Habilidade Raciocinio Clinico Etapa 5

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Sumário
Amnorréia Primária 1
Conceito de Amnorréia2
Principais Causas de Amnorréia3
Questões comentadas ......................................................................
Sangramento Uterino ………
Digite o título do capítulo (nível 2)5
Digite o título do capítulo (nível 3)6
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Aula: Amenorreia Primária
Amenorreia primária é caracterizada pela ausência de menstruação após
os 14 anos sem desenvolvimento de caracteres sexuais secundários ou após os 16 anos com o
desenvolvimento destes. A investigação inicia com anamnese e exame físico. Conforme a
suspeita clínica, exames complementares são solicitados para realizar diagnóstico. A conduta e o
tratamento baseiam-se na abordagem da etiologia
Causas de Amenorreia primária:
● Hímen Imperfurado
● Septo vaginal
Classificação
Pode ser classificada em etiologias anatômicas e hormonais:
→Anatômicas:
● Herdadas: agenesia mulleriana (parcial ou total), septo
vaginal, atrésia cervical, hímen imperfurado, fusão labial.
● Adquiridas: sinéquias intrauterinas (síndrome de
Asherman), estenose do colo uterino.
● Hormonais/endocrinológicas:
● Hipogonadismo hipergonadotrófico (POF): Amenorreias cromossômicas (disgenesia
gonadal), distúrbios de genes isolados, infecção, autoimune, iatrogênica, ambiental,
idiopática.
Amenorreia eugonadotrófica: Síndrome do ovário policístico, hiperplasia
suprarrenal congênita com início na vida adulta, tumores ovarianos (produtores de
esteroides), hiperprolactinemia, doença tireoidiana, síndrome de Cushing e acromegalia.
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O Hipogonadismo hipogonadotrófico: A amenorreia pode ser hipotálamo, mas se não
responder, o problema é com a hipófise. Se os caracteres sexuais secundários estiverem
presentes , avaliar a sua anatomia, fazer uma avaliação útero vaginal. Amenorréia secundária: A
primeira conduta é a exclusão de gravidez (solicitar o exame beta HCG, se possível quantitativo).
Se o resultado for negativo, realizar dosagem de TSH e prolactina. A dosagem de TSH visa a
detecção do hipotireoidismosubclínico (TSH elevado com T4 livre normal), encontrado em
alguns pacientes com amenorreia e/ou comgalactorreia hipertireoidismo também pode
causar amenorreiasecundária, mas não é muito frequente. Altos níveis de hormônios
tireoidianos aumentam a conversão periférica de androstenediona e testosterona em
estrona e estradiol, respectivamente, determinando o aumento dos estrogênios circulantes. A
dosagem de prolactina visa a investigação dehiperprolactinemia. Causas de
hiperprolactinemia:1. Prolactinoma: O diagnóstico é feito por meio de ressonância
magnética. O tratamento inicial é clínico (tanto de microprolactinomas quanto
demacroprolactinomas), com o uso de agonistas da dopamina (cabergolina e
bromocriptina), que inibem a secreção de prolactina.2. Medicamentosa: Pode ser causada por
antagonistas da dopamina (fenotiazinas, tioxantenos,butirofenonas,
difenilbutilpiperidina,dibenzoxazepina, di-hidroindolona, procainamida,metoclopramida),
neurolépticos (flufenazina,haloperidol, penfluridol, pimozida, pipotiazina),antidepressivos
tricíclicos (amoxapina, imipramina,amitriptilina, clomipramina, nortriptilina),
fluoxetina,cimetidina, ranitidina, estrogenioterapia, metildopa,opiáceos, reserpina, sulpirida,
verapamil eanticoncepcionais orais3. Outras causas: Gestação, amamentação,hipotireoidismo,
estimulação mamária, estresse e síndrome de Cushing. Se até agora os exames realizados
estiverem normais, realizar o'teste da progesterona, que avalia os níveis de estrogênio e aparência
do trato genital de saída (compartimento I)
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Resposta da questão: V, F, V,F.
A Síndrome de Mayer - Rokitansky - Kuster - Hauser:
É uma forma de malformação agenesia mülleriana caracterizada por atresia vaginal, anomalias
uterinas e tubárias, que podem incluir ausência ou hipoplasia. As pacientes apresentam cariótipo
46,XX e caracteres sexuais secundários normais, uma vez que os ovários estão presentes e
funcionantes, porém não há menstruação. A síndrome se apresenta em três formas, classificadas
segundo o acometimento de estruturas além do aparelho reprodutor. A síndrome típica, tipo I, é
representada por alterações restritas ao sistema reprodutor. A segunda, tipo II, é uma síndrome
atípica, na qual estão presentes assimetria no remanescente uterino e anomalia das tubas uterinas.
Esta forma pode estar associada a doença ovariana, alterações renais, ósseas e otológicas
congênitas. Um terceiro tipo, denominado MURCS, envolve hipoplasia ou aplasia uterovaginal,
malformações renais, ósseas e cardíacas.
As malformações renais que podem ser encontradas são agenesia unilateral, rim em ferradura,
hipoplasia renal, rins ectópicos e hidronefrose. As malformações ósseas ocorrem principalmente
nas vértebras, sendo mais comuns a fusão de vértebras, principalmente cervicais, síndrome de
Klippel-Feil e escoliose. As alterações cardíacas e digitais, como sindactilia e polidactilia, são mais
raras que as anteriores.
Imagem de USG para investigação do diagnóstico de Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-
Hause
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A avaliação genética revelou cariótipo 46,XX, determinando, desse modo, o diagnóstico de
síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser. A paciente foi submetida a correção cirúrgica da
vagina (neovaginoplastia).
DISCUSSÃO
A apresentação clínica típica é amenorreia primária, acompanhada ou não de cólicas cíclicas, em
adolescente com caracteres sexuais secundários compatíveis com a idade, sem sinais de
virilização. O exame ginecológico pode detectar ausência do canal vaginal ou encurtamento da
vagina
A síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser, pelas alterações anatômicas que a caracteriza,
gera ansiedade e consequências psicológicas e na qualidade de vida das pacientes, devendo por
isso ter uma abordagem multidisciplinar.
Tratamento anatômico indicado: É a criação de uma neovagina, de modo cirúrgico ou não, o
que pode permitir a essas pacientes uma vida sexual normal. Quando a via cirúrgica é escolhida,
remanescentes uterinos podem ser retirados, com o intuito de evitar endometriose futura.
● Ductos Mesonefricos: vão formar as genitálias masculinas
● Ductos Paramesonefricos:
São denominados como, ductos de Müller vão formar as genitálias femininas.
Na mulher, com a ausência de estímulo da testosterona, os ductos de Wolff regridem e os
ductos de Müller evoluem, dando origem às tubas uterinas, cornos e corpo do útero. O terço
inferior da vagina, que tem origem do seio urogenital, se alonga e se abre no períneo.
O principal responsável pela determinação sexual feminina é a presença de dois Cromossomos
X.
Referência: https://doi.org/10.1590/S0100-39842011000300014
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https://doi.org/10.1590/S0100-39842011000300014
B- Incorreto : Porque caracteriza-se por uma amenorreia decorrente de uma curetagem por
exemplo
C- Incorreto: Porque a síndrome de Sheehan, é caracterizada uma amenorreia secundária
Resposta A - Síndrome de Morris
A Síndrome de Morris, também conhecida como Síndrome de Insensibilidade Androgênica
Completa (CAIS), é uma condição genética rara que afeta o desenvolvimento sexual em
indivíduos com cariótipo XY. Devido a mutações no gene que codifica o receptor de
andrógeno, o corpo é incapaz de responder aos hormônios masculinos, resultando em
características físicas femininas, apesar da presença de cromossomos típicos do sexo masculino.
Quadro clínico da Insensibilidade Parcial aos Andrógenos (PAIS)
A forma mais grave de insensibilidade parcial aos andrógenos à apresentação de fenótipo
feminino, com discreta clitoromegalia e fusão parcial dos pequenos lábios. Outros pacientes têm
importante ambigüidade genital ao nascimento. Em alguns casos, o fenótipo é masculino, porém
com micropênis, hipospadia perineal e criptorquidia. Há relatos de casos de formas parciais de
AIS manifestadas apenas por ginecomastia em homens férteis, ou ainda hipospadia ou
esterilidade em homens fenotipicamente normais.
As estruturas derivadas dos ductos de Wolff podem desenvolver-se em grau variável,na
dependência do nível de sensibilidade aos andrógenos.
Durante a puberdade pode ocorrer virilização ou feminização. Do mesmo modo que na forma
completa de AIS.
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Diagnóstico
O diagnóstico da AIS deve ser cogitado em uma criança sexo masculino, com cariótipo 46,XY
que apresenta genitália ambígua ou fenótipo feminino, na qual a resposta da testosterona e DHT
ao teste de estímulo com hCG é normal para o sexo masculino e a história familial suge- re
herança ligada ao X. A ausência de útero pode ser confirmada pela ultra-sonografia pélvica.
A demonstração de ligação anormal dos andrógenos ao AR em cultura de fibroblastos da pele
dos genitais ou a identificação de mutação inativadora no gene do receptor androgênico de
indivíduos afetados confirma o diagnóstico
Classicamente, porém não universalmente, os indivíduos em idade pós-puberal portadores de
AIS (CAIS e PAIS) possuem níveis séricos elevados de LH e concentrações normais ou elevadas
de FSH, estrógeno e testosterona, em relação aos homens normais. Estudos realizados com
recém-nascidos e crianças com CAIS revelaram que os níveis séricos de LH e testosterona não
estão acima do normal nesta faixa etária
Referência: Arq Bras Endocrinol Metab vol 49 nº 1 Fevereiro 2005;
https://www.scielo.br/j/abem/a/TSSYkWj3HHFjbJdWBFN5mBk/?format=pdf&lang=pt
Resposta D - Síndrome de Turner.
A síndrome de Turner (ST) é uma aneuploidia com incidência populacional estimada de
1:2.500-3.000 das meninas nascidas vivas, variando conforme o país no qual o levantamento for
realizado, e que é decorrente de distúrbios estruturais, ou pela ausência, do segundo cromossomo
sexual. Esta síndrome é caracterizada por grande variabilidade fenotípica, pode se manifestar
desde a forma clássica (meninas com atraso no desenvolvimento puberal e do crescimento) até
aquelas com poucos sinais dismórficos e que são quase indistinguíveis da população geral.
Dentro destes aspectos também é possível identificar que a depender da origem parental do
cromossomo X preservado podem existir diferentes fenótipos clínicos
O termo disgenesia gonadal é a denominação mais atual, tendo sido anteriormente chamada de
aplasia, agenesia ou disgenesia ovariana; essas denominações foram abandonadas, pois as
gônadas em fitas não apresentavam características próprias do ovário.
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https://www.scielo.br/j/abem/a/TSSYkWj3HHFjbJdWBFN5mBk/?format=pdf&lang=pt
As Disgenesias gonadais são classificadas em cinco grandes grupos:
1. Disgenesia gonádica pura:
Quando apresentam gônadas em fita, estatura normal e ausência de malformações;
2. Síndrome de Turner:
Pacientes com pequena estatura, gônada em fita e presença de malformações somáticas;
3. SíndromedeBonnevie-Ullrich:
Quando apresentam estatura normal, gônadas em fita e presença de malformações;
4. Síndrome de Roessle:
Pacientes com baixa estatura, gônadas em fita e ausência de malformações;
5. Disgenesia gonádica assimétrica:
Quando apresentam uma gônada em fita e, contralateralmente, gônada diferenciada
precariamente;
Resposta: Letra D
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Disgenesia Gonadal Pura:
A genitália externa e interna permanecem infantis. Nas disgenesias gonádicas puras, a estatura
será normal ou eunucóide. Em alguns casos, observar-se hipertrofia do clítoris e presença de
pelos, sendo mais frequentes nas disgenesias gonadais assimétricas e nas disgenéticas, onde se
observa nas fitas elementos semelhantes às células de Leyding.
Tratamento de Disgenesia Gonadal Pura:
—- Estrogênio
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Resposta: Hipotalâmica.
Amenorreia primária de origem Hipotalâmica:
A principal causa é a disfunção Fisiológica.
A desordem funcional do hipotálamo ou do sistema nervoso central (SNC) é a principal causa de
anovulação crônica, também conhecida por hipogonadismo hiponagotrofico ou a no
anovulação crônica central.
Fisiopatologia
A anovulação hipotalâmica ocorre pela alteração na secreção pulsátil do hormônio liberador de
gonadotrofinas (GnRH) e, consequentemente, mudança na secreção dos hormônios
folículo-estimulante (FSH) e luteinizante (LH). O mecanismo que desencadeia esta modificação
na pulsatilidade do GnRH é variável entre as diferentes causas do hipogonadismo
hipogonadotrófico;
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Aula: Sangramento Uterino – ( SUA)
O sangramento uterino anormal (SUA) é definido como sangramento proveniente do útero que
é anormal em frequência, duração, volume e/ou regularidade, quando comparado com aquele
experimentado normalmente pela paciente. As causas de SUA podem ser classificadas utilizando
o sistema PALM-COEIN. Cada uma das letras representa uma categoria de anormalidade ou
distúrbio potencialmente encontrado ou presumivelmente existente em um indivíduo com um ou
mais sintomas de SUA.
Causas Estruturais:
As quatro categorias do acrônimo PALM referem-se a causas estruturais/anatômicas:
● pólipos,
● adenomiose,
● leiomiomas
● malignidade)
● achados anormais
Causas Não Estruturais:
Que são definidos por meio de exames de imagem e/ou avaliação histopatológica. Já o
componente COEIN refere-se a causas não estruturais como:
● coagulopatias
● distúrbios ovulatórios
● iatrogênicos,
● endometriais
● não classificados de outra maneira
O SUA é um distúrbio frequentemente experimentado por até um terço das pacientes durante o
período reprodutivo e está associado ao comprometimento na qualidade de vida em diversas
esferas, seja emocional, física, sexual ou econômica. A anamnese bem conduzida, o exame físico
geral e ginecológico minucioso e a solicitação de exames complementares como os exames
laboratoriais e de imagem são de fundamental relevância para o estabelecimento do diagnóstico
diferencial entre as causas estruturais e não estruturais de SUA, cumprindo salientar que os
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exames de imagem permitem a identificação do diagnóstico etiológico entre essas causas, além de
possibilitar a programação do tratamento a ser instituído, seja ele de ordem clínica ou cirúrgica.
Entre as causas estruturais, os exames de imagem podem caracterizar, com diferentes valores de acurácia,
os pólipos, adenomiose, leiomioma, malignidade e hiperplasia.
Sangramento uterino anormal (SUA) pode incluir:
1. Menorragia: Sangramento menstrual excessivo, que pode ser caracterizado por períodos
prolongados ou fluxo intenso.
2. Oligomenorreia: Ciclos menstruais infrequentes, com intervalos superiores a 35 dias.
3. Amenorreia: Ausência de menstruação por três ciclos consecutivos ou mais.
4. Polimenorreia: Ciclos menstruais muito frequentes, com intervalos menores que 21 dias.
5. Sangramento intermenstrual: Sangramentos que ocorrem entre os ciclos menstruais.
PÓLIPOS
Os pólipos endometriais são projeções de endo- métrio para o interior da cavidade endometrial.
Microscopicamente, os pólipos endometriais são tipicamente uma mistura de tecido fibroso
denso, canais vasculares grandes e de paredes espessas e espaços glandulares de formas e
tamanhos variados, cobertos por epitélio superficial. Podem ser múltiplos ou únicos, sésseis ou
pediculados.
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ADENOMIOSE
A adenomiose é caracterizada pela presença de glândulas e estroma no miométrio subjacente,
podendo ser localizada ou difusa. As taxas de prevalência variam de 5% a 70% das mulheres.(13)
A adenomiose está associada a uma ampla variedade de sintomas que podem ou não ser devidos
diretamente à doença.
A adenomiose típica aparece como uma área mal delimitada de baixo sinal nas imagens
ponderadas em T2, representando a hiperplasia do músculo liso e o tecido endometrial
heterotópico. Além disso, cistos intramiometriais e pequenas áreas de alta intensidade de sinal
referentes ao endométrio ectópico também podem ser detectados na ressonância magnética nas
sequências ponderadas em T2.
LEIOMIOMA
Os leiomiomas uterinos são a neoplasia benigna de músculo liso, mais frequente, afetando cerca
de 70% das mulheres em idade reprodutiva, e apenas um terço delas apresenta tumores
clinicamente aparentes.
O Mioma Uterino, também chamado de Leiomioma Uterino, é um tumor benigno formado
por fibrasde músculo liso e entrelaçado por tecido conjuntivo. Essas formações são
extremamente comuns, sendo esperado que 80% das mulheres negras e 70% das mulheres
brancas sejam diagnosticadas com a condição, em variados graus, durante a vida. Também é tida
como uma das 4 principais causas de Sangramento Uterino Anormal de causa anatômica.
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https://www.eumedicoresidente.com.br/post/sangramento-uterino-anormal
A Federação Internacional de Ginecologia e Obstetrícia (FIGO) desenvolveu, um sistema de
classificação para descrever e classificar os nódulos de acordo com sua localização, ajudando a
definir a relação dos leiomiomas com o endométrio, miométrio e útero. Posteriormente, o grupo
MUSA (Morphological Uterus Sonographic Assessment) ratificou a classificação da FIGO,
adotando -a para descrever a localização dos nódulos.
Localização dos Leiomiomas:
● Leiomioma mucoso: Localiza-se no miométrio, camada muscular lisa do útero.
● Leiomioma submucoso: Localiza-se entre o endométrio, camada intracavitária do útero, e
o miométrio. Além disso, quando um mioma nessa região é pediculado e desprende-se,
exteriorizando para o colo uterino, é denominado mioma parido.
● Leiomioma subseroso: Localiza-se entre a camada serosa que reveste o útero e o
miométrio.
Para fazer o diagnóstico: USG, primeira escolha. Na ultrassonografia, o nódulo uterino
geralmente é caracterizado como lesão sólida, arredondada, bem definida, hipoecogênica
e heterogênea. Ao estudo Doppler colorido, o fluxo circunferencial ao redor da lesão é
muitas vezes visível.
Os nódulos submucosos têm maior probabilidade de causar SUA, independentemente do
tamanho, sendo também mais refratários ao tratamento clínico medicamentoso.
A ressonância magnética também é exame de imagem que pode ser considerado na avaliação dos
nódulos miometriais, sobretudo nos casos de abordagem conservadora do útero, em que a
ultrassonografia pélvica encontrou limitações seja devido ao volume uterino (>350/400 mL) ou
à presença de múltiplos nódulos.
MALIGNIDADE E HIPERPLASIA
O sintoma mais comum da neoplasia de endométrio é o sangramento genital; no entanto,
neoplasias como da vagina ou colo do útero também podem cursar com sangramento anormal.
Portanto, é importante o exame físico ginecológico da paciente, incluindo a realização do exame
de citologia oncológica, para eliminar esses diagnósticos. A hiperplasia endometrial (HE) é lesão
precursora do câncer de endométrio.
A Organização Mundial da Saúde (OMS), que contemplava quatro tipos de HE em função da
Arquitetura do estroma, número de glândulas, complexidade e presença ou não de atipia.
No sistema ECG, eram definidas três categorias:
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● HE (hiperplasia endometrial)
● neoplasia intraepitelial endometrial (NIE)
● Adenocarcinoma
OVULATÓRIAS: SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
A síndrome dos ovários policísticos é a endocrinopatia mais comum entre mulheres em idade
reprodutiva. A USG-TV apresenta-se como método diagnóstico na identificação do critério
ultrassonográfico presente nos consensos de Rotterdam e Androgen Excess and PCOS Society
(AE-PCOS), em que é necessária a presença de 20 ou mais folículos com diâmetro médio de 2 a
9 mm e/ou volume ovariano total maior ou igual 10 cm3 (exceto se houver cisto funcional; nesse
caso deve-se repetir o exame no ciclo seguinte) em um ou ambos os ovários.
NÃO CLASSIFICADAS DE OUTRA MANEIRA
Nessa categoria incluem-se condições que são mal definidas ou raras que levam ao SUA e não se
encaixam no sistema de classificação. Incluídos aqui estão as malformações arteriovenosas, a
hipertrofia miometrial e os defeitos de cicatriz de cesariana.
Questões realizadas em aula:
16
Resposta C.
Resposta: A
PALM: Sangramento uterino de causas estruturais.
COEIN: Sangramento uterino de causas não estruturais, ou funcionais.
Resposta D -
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Resposta: Letra B
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Resposta: B
A resposta correta é: B - É melhor avaliado com histeroscopia e biópsia.
Em mulheres obesas, diabéticas e hipertensas na perimenopausa, o sangramento uterino anormal
deve ser cuidadosamente avaliado para descartar causas estruturais ou malignas.
A histeroscopia e a biópsia endometrial são métodos adequados para essa avaliação.
Resposta A
19
Resposta A
Resposta D.
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Aula HPV
O HPV (sigla em inglês para Papilomavírus Humano), é responsável pela infecção sexualmente
transmissível mais frequente no mundo. Está associado ao desenvolvimento da quase totalidade
dos cânceres de colo de útero, bem como a diversos outros tumores em homens e mulheres.
Além disso, provoca verrugas anogenitais (região genital e no ânus), a depender do tipo de vírus.
A infecção pelo HPV não apresenta sintomas na maioria das pessoas. Em alguns casos, o HPV
pode ficar latente de meses a anos, sem manifestar sinais (visíveis a olho nu), ou apresentar
manifestações subclínicas (não visíveis a olho nu). A diminuição da resistência do organismo
pode desencadear a multiplicação do HPV e, consequentemente, provocar o aparecimento de
lesões. A maioria das infecções tem resolução espontânea, pelo próprio organismo, em um
período aproximado de até 24 meses.
As primeiras manifestações da infecção pelo HPV surgem entre, aproximadamente, 2 a 8 meses,
mas pode demorar até 20 anos para aparecer algum sinal da infecção. As manifestações
costumam ser mais comuns em gestantes e em pessoas com imunidade baixa.
Diagnóstico do HPV:
Realizado por meio de exames clínicos e laboratoriais, dependendo do tipo de lesão, se clínica
ou subclínica.
● Lesões clínicas: se apresentam como verrugas na região genital e no ânus (denominadas
tecnicamente de condilomas acuminados e popularmente conhecidas como "crista de galo",
"figueira" ou "cavalo de crista"). Podem ser únicas ou múltiplas, de tamanhos variáveis, achatadas
ou papulosas (elevadas e solidas). Em geral, são assintomáticas, mas podem causar coceira no
local. Essas verrugas, geralmente, são causadas por tipos de HPV não cancerígenos.
● Lesões subclínicas (não visíveis ao olho nu): podem ser encontradas nos mesmos locais das
lesões clínicas e não apresentam sinal/sintoma. As lesões subclinas podem ser causadas por tipos
de HPV de baixo e de alto risco para desenvolver câncer.
Podem acometer vulva, vagina, colo do útero, região perianal, ânus, pênis (geralmente na glande),
bolsa escrotal e/ou região pubiana. Menos frequentemente, podem estar presentes em áreas
extragenitais, como conjuntivas, mucosa nasal, oral e laríngea.
Mais raramente, crianças que foram infectadas no momento do parto podem desenvolver lesões
verrucosas nas cordas vocais e laringe (Papilomatose Respiratória Recorrente).
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TRATAMENTO
O tratamento das verrugas anogenitais (região genital e no ânus) consiste na destruição das
lesões. Independente de realizar o tratamento, as lesões podem desaparecer, permanecer
inalteradas ou aumentar em número e/ou volume. 
Sobre o tratamento:
● Deve ser individualizado, considerando características (extensão, quantidade e localização) das
lesões, disponibilidade de recursos e efeitos adversos;
● São químicos, cirúrgicos e estimuladores da imunidade;
● Podem ser domiciliares (autoaplicados: imiquimode, podofilotoxina) ou ambulatoriais (aplicado
no serviço de saúde: ácido tricloroacético - ATA, podofilina, eletrocauterização, exérese cirúrgica
e crioterapia), conforme indicação profissional para cada caso;
● Podofilina e imiquimode não deve ser usada na gestação.
Pessoas com imunodeficiência - as recomendações de tratamento do HPV são as mesmas para
pessoas com imunodeficiência, como pessoas vivendo com HIV e transplantadas. Porém, nesse
caso, o paciente requer acompahamento mais atento, já que pessoas com imunodeficiência
tendem a apresentar pior resposta ao tratamento. O tratamento das verrugas anogenitais não
eliminam o vírus, por isso as lesões podem reaparecer. As pessoas infectadas e suas parcerias
devem retornar ao serviço, caso identifique novas lesões.
PREVENÇÃO
Vacinar-se contra o HPV é a medida maiseficaz de se prevenir contra a infecção.
A vacina é distribuída gratuitamente pelo SUS e é indicada para:
● Meninas e meninos de 9 a 14 anos, com esquema de dose única;
● Mulheres e homens que vivem com HIV, transplantados de órgãos sólidos, de medula óssea ou
pacientes oncológicos na faixa etária de 9 a 45 anos, com esquema de três doses
independentemente da idade, aplicadas aos 0 – 2 – 6 meses (segunda dose dois meses após a
primeira e terceira 6 meses após a primeira dose);
● Vítimas de abuso sexual, imunocompetentes, de 15 a 45 anos (homens e mulheres) que não
tenham tomado a vacina HPV ou estejam com esquema incompleto, com esquema de 2 doses
para as pessoas de 9 a 14 anos e 3 doses para as pessoas de 15 a 45 anos;
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● Usuários de Profilaxia Pré-Exposição (PrEP) de HIV, com idade de 15 a 45 anos, que não
tenham tomado a vacina HPV ou estejam com esquema incompleto (de acordo com esquema
preconizado para idade ou situação especial), com esquema de 3 doses.
● Pacientes portadores de Papilomatose Respiratória Recorrente/PRR a partir de 2 anos de idade.
● A vacina não previne infecções por todos os tipos de HPV, mas é dirigida para os tipos mais
frequentes: 6, 11, 16 e 18.
O usuário de PrEP e a pessoa vivendo com HIV/aids (PVHA) pode se vacinar contra o HPV
em qualquer sala de vacina pública (posto de vacinação, CRIE, Serviço de Atendimento/SAE,
Centro de Testagem e Acolhimento), desde que apresente qualquer tipo de comprovação de que
faz PREP ou tratamento com antirretrovirais.
O exame preventivo contra o HPV, o Papanicolau é um exame ginecológico preventivo mais
comum para identificar de lesões precursoras do câncer do colo do útero. Esse exame ajuda a
detectar células anormais no revestimento do colo do útero, que podem ser tratadas antes de se
tornarem câncer. O exame não é capaz de diagnosticar a presença do vírus, no entanto, é
considerado o melhor método para detectar câncer de colo do útero e suas lesões precursoras.
Referência: Ministério da Saúde; www.gov.br
Questões realizadas em Aula:
23
http://www.gov.br
Resposta: B
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Aula: SOP - Síndrome dos Ovários Policísticos
Os ovários são dois órgãos localizados um de cada lado do útero, responsáveis pela
produção dos hormônios sexuais femininos.
A síndrome dos ovários policísticos é um distúrbio hormonal muito comum,
caracterizado pela presença de cistos – pequenas bolsas que contêm material líquido
ou semissólido – que pode causar problemas simples, como irregularidade menstrual e
acne, até outros mais graves, como obesidade e infertilidade.
A diferença entre cisto no ovário e ovário policístico está no tamanho e na quantidade
de cistos.
Causas:
Ainda não se conhece a causa específica da síndrome do ovário policístico, mas
sabe-se que metade das mulheres com essa síndrome têm problemas hormonais, como
excesso de produção de insulina pelo pâncreas e o restante apresenta problemas nas
glândulas hipotálamo, hipófise e adrenais, produzindo maior quantidade de hormônios
masculinos. Ocorre principalmente em mulheres com idade entre 30 e 40 anos.
Sintomas:
– alterações menstruais: em geral, as menstruações são espaçadas, a mulher menstrua
apenas poucas vezes por ano, mas também pode haver menstruação intensa ou
ausência de menstruação;
– hirsutismo: aumento dos pelos no rosto, seios e abdômen;
O hirsutismo é definido como a presença de pêlos terminais na mulher, em áreas
anatômicas características de distribuição masculina. Pode manifestar-se como queixa
isolada, ou como parte de um quadro clínico mais amplo, acompanhado de outros
sinais de hiperandrogenismo, virilização, distúrbios menstruais e/ ou infertilidade.
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CRESCIMENTO NORMAL DOS PÊLOS CORPORAIS, HIPERTRICOSE E
HIRSUTISMO
A maior parte dos pêlos corporais pode ser classificada como velus ou terminal. Os
pêlos velus são finos e não-pigmentados. Os pêlos terminais são mais grossos e
escuros e podem ser dependentes de hormônios sexuais, como os pêlos da região
torácica e abdominal dos homens, ou não, como os cílios e sobrancelhas. Os
androgênios promovem a conversão dos pêlos em terminais, na maioria das regiões
dependentes de hormônios sexuais. Uma exceção é a região do escalpo, onde por ação
de androgênios ocorre a involução do folículo piloso.
– obesidade: tendência à obesidade, sendo que o ganho de peso piora a síndrome;
– acne: provocado pela maior produção de material oleoso pelas glândulas sebáceas;
– infertilidade;
– também pode haver queda de cabelo e depressão.
ETIOLOGIA DO HIRSUTISMO E QUADRO CLÍNICO
O hirsutismo pode ser classificado em três categorias:
a) excesso de androgênios produzido pelos ovários e/ou adrenais,
b) aumento na sensibilidade cutânea aos androgênios circulantes
c) outras situações que envolvam alterações secundárias no transporte e/ou metabolismo de
androgênios.
No primeiro caso, estão agrupados a Síndrome dos ovários policísticos (SOP), a hiperplasia
adrenal congênita forma não clássica ou de início tardio, a Síndrome de Cushing e os tumores
produtores de androgênios ovarianos ou adrenais.
O segundo grupo, corresponde ao hirsutismo dito “idiopático”, caracterizado por hirsutismo
isolado, na presença de ciclos menstruais regulares e ovulatórios.
No terceiro grupo, outras situações como doenças da tireóide, hiperprolactinemia, uso de
drogas (fenotiazinas, danazol, metirapona, ciclosporina, entre outras), podem levar secun-
dariamente a um quadro de hirsutismo.
SOP é a causa mais freqüente de hirsutismo de origem glandular. A prevalência em mulheres
em idade reprodutiva varia de 4% a 8% para a população geral de mulheres7(B)8,9(C). O
quadro clínico associa hirsutismo, oligo/ amenorréia e infertilidade. Os sintomas iniciam
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4 no período peripuberal e progridem com o tempo. Um número expressivo de pacientes
apresenta obesidade e em 30% a 60% dos casos, em especial nas pacientes obesas, a
resistência insulínica com hiperinsulinemia compensatória estará presente10,11(B)12(C).
Estas pacientes apresentam maior risco para desenvolver tolerância diminuída à glicose e
diabetes mellitus10(B)13(C). Outras manifestações dermatológicas como acne e alopecia são
observadas, em um número menor de pacientes14(C). Embora a etiopatogenia da SOP não
tenha sido ainda esclarecida, a ocor- rência de um padrão familiar sugere um compo- nente
genético da doença, possivelmente de herança autossômica dominante15(B).
Os tumores ovarianos secretores de androgênios são relativamente raros, mas devem ser
sempre lembrados como causa de hirsutismo, com início recente e progressão rápida com
virilização importante. Entre as neoplasias de ovários, devem ser destacados os
arrenoblastomas, androblastomas (tumor de células Sertoli-Leydig), tumores de células da
teca-granulosa, tumores de células hilares, disgerminomas, teratomas, gonadoblastomas,
tecomas luteinizados e luteomas.
A hiperplasia adrenal congênita forma não clássica (HAC-NC) por deficiência da 21-
hidroxilase (CYP21) é a causa mais freqüente de hirsutismo de origem adrenal, embora sua
prevalência, entre mulheres hirsutas como um todo, seja relativamente baixa, variando entre
2% e 10% das pacientes consultando por hirsutismo16,17(C)18(D) No sul do Brasil, a
freqüência observada foi de 7,4% 6(D). A apresentação clínica é variável, incluindo acne,
hirsutismo, alopecia androgênica, distúrbio menstrual e anovulação crônica. Alguns casos
podem se apresentar como hirsutismo isolado na presença de ciclos regulares. Em
geral, o início é peripuberal, mas pode ocorrer mais cedo, como um quadro de
pubarca precoce.
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Causas de hirsutismo de origem adrenal:
Deve-se lembrar a Síndrome de Cushing, especialmente em pacientes que apresentam
obesidade central, estrias purpúreas hipertensão e diabete. Por outro lado, os tumores
virilizantes adrenais são raros, mas graves e o quadro clínico tem início abrupto e
progressão rápida.
O hirsutismo idiopático caracteriza-se por maior atividade androgênica no folículopilo- sebáceo dos hormônios circulantes em níveis normais, sem outras manifestações
clínicas ou alterações laboratoriais.
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AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR
Deve ser realizada anamnese e exame físico completos. Pesquisar início e evolução do
hirsutismo e sintomas associados (acne, seborréia, alopecia). Determinar data da
menarca, padrão menstrual, paridade e antecedentes familiares, incluindo história
familiar de diabete. Deve ser igualmente pesquisada a presença de sintomas sugestivos
de disfunção tireoideana ou adrenal ou hipoestrogenismo.
O exame físico deve incluir:
● O índice de massa corporal (IMC: peso/altura2) e
● Relação cintura/quadril, que permitem de forma simplificada, avaliar pacientes
com maior risco metabólico (IMC >25:sobrepeso e >30:obesidade; relação
cintura/quadril em mulheres > 0,85); a avaliação da presença de pêlos
corporais, sua distribuição corporal, pigmentação e os sinais habituais que
podem acompanhar o hirsutismo: acne e seborréia e, Hirsutismo - Diagnóstico
eventualmente, alopecia.
Sugere-se a utilização de uma classificação semiquantitativa do grau de hirsutismo,
escore de Ferriman e Gallwey, para avaliação inicial e evolução clínica.
Este escore é definido pela soma da pontuação de nove áreas do corpo (de zero a
quatro pontos, cada uma). O ponto de corte para definir hirsutismo é 8 – apenas 5%
das mulheres pré-menopáusicas apresenta escore superior a este valor 22.
Devem ser pesquisados outros sinais de virilização como:
● hipertrofia de clitóris, aumento da massa muscular e
● modificação do tom de voz.
Outros aspectos importantes a serem avaliados no exame físico incluem:
● presença ou não de galactorréia ;
● sinais de distúrbio na função tireoideana ou adrenal.
Os exames laboratoriais e de imagem serão solicitados de acordo com as hipóteses
diagnósticas apoiadas pela avaliação clínica.
Em termos gerais, serão solicitados: testosterona e prolactina séricas e a
determinação hidroxi-progesterona basal e/ou após o estímulo com ACTH
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Diagnóstico:
O diagnóstico da doença é feito pelo exame de ultrassom transvaginal, exames de
sangue para dosagem de hormônios e pela avaliação dos sintomas que a paciente
apresenta.
Tratamento:
Como se trata de uma doença crônica, o tratamento da síndrome objetiva a melhora
dos sintomas.
Mulheres de 15 ou 16 anos, obesas, com pelos no rosto e no corpo e acne precisam
emagrecer. Às vezes, só a perda de peso ajuda a reverter o quadro. Se não forem
obesas, a atenção se volta para o controle da produção de hormônios masculinos, o
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que se consegue por meio de medicamentos que atuam, também, na regulação da
menstruação, na redução da produção de sebo pelas glândulas sebáceas e na
diminuição do crescimento de pelos.
Como há tendência ao ganho de peso, o tratamento pode incluir medicamentos para
prevenir o diabetes e outros para evitar o colesterol elevado. Os casos de infertilidade
também respondem bem ao tratamento com medicamentos.
Recomendações:
– consulte regularmente seu ginecologista. Não deixe de fazer os exames
ginecológicos e outros que ele possa indicar;
– não se descuide. Mulheres com ovário policístico correm maior risco de desenvolver
problemas cardiovasculares na menopausa;
– caso desejem, mulheres com ovários policísticos podem realizar procedimentos
estéticos para remoção de pelos, como eletrólise, laser entre outros;
– atividade física por pelo menos 30 minutos, cinco dias por semana, é essencial, tanto
para manutenção do peso ideal como para prevenir problemas cardiovasculares.
As pílulas anticocepcionais (contraceptivos orais combinados) são muito utilizadas
para o manejo da SOP. Aqui uso a palavra “manejo” pois a pílula na verdade não
“trata” a SOP, mas ela deixa os ovários em repouso por inibir os hormônios
hipofisários (FSH e LH) que estimulam o desenvolvimento dos folículos. Um
apanhado da ação desses hormônios está detalhado na primeira parte do post
“hormônios na gravidez“. O sangramento produzido pela pílula na verdade não é
propriamente uma menstruação, mas o que chamamos de sangramento de deprivação
(pela falta dos hormônios contidos na pílula). O objetivo da pílula é aumetar a SHBG,
diminuindo a fração livre dos hormônios sexuais e deixando “em repouso” os ovários,
no que se refere à produção hormonal e ovulação.
Modo de ação dos contraceptivos hormonais. Os estrogéno e progestógenos contidos
na pilula inibem a liberação do FSH e LH, hormonios responsáveis pela maturação
dos folículos e da liberação do óvulo maduro.
34
https://drasuzanavieira.med.br/2020/04/14/hormonios-na-gravidez/?amp
Os contraceptivos orais combinados e a metformina (em menor grau) conseguem
amenizar os efeitos dos hormônios masculinos na pele e couro cabeludo, como acne,
oleosidade e queda de cabelo (alopécia androgenética). Pode ser necessária a adição
de outras medicações para bloquear de forma mais potente os efeitos dos andrógenos,
como a espironolactona, quando as primeiras medicações não forem suficientes.
Alguns exemplos de antiandrogênios mais utilizados são a espironolactona e a
ciproterona.
Para indução da ovulação, a medicação mais utilizada é o citrato de clomifeno
no nosso meio. A medicação de primeira linha seja o letrozol. A SHBG
(globulina ligadora de hormônios sexuais) é uma proteína que transporta e regula os
hormônios sexuais no sangue, como a testosterona e o estradiol. A SHBG é
produzida principalmente no fígado e tem uma afinidade maior pela testosterona do
que pelo estradiol. Testosterona muito aumentada: Tumor supra renal.
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https://drasuzanavieira.med.br/2021/10/03/para-que-serve-a-espironolactona/?amp
Tipos de Ovários Policísticos:
O hiperandrogenismo no sexo feminino ocasiona quadro clínico de severidade
variável, incluindo puberdade precoce, hirsutismo, acne, seborréia, alopecia,
distúrbios menstruais e disfunção ovulatória com infertilidade durante a vida
reprodutiva, síndrome metabólica, disfunção psicológica e virilização. Aintensidade e
extensão dessas manifestações clínicas dependem de vários fatores,1 e não existe
correlação estrita entre a intensidade do quadro clínico e as alterações bioquímicas.
Várias etiologias podem levar ao hiperandrogenismo feminino, desde um quadro
funcional de desequilíbrio hormonal nos ovários e adrenais (síndrome do ovário
policístico - SOPC e hiperplasia adrenal congênita - forma não clássica - HAC-NC)
até o câncer de ovários ou adrenais.
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A principal causa de hiperandrogenismo no sexo feminino é a funcional ovariana ou
SOPC,6-9 que representa dois terços das mulheres hiperandrogênicas,2,6 e metade
dos casos de SOPC é acompanhada do hiperandrogenismo funcional adrenal.2,4,9
Hiperandrogenismo periférico (pele)
Hirsutismo isolado, desvinculado de outras manifestações clínicas ou alterações hormonais.
A situação clínica mais frequente é o denominado hirsutismo periférico ou idiopático. Na
realidade, nessas pacientes, frequentemente se observa uma maior atividade da enzima
5-alfa-redutase junto ao folículo piloso. Dentro das células do folículo, a 5-alfa-redutase é
capaz de aumentar a conversão de testosterona para di-hidrotestosterona (3, 12, 13).
Síndrome de ovários policísticos (SOP)
É uma das causas mais frequentes, estando presente em mais de cinquenta por cento das
pacientes com hirsutismo (14, 18, 19).
A etiologia da SOP não foi ainda totalmente estabelecida, e não há, até o momento, um teste
único para o seu diagnóstico (9, 14, 20). Assim, os elementos para o diagnóstico têm sido
definidos a partir de consensos de especialistas.
O consenso de Roterdam de 2003 (21) recomenda para o diagnóstico da SOP que se inclua
pelo menos dois dos três critérios a seguir:
1- oligo/anovulação: ciclos longos com mais de 35-40 dias ou amenorreia (menos de 8 ciclos
por ano);
2- sinais clínicos ou bioquímicos de hiperandrogenismo
3- ovários policísticos à ecografia: qualquer um dos achados – ovários aumentados de volume
(maior que 10cm3 em um ou ambos os ovários)ou 12 ou mais folículos medindo de 2 a 9mm
em um dos ovários.
A SOP pode estar associada à resistência insulínica e hiperinsulinemia compensatória. Um
número excessivo de pacientes apresenta obesidade; e em 30 a 60% dos casos, em geral nas
obesas, a resistência insulínica está presente.
Hipertecose
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Caracteriza-se como ilhas de células da teca intensamente luteinizadas, não neoplásicas,
distribuídas no estroma ovariano, com quadro clínico que lembra SOP. No entanto, o grau de
hiperandrogenismo e de androgenização, bem como de hiperinsulinemia e resistência
insulínica costuma ser extremamente acentuado.
HIRSUTISMO: AVALIAÇÃO E PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO:
Alguns autores preconizam que a hipertecose nada mais é que uma forma mais severa de
SOP, podendo destacar diversas patologias sendo elas:
1- Hiperplasia adrenal congênita não clássica (HAC-NC)
É a causa mais frequente de hirsutismo de origem adrenal, com uma prevalência entre
mulheres hirsutas variando de 2 a 10%. Ocorre, principalmente, por deficiência da enzima
21-hidroxilase. Outras deficiências menos frequentes são as enzimas 11-beta-hidroxilase e da
3-beta-hidroxiesteroide desidrogenase (13, 22)
A deficiência parcial da 21-hidroxilase contribui para o acúmulo de 17-OH-progesterona, e
de variáveis níveis de androgênios, como a androstenediona e, principalmente, SDHEA.
A produção de cortisol geralmente é normal.
O diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita não clássica por deficiência da 21-hidroxilase
é confirmada pela medida da 17-OH-progesterona sérica basal (valores > 5ng/ml e/ou após
teste de estímulo com corticotrofina (ACTH, Synacthen®) em solução aquosa (0,25mg),
iniciando entre 7 e 8 horas da manhã. Se o uso for IM (intramuscular), a dosagem da
17-OH-progesterona e cortisol deverá ser feita nos tempos de 0 e 60 minutos; caso a ad-
ministração de Synacthene® for EV (endovenosa), cortisol e 17-OH-progesterona devem ser
verificados nos tempos de 0, 30 e 60 minutos. Valores plasmáticos de 17-OH-pro-
progesterona > 10 a 12 ng/ml sob estímulo estabelecem o diagnóstico de HAC-NC.
2- Tumores de ovário
São causas incomuns. O aparecimento rápido e progressivo de sinais de masculinização ou
virilização associados a níveis muito elevados de testosterona plasmática sugerem
fortemente tumor ovariano. Outros tumores ovarianos associados a aumento de androgênios
são os de células lipoides, arrenoblastomas, disgerminomas, teratomas, cistadenomas,
cistadenocarcinomas e luteomas. Embora alguns destes tumores possam atingir grandes
dimensões, outros são muito pequenos, dificultando o diagnóstico.
São evidências que sugerem este diagnóstico:
1) testosterona: 200 ng/ml ou 2,5 vezes acima do limite superior da normalidade
2) SDHEA normal;
3) hirsutismo de evolução muito rápida;
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4) evidência de virilização.
3- Tumores de suprarrenais
Tumores benignos (adenomas) ou malignos (carcinomas) secretam androgênios de forma
autônoma, principalmente a deidroepiandrosterona (DHEA) e seu sulfato (DHEA-S).
São características que sugerem tumor da supra renal :
1) SDHEA: > 700 ug/dl ou 2,5 vezes maior que o limite superior de normalidade;
2) hirsutismo de evolução rápida;
3) evidência de virilização;
4) valores de testosterona; > 200ng/ml (pode ser encontrado nos raros casos de tumores
adrenais produtores de testosterona) (12, 14)
Quais exames solicitar
Em geral, as medidas de testosterona livre são mais sujeitas a erros de técnica; por este
motivo, tem sido preconizado o cálculo do Índice de Androgênios Livres (IAL), que é
estabelecido pela seguinte fórmula:
IAL = Testosterona (ng/ml) ⁄ SGBG (nmol/L) x 100.
Dados de literatura sugerem o valor de 0,83 como sendo o limite.
Pacientes obesas ou com resistência à insulina, em geral, têm menor SHBG que pacientes de
peso normal. Da mesma forma, o tratamento com ACO ou a perda de peso irá elevar a
SHBG, reduzindo assim a fração livre de androgênios.
Princípios do tratamento
Na maioria das pacientes, o tratamento do hirsutismo irá consistir em reduzir a produção de
androgênios circulantes ou bloquear sua ação na unidade pilosebácea..
Fenótipos da Síndrome dos Ovários Policísticos
Em 2021 o National Institute of Health (NIH) recomendou o uso da classificação por
fenótipos previamente recomendada por Azziz e colaboradores em quatro tipos:
● Fenótipo A – hiperandrogenismo (clínico ou bioquímico) + disfunção
ovulatória + morfologia policística dos ovários (SOP clássica)
● Fenótipo B – hiperandrogenismo + disfunção ovulatória (SOP clássica);
● Fenótipo C – hiperandrogenismo + ovários policísticos (sem disfunção
ovulatória ou SOP ovulatória);
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● Fenótipo D – disfunção ovulatória + ovários policísticos (SOP não
androgênica).
QUESTÕES:
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41
42
Respostas:
1 A;2 D;3 D;4 A;5 B;6 E;7 D;8 E;9 E
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44
REFERÊNCIAS DA AULA SOP
● Autoria: Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia Sociedade Brasileira
de Dermatologia; Elaboração Final: 23 de junho de 2006 Participante: Spritzer PM
● Wendelin DS, Pope DN, Mallory SB. Hypertrichosis. J Am Acad Dermatol 2003;
48:161-81.
● Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 57 (3): 232-239, jul.-set. 2013
● Teede HJ, Misso ML, Costello MF, Dokras A, Laven J, Moran L, Piltonen T, Norman
RJ; International PCOS Network. Recommendations from the international
evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary
syndrome. Hum Reprod. 2018 Sep 1;33(9):1602-1618. doi: 10.1093/humrep/dey256.
Erratum in: Hum Reprod. 2019 Feb 1;34(2):388. PMID: 30052961; PMCID:
PMC6112576. – https://academic.oup.com/humrep/article/33/9/1602/5056069
45
https://academic.oup.com/humrep/article/33/9/1602/5056069