guia TVP e insuficiência venosa

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O que é TVP? 
TVP ou trombose venosa profunda é uma doença que acomete primordialmente os membros inferiores e é causada por uma oclusão das veias, por meio de um trombo, levando à redução do retorno venoso, edemas, baixa perfusão e úlceras. Pode ainda se agravar e gerar amputações ou TEP.
Fisiopatologia da TVP:
A fisiopatologia da TVP é baseada na tríade de virchow que consiste em: 
1. Fluxo sanguíneo lento / estase: essa estase pode ser causada por veias varicosas, síndrome de Turner, obesidade(compressão), longas viagens, longos períodos de decúbito.
2. Hipercoagulabilidade: pode ser causada pelo aumento das proteínas pró coagulantes como o fator 5 de Leiden, ou pela redução de proteínas anticoagulantes como a proteína C e S e a antitrombina 3. Essas reduções podem ser causadas por síndrome nefrótica, neoplasias, reposição hormonal.
3. Lesão endotelial: causada por cirurgias, traumas, tabaco, cateter vascular, obesidade (IL6 e CRP)
Fatores de risco para TVP:
1. Idade 
2. Síndrome antifosfolípide 
3. Obesidade
4. Neoplasias
5. Síndrome nefrótica
6. Lúpus eritematoso 
7. Síndrome de Behçet
8. Cirurgias e traumas
9. Puerpério 
10. Gestação 
11. Estrogênio 
12. Imobilização
Quadro clínico da TVP: 
1. Dor em MMII
2. Geralmente unilateral 
3. Edema assimétrico com diferença de no mínimo 3 cm entre os membros
4. Musculatura empastada 
5. Temperatura aumentada no local 
6. Eritema 
7. Visualização de vasos
8. Sinal de homans= dor ao realizar a dorsiflexão do pé
9. Sinal da bandeira= menor mobilidade da panturrilha 
10. Sinal de Bancroft = dor quando aperta a panturrilha 
11. Sinal de lowenberg = dor ao insuflar manguito na panturrilha (80mmHg)
Diagnostico da TVP: 
Se a clínica for favorável à TVP, utilizamos os critérios de wells para definir a conduta
· Se a soma for menor que 2 a TVP é pouco provável se realiza o DDímero se for negativo afasta TVP
· Se a soma for menor que 2 e o DDímero for positivo realiza-se ultrassonografia compressiva se negativo afasta TVP e se positivo já inicia o tratamento 
· Se a soma for maior que 2 realizar ultrassom de imediato se negativo realizar DDímero se negativo afasta TVP 
· Se a soma for maior que 2 com ultrassom negativo e DD positivo realizar flebografia
· Se a soma for maior que 2 e ultrassom for positivo tratamento 
Exames utilizados para diagnostico:
1. Ultrassonografia venosa com doppler: mais utilizada e tem 97% de sensibilidade para TVP
2. Ddímero: produto de degradação da fibrina, não é específico, serve apenas para descartar TVP
3. Flebografia: esse é o exame padrão ouro para diagnostico de TVP, contudo, não é um exame pratico, é invasivo e utiliza contraste, não sendo muito utilizado clinicamente e é geralmente para casos raros de dúvidas.
Tratamento da TVP:
· Tratamento com anticoagulante em fase aguda: heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular. 
· Tratamento com anticoagulante em fase de manutenção: varfarina, rivaroxabana, apixabana, fondaparinux.
· Pode ser utilizados filtros ou procedimentos cirúrgicos caso tratamento farmacológico não seja eficaz.
1. Introdução à Insuficiência Venosa:
 A insuficiência venosa resulta de uma interação complexa entre a anatomia e a fisiologia do sistema venoso. Uma compreensão detalhada da estrutura e função das veias é fundamental. Por exemplo, as veias possuem paredes mais finas e menos elásticas do que as artérias, o que as torna mais propensas a dilatação e disfunção. 
2. Causas e Fatores de Risco:
 Geneticamente, mutações em genes relacionados à formação das válvulas venosas, como os genes FOXC2 e GJC2, podem predispor indivíduos à insuficiência venosa. A inflamação crônica, induzida por citocinas próinflamatórias como a interleucina6 (IL6) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFα), pode danificar as células endoteliais das veias, comprometendo sua função de barreira e contribuindo para a disfunção valvular.
1. Idade:
 O envelhecimento está associado a mudanças estruturais e funcionais no sistema vascular, incluindo o enfraquecimento das paredes das veias e a diminuição da eficácia das válvulas venosas. Isso aumenta o risco de insuficiência venosa à medida que as pessoas envelhecem.
2. Sexo:
 As mulheres têm um risco maior de desenvolver insuficiência venosa do que os homens, principalmente devido a fatores hormonais, como a influência dos hormônios femininos (estrogênio e progesterona) na elasticidade das veias e na função das válvulas venosas.
3. Histórico Familiar:
 A insuficiência venosa tende a ocorrer em famílias, sugerindo uma predisposição genética para a condição. Mutação em genes associados à formação das válvulas venosas, como FOXC2 e GJC2, pode aumentar o risco de desenvolver insuficiência venosa.
4. Gravidez:
 Durante a gravidez, ocorrem mudanças hormonais e mecânicas que aumentam o risco de insuficiência venosa. O aumento do volume sanguíneo, a compressão das veias pélvicas pelo útero em crescimento e os efeitos dos hormônios femininos podem contribuir para o desenvolvimento de varizes e outros sintomas venosos.
5. Obesidade e Sobrepeso:
 O excesso de peso exerce pressão adicional sobre as veias das pernas, aumentando a carga sobre as válvulas venosas e favorecendo o desenvolvimento de insuficiência venosa.
6. Sedentarismo e Inatividade Física:
 A falta de atividade física contribui para a redução do tônus muscular e da circulação venosa, aumentando o risco de estase sanguínea e desenvolvimento de insuficiência venosa.
7. Tabagismo:
 O tabagismo está associado a danos ao endotélio vascular e a uma resposta inflamatória crônica, o que pode contribuir para o desenvolvimento de insuficiência venosa.
8. Profissões ou Estilos de Vida que Envolvem Longos Períodos em Pé ou Sentado:
 Profissões que exigem longos períodos em pé ou sentado podem aumentar o risco de insuficiência venosa devido à estase sanguínea e à pressão nas veias das pernas.
3. Fisiopatologia:
 A disfunção valvular está associada a alterações moleculares, como a diminuição da expressão de proteínas estruturais das válvulas, incluindo colágeno e elastina. Além disso, a remodelação vascular, mediada por fatores de crescimento como o fator de crescimento transformador beta (TGFβ), pode contribuir para o enfraquecimento da parede venosa e a dilatação das veias. A fisiopatologia da insuficiência venosa é complexa e envolve uma série de processos biológicos e moleculares que levam à disfunção do sistema venoso. Aqui está uma explicação mais detalhada dos principais aspectos da fisiopatologia:
1) Disfunção Valvular:
a) A insuficiência venosa geralmente começa com a disfunção das válvulas venosas, que são responsáveis por impedir o refluxo de sangue e facilitar o fluxo unidirecional em direção ao coração. A disfunção valvular pode ser causada por diversos fatores, incluindo danos nas válvulas devido à inflamação, estiramento excessivo das paredes venosas ou defeitos congênitos nas válvulas. Isso leva ao refluxo de sangue, aumentando a pressão venosa e comprometendo o retorno venoso eficaz.
2) Remodelação Vascular:
i) A persistência do refluxo venoso e do aumento da pressão venosa resulta em alterações na estrutura e função das veias, um processo conhecido como remodelação vascular. Isso envolve a expansão progressiva da parede venosa, dilatação das veias e comprometimento da integridade estrutural das válvulas. Fatores de crescimento, como o fator de crescimento transformador beta (TGFβ), desempenham um papel importante na regulação da remodelação vascular, promovendo a proliferação celular, a síntese de matriz extracelular e a fibrose.
3) Inflamação e Lesão Endotelial:
a) A estase venosa resultante do refluxo e da obstrução venosa leva à ativação do endotélio vascular e à liberação de mediadores inflamatórios, como citocinas, quimiocinas e moléculas de adesão. Esses mediadores promovem a adesão e a migração de leucócitos para o local da lesão, amplificando a resposta inflamatória. A inflamação crônica do endotélio vascular contribui para a lesão e disfunção endotelial, comprometendoainda mais a integridade da parede venosa e exacerbando o ciclo de refluxo venoso.
4) Hipercoagulabilidade:
a) A estase venosa e a inflamação associada à insuficiência venosa podem aumentar o risco de trombose venosa profunda (TVP). A estase sanguínea promove a ativação plaquetária e a formação de coágulos, enquanto a inflamação induz a expressão de fatores prócoagulantes e a diminuição dos mecanismos anticoagulantes. Além disso, a lesão endotelial expõe o tecido subendotelial e ativa a cascata de coagulação.
5) Alterações Microcirculatórias:
a) A insuficiência venosa também afeta a microcirculação, incluindo os capilares e vênulas. A estase venosa pode resultar em danos às células endoteliais dos capilares, comprometendo a troca de nutrientes e oxigênio nos tecidos circundantes. Isso contribui para o desenvolvimento de edema, alterações na pele e, em casos avançados, úlceras venosas.
4. Sinais e Sintomas:
 A formação de varizes está relacionada à expressão aumentada de metaloproteinases da matriz (MMPs), enzimas que degradam componentes da matriz extracelular, como o colágeno, levando à perda de integridade estrutural da parede venosa. O edema é causado pela extravasação de fluido a partir de capilares permeáveis devido à inflamação e ao aumento da pressão hidrostática venosa. O quadro clínico da insuficiência venosa pode variar dependendo da gravidade da condição e dos fatores individuais de cada paciente. 
· Varizes: As varizes são veias dilatadas e tortuosas que ocorrem devido à incompetência das válvulas venosas e ao aumento da pressão venosa. Molecularmente, isso está associado a alterações na expressão de proteínas estruturais da parede venosa, como o colágeno e a elastina, e à ativação de vias de sinalização que promovem a remodelação vascular.
· Edema: O edema é resultado da extravasação de fluido a partir dos capilares para os tecidos circundantes, devido à aumento da pressão hidrostática venosa e à diminuição da reabsorção de líquidos pelo sistema linfático. Moleculamente, isso pode envolver a liberação de mediadores inflamatórios, como a histamina e o fator de necrose tumoral alfa (TNFα), que aumentam a permeabilidade vascular.
· Dor e Sensação de Peso nas Pernas: A dor e a sensação de peso nas pernas são sintomas comuns da insuficiência venosa, relacionados à estase venosa e à inflamação crônica dos tecidos circundantes. Moleculamente, a dor pode ser mediada por substâncias próinflamatórias, como as prostaglandinas, que sensibilizam os receptores de dor nas terminações nervosas.
· Alterações na Pele: Alterações na pele, como hiperpigmentação, eczema e dermatite ocre, são causadas pela deposição de produtos de degradação da hemoglobina, como a hemosiderina, e pela inflamação crônica da pele devido à estase venosa e à liberação de mediadores inflamatórios.
· Úlceras Venosas: As úlceras venosas são feridas crônicas que se formam devido à má cicatrização de lesões na pele causadas pela insuficiência venosa. Molecularmente, a formação de úlceras está relacionada à disfunção das células endoteliais, à inflamação local e à redução da proliferação celular e da síntese de matriz extracelular na área afetada.
· Complicações: Complicações adicionais, como tromboflebite, trombose venosa profunda e dermatite de estase, podem ocorrer como resultado da insuficiência venosa crônica e do aumento do risco de coágulos sanguíneos, inflamação e danos aos tecidos circundantes.
5. Diagnóstico: 
1) História Clínica e Exame Físico:
a) Coleta de informações sobre sintomas e fatores de risco.
b) Avaliação visual de varizes, edema e alterações na pele das pernas.
c) Testes de compressão manual das veias para verificar refluxo venoso.
2) Ultrassonografia Doppler:
a) Exame de imagem que visualiza o fluxo sanguíneo nas veias.
b) Identifica refluxo venoso, obstruções e outras anormalidades.
c) Ajuda a determinar localização, extensão e função das veias afetadas.
3) Pletismografia:
a) Mede as mudanças no volume da perna em resposta à circulação sanguínea.
b) Avalia a função venosa e identifica anormalidades no retorno venoso.
4) Flebografia:
a) Exame de imagem invasivo que envolve a injeção de contraste em uma veia.
b) Visualiza o sistema venoso em detalhes, reservado para casos complexos.
6. Tratamento:
 A terapia de compressão exerce efeitos moleculares complexos, incluindo a redução da expressão de moléculas próinflamatórias e a modulação da atividade das MMPs, resultando em uma diminuição da inflamação e na melhoria da integridade da parede venosa. Procedimentos invasivos, como a escleroterapia, envolvem a injeção de agentes esclerosantes que induzem fibrose e obliteração das veias varicosas.
1) Terapia de Compressão:
a) Uso de meias de compressão graduada para melhorar o fluxo sanguíneo venoso, reduzir o edema e aliviar os sintomas.
2) Estilo de Vida Saudável:
a) Incentivar a prática de exercícios físicos regulares, manter um peso saudável e evitar o tabagismo para promover a saúde vascular.
3) Elevação das Pernas:
a) Elevar as pernas acima do nível do coração várias vezes ao dia para ajudar a reduzir o edema e melhorar o retorno venoso.
4) Medicações:
a) Uso de medicamentos venotônicos, como flavonoides e extrato de castanhadaíndia, para ajudar a fortalecer as paredes das veias e melhorar o fluxo sanguíneo.
5) Procedimentos Invasivos:
a) Escleroterapia: Injeção de uma solução esclerosante em veias varicosas para fechálas e direcionar o fluxo sanguíneo para veias saudáveis.
b) Ablação por laser endovenoso: Utilização de um laser para fechar veias doentes e direcionar o fluxo sanguíneo para veias normais.
c) Cirurgia de varizes: Remoção cirúrgica de veias varicosas, especialmente em casos graves ou quando outros tratamentos não são eficazes.
6) Tratamento de Úlceras Venosas:
a) Limpeza e curativos apropriados para promover a cicatrização das úlceras, juntamente com medidas para controlar a infecção e o edema.
7) Acompanhamento Médico Regular:
a) Monitoramento contínuo da condição, ajuste do plano de tratamento conforme necessário e prevenção de complicações.
7. Complicações e Prognóstico:
 As complicações da insuficiência venosa, como a tromboflebite, estão associadas a alterações na cascata de coagulação e inflamação, aumentando o risco de formação de coágulos sanguíneos. A análise molecular do tecido ulcerativo pode revelar alterações na expressão de genes relacionados à cicatrização de feridas e à resposta inflamatória, influenciando o prognóstico da úlcera venosa.
8. Prevenção:
 A prevenção da insuficiência venosa envolve a identificação e o manejo dos fatores de risco, incluindo a promoção de estilos de vida saudáveis, como a prática regular de exercícios físicos, que podem modular a expressão gênica e melhorar a função vascular.
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