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Cárie Dentária 
Tem um pouco de pigmentação, tem 
mancha branca observamos uma opacidade na região de 
sulcos e fissuras então temos uma lesão não cavitada ativa. 
Se ela for evoluindo vai haver a cavitação. 
• Dissolução química da estrutura dentária causada por 
eventos metabólicos que ocorrem no biofilme que cobre a 
área afetada, podendo afetar esmalte, dentina e cemento" 
Fejerskov & Kidd, 2011 
A estrutura dental é composta pelo mineral hidroxiapatita. A 
cárie dentária resulta da dissolução da hidroxiapatita. 
 
Uma lesão de cárie não é uma cárie, ela é uma lesão de 
cárie. A lesão de cárie é o sinal da doença e a cárie é a 
doença. 
As lesões da doença podem apresentar variados graus de 
severidade. Podemos se deparar com uma lesão de cárie não 
cavitada ativa ou inativa, uma lesão de cárie microcavitada 
ativa ou inativa, lesão cavitada ativa ou inativa e com 
variadas extensões, envolvendo metade ou mais da metade 
da superfície, envolvendo metade ou toda a superfície do 
dente. Temos variados graus de severidade em relação a 
lesão. 
Na segunda imagem tem uma lesão de cárie cavitada ativa, 
atingindo dentina. 
O É a doença crônica mais comum no mundo 
O Nos EUA a prevalência de lesões cariosas não tratadas 
permanece alta, afetando: 
 19,5% das crianças entre 2 e 5 anos 
 22,9% de crianças e adolescentes de 6 a 19 anos 
*Dados do Centers for Disease Control and Prevention 
(CDC) 
O No Brasil: 
 O ceo-d médio aos 5 anos é de 2,43 
 O CPO-D médio aos 12 anos é de 2,07 
 O CPO-D médio dos 15 aos 19 anos é de 4,2. 
Pq esse índice aumenta com essa idade? Depois que as 
crianças crescem os pais perdem o controle, eles vão 
começar a ter uma alimentação mais cariogênica na escola, 
carboidratos fermentáveis, salgadinho de milho que tem 
amido e não vai escovar os dentes direito de muito menos 
usar tio dental. Muitos desses adolescentes estão usando 
aparelho que é um nincho muito grande pra retenção de 
biofilme dentário. 
CPD- D: cariados, perdidos e obturados permanentes. Índice 
para fazer levantamento epidemiológico de cárie dentária. 
ceo-d: cariados, dentes extraídos ou com extração indicada 
por cárie dentária e obturados ou restaurados decíduos. 
 
• O componente cariado é o maior responsável pelos valores 
médios dos indices, em todas as faixas etárias, e em todos os 
estados. 
Isso significa que a lesão não está tratada. Se o componente 
obturado fosse o que representasse o maior valor do índice, 
isso significa que o paciente teve a lesão mas foi tratada. 
Mas como o componente cariado é responsável pelo maior 
valor do índice, significa que nesses índices tem alta 
porcentagem de lesões não tratadas. 
 A prevalência de lesões cariosas não tratadas é 
maior nas populações de baixa renda 
Existentes fatores socioeconômicos e comportamentais que 
modificam a etiologia da doença. 
*Dados do Ministério da Saúde 
 Multifatorial 
A cárie dentária não depende só do biofilme, só da 
alimentação, só do flúor, só do tempo, só da saliva. A cárie 
dentária é multifatorial que implica a integração de vários 
fatores determinantes para sua ocorrência. 
 Triade de Keyes (1960) 
 Tríade de Keyes modificada por Newbrun (1978) 
 Modelo multifatorial de Fejerskov. & Manji (1990) 
aceito atualmente 
Keyes disse que para que a cárie ocorra é necessário a 
interação de uma dieta rica em carboidratos com uma 
microbiota cariogenica em um hospedeiro susceptível(dente 
e saliva) 
 
Hospedeiro 
1) DENTES 
 
Um dente recém erupcionado na cavidade bucal ele ainda 
não sofreu maturação pós eruptiva. O esmalte desse dente 
ainda não alcançou aqueles 96,97% de mineralização que 
ele precisa alcançar. Então ele tá mais susceptível a doença. 
 
Forma do dente. Dentes posteriores são mais sucetíveis a 
doença cárie pq tem sulcos e fissuras que facilita o acúmulo 
do biofilme dentário. 
Se há um bom posicionamento desses dentes na arcada ou 
não. Se eu tenho um apinhamento dentário vai ser mais 
difícil de remover biofilme usando duodenal. 
 
2) SALIVA 
 
 
Quantidade de saliva produzida por minuto. Capacidade 
tampão 
Neutralização dos ácidos produzidos pelas bactérias do 
biofilme causadoras da cárie 
Ele acrescendo o fator tempo na tríade de Keyes 
 
Esses fatores que Keyes propôs na tríade eles precisam 
interagir por um determinado período de tempo. 
 
Fgenken e Manje diz que a cárie dentária tá relacionada com 
fatores determinantes e fatores modificadores. 
FATORES DETERMINANTES: (interno) 
 
 
 (composição e frequência) 
Avaliar se meu paciente consume carboidratos fermentáveis 
ou não e qual a frequência desse consumo. 
 (nos fluidos bucais) 
Avaliar se meu paciente mora em um lugar que tem água 
fluoretada, se for há íons flúor livres na saliva e no fluido 
crevicular desse paciente. Se ele usa pasta com flúor e qual a 
concentração de flúor dessa pasta 
 (composição, fluxo e capacidade tampão) 
Só vamos preocupar com a saliva se meu paciente tiver com 
alguém problema sistêmico ou faz o uso de medicamento 
que cause xerostomia ou tiver sofrendo radioterapia na 
região de cabeça e pescoço. Se meu paciente for 
normoreativo eu não preciso preocupar com isso. 
 (para a interação dos fatores). 
FATORES MODIFICADORES: (externo) 
 
 
 
• Explicam a polarização da doença entre diferentes 
populações e dentro de uma mesma população 
Nós CD atuam nos fatores determinantes e quem atua nos 
fatores modificadores são as políticas públicas. 
Biofilme 
• É uma comunidade microbiana altamente complexa, 
inserida em uma matriz extracelular 
O biofilme é uma comunidade microbiana altamente 
organizada. As bactérias dentro do biofilme estão em 
sinergismo metabólico, as vezes o produto metabólico de 
uma bactéria vai ser o substrato da outra. 
 Matriz extracelular: 
• Deriva-se do próprio metabolismo bacteriano 
• Representa um fator de proteção para os microrganismos 
presentes nesta estrutura em relação ao ambiente bucal e aos 
sistemas de defesa do hospedeiro 
Temos algumas bactérias que produzem polissacarídeo 
extracelulares e são esses polissacarídeos que vão ser usados 
pra construção da matriz extracelular, essas bactérias 
sintetizam a matriz extracelular que vão servir de abrigo 
para as bactérias. Elas são capazes de se altoproteger através 
da síntese dessa matriz extracelular. 
• É o fator etiológico primário da cárie dentária (embora a 
sua presença isolada não seja determinante para a ocorrência 
da doença) 
Tem pacientes que tem o índice de placa altíssimo mas não 
tem lesão cariosa nenhuma. 
• Três hipóteses foram elaboradas para explicar o papel do 
biofilme na etiologia da doença: 
 
 
 
• Postulava que a cárie dentária é o resultado da atividade 
geral da microbiota total do biofilme, sem diferenciação 
entre as espécies e os seus diferentes níveis de virulência. 
• Com o aprimoramento de técnicas e culturas que permitiu 
o isolamento e a identificação das bactérias, uma hipótese 
foi desenvolvida. 
•Postulava que apenas algumas espécies bacterianas 
específicas eram os agentes causadores da cárie dentária. 
Espécies Bacteriana Específicas 
 Streptococcus mutans 
 Bactérias cariogencias 
 Streptococcus sobrinus 
 Lactobacillus 
Apresentam um nível de virulência e patogenicidade 
comum. 
• Apresentam fatores de virulência comuns, como: 
Estrategistas de pH 
 Acidogenicidade 
Elas são capazes de produzir ácido a partir da fermentação 
de carboidratos. Produzem ácido lático. 
 Aciduricidade 
Elas são capazes de sobreviver em um meio ácido. 
 Produção de polissacarídeos extracelulares 
Servem para a construção da matriz extracelular que vão 
proteger as bactérias no biofilme. 
 Produção de polissacarídeos intracelulares 
Servem para reserva energética. 
• Como advento da biologia molecular e da tecnologia de 
sequenciamento de genoma revelou-se que a microbiota 
bucal compreende uma comunidade complexa habitada por 
centenas de espécies microbianas que estabelecem 
interações complexas entre si... 
• O estudo de Simón-Soro et al. (2014) revelou que os S. 
mutans correspondem a apenas 9,02 a 0,73% da totalidade 
de microrganismos presentes em lesões cariosas, além de 
demonstrar biofilmes associados a lesões cariosas sem a 
presença de S. mutans... 
• A partir desses estudos, as interações dentro de 
comunidades complexas de microrganismos vêm sendo 
pesquisadas e uma terceira hipótese foi desenvolvida... 
• Proposta por Marsh (1994) 
• Agrega harmoniosamente ideias até então opostas sobre 
não especificidade e especificidade da placa dentária para a 
doença. 
Postulado 
•Todas as superficies corporais expostas ao meio ambiente 
são colonizadas por bactérias 
•Tais bactérias compõem a microbiota residente do local e 
organizam-se naturalmenteem biofilmes 
•Na cavidade bucal, o biofilme dentário acumula-se sobre as 
áreas retentivas dos dentes (sítios): 
 superfícies de fóssulas e fissuras 
 superfícies interproximais abaixo do pto de contato 
 no 1/3 cervical das faces V e P/L, ao longo das 
margens gengivais 
•Em condições fisiológicas, as bactérias do biofilme 
dentário convivem simbioticamente por meio do sinergismo 
metabólico e do antagonismo a bactérias exógenas (que não 
residem na cavidade bucal), resultando em uma homeostase 
microbiana. Elas se ajudam e se protegem dentro do 
biofilme. 
•O pH do biofilme em homeostase está próximo da 
neutralidade, de modo que o processo de desmineralização e 
remineralização (DES-RE) está em equilíbrio. 
Por isso que vamos encontrar pacientes que tem kilos de 
biofilme na boca sem cárie dentária. Tem que haver uma 
interferência no equilíbrio desse biofilme para que haja um 
aumento do pH do biofilme. 
Em condições normais/fisiológicas, esse biofilme tá ali em 
equilíbrio o pH vai tá próximo da neutralidade, o processo 
Des - Re vai tá em equilíbrio e o paciente não vai ter a 
doença, mesmo amor pé tendo kilos de biofilme. 
•Uma mudança nas condições ambientais locais, como a 
permanência de pH baixo no biofilme em virtude da 
ingestão frequente de açúcares, perturba o equilíbrio da 
microbiota, resultando em uma mudança ecológica com 
crescimento e predomínio de espécies acidogênicas e 
acidúricas 
Consumo frequente de carboidratos fermentáveis, o pH vai 
do biofilme vai permanecer a maior parte do tempo baixo 
promovendo o deslocamento do processo Des-Re para 
desmineralização. 
•Tal mecanismo causará o deslocamento do processo DES-
RE para a desmineralização da superfície dentária, 
predispondo o sítio à formação de uma lesão cariosa. 
Em condições normais as bactérias dentro do biofilme estão 
em homeostase, em equilíbrio, o pH dele vai ser quase 
neutro, vai ser próximo de 7, então o processo des-re vai tá 
em equilíbrio. Eu não vou ter nem desmineralização e nem 
remineralização. Só que se acontece alguma mudança 
ambiental dentro do biofilme aí vamos ter um desequilíbrio 
microbiano. essa mudança é a permanência de pH baixo 
através do consume de carboidratos fermentados. Porque as 
bactérias acidogenicas vão pegar essa carboidrato 
fermentado e vão produzir ácido lático e o pH do biofilme 
cai. Se o meu paciente ficar consumindo frequentemente 
carboidratos fermentáveis, esse pH vai permanecer a maior 
parte do tempo baixo. O processo des-re vai entrar em 
desequilíbrio e vai tender para a desmineralização. Se o pH 
do biofilme permaneceu muito tempo baixo vai haver um 
crescimento do número de bactérias estrategistas de pH. PH 
baixo muito tempo vão sobreviver às bactérias aciduricas, as 
outras vão morrer e agora vai ter um biofilme mais 
cariogênico. 
 A cárie dentária é uma DISBIOSE 
 Desequilibrio da microbiota residente da cavidade 
bucal (visto que os microrganismos relacionados à 
doenca estão presentes mesmo em situações de 
normalidade, não apresentando, nesses casos, 
características de patogenicidade) 
Se eu ter um desequilíbrio da microbiota residente na 
cavidade bucal, eu vou ter cárie dentária. Se essa microbiota 
tiver equilibrada não teria a doença cárie. 
Os micro-organismos que causam a doença estão presentes 
mesmo numa situação de saúde. Só que quando ocorre um 
desequilíbrio causado por um fator externo há um aumento 
do número de bactérias estrategistas de pH que vão 
predispor o sítio em que o biofilme tá acumulado a cárie 
dentária. O agente externo que causa esse desequilíbrio é o 
açúcar, carboidratos fermentáveis. 
O vilão da cárie é o consumo dos carboidratos fermentáveis, 
é a dieta. 
A cárie dentária é o açúcar, biofilme dependente, mas quem 
desequilibra todo processo é o açúcar, o carboidrato 
fermentavel. 
 Dieta 
•Composição 
Se o paciente consome carboidratos fermentáveis ou não e a 
frequência desse consumo. 
•Frequência 
- Curva de Stephan 
 
Essa curva mede o pH dentro do biofilme após o consumo 
de açúcar. 
O biofilme em equilíbrio ele tem um pH próximo da 
neutralidade (6,5 a 7) 
O paciente consumiu algum tipo de carboidrato fermentável 
aí o pH dentro do biofilme vai cair. E quando ele chegar 
num pH de 5,5 aí começa o processo de desmineralização 
porque temos dissolução da hidroxiapatita num pH de 5,5. 
Essa dissolução de hidroxiapatita ocorre num pH de 5,5 pra 
baixo. 
Abaixo dessa linha vai haver desmineralização. Vai levar 
uns 20 minutos pra capacidade tampão da saliva levar o pH 
até 5,5. E uns 40 minutos pra levar o pH a neutralidade. A 
partir de 5,5 já para a desmineralização. 
Se consumir açúcar de meia em meia hora, o pH do biofilme 
vai ficar quase o tempo todo abaixo de 5,5, dissolvendo 
hidroxiapatita ocorrendo desmineralizada da superfície. 
Quem desequilibra o biofilme? O consumo dos carboidratos 
fermentáveis. 
 Flúor 
• Presença de 
 lons flüor livres 
 Fluoreto de cálcio 
Em um pH abaixo de 5,5 eu tenho desmineralização, 
dissolução de hidroxiapatita. 
Quando dissolve hidroxiapatita ela vai liberar íons cálcio e 
íons fosfato pro meio bucal, a saliva vai ficar cheia de íons 
cálcio e íons fosfato. Se tiver a presença de flúor no meio 
bucal 
Quando vou ter a presença de flúor? Se eu tiver a presença 
de íons flúor livres. Se meu paciente mora numa região onde 
a água de abastecimento é fluoretada vai ter ions flúor livre 
lá na saliva daquele paciente pra reagir com os íons cálcio e 
fosfato e formar fluorapatita. 
Se tiver íons fluor livre ali mesmo com o pH abaixo de 5,5 
eu vou ter remineralização por fluorapatita. 
Mesmo em uma reação adversa com o desafio ácido, o pH 
abaixo de 5,5 se não tiver íons fluor livre no meio bucal vai 
haver desmineralização enquanto o pH tiver abaixo de 5,5 
por 20 minutos. 
Se não tivesse íons fluor livre ali na cavidade bucal íamos 
contar somente com a capacidade tampão da saliva. 
Agora se tiver íons fluor livre e mesmo com o pH abaixo de 
5,5, enquanto a saliva tá trabalhando pra elevar o pH os íons 
fluor livre tão formando fluorapatita com os íons cálcio e 
fosfato e estão remineralizando a superfície dentária. 
Só vamos ter íons fluor livre pra reagir prontamente com os 
íons cálcio e fosfato se tiver fluor de uma fonte de baixa 
concentração como a água de abastecimento me prove. Se 
meu acesso ao fluor for só pela pasta fluoretada o 
mecanismo é outro. Eu não vou ter íons fluor livres eu vou 
ter fluoreto de cálcio. 
Só temos acesso ao flúor através da pasta dental ou através 
de uma aplicação tópica que o dentista realizou. Eu não vou 
ter íons fluor livres eu vou ter fluoreto de cálcio espalhados 
pela cavidade bucal e eles vão acumular ali nas áreas 
retentivas dos dentes, nos espaços interprismaticos e esse 
glóbulos de floreto de cálcio não conseguem reagir 
diretamentecomo os íons de cálcio e fosfato. 
Esses glóbulos servem de reservatório de flúor para o futuro. 
Se eu tenho um desafio acido, queda no pH na área que 
tenho fluoreto de cálcio, o acido vai quebrar a molécula do 
FC e vai liberar flúor e cálcio. Com flúor livre, agora que 
vai reagir com cálcio e fosfato provinientes da dissolução da 
hidroxiapatita. 
Os íons flúor livres reagem com os íons cálcio e fosfato 
formando fluorapatita remineralizando o dente. 
Agora se minha fonte de flúor for de alta concentração, 
como na pasta dental, na aplicação tópica de flúor feita no 
dentista eu não vou ter íons flúor livre, vou ter reservatório 
de fluoreto de cálcio. 
 Saliva 
• Composição 
 Inorgânica (minerais) 
 Orgânica (proteinas salivares) 
• Fluxo salivar 
• Capacidade tampão 
So vou preocupar com ela se meu paciente tiver alguma 
condição sistêmica, se ele toma alguma medicação que 
produza xerostomia ou se ele tiver sofrendo radioterapia da 
região de cabeça e pescoço. 
 Tempo 
• Necessário para a interação dos fatores determinantes. 
Exame Visual Tátil 
O Padrão ouro para detecção de lesões cariosas. 
 Requisitos: 
 Dentes limpos 
 Superfície seca 
 Boa iluminação 
Radiografico Interproximal 
O Não é indicado para detecção de lesões. 
O É indicado para avaliar profundidade da lesão para que 
tomamos a melhor decisão de tratamento, não para dizer se 
tem lesão ou não. 
Se a gente tem duvidas, a gente afasta os dentes com a 
borrachinha ortodôntica para olhar. 
 
Índices 
• Nyvad 
•ICDAS (Sistema Internacional de Detecção e Avaliação de 
Cárie) 
Classificam a lesão quanto: 
 À integridade da superfície 
A superfície pode ta não cavitada, cavitada, microcavitada 
ou cavitada. 
Lesão não cavitada: alteração óptica. É a mancha branca no 
esmalte. Naquele região houve desmineralização. A área 
ficou mais porosa e a porosidade alterou o índice de 
refração da luz. Eu vou enxergar aquela região que ta 
desmineralizada mais opaca. 
 À atividade da doença 
A lesão pode ta ativa ou inativa. 
 À localização 
Ela é so oclusal, é so ocluso-mesial ... 
1. Características ópticas da lesão 
•Em esmalte: opaca (ativa) ou brilhante (inativa) 
2 Textura da lesão 
•Em esmalte: Rugosa (ativa) ou lisa (inativa) 
•Em dentina: Amolecida (ativa) ou endurecida (inativa) 
3-Cor 
•Clara (ativa) 
•Escurecida (inativa) 
• Superficies afetadas 
• Sonda exploradora n° 5 (melhor acuidade tátil) 
 
 
 (Sistema Internacional de Detecção e Avaliação 
de Cárie) 
•Este índice atribui escores de O a 6 para cada superficie 
dentária, de acordo com a severidade/tamanho da lesão 
•A atividade da lesão deve ser avaliada em separado («/-) 
•Escores 1,2 e 3: lesão ativa ou inativa 
•Escore 4: lesão provavelmente ativa 
•Escores 5 e 6: lesão ativa ou inativa 
•ESCORE O: Sem evidência de lesão. Dente hígido. 
•Opacidade no esmalte visualizada somente após secagem 
( 5segundos de secagem) 
•Pigmentação restrita ao fundo de sulcos e fissuras 
(superficie oclusal) 
•Opacidade no esmalte visualizada mesmo em presença de 
umidade 
•Pigmentação que extrapola o fundo de sulcos e fissuras 
(superficie oclusal) 
•Cavitação em esmalte, sem dentina visivel 
•Cavitação em esmalte, sem dentina visivel 
•Sombra subjacente em dentina (são as lesões de carie 
ocultas), com ou sem cavitação em esmalte. Provavelmente 
a lesão vai ta ativa. 
•Cavitação com dentina visível, envolvendo até da ½ da 
superficie 
•Cavitação com dentina visivel, envolvendo mais da ½ da 
superfície. 
 
ICDAS COMPLETO 
0 Nenhuma evidência de cárie 
1 Cárie inicial 
2 Mudança visual distinta no esmalte 
3 Ruptura localizada do esmalte devido a cárie 
sem dentina visível 
4 Sombra escura subjacente da dentina 
5 Cavidade distinta com dentina visível 
6 Cavidade extensa e distinta com dentina visível 
 
ICDAS MODIFICADO 
0 Nenhuma evidência de cárie 
A Cárie inicial 
3 Ruptura localizada do esmalte devido à cárie 
sem dentina visível 
4 Sombra escura subjacente da dentina 
5 Cavidade distinta com dentina visível 
6 Cavidade extensa e distinta com dentina visível 
 
FUNDIDO 
0 Nenhuma evidência de cárie 
A Cárie inicial 
B Cárie moderada 
C Cárie extensa 
Para mais informações consulte e-learning. 
 
 
 Sonda OMS (WHO ou ball point) 
 
 Controle da doença 
Controlamos a doença controlando os fatores 
etiologicos. Controla o biofilme mecanicamente e 
orientar o paciente quanto ao consumo racional de 
carboidratos fermentáveis. 
- R: Controla higiene, dieta e provendo acesso ao flúor 
ao paciente. 
Antes de tratar as seqüelas da doença eu tenho que 
controlar a doença. 
Tratamento da carie é controle dos fatores 
etiológicos. 
Tratamentos da lesão de carie: resturacao.

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