MALÁRIA

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MALÁRIA 
Agente etiológico: Plasmodium spp.
Parasitologia Valentina Radavelli Roman - LVII
· 
· Predominância de P. vivax no Brasil – principalmente Amazônia 
· Crianças, gestantes e adolescentes são mais suscetíveis 
· Ocorrência sazonalfebre de padrão paroxístico e intermitente
- Cotidiana (24h)
-Terçã (48h)
-Quartã (72h)
· Hemoparasitose
· Doença tropical 
· Vetor (transmissor) = mosquitos fêmeos do ANOPHELES 
· Reservatórios = humanos e primatas não portadores de gametócitos 
· 
· Espécies – P. vivax (terça benigna) 	Brasil
 P. falciparum (terça maligna) África 
 P. malarie (quartã)
 P. ovale (terça – África)
 P knowlesi (ásia)
FORMAS EVOLUTIVAS 
· Esporozoíto
Forma inoculada no hospedeiro
· Esquizontes
Amadurecem de esporozoíto (esquizogonia)
· Merozoíto
Infecta eritrócitos 
· Oocineto
· Oocisto
· Trofozoíto jovem
· Trofozoíto maduro
· Gametócitos 
CICLO BIOLÓGICO 
*Se já estou com malária e outro mosquito contaminado me picar = re-infecção, ciclo novo = diferentes estágios do parasita circulando dificulta tratamento 
CICLO EXOERITROCÍTICO (fora do eritrócito)
1. Mosquito anopheles infectado se alimenta e inocula ESPOROZOITOS no humano
2. Esporozoítos vão para o fígado e inctam células hepáticas
3. Ocorre reprodução ASSEXUADA – ESQUIZOGONIA e maturam para ESQUIZONTES
4. Esquizontes rompem a célula e são liberados como MEROZOÍTOS 
5. Merozoítos vão infectar eritrócitos 
CICLO ERITROCÍTICO 
1. MEROZOÍTOS infectam ERITRÓCITOS e multiplicam assexuadamente 
2. MEROZOÍTO TROFOZOÍTO IMATURO (estágio de anel)
3. Há duas possibilidades
3.1 – Amadurecem para ESQUIZONTES que rompem a células e são liberados como MEROZOÍTOS reinfecta eritrócitos 
3.2 Diferenciam em GAMETÓCITOS masculino e feminino 
Ficam circulando no sangue, a reprodução irá ocorrer apenas no mosquito
O gametócito da maioria das espécies é + redondo, do P. falciparum parece feijão
CICLO ESPOROGÔNICO - NO MOSQUITO 
1. Mosquitos anopheles se alimentam de sangue e ingerem os gametócitos masculinos e femininos – micro e macrogametócitos. 
2. No estômago deles, microgameta fecunda o macro e forma um zigoto REP SEXUADA
3. Zigoto evolui para OOCINETO – tornam-se moveis e mais alongados 
4. OOCINETOS invadem parede do intestino médio e se desenvolve em OOCISTOS 
5. OOCISTOS contêm esporozoítos e ao crescerem, rompem e liberam os ESPOROZOITOS 
6. ESPOROZOÍTOS vão para saliva do mosquito onde o ciclo pode ser reiniciado 
TRANSMISSÃO
· Inoculação de esporozoítos pelo mosquito fêmea 
· Transfusão sanguínea 
· Congênita – consequências graves para o feto 
PATOGENIA 
· Ciclo exoeritrocítico – sem sintomas determinados 
· Ciclo eritrocítico – responsável pelas manifestações clínicas 
· Pigmento malárico – hemozoína, um subproduto do metabolismo. Com a ruptura da hemácia, essa toxina é liberada no sangue e ingerido por fagócitos ou se deposita em órgãos. Desencadeia uma serie de respostas do organismo 
· Fagocitose de hemácias infectadas ou da hemozoína por macrófagos esplênicos gera liberação de citocinas que induzem
Destruição de eritrócitos 
Fagocitose de hemácias anemia
Toxidade induzida por citocina 
· Citoaderência – parasito envia proteínas para a superfície do eritrócito hospedeiro que se incorpora a membrana celular. Forma “botões – KNOBS que facilitam a adesão a moléculas do endotélio 
Leva a obstrução da circulação – principalmente de capilares sanguíneos no cérebro, rins (insuficiência), pulmões (desconforto respiratório agudo) e placenta.
· Rosetas – eritrócitos infectados começam a aderir em eritrócitos normais formando aglomerados = rosetas 
 esses fatores podem gerar interrupção do fluxo sanguíneo levando a hipoxia, acidose láctica, hipoglicemia, disfunções orgânicas graves.
SINTOMAS 
· Período de incubação varia. 
P vivax = 12-17 dias 
P falciparum = 9-14 dias 
· Envolve TRÍADE de febre, calafrios e sudorese 
São ataques paroxísticos = calafrios de até 1 hora período de febre ALTA 2-6h após, sudorese intensa e fraqueza período sem sintomas reinicio do ciclo 
Dura alguns dias
· Após essa sintomatologia inicial, inicia a febre intermitente 
Esses ciclos nem sempre são regulares, paciente pode ter diferentes estágios evolutivos 
· Adultos não imunes, crianças e gestantes 
Malária Cerebral: cefaleia, vomito, sonolência, convulsões, coma
Insuficiência Renal aguda: redução do volume urinário, aumento da ureia e creatinina 
Edema Pulmonar agudo: gestantes. Hiperventilação e febre alta, transudação alveolar, redução da pressão arterial.
DIAGNÓSTICO 
· Exame de gota espessa – análise de gota de sangue na lâmina 
· Testes rápidos imunocromatográficos – detecta antígenos 
· PCR
TRATAMENTO
· Derivados de Cinchona = QUINA isolamento da quinina
· Antimaláricos aminoquinolínicos 
Quinina, cloroquina e primaquina 
· Tratamento depende da
- Espécie do plasmodium
- Idade
-Histórico de exposição anterior 
- Gravidade da doença
- Possibilidade de gestação
PREVENÇÃO
· Orientar sobre medidas de proteção individuais e coletivas (uso de repelente)
· Controle vetorial 
· Atividades de manejo ambiental (drenagem urbana)
· Uso de mosquiteiros 
QUESTÃO – por que a malária ainda é tão prevalente?
Possui 7 formas evolutivas diferentes com metabolismos diferentes = diferentes medicamentos
Econômico = afeta países com pouca estrutura
Cultural = malária tornou-se comum, cotidiano em alguns países 
Tudo se resumo a um fator político deveriam melhorar as condições de vida das pessoas 
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