APG 3

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APG 3 – DII
· Revisar a morfofisiologia do intestino delgado e grosso;
· Conhecer as doenças infamatórias do intestino;
· Entender a etiologia, epidemiologia, fisiopatologia e fatores de risco das doenças inflamatórias intestinais;
· Estudar as manifestações clínicas, diagnósticos e tratamento das doenças inflamatórias intestinais.
	Morfofisiologia
Intestino delgado
 
Intestino grosso
	DII – doença inflamatória intestinai
· É uma condição crônica resultante da ativação imunológica inapropriada da mucosa. Esse distúrbio compreende entre duas doenças que são a colite ulcerativa e a doença de Crohn, onde o que as distinguem é a parte na distribuição do local afetado e na expressão morfológica da doença;
· A colite ulcerativa é limitada ao cólon e ao reto e estende-se apenas a mucosa e à submucosa;
· A doença de Crohn (ileíte regional), pode comprometer qualquer trecho do trato GI e é tipicamente transmural;
 
Epidemiologia 
· Apresentam-se frequentemente em adolescentes, mais comum no sexo feminino, e em adultos no começo da 2ª década de vida;
· Caucasianos, estadunidenses com uma frequência maior de 3 a 5x, relação com fatores genéticos;
· Mais comum na África, Ásia, América do Sul. Hipóteses de higiene sugerem que as condições de armazenamento dos alimentos, queda na contaminação dos alimentos e mudanças na composição da microbiota do intestino estejam relacionadas;
Etiologia 
· Ainda não se conhece a etiologia exata das Doenças Inflamatórias Intestinais, mas acredita-se que se deve a uma incapacidade do organismo em regular efetivamente as respostas imunes contra antígenos aos qual o trato digestivo está constantemente sendo exposto;
· Susceptibilidde genética; Os genes CARD15/NOD2, DLG5 e OCTN1, que estão relacionados a uma desregulação da resposta imune.
Fatores de risco para DII
· Hereditariedade: Ter um parente próximo com a doença aumenta as chances de adquirir a doença.
· Idade: A maioria dos pacientes é diagnosticada antes dos 30 anos.
· Fumar: O tabagismo está associado à doença de Crohn.
· Fatores genéticos, luminais, relacionados à microbiota e à barreira intestinal
 Fisiopatogenia 
· A patogênese da Doença de Crohn e da Colite Ulcerativa é complexa e envolve uma interação entre fatores genéticos, ambientais, imunológicos e microbianos. Ambas as doenças são caracterizadas por uma resposta imunológica anormal no trato gastrointestinal, resultando em inflamação crônica. Na Doença de Crohn, o sistema imunológico reage de maneira excessiva a antígenos presentes no intestino, desencadeando uma inflamação transmural que pode afetar qualquer parte do trato digestivo. Já na Colite Ulcerativa, a inflamação é restrita à mucosa do cólon e reto. Estudos sugerem que o desequilíbrio entre as respostas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias, com a ativação descontrolada de células T e a produção excessiva de citocinas inflamatórias (como TNF-α e interleucinas), contribui para a lesão tecidual.
Além disso, a microbiota intestinal desempenha um papel central na 
patogênese, uma vez que alterações na composição das bactérias intestinais conhecidas como disbiose, podem desencadear ou agravar a resposta inflamatória. Fatores genéticos, como mutações no gene NOD2, também estão fortemente associados à susceptibilidade à Doença de Crohn, enquanto outros genes relacionados à função da barreira epitelial intestinal e ao sistema imunológico estão implicados em ambas as condições.
 
Histologia
Manifestações clínicas
RETOCOLITE ULCERATIVA
· Episódios de diarreia invasiva (presença de sangue, muco e pus) intercalados;
· Diarréia sanguinolenta
· Dor abdominal, as vezes acompanhada de febre;
· Inicio insidioso: Crescente ugência para defecar; cólicas abdominais;
· As vezes constipação;
· Anemia ferropriva.
DOENÇA DE CROHN
· Diarreia crônica invasiva com dor abdominal;
· Febre;
· Anorexia;
· Perda de peso;
· Doença periana;
· Massa palpavel no quadrante inferior direito
Classificação
Classificação da DC
· COMPLICAÇÕES: Sangramentos; Megacólon tóxico/perfuração/peritonite; Estenoses; Fístulas (na doença de crohn); Câncer.
Diagnóstico
· RCU: clínica + o diagnóstico é confirmado por colonoscopia com retossigmoidoscopia com biópsia de tecido.
· DC: clínica + diagnóstico é confirmado por colonoscopia com ileoscopia e biópsia do tecido.
· Sorologia
· Antígeno fecal
Tratamento 
· Derivados do ácido 5-aminossalicílico: inibem as enzimas COX-1 e COX-2, bloqueando assim, a síntese de prostaglandinas inflamatórias. Inibe também a produção de citocinas, ao bloquear o NF-KB(Kappa B), o seu factor de transcrição génica nuclear. Sulfazalassina.
· Glicocorticoides: 
· Imunomoduladores: transcrição inibida da interleucina 2 e de seu receptor nos linfócitos T auxiliares. Tiopurinas: azatriopirina e mercaptopurina
· Agentes biológicos: anticorpos monoclonais. Anti-TNF e Anti-Integrina.
· Ressecção cirurgica 
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