RESUMO DE HERPES VIRUS

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SALVADOR
odontologia
	HERPES VIRUS HUMANOS
	
	
	Este trabalho realizado com base nos estudos e resumos dos artigos aqui explicitado sobre colagem de fragmentos dentários e suas técnicas.
SALVADOR-2015
	
ÍTALA NEI A. OLIVEIRA
HERPES VIRUS HUMANOS
SALVADOR-2015
O herpesvirus envelopado de DNA, caracteristicamente com morfologia de virion, capacidade de estabelecer infecções latentes e recorrentes. 
No controle de infecções e desenvolvimento dos sintomas de infecção, atua a imunidade celular. A interação do vírus como hospedeiro são facilitadas pela codificação de proteínas e enzimas por parte deste vírus.
Podem causar infecções líticas, persistentes e latentes e os vírus estão associados a cânceres humanos.
Estão agrupados em três subfamílias, com base em diferenças nas características virais.
Incluem os vírus herpes simples dos tipos 1 e 2, vírus varicela-zoster, vírus Epstein-barr, citomegalovirus, herpesvirus humanos 6 e 7 e 8.
As infecções são comuns e os vírus são obiquos, geralmente causando doenças benignas, especialmente em crianças, contudo podem causar morbidade e mortalidade especialmente em indivíduos com a imunidade baixa.
Felizmente existe uma vacina de vírus vivo contra VZV.
Tem um estrutura de vírus envelopados, são grandes e DNA de fita dupla, o DNA é envolvido por um capsídeo icosadeltaédrico, envolvido por um envelope contendo glicoproteínas. Diversas glicoproteínas são codificadas pelo herpesvirus para adesão e fusão viral e para escapar do controle imune.
Proteínas e enzimas estão aderidas ao tegumento auxiliando noinicio da replicação.
São sensíveis a ácidos, solventes, detergentes e ressecamento por serem envelopados.
Mesmo com o genoma de DNA linear de fita dupla diferem em tamanho e orientação dos genes.
Os genomas são demarcados sequencialmente, a recombinação entre repetições invertidas de HSV, CMV E VZV permite que grandes porções de genoma mudem a orientação genética.
 Sua replicação é iniciada pela interação de glicoproteínas com os receptores celular.
Alguns tem o tropismo restrito da expressão tecido-epecifica de seus receptores. Então seu núcleocapsideo é liberado no citoplasma pelafusão do envelope com a membrana plasmática.
Fatores de transição e enzimas são carreado para dentro da célula no virion, o nucleocapsideo liga-se a membrana nuclear e o genoma é liberado no núcleo, ode será transcrito e triplicado.
A transcrição de genoma e síntese de proteínas viral acontece de forma coordenada e regulada, seguindo três fases: 
Proteínas precoces imediatas (α) que consistem em proteínas importantes na regulação da transcrição genética e controle celular; já as proteínas (β), DNA polimerase, fatores de transcrição e enzimas; proteínas tardias (γ) proteínas estruturais geradas após o início da replicação do genoma viral que transcrito pela polimerase de ácido ribonucleico (RNA) DNA dependente e que é regulado pelos fatores nucleares e codificados pelos vírus.
A progressão para a expressão de genes precoces e tardios resulta na morte celular e infecção lítica. A DNA polimerase é um alvo de fármacos antivirais, replica o genoma viral. As enzimas codificadas pelo vírus fornece desoxirribonucleotideos como substratos para a polimerase facilitando a replicação do vírus em células que não se dividem e precisam de desoxirribonucleotideos e enzimas suficientes para a síntese de DNA viral.
No núcleo os procapsideos vazios se formam preenchidos com DNA adquirindo um envelope em sua membrana nuclear ou na membrana do golgi e saem da celula para a exocitose ou lise. A maquinaria celular realiza a síntese proteica, a transcrição e o processamento de glicoproteínas.
O vírus herpes simples foi o primeiro herpesvirus humanos a ser reconhecido.
O nome Herpes, deriva da palavra grega rastejar, as lesões do herpes labial foi descrita e sua etiologia viral estabelecida em 1919.
O genoma do HSV é grande para codificar 80 proteínas, utilizando-se apenas sua metade, a outra metade é utilizada para interação do HSV com diferentes células do hospedeiro e com a resposta imune. O genoma do HSV codifica enzimas, incluindo uma DNA polimerase, os ribonucleotideos são convertidos em desoxirribonucleotideos pela ribonucleotídeos redutase.
O DNA polimerase diferem dos seus análogos celulares representando bons alvos para a quimioterapia antiviral.
O HSV codifica pelo menos 10 glicoproteinas que atuam como proteinas de adesão viral reduzindo a efetividade antiviral dos anticorpos.
Pode infectar a maioria dos tipos de células humanas, mesmo células de outras espécies, na maioria das vezes o vírus infecciona fibroblastos e células epiteliais até infecções latentes de neurônios.
Através de uma interação inicial o HSV liga-se heparan sulfato proporcionando uma estreita interação com proteínas receptoras na superfície celula, requer interação com nectina que é encontrada na maioria da células e neurônios.
O produto dos genes precoces imediatos incluem proteínas ligadas ao DNA que promove a transcrição dos genes virais precoces. Durante uma infecção latente dos neurônios, a região do genoma a ser transcrita gera os transcritos associados à latência, mas os RNAs não são traduzidos em proteínas.
DNA polimerase, DNA dependente e timidina quinase são proteínas precoces, proteínas catalíticas. Outras proteínas precoces inibem a produção e a degradação de RNA mensageiro.
Posteriormente, na infecção, o DNA é replicado por um mecanismo de ciclo rolante produzindo uma cadeia linear de genomas em espiral. Os concatâmeros são clivados em genoma individuais a medida que o DNA é sugado para dentro de um procapídeo.
A transcrição de genes tardios é desencadeada através da replicação do genoma que são necessárias muitas cópias das proteínas estruturais, as proteínas do capsideo são transportadas para o núcleo que são montadas em procapsideos vazios e preenchidos com DNA que se associam às membranas celulares rompidas por proteínas virais que preenchem e brotam para fora do reticulo endoplasmático, sendo liberados no citoplasma. As glicoproteínas viras são sintetizadas e processadas como glicoproteínas celulares. Proteínas tegumentares associam-se ao capsídeo viral no citoplasma penetrando em uma porção da rede trans de Golgi, adquirindo seu envelope contendo glicoproteínas, liberando o vírus por exocitose ou lise celular.
A formação de cicícios induzida pelo vírus também dissemina infecção.
A infecção de neurônios pelo HSV pode resultar em replicação viral ou estabelecer latência.
Os mecanismos envolvidos na patogênese e imunidade de HSV-1 e HSV-2 são semelhantes, ambos inicialmente, infectam e se replicam e células mucoepiteliais,causam doenças no ciclo de infecção estabelecendo uma infecção latente do neurônio da área. As infecções acima da cintura é relacionada ao HSV-1 e o HSV-2 infecções abaixo da cintura, os dois também diferem nas características de crescimento e antigeneticidade.
O HSV pode causar infecções líticas na maioria das células, infecções persistentes nos linfócitos e macrófagos e infecções latentes nos neurônios.
Ocorrem alterações na estrutura nuclear e marginação da cromatina e são produzidos corpos de inclusão intranucleares acidófilos do tipo cowdry A.
O HSV inicia a infecção através de membranas mucosas ou ruptura na pele.
Para manter o HSV em latência é necessária a atuação das células TCD8 e o interferon-γ. Com a rativação o vírus retoma o ciclo inicial de infecção produzindo lesões vesiculares.
A doença em contato pessoa, pessoa depende de tecido infectado, o virus causa efeito citopatológico direto.
Para limitar a progressão inicial da infecção, células NK (Natural Killer), inata e interferon são suficientes. Células TCD8, (TH1) são requeridas para destruir as células infectadas, uma das causas principais dos sintomas efeitos imunopatológicos das respostas celular e inflamatória. Quando o individuoesta com a imunidade baixa, a recorrência do vírus é mais agressiva podendo disseminar para órgãos vitais e o cérebro.
As infecções nos neurônios não resultam em lesões detectáveis, podendo sua recorrência ser reativada por inúmeros estímulos, entre eles stress, traumas, desencadeando a replicação viral. Apesar da presença de anticorpos, o vírus pode ser reativado, entretanto podem ser menos graves.
A pessoa é uma fonte de contágio vitalícia por o HSV estabelecer latência, é transmitido através de secreções e contato intimo porque é um vírus envelopado e por ser assim, este vírus é facilmente destruído através de ressecamento, por detergentes e acido gástrico.
Ambos HSV podem causar lesões orais e genitais. A infecção por HSV-1 é comum, geralmente disseminado por contato oral ou através de compartilhamento de copos e talheres ou outros objetos contaminados com saliva, através de contato com a pele se estiver com ruptura, lesão nos locais.
O vírus causa infecção por toda vida do individuo, a doença recorrente é uma fonte de contágio. Crianças e pessoas sexualmente ativas estão sob risco de apresentações clássicas de HSV-1 E HSV-2, profissionais da área de saúde estão sob risco de infecções, caso não tomem as devidas precauções de segurança. Não há incidência sazonal,sendo encontrado em todo o mundo.
Virus controlado por fármacos antivirais disponíveis, ainda não se disponibiliza vacinas, profissionais de saúde devem tomar precauções de segurança a fim de evitar a contaminação.
O HSV-2 é disseminado principalmente através do ato sexual, autoinoculação, ou da mãe infectada para o bebê durante o parto por excreção do HSV-2, durante uma infecção uterina.
Pode causar infecção genital primária sintomática ou assintomática, a infecção neonatal resulta em doença disseminada e neurológica com consequências graves.
A infecção por HSV-2 ocorre mais tarde na vida do que a por HSV-1 se correlacionando ao grau de atividade sexual.
O HSV-1 e HSV-2 causam manifestação dolorosa, Porem benignas e doença recorrente, herpes oral pode ser causada por HSV-1 ou HSV-2 herpes labial primário ou gengivoestomatite bebês e crianças e quase sempre por HSV-1. 
Pessoas podem apresentar a infecção muco-cutânea recorrente HSV mesmo sem a ocorrência de uma infecção primária clinicamente aparente. Fariginte herpética está se tornando um diagnóstico em adultos jovens. Estomatite grave o HSV assemelhando-se a gengivomaestite primária, a ceratite herpética na maioria das vezes, se limita a um olho. Paroníquia herpética é uma infecção do dedo, e herpes gladiatorum uma infecção do corpo, eczema herpética é adquirida por crianças eczema ativo. Herpes genital é geralmente causado por HSV-2, mais pode também ser causado por HVS-1. Encefalite herpética é frequentemente caudada por HVS-1. 
As lesões são geralmente limitadas a um dos lobos temporais. Meningite por HSV ocorre com mais frequência como uma complicação da infecção genital por HSV-2 os sintomas são autolimitados. A infecção por HSV no neonato é uma doença devastadora e frequentemente fatal, causada na maioria das vezes, por HSV-2, pode ser adquirida na vida intrauterina. Mais é contraído com mais frequência durante a passagem do bebe pelo canal vaginal.
O isolamento do vírus é o ensaio mais definitivo para o diagnóstico de infecção por HSV, este produz CPFs após 1 a 3 dias em células HeLa. Fibroblastos embrionários humanos e células de rim de coelho. As células infectadas tornam-se aumentadas e de aparência globosa.
Sondas de DNA especificas para cada tipo de HSV, primeiro específicos de DNA para PRC e anticorpos são utilizados para diferenciar HSV-1 e HSV-2.
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BARROS, S. G. de; CASTRO ALVES, A.; PUGLIESE, L. S.; REIS, S. R. de A. Contribuição ao estudo da cárie dentária em crianças de 0-30 meses. Pesqui Odontol Bras, v. 15, n. 3, p. 215-222, jul./set. 2001;
RIBEIRO, A. G.; DE OLIVEIRA, A. F.; ROSENBLATT, A. Cárie precoce na infância: prevalência e fatores de risco em pré-escolares, aos 48 meses, na cidade de João Pessoa, Paraíba, Brasil. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 21(6):1695-1700, nov-dez, 2005;
LOPES L. S.; ROSSI, T. R. A.; CANGUSSU, M. C. T.: Ambiente familiar e cárie dentária em pré-escolares do município de Salvador (BA), 2005;
GRADELLA, C. M. F.; OLIVEIRA, L. B.; ARDENGHI, T. M.; BÖNECKER, M.: Epidemiologia da cárie dentária em crianças de 5 a 59 meses de idade no município de Macapá, AP. RGO, Porto Alegre, v. 55, n.4, p. 329-334, out./dez. 2007.