periferia da lesão.
 A superfície da mucosa de revestimento se encontra ulcerada em 50% dos casos. Geralmente, 
uma zona de tecido conjuntivo denso separa a proliferação de células gigantes da superfície da 
mucosa. Frequentemente, estão presentes células inflamatórias agudas e crônicas. Áreas de 
formação de osso reacional ou de calcificações distróficas não são incomuns
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
 O tratamento da lesão periférica de células gigantes consiste na excisão cirúrgica local, abaixo 
do osso subjacente. Os dentes adjacentes devem ser cuidadosamente raspados para remover 
qualquer fonte de irritação e minimizar o risco de recidiva. É relatada recidiva em aproximadamente 
10% a 18% dos casos, e a reexcisão deve ser feita. Em raras ocasiões, lesões indistinguíveis das 
lesões periféricas de células gigantes têm sido vistas em pacientes com hiperparatireoidismo. Elas 
aparentemente representam os chamados tumores marrons osteoclásticos associados a essa doença 
endócrina. Entretanto, o tumor marrom do hiperparatireoidismo é mais comum na localização 
intraóssea e simula uma lesão central de células gigantes.
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