Tireotoxicose e crise tireotóxica

Prévia do material em texto

Tireotoxicose e crise tireotóxica 
➜ Hipertireoidismo: refere-se ao aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula 
tireoide. 
➜ Tireotoxicose: é mais bem definida como a síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos a 
elevados níveis circulantes de hormônios tireoidianos, sendo que na maioria dos casos, a tireotoxicose 
ocorre devido a uma hiperatividade da glândula tireoide, ou seja, ao hipertireoidismo, possuindo os 
mesmos sintomas, exceto os que estão relacionados a parte ocular. 
Tireotoxicose 
A tireotoxicose, além da hiperatividade da glândula, pode ser causada por uma ingestão excessiva de HT, 
excessiva liberação de hormônios tireoidianos na circulação devido a uma tireoidite destrutiva ou, mais 
raramente, produção excessiva desses hormônios por tecido tireoidiano ectópico. 
Tanto no hipertireoidismo como na tireotoxicose, os níveis de TSH estão quase sempre suprimidos, exceto 
nos raros casos de adenoma hipofisário secretor de TSH ou resistência hipofisária aos hormônios 
tireoidianos quando o TSH se mostra elevado ou normal. 
Em alguns casos de hipertireoidismo, o T4 pode estar normal, caracterizando a T3 toxicose, situação 
ocasionalmente observada em casos não graves de bócio nodular tóxico ou na fase inicial da doença de 
Graves. 
O paciente com suspeita de tireotoxicose deve ser submetido a anamnese e exame físico cuidadosos, no 
intuito de buscar o diagnóstico e estabelecer sua etiologia. 
 
Sinais e sintomas 
• Precisamos considerar o tempo de início dos sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo. 
• No exame físico, o peso corporal, pressão arterial e frequência cardíaca são importantes. 
• Taquicardia sinusal e hipertensão arterial sistólica são comuns, e a fibrilação atrial pode estar 
presente, principalmente em idosos. 
• Em relação aos sinais oculares como retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid-lag 
são decorrentes da hiperatividade adrenérgica e podem ser observados em qualquer quadro de 
tireotoxicose. 
 
 
Sinal de LID-LAG 
• No entanto, a presença de sinais como hiperemia conjuntival e palpebral, edema palpebral, 
paralisia de músculos extraoculares ou exoftalmia são característicos da oftalmopatia da doença de 
Graves. 
• No quadro de tireotoxicose, a pele geralmente é quente e úmida. 
• Tremor fino de extremidades, fraqueza muscular proximal e hiperreflexia são achados frequentes. 
palpação e ausculta da glândula tireoide permitem avaliar o tamanho, a consistência, a presença 
de nódulos ou o sopro tireoidiano. 
• A suspeita clínica de tireotoxicose deve ser confirmada por meio da determinação concomitante 
dos níveis séricos do TSH e hormônios tireoidianos, e a maioria dos pacientes com tireotoxicose 
apresenta TSH baixo ou indetectável. 
No caso de níveis elevados de T4L e/ou T3 confirmam o diagnóstico de tireotoxicose. 
➜ Tireotoxicose factícia: é quando realiza a ingestão de hormônios tireoidianos, apresentando níveis 
baixos ou indetectáveis de tireoglobulina sérica. Com isso, irá ocorrer o aumento do T3 associado a baixos 
níveis de TSH e T4, sendo bem comum em pacientes que fazem o uso de medicamentos para obesidade 
e sobrepreso. 
➜ Hipertireoidismo subclínico: é caracterizado por TSH suprimido com T4 e T3 normais. A ingestão de 
doses excessivas de hormônios tireoidianos suprime o TSH, devido ao feedback negativo. O uso de T3 em 
doses elevadas causa tireotoxicose com um padrão hormonal único, caracterizado por TSH e T4 livre 
baixos, e T3 elevado. É bem encontrado em pacientes que fazem o uso de levotiroxina para tratar o 
hipotireoidismo (hipertireoidismo iatrogênico). 
Doença de graves 
É a etiologia mais comum do hipertireoidismo e da tireotoxicose, tendo origem autoimune, cursando com 
manifestações ou complicações sistêmicas, tanto autoimunes quando as associadas ao excesso de 
hormônios tireoidianos. Contudo, em função das complicações cardiovasculares do hipertireoidismo 
(taquiarritmias, insuficiência cardíaca e fenômenos tromboembólicos), a DG não tratada mostra-se 
potencialmente fatal, sendo de suma importância que seu diagnóstico e tratamento sejam precoces. 
A doença de graves possui três manifestações clínicas, sendo o hipertireoidismo com bócio difuso, 
oftalmopatia (orbitopatia) e dermopatia (mixedema pré-tibial). 
➜ Hipertireoidismo: as manifestações relacionadas são devido ao estímulo dos hormônios nos tecidos e 
no metabolismo, gerando nervosismo, insônia, emagrecimento (apesar da polifagia), taquicardia, 
 
 
palpitações, intolerância ao calor, sudorese excessiva com pele quente e úmida, tremores, fraqueza 
muscular e hiperdefecação. 
O hipertireoidismo se difere da tireotoxicose porque, esta representa a síndrome clínica resultante do 
excesso de T3 e T4, já o hipertireoidismo é o aumento da sua função devido ao aumento dos hormônios, 
porém estes termos são utilizados como sinônimos. 
➜ Bócio: na doença de graves, o bócio é difuso, podendo ser assimétrico ou lobular, com volume 
variável. 
 
➜ Oftalmopatia: ocorre devido ao espessamento dos músculos extraoculares e aumento da gordura 
retrobulbar, gerando a proptose (exoftalmia) do globo ocular e diminuição da drenagem venosa, resultando 
no edema periorbital e na hiperemia conjutival. No geral, é bilateral, porém pode ocorrer de forma 
unilateral, e pode ocorrer em qualquer forma de tireotoxicose, por ser consequência da hiperatividade 
adrenérgica. 
 
➜ Dermopatia: também é chamado de mixedema pré-tibial, praticamente sempre estará associado a 
oftalmopatia, com elevação do TRAb. Ocorre o espessamenro da pele, com aspecto de casca de laranja e 
coloração violácea. 
 
 
 
Diagnóstico 
➜ Captação do iodo radioativo: é feito em 24 horas, sendo que se encontra elevado nos pacientes com 
graves, sendo que o normal é entre 15 e 35%. 
➜ Ultrassonografia: as vantagens da US consistem em ausência de exposição à radiação ionizante, 
maior precisão na detecção de eventuais nódulos tireoidianos e custo mais baixo. Além disso, a US com 
Doppler colorido pode diferenciar a DG (glândula hipoecogênica difusamente aumentada) da tireotoxicose 
induzida pela destruição folicular (volume glandular e fluxo sanguíneo diminuídos). 
➜ Cintilografia tireoidiana: deve ser realizada em pacientes hipertireóideos com nódulos identificados à 
US, a fim de avaliar se tais nódulos são “quentes” ou “frios. 
➜ Punção aspirativa por agulha fina: está indicada quando os nódulos são normocaptantes ou 
hipocaptantes na cintilografia. 
Tratamento 
Poderá ser feito com o uso de drogas antitireoidianas (DAT), também denominadas antitireoidianos de 
síntese ou tionamidas, para normalizar a produção de T3 e T4, destruição da tireoide, usando o RAI; ou 
pela remoção cirúrgica da tireoide. 
➜ Tionamidas: inibem a síntese de T3 e T4 dentro das células foliculares, existindo duas opções, sendo o 
metimazol e o propitiouracil. Após inciar o tratamento, os pacientes devem ser reavaliados a cada 4 a 6 
semanas, e caso obtenha o eutireoidismo, deverá ser reduzida de forma gradual até obter a menor dose. 
Geralmente o tratamento possui duração de 12 a 18 meses, devendo interromper apenas se o paciente for 
submetido a radiodo ou cirurgia. 
O uso das tionamidas tem como principal complicação a agranulocitose, que é uma reação adversa, onde 
os pacientes apresentam sintomas relacionados com infecções da orofaringe (dor de garganta e/ou febre); 
entretanto, sepse, infecções de pele e outras infecções sistêmicas, bem como diarreia e mialgias, são 
possíveis formas adicionais de apresentação. 
Nesses casos, o uso do medicamento deverá ser suspenso até realizar um novo leucograma. Os 
pacientes em uso de tionamidas devem ser alertados a descontinuar a medicação e a contatar seus 
médicos, para realização de um leucograma, caso haja ocorrência. de febre, dor de garganta, úlceras de 
boca ou outros sintomas de infecção Além da agranulocitose, tem comocomplicação a hepatotoxicidade 
(relacionada ao PTU), aplasia medular, poliartrite e trombocitopenia, além de manifestações mais leves, 
como a febre, artralgia, prurido, erupção cutânea, intolerância gástrica, anemia, alopecia e neuropenia. 
 
 
Nesses casos mais leves, pode-se trocar por outra tionamida e adicionar um anti-histamínico para a 
resolução espontânea da erupção cutânea. 
 
➜ Betabloqueadores: é indicado principalmente para tireotoxicose sintomática em idosos e em outros 
pacientes que a frequência cardíaca está maior do que 90 bpm em repouso ou que possua alguma doença 
cardiovascular pré-existente. É indicado o uso do propranol de 40 a 120 mg por dia, dividindo de 2 a 3 
tomadas. 
➜ Iodo radioativo: tem como objetivo o controle do hipertireoidismo, sendo administrado em doses que 
variam entre 10, 12, 15 ou 20 mci. Tem como principal complicação o hipotireoidismo, dependendo da 
dose utilizada. É indicado como primeira escolha terapêutica nos casos de pacientes com 
contraindicações para o uso de DAT e/ou cirurgia, ou recidiva do hipertireoidismo após tratamento com 
DAT. 
Também deve ser considerado como terapia inicial em casos em que o controle definitivo e rápido do 
hipertireoidismo é desejado, como em pacientes cardiopatas e idosos, e mulheres em idade fértil que 
planejam gravidez no futuro, evitando os riscos do hipertireoidismo para a gestação e puerpério. No caso 
das contraindicações, é contraindicado na gestação, lactação, na presença de lesão suspeita ou 
confirmada de câncer de tireoide, e em mulheres com planos de gestação em período inferior a quatro a 
seis meses. 
➜ Tireoidectomia: é indicada para bócios muito volumosos (> 150 g), existência de sintomas 
compressivos locais ou nódulos com suspeita de malignidade após PAAF e opção do paciente, como 
desejo do paciente engravidar dentro de 6 meses. 
Diagnósticos diferenciais 
➜ Tireotropinoma: é uma causa rara, com a presença de bócio difuso, sem alterações orbitárias. Nesses 
casos, o paciente irá apresentar o TSH elevado ou normal, com elevação do T3 e T4. 
➜ Adenoma tóxico: é o bócio nodular tóxico, sendo um nódulo tireoidiano solitário e volumoso, 
hiperfuncionante, com supressão do tecido paranodular e do lobo contralateral. É mais comum em idosos 
e em mulheres, cursando com o TSH suprimido, T3 e T4 aumentados e o TRAb negativo. 
➜ Tireoidite subaguda granulomatosa: ocorre o aumento da tireoide, sendo principalmente após 
infecção do trato respiratório superior, que curas com dor, elevação do VSH, hipertireoidismo e com RAIU 
abaixo de 5%. Geralmente é tratada com AINE, betabloqueador e corticoide. 
 
Tireotoxicose induzida por amiodarona 
A tireotoxicose induzida pela amiodarona (AIT) é mais prevalente em áreas deficientes em iodo, afeta 
cerca de 3 a 4% dos indivíduos tratados e pode surgir 4 meses a 3 anos após o início da terapia ou após 
sua interrupção. É classificada em tipo 1 ou tipo 2: 
➜ AIT tipo 1: é a forma de hipertireoidismo induzido pelo iodo, onde desenvolve em pacientes que já 
possuem doença tireoidiana subjacente ou apresenta anti-TPO +. Com isso, irá gerar um aumento na 
síntese e liberação de hormônios tireoidianos. O seu tratamento é feito com drogas antitireoidianas, sendo 
necessário doses maiores de metimazol, cerca de 40-60 mg por dia, ou o propitiouracil em doses 
 
 
equivalentes. O uso do medicmaneto deverá ser mantido até o eutireoidismo ser alcançado, e nas 
primeiras semanas pode associar o perclorato de potássio para auxiliar na redução da captação do iodo 
pela tireoide. 
➜ AIT tipo 2: representa uma tireoidite destrutiva, e a tireotoxicose surge devido a liberação excessiva de 
T3 e T4 na circulação. O seu tratamento é feito com o uso de glicocorticoides, sendo a prednisona na dose 
de 30-40 mg por dia, por 2 a 3 meses, retirando de forma gradual. 
 
Crise tireotóxica 
O diagnóstico de crise ou tempestade tireotóxica é clínico. As manifestações são as mesmas 
apresentadas pelos pacientes com tireotoxicose, porém de forma exacerbada. Essas incluem taquicardia 
(habitualmente > 140 batimentos por minuto), insuficiência cardíaca, hipertermia, agitação, ansiedade, 
delírio, psicose, coma, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal, insuficiência hepática e icterícia. 
Dentre os fatores desencadeantes, incluem cessação abrupta das DAT, cirurgias tireoidianas e não 
tireoidianas e enfermidades agudas graves (infecções, cetoacidose diabética, eventos vasculares). 
O tratamento deve ser feito com múltiplos medicamentos, objetivando o bloqueio do sistema adrenérgico, 
a síntese de hormônios tireoidianos e a liberação dos hormônios já formados. As classes farmacológicas 
utilizadas são os betabloqueadores, as tionamidas e os com- postos com iodo inorgânico. 
O uso de betabloqueadores tem como objetivo controlar os sinais e sintomas de hiperativação do sistema 
adrenérgico. O medicamento mais utilizado é o propranolol, porém também podem ser utilizados 
betabloqueadores cardiosseletivos. 
 
 
 
 
 
Fluxograma para avaliar tireotoxicose