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Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 1 SUMÁRIO NEONATOLOGIA ............................................................................................................................................................................3 Classificação do recém-nascido ..................................................................................................................................................3 Exame fisico neonatal .................................................................................................................................................................3 BOLETIM DE APGAR .......................................................................................................................................................................5 REANIMAÇÃO NEONATAL .............................................................................................................................................................6 HIPOGLICEMIA NEONATAL ............................................................................................................................................................8 ICTERÍCIA NEONATAL .....................................................................................................................................................................9 Icterícia fisiológica ......................................................................................................................................................................9 Icterícia patológica .....................................................................................................................................................................9 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO RECÉM-NASCIDO .........................................................................................................................13 Síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina) .....................................................................................13 Pneumonia / sepse neonatal ....................................................................................................................................................13 Taquipneia transitoria do Recém-nascido .................................................................................................................................14 INFECÇÕES CONGÊNITAS .............................................................................................................................................................15 Sifilis congênita.........................................................................................................................................................................15 Rúbeola congênita ....................................................................................................................................................................16 Toxoplasmose congênita ..........................................................................................................................................................16 Citomegalovírus congênito ..................................................................................................................................................17 Varicela congênita (catapora) ...................................................................................................................................................17 Herpes simples virus .................................................................................................................................................................18 EXPOSIÇÃO PERINATAL AO HIV ...................................................................................................................................................18 TRIAGEM NEONATAL ...................................................................................................................................................................19 Teste do pezinho ......................................................................................................................................................................19 Teste do coraçãozinho ..............................................................................................................................................................19 Teste da orelhinha ....................................................................................................................................................................19 Teste do olhinho .......................................................................................................................................................................19 Teste da linguinha ....................................................................................................................................................................19 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL ...................................................................................................................................20 Enterocolite necrosante ...........................................................................................................................................................20 Defeitos congênitos ..................................................................................................................................................................20 DOENÇAS NEUROLOGICAS ...........................................................................................................................................................21 Asfixia perinatal ........................................................................................................................................................................21 ALEITAMENTO MATERNO ............................................................................................................................................................22 CRESCIMENTO .............................................................................................................................................................................24 Crescimento anormal ...............................................................................................................................................................28 SÍNDROMES GENÉTICAS ..............................................................................................................................................................30 ERROS INATOS DO METABOLISMO..............................................................................................................................................34 INFECÇÕES RESPIRATORIAS AGUDAS ..........................................................................................................................................35 Resfriado comum / nasofaringite viral ......................................................................................................................................35 Otite media aguda ....................................................................................................................................................................36 Sinusite bacteriana aguda .........................................................................................................................................................36 Faringoamigdalites virais e bacterianas ....................................................................................................................................37 Epiglotite ..................................................................................................................................................................................38 Crupe viral ................................................................................................................................................................................38de Cushing • Esqueléticas • Desvio da normalidade: baixa estatura familiar, baixa estatura idiopática, pequeno para idade gestacional DESVIOS DA NORMALIDADE • BAIXA ESTATURA FAMILIAR: o padrão de estatura familiar encontra-se abaixo da média da população geral, a idade óssea é compatível com a idade cronológica, a velocidade de crescimento é normal. Nesses casos, o prognóstico de estatura final segue o padrão familiar. • ATRASO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO E DA PUBERDADE (ACCP): nessa condição, o padrão de estatura familiar é normal, a idade óssea é atrasada e a velocidade de crescimento é normal. Essas crianças iniciam a puberdade mais tardiamente que outras crianças e têm sua idade óssea atrasada. Além disso, encontra-se história familiar de atraso puberal. Nesse caso, o prognóstico final é de estatura adequada. BAIXA ESTATURA PATOLÓGICA • Causas genéticas e cromossômicas • Causas endocrinológicas SÍNDROME DE TURNER Essa é uma síndrome cromossômica que afeta apenas meninas, sendo uma das principais causas de baixa estatura e falência ovariana em meninas. O diagnóstico baseia-se em dados clínicos, sendo confirmado pelo cariótipo. Tratamento: hormônio do crescimento (GH) e terapia com estradiol. SÍNDROME DE DOWN ou trissomia do cromossomo 21 Características: baixa estatura, nariz pequeno com base achatada, prega epicântica, boca pequena, abdômen saliente, mãos e pés pequenos e curtos, prega palmar única, genitália pouco desenvolvida. SÍNDROME DE NOONAN É uma desordem autossômica dominante associada à baixa estatura e cardiopatia congênita (estenose pulmonar). SÍNDROME DE SECKEL É uma condição autossômica recessiva e caracteriza-se por retardo de crescimento, microcefalia, déficit cognitivo, olhos grandes, nariz em bico, face estreita e retrognatismo semelhante a uma cabeça de “pássaro” SÍNDROME PRADER-WILLI É considerada a causa sindrômica mais comum de obesidade. Esses bebês nascem pequenos, hipotônicos e com dificuldade de alimentação, apresentam atraso intelectual severo e, durante a infância, apresentam hiperfagia, obesidade, hipogonadismo e mãos e pés pequenos. HIPOTIREOIDISMO Consiste na principal causa de baixa estatura de causa endocrinológica, sendo a baixa estatura uma de suas principais manifestações clínicas na criança. DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) Queda na velocidade de crescimento, sobretudo após os 2 anos de idade, aumento de peso, uma vez que o GH é lipolítico, e atraso na idade óssea. Diagnóstico: testes de estimulação de GH + RM. Tratamento: repor GH Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 29 Abordagem 1. Anamnese: desenvolvimento neuropsicomotor, avaliar dieta, doenças, dados familiares, medicamentos... 2. Exame físico: medidas antropométricas, estagio puberal 3. Calculo da velocidade de crescimento 4. Calculo do alvo genético 5. Idade óssea 6. Exames laboratoriais: hemograma, análise de sedimento urinário, urocultura e idade óssea, cálcio, fósforo, função renal, cariótipo, função tireoidiana... 7. Avaliação endocrinológica ALTA ESTATURA - estatura acima de 2 desvios-padrão ou escore Z +2. SÍNDROME DE MARFAN É uma condição autossômica dominante, determinada por mutações no cromossomo 15, em que ocorre a decodificação da proteína fibrilina. Manifestações musculoesqueléticas: dedos, braços e pernas longas, anomalias cardíacas, hipermobilidade articular, deformidades torácicas. SÍNDROME DE KLINEFELTER Síndrome cromossômica que afeta o sexo masculino. Os pacientes têm mais do que um cromossomo X (47XXY), podendo ocorrer casos com 3 ou 4 cromossomos X. Esses pacientes apresentam alta estatura e envergadura maior que a estatura, ginecomastia, testículos e pênis pequenos, atraso puberal e infertilidade. Além disso, alterações neurológicas são evidenciadas, como atraso intelectual e motor. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 30 SÍNDROMES GENÉTICAS SÍNDROME DE DOWN • É a anormalidade cromossômica mais frequentemente encontrada em nascidos vivos; • Em cerca de 95% dos casos, ocorre trissomia do cromossomo 21; • A translocação robertsoniana é responsável por 3% a 4% dos casos. QUADRO CLINICO • Face plana • Orelhas dobradas e de baixa implantação • Dobras epicânticas • Pescoço curto • Excesso de pele na nuca • Anomalias dentarias • Braquicefalia (cabeça achatada) • Mãos curtas e largas • Prega palmar transversal única ESSES PACIENTES PODEM APRESENTAR • Cardiopatias congênitas: defeito de septo atrioventricular total (principal), comunicação interventricular, comunicação interatrial. • Sistema gastrointestinal: estenose ou atresia duodenal • Problemas auditivos e oculares • Problemas endocrinológicos: hipotireoidismo primário (mais comum), diabetes mellitus. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 31 DIAGNÓSTICO Pré-natal: • O cariótipo é considerado o teste padrão-ouro para o diagnóstico • Perfil biofísico (USG entre 11-14 semanas de idade gestacional) ✓ Translucência nucal ≥ 2,5mm ✓ Ducto venoso: onda A ausente ou negativa ✓ Osso nasal: ausente ou pequeno • Perfil bioquímico ✓ ↓APAE (AFP, PAPP-A, estriol) ✓ ↑βhcg, inibina A ABORDAGEM • Avaliação de peso e estatura; • Triagem auditiva neonatal e reavaliação periódica após; • Ecocardiograma; • Avaliação oftalmológica periódica; • Exames: função tiroidiana, hemograma e testes sorológicos para doença celíaca; • Radiografia lateral de coluna cervical e ressonância magnética de coluna cervical (em casos selecionados). RISCO DE RECORRÊNCIA EM GESTAÇÕES FUTURAS • Trissomia do 21: 1 A 2 % • Translocação robertsoniana balanceada herdada da mãe, o risco empírico é de 10 a 15% • Translocação herdada do pai, o risco é de 2%. SÍNDROME DE TURNER • Ocorre apenas no sexo feminino devido à perda de 1 cromossomo X ou parte dele. • O cariótipo mais comum é o 45X • As principais características encontradas são a baixa estatura e o atraso puberal. QUADRO CLINICO • Pescoço alado • Baixa implantação de orelhas e de cabelo • Baixa estatura • Quarto metacarpo curto • Linfedema de mãos e pés ao nascimento; • Displasia ungueal; • Hipertelorismo mamário (aumento da distância entre as mamas) • Apresentam insuficiência ovariana, devido à disgenesia ovariana, que leva ao atraso puberal ou hipogonadismo (hipogonadismo hipergonadotrófico.) • Deformidade de Madelung no antebraço DIAGNÓSTICO • Cariótipo ABORDAGEM • Ecocardiograma ao nascimento; • Acompanhamento do ganho de peso e estatura; • Avaliação da audição; • Ultrassonografia de sistema urinário; • Controle periódico para detecção de síndrome metabólica e DGHNA. A partir do momento que se detecta uma desaceleração da velocidade de crescimento, o tratamento com reposição de hormônio de crescimento é indicado. Além disso, devido à baixa produção de esteroides sexuais, essas meninas necessitam de reposição de estradiol e progesterona a partir dos 11 a 12 anos de idade ESSES PACIENTES PODEM APRESENTAR • Doenças cardiovasculares: anormalidade da válvula aórtica, defeitos no septo atrial e ventricular. • Renais: hidronefrose, hipoplasia. • Auditivas: déficit auditivo por infecções de repetição. Iniciar a busca por malformações e comorbidades associadas Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 32 SÍNDROME ALCOÓLICA FETAL - SAF Ela consiste na exposição do feto ao álcool no período pré-natal e caracteriza-se por uma série de manifestações físicas, comportamentais e de desenvolvimento que afetam essas crianças. O álcool é um agente teratogênico e, quanto maior o grau de exposição, mais intensas serão as manifestações na criança. QUADRO CLINICO Dismorfismos faciais • Fendas palpebrais curtas• Face pequena e achatada • Ptose palpebral • Estrabismo • Lábio superior fino • Microcefalia • Distiquíase (crescimento anormal dos cílios) Atraso no desenvolvimento neuromotor • Déficit cognitivo Deficiência no crescimento / restrição de crescimento intrauterino. DIAGNÓSTICO • Pelo menos dois dismorfismos faciais; • Retardo de crescimento; • Envolvimento do sistema nervoso central. ABORDAGEM • Multidisciplinar: acompanhamento cardiológico, nefrológico, neurológico, etc. SÍNDROME DE KLINEFELTER • Ocorre apenas em homens e é resultado de cromossomos X extranumerários. • A SK é uma das principais causas de hipogonadismo primário, isto é, falta de produção de esteroides sexuais pelos testículos, que leva ao atraso puberal e infertilidade. QUADRO CLINICO • Alta estatura • Ginecomastia • Escassez de pelos • Testículos pequenos ALTERAÇÕES LABORATORIAIS • Testosterona livre e total baixas; • LH e FSH elevados. DIAGNÓSTICO • Cariótipo: detecta mais do que 1 cromossomo X em pacientes do sexo masculino. ABORDAGEM • Reposição de testosterona na puberdade • Ginecomastia: se exuberante e causa problemas psicológicos, a cirurgia pode estar indicada. • Acompanhamento neurológico e psicológico. SÍNDROME DE EDWARDS • Trissomia do cromossomo 18 • Predomina no sexo feminino na proporção de 3:1 QUADRO CLINICO • Crânio alongado • Deformidade auricular • Excesso de pele na nuca • Fendas palpebrais curtas • Micrognatia (mandíbula menor que o normal) • Sobreposição dos dedos • Pés deformados Hipogonadismo hipergonadotrófico Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 33 SÍNDROME DE PATAU • Trissomia do cromossomo 13 TRÍADE DA SÍNDROME DE PATAU Micro ou anoftalmia; Fenda labiopalatina; Polidactilia pós-axial. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 34 ERROS INATOS DO METABOLISMO GALACTOSEMIA • Doença de herança autossômica recessiva • Resulta da deficiência da enzima galactose-1-fosfatouridiltransferase, também conhecida como GALT. • A pesquisa desse erro inato do metabolismo não faz parte da triagem neonatal do sus, contudo, pode ser realizada em serviços de saúde privados. FISIOPATOLOGIA • A galactose é um dissacarídeo do leite humano e de vaca, e após o início do aleitamento, o organismo não produz enzimas metabólicas responsáveis por apoiar a digestão da galactose, sendo assim, ocorre a elevação dessa substância, trazendo vários sintomas e complicações. QUADRO CLINICO Ao nascimento • Icterícia • Vomitos • Hepatomegalia • Baixo ganho ponderal • Diarreia • Sepse (maior predisposição a sepse pela E. coli) Manifestações tardias • Atraso de desenvolvimento neuropsicomotor, convulsões; • Catarata; • Restrição de crescimento; • Falência ovariana precoce. DIAGNÓSTICO • Avaliação da atividade da GALT. TRATAMENTO • Suspensão do aleitamento materno e da fórmula infantil à base de leite de vaca e introdução da FÓRMULA DE SOJA. FENILCETONÚRIA • Doença que é diagnosticada pelo teste de triagem neonatal • Doença autossômica recessiva decorrente de mutações no cromossomo 12, ocasionada pela deficiência de fenilalanina hidroxilase, que catalisa a conversão da fenilalanina em tirosina. Essa condição leva ao acúmulo de fenilalanina no sangue QUADRO CLINICO • Deficiência intelectual severa • Convulsões • Distúrbio do comportamento • Microcefalia • Alterações dermatológicas DIAGNÓSTICO • Dosagem sérica da fenilalanina e depois pelo teste molecular. (aumento da fenilalaninemia e diminuição da tirosinemia). TRATAMENTO • Restrição dietética da fenilalanina por meio do uso de fórmulas especiais. • O aleitamento materno não é contraindicado, desde que seja possível um controle metabólico rigoroso com avaliação da fenilalaninemia. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 35 INFECÇÕES RESPIRATORIAS AGUDAS Vias aéreas superiores • Rinofaringites virais • Otite media aguda • Sinusite • Faringoamigdalite virais e bacterianas • Obstrução inflamatória aguda das vias aéreas superiores Vias aéreas inferiores • Pneumonias • Bronquite • Bronquiolite • Coqueluche Quadros alérgicos • Rinite alérgica RESFRIADO COMUM / NASOFARINGITE VIRAL É a desordem infecciosa mais comum da infância, de natureza benigna e autolimitada. A definição anatômica de resfriado comum é de uma nasofaringite (ou rinofaringite) de etiologia viral que leva à inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. O resfriado comum predispõe a criança a complicações bacterianas, como a otite média aguda e a sinusite bacteriana. PRINCIPAIS VÍRUS ASSOCIADOS AO RESFRIADO COMUM • Rinovírus: mais comum • Coronavírus • Vírus sincicial respiratório • Influenza • Adenovírus • Metapneumovírus • Parainfluenza tipos 1 a 4 • Enterovírus TRANSMISSÃO • Gotículas (secreções contaminadas), geralmente as crianças adquirem a infecção em creches e escolas. PERÍODO DE INCUBAÇÃO • 1-3 dias MANIFESTAÇÕES CLINICAS • Obstrução nasal • Rinorreia (coriza): abundante, sendo clara nos primeiros dias, e se torna purulenta nos últimos dias. • Roncos (muda de localização) • Espirros • Garganta arranhando • Tosse noturna: devido gotejamento pós-nasal. • Febre COMPLICAÇÃO • Otite media aguda: principal complicação bacteriana do resfriado comum DIAGNÓSTICO • Clínico TRATAMENTO • Antitérmicos: ✓ Paracetamol 200mg/ml na dose de 1 gota/kg/dose 6/6h ✓ Dipirona 500mg/ml na dose de 1 gota/2kg/dose 6/6h ✓ Ibuprofeno 50mg/ml 2 gotas/kg/dose 8/8h. • Lavagem nasal: soluções salinas isotônicas nas narinas • Hidratação • Retorno dentro de 48 horas para reavaliação. As vias aéreas superiores compreendem: • Fossas nasais; • Faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe); • Seios paranasais; • Laringe; • Traqueia. As vias aéreas inferiores se referem a: • Brônquios e bronquíolos; • Parênquima pulmonar. DIFERENÇA ENTRE RESFRIADO E GRIPE A gripe é uma doença sistêmica epidêmica causada pelo vírus influenza, caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração. No resfriado, os sinais e sintomas são mais restritos às vias aéreas superiores. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 36 OTITE MEDIA AGUDA A otite média aguda é uma infecção bacteriana ou viral do ouvido médio • A maior prevalência da OMA ocorre durante os dois primeiros anos de vida. FATORES DE RISCO • Idade: crianças menores de dois anos apresentam maior risco devido a imaturidade imunológica e a própria anatomia da tuba auditiva, que é mais curta e horizontal nessa faixa etária, prejudicando seus mecanismos antirrefluxo e de drenagem da orelha media. • Sexo: masculino • Perfil socioeconômico: pobreza • Aleitamento artificial • Exposição a outras crianças • Anomalias congênitas ETIOLOGIA • Agentes etiológicos mais frequentes: Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae e Morexella Catarrhalis • Em lactentes jovens e neonatos, outras bactérias podem causar OMA: Streptococcus do grupo A, Staphylococcus Aureus e Gram-negativos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Otalgia • Irritabilidade / levar a mão no ouvido / Choro intenso • Otorreia (secreção purulenta no conduto auditivo externo) DIAGNÓSTICO • Otoscopia: ✓ Normal: membrana timpânica transparente, brilhante, côncava e móvel. ✓ OMA: membrana timpânica opaca, hiperemiada e abaulada. TRATAMENTO • Analgesia: dipirona, paracetamol, ibuprofeno. • Avaliar antibioticoterapia: 1º escolha: amoxicilina 50mg/kg/dia 5 a 10 dias. Uso recente de amoxicilina, falha terapêutica, otite + conjuntivite: 1º escolha: Amoxicilina+clavulanato Uso obrigatório de antibiótico: •em 10 dias • Quadro grave: febre alta >39 graus, e coriza purulenta por > 3 dias consecutivos. • Quadro que piora: bifásico. DIAGNÓSTICO Radiografia de seios da face: espessamento mucoso > 4mm, opacificação do seio. (Não é necessário, com a clínica diagnosticamos) TRATAMENTO • 1º escolha: amoxicilina 45-50mg/kg/dia manter por mais 7 dias após a melhora clínica. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 37 FARINGOAMIGDALITES VIRAIS E BACTERIANAS A faringite aguda com envolvimento das amígdalas palatinas é uma doença inflamatória da orofaringe, caracterizada por eritema e pela presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas. ETIOLOGIA Em relação à etiologia, podemos afirmar que os agentes virais (75%) e, menos comumente, os bacterianos. Virais • Adenovírus • Coronavírus • Enterovírus • Rinovírus • Vírus sincicial respiratório Bactérias • Estreptococo-beta-hemolítico do grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes) AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR DAS FARINGITES • Cultura em ágar de orofaringe (elevada especificidade e sensibilidade na identificação do S. Pyogenes) • Testes de detecção rápida de antígenos estreptocócicos, com Swab • As sorologias virais não costumam ser solicitadas, a não ser em casos suspeitos de mononucleose infecciosa. FARINGITE ESTREPTOCÓCICA • Estreptococo beta-hemolítico do grupo A (S. Pyogenes) • Ocorre principalmente na faixa etária compreendida entre 5-15 anos. QUADRO CLINICO • Se inicia com queixas pouco específicas, como cefaleia, dor abdominal e mal-estar, e a criança pode apresentar náuseas, vômitos e febre de até 40°C. • O exsudato recobrindo as amígdalas pode ser evidente. O edema de úvula pode também ocorrer. A linfadenopatia cervical anterior ou submandibular (única) é precoce e os linfonodos aumentados são dolorosos. • O achado clínico de maior consistência para o diagnóstico é a presença de hiperemia das amígdalas e pilares amigdalianos, acompanhada ou não de exsudato, associada a petéquias em palato mole. TRATAMENTO Se iniciada dentro dos primeiros nove dias após início da faringite, o uso de antibióticos é capaz de prevenir o surgimento de febre reumática. Infelizmente, este efeito protetor não é observado na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. • Antibiótico: penicilina benzatina dose única, intramuscular, de 600.000 UI em crianças menores a 20kg, e 1.200.000 UI em crianças > 20kg. • Alternativas orais: amoxicilina 50mg/kg/dia por 10 dias, ou macrolídeos (eritromicina ou azitromicina). COMPLICAÇÃO • Formação de abscessos: retrofaríngeo, periamigdaliano. • Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica • Febre reumática FARINIGITES VIRAIS MANIFESTAÇÕES CLINICAS • Associada ao resfriado comum: secreção nasal, tosse, anorexia e adenopatia cervical • Adenovírus: mialgia, cefaleia e conjuntivite - febre faringoconjuntival • Coxsackie A / HERPANGINA: febre alta, pequenas ulceras e vesículas no palato mole e pilares de amigdala. O Coxsackie A-16 pode causar a síndrome mão-pé-boca. Nesta doença, além da faringotonsilite ulcerosa, existem lesões papulovesiculosas em mãos e pés. • Herpes simplex: múltiplas vesículas no palato, adenopatia cervical dolorosa com ou sem gengivoestomatite. • Epstein-Barr / MONONUCLEOSE: amigdalite exsudativa, febre, linfadenopatia cervical e esplenomegalia. Quando o diagnóstico não é realizado corretamente, a prescrição de amoxicilina para uma suposta amigdalite bacteriana dá origem a um exantema típico em até 90% dos casos. TRATAMENTO • A maioria das faringites agudas é provocada por vírus e não necessita de terapia específica, à exceção da faringite por herpes-simplex em pacientes imunossuprimidos, para os quais o aciclovir parenteral deve ser prescrito. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 38 EPIGLOTITE É uma infecção bacteriana da epiglote e dos tecidos adjacentes, rapidamente progressiva, que pode ocasionar obstrução respiratória súbita e morte. ETIOLOGIA • Haemophilus influenzae do tipo B QUADRO CLINICO • Início agudo e evolução rápida • Febre alta e toxemia • Dor de garganta, disfagia e sialorreia • Dificuldade respiratória e estridor • Posição tripe DIAGNÓSTICO • Visualização da epiglote = vermelho cereja • Radiografia cervical: sinal do polegar. Fazer RX apenas se dúvida diagnóstica. TRATAMENTO • Estabelecer via aérea artificial • Antibioticoterapia parenteral (7-10 dias) • São ineficazes: adrenalina e corticoides CRUPE VIRAL Doença inflamatória dos tratos respiratórios superior e inferior • Maior incidência entre 3 meses e 5 anos ETIOLOGIA • Vírus parainfluenza tipo 1, 2 e 3 • Vírus sincicial respiratório • Adenovírus • Vírus da influenza A e B QUADRO CLINICO • Sintomas de resfriado comum • Tosse ladrante ou metálica • Rouquidão • Estridor inspiratório AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR (se necessária) • Radiografia de pescoço: sinal da torre ou ponta de lápis TRATAMENTO • Quadro grave (estridor em repouso): nebulização com adrenalina, corticosteroides (dexametasona VO/IM), observação na emergência. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Traqueíte bacteriana: piora do quadro inicial, o principal agente é o Staphylococcus aureus, não responde a nebulização com adrenalina, utilizar antibioticoterapia. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 39 PNEUMONIAS NA INFÂNCIA A pneumonia corresponde a uma inflamação que acomete o trato respiratório inferior, mais especificamente o alvéolo, em resposta à invasão de um agente agressor, podendo ser infeccioso ou não. CLASSIFICAÇÃO Segundo local de aquisição • Adquirida na comunidade • Pneumonia hospitalar ou nosocomial: quando a pneumonia se desenvolve 48hrs após internação hospitalar. Tipo de agente causador • Vírus • Bactéria (pneumonia típica, atípica, afebril do lactente) • Agentes químicos FATORES DE RISCO • Baixo peso ao nascer 5 ANOS • Estreptococo B; • Bactérias Gram- negativas; • Staphylococcus aureus; • Listeria monocytogenes; • Vírus • Pneumococo (pneumonia típica); • Chlamydia trachomatis; • Ureaplasma urealyticum Vírus: • Vírus sincicial respiratório • Virus influenza A e B • Parainfluenza • Adenovírus Bactérias • Pneumococo • Staphylococcus Aureus • Moraxella Catarrhalis • Streptococcus pyogenes • Pneumococo • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydophila pneumoniae Nas pneumonias de início precoce, os germes mais comuns são agentes que estão no canal de parto e/ou no intestino das gestantes e a contaminação acontece, em geral, no momento do parto. Destaco que a Chlamydia trachomatis é o principal agente etiológico da pneumonia afebril do lactente Principal agente: vírus O agente mais encontrado nas pneumonias virais em crianças é o vírus sincicial respiratório. Entre os agentes bacterianos, o pneumococo é o mais comum e o Staphylococcusaureus é o segundo. Pneumonia típica: • Pneumococo; Pneumonia atípica ou intersticial: • Mycoplasma pneumoniae • Chlamydophila pneumoniae Em todas as idades, exceto nos neonatos, o principal agente etiológico das pneumonias bacterianas é Streptococcus pneumoniae (pneumococo). Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 40 PNEUMONIAS BACTERIANAS PNEUMONIA TÍPICA A pneumonia típica classicamente é resultado de uma infecção pelo pneumococo e, menos comumente, pelo Staphylococcus aureus (estafilococo), e ocorre após alguns dias de sinais e sintomas de infecção de vias aéreas superiores (IVAS). ETIOLOGIA E QUADRO CLINICO • Pneumococo, que é um Gram + (+ comum) ✓ Início abrupto ✓ Febre por mais de 72 horas ✓ Toxemia ✓ Dor torácica ✓ Desconforto respiratório moderado a grave. ✓ Ausculta pulmonar: estertores finos, diminuição do murmúrio vesicular, broncofonia aumentada. • Estafilococo, é um gram + (segundo mais comum) ✓ Sintomas mais exuberantes ✓ Suspeitamos de pneumonia estafilocócica quando a criança apresenta um quadro prévio de infecção de pele ou osteoarticular, como: impetigo estafilocócica, infecção secundaria em lesões de varicela (celulite), infecções ósseas ou articulares. ✓ Essas condições podem levar a uma disseminação hematogênica do estafilococo, desencadeando o quadro pulmonar. • Haemophilus Influenzae, cocobacilos Gram-negativos ✓ Responsáveis por infecções graves, como meningites, bacteremia, epiglotite, artrite e pneumonias. ✓ Devido a vacinação contra esse agente, o número de casos apresentou queda significativa. ✓ O paciente tem que permanecer em isolamento respiratório e de contato até 24 horas depois do início do tratamento antibiótico. • Moraxella Catarrhalis, diplococo gram-negativo ✓ Causa quadros clínicos de pneumonia indistinguíveis do pneumococo ✓ É um agente muito frequente em infecções de vias aéreas superiores nas crianças, principalmente otite media aguda e sinusite aguda. ✓ A Moraxella é, atualmente, sempre produtora de betalactamases, o que implica na escolha antibiótica quando o agente mais provável for esse AVALIAÇÃO CLÍNICA Evolução de uma pneumonia típica: Quais os sinais que encontramos no exame físico de uma criança com pneumonia lobar? • Frequência respiratória Inicialmente, ocorre quadro de infecção das vias aéreas superiores. Com tosse seca, coriza hialina e febre baixa. Após 72 horas: Tosse produtiva, coriza amarelada e febre alta. O restante dos sinais e sintomas dependem da idade, estado nutricional, presença de doença de base e agente etiológico. Os mais encontrados são: taquipneia, tiragens ou retrações subcostais, estertores finos, hipoxemia, dor no tórax... A taquipneia como critério diagnóstico para pneumonia obedece aos seguintes parâmetros, segundo a OMS e a SBP: ⟹ Até os 2 meses: FR ≥ 60ipm; ⟹ De 2-11 meses: FR ≥ 50ipm; ⟹ 12 meses até 5 anos: FR ≥ 40ipm. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 41 • Desconforto respiratório • Ausculta pulmonar • Dor abdominal DIAGNÓSTICO • Clinico • Em caso de dúvida diagnóstica: radiografia de tórax PA (posteroanterior) e perfil, se necessário, em decúbito lateral, na suspeita de derrame pleural, USG de tórax, Tomografia computadorizada. RADIOGRAFIA DE TÓRAX TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA Esse exame é indicado para avaliar as complicações de uma pneumonia típica. Ele é capaz de detectar derrame pleural, necrose pulmonar, abscessos e pneumatoceles. O broncograma aéreo também pode ser visualizado no exame tomográfico. • Tiragem subcostal (que classifica a doença como pneumonia grave); • Tiragem intercostal; • Retração de fúrcula; • Batimento de asas de nariz. • Estertores finos (crepitantes) • Roncos e estertores grossos(subcrepitantes) • Murmúrio vesicular diminuído • Submacicez a percussão (devido consolidação) A presença de sibilos ao exame físico é RARA nas pneumonias bacterianas típicas. Quando há sibilância, devemos pensar nas pneumonias atípicas e nas virais, como a bronquiolite. Isso ocorre principalmente em crianças com pneumonia de base, pois a pneumonia “encosta” na pleura diafragmática, causando um processo inflamatório por contiguidade no diafragma, que é o responsável por essa dor. Pneumonia de ápice direito. Área de hipotransparência homogênea no ápice do pulmão direito, respeitando o limite do lobo. Nas pneumonias típicas, o padrão mais encontrado é o de opacidade homogênea ou de condensação em um ou mais lobos pulmonares, que também pode ser descrito como consolidação ou hipotransparência. Um outro achado que pode ser visualizado na pneumonia típica é o broncograma aéreo. Broncograma aéreo Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 42 ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX Em crianças com suspeita de pneumonia complicada com derrame pleural, a ultrassonografia de tórax pode quantificar o volume de líquido, orientar o melhor local para a realização de toracocentese e detectar a presença de derrames septados e espessamento pleural. EXAMES LABORATORIAIS • Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda e elevação do PCR segurem pneumonia bacteriana • Hemocultura: sua coleta é recomendada em caso de internação, na tentativa de isolamento do agente causal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PNEUMONIA ATÍPICA Escolares e adolescentes. Quadro arrastado. Febre baixa. Outros sintomas associados: odinofagia, cefaleia. PNEUMONIA VIRAL Paciente em bom estado geral, boa aceitação da dieta, febre até 3 dias. COQUELUCHE Episódios de tosse com cianose e guincho. HMG com leucocitose e linfocitose. BRONQUIOLITE Quadro inicial de IVAS, com piora respiratória esperada no 4º a 6º dia de doença. Ao exame físico: presença de sibilos. Radiografia de tórax normal ou com hiperinsuflação. ASMA Crises recorrentes de sibilância. Melhora com uso de beta-2 agonista de curta duração TUBERCULOSE História de tossidor crônico na família em contato com a criança. Criança com baixo peso ou perda de peso recentemente, muitas vezes desnutrida. Febre intermitente TRATAMENTO DA PNEUMONIA TÍPICA Tratamento ambulatorial ou internação? A maioria poderá ser tratada ambulatorialmente, mas devemos estar atentos às situações em que devemos indicar a internação: • Idade de 72 horas da instituição do tratamento? Podemos estar diante de pneumococos resistentes. Nessa situação, devemos elevar a dose de amoxicilina para 80- 90mg/kg/dia. Persistência do quadro mesmo com dose elevada de amoxicilina? Devemos pensar em outros agentes e ampliar o espectro dos antibióticos, usando Amoxicilina-clavulanato o cefalosporinas de 2º geração (cefuroxima) Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 43 INTERNAÇÃO • Ampicilina 50mg/kg/dose, de 6/6 horas; • Penicilina cristalina 150.000 a 200.000UI/kg/dia, de 6/6horas ou de 4/4h. Para 5 anos, com piora clinica, deve-se associar claritromicina 15mg/kg/dia 12/12 hrs VO (Essa conduta justifica-se pela frequência de germes atípicos nessa faixa etária). Mãe jovem + Criança que nasceu de parto normal A criança teve episódio de conjuntivo prévio No exame físico está com IVAS arrastada e sem febre. Bom estado geral, taquipneia leve, e estertores finos à ausculta pulmonar. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 44 PNEUMONIA ATÍPICA É a pneumonia causada por um agente ‘’atípico’’, ou seja, bactérias que não têm a presença de parede celular em sua composição. Diferente da pneumonia típica, seu quadro é mais arrastado e insidioso. CARACTERISTICAS • Idade > 5 anos • Agente principal: Mycoplasma pneumoniae (não se cora pelo método de gram e não é detectável pela bacterioscopia do escarro) O segundo agente é a Chlamydia pneumoniae (parasita celular obrigatório; sendo assim, necessita de nossas células para completar o ciclo celular) • A história é comum o relato de uso de antibióticos comuns sem melhora e de casos semelhantes na família. ASPECTOS CLÍNICOS / QUADRO CLINICO • Inicia-se com IVAS, de evolução insidiosa, geralmente com febre baixa intermitente, com o paciente em bom estado geral. • Sintomas: tosse seca e coriza, cefaleia, dor de garganta, mal-estar, mialgia... • Ao exame físico: bom estado geral, estertores finos, que podem estar mascarados por sibilos. TRATAMENTO • Macrolídeos: claritromicina na dose de 15mg/kg/dia, de 12 em 12h por 10 dias ou da azitromicina na dose de 10mg/kg/dia, 1 vez ao dia, por 5 dias. A pneumonia atípica é geralmente tratada em nível ambulatorial, e em casos de desconforto respiratório e ou hipoxemia, pode ser necessária internação para suporte respiratório. A forma de administração dos macrolídeos, mesmo em pacientes internados, deve ser feita por via oral, desde que o paciente apresente condições. PNEUMONIA VIRAL Na pneumonia viral, o paciente está em bom estado geral, com febre há menos de 72 horas e apresenta melhora espontaneamente. O paciente geralmente tem tosse, coriza e febre baixa. Pode-se encontrar, ainda, a presença de sibilos à ausculta pulmonar. O vírus sincicial respiratório é o agente de maior prevalência. Existem, também, outros responsáveis pela pneumonia viral, como: influenza, parainfluenza, adenovírus, rinovírus. A radiografia de tórax pode mostrar sinais de hiperinsuflação e infiltrado intersticial Como sabemos, as pneumonias virais são, geralmente, autolimitadas. Seu tratamento é de suporte, sendo indicada a fluidificação das secreções, aumento da oferta hídrica e controle da febre. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 45 COQUELUCHE Também conhecida como “tosse comprida”, “tosse convulsa” ou, ainda, “tosse de guariba”. • A coqueluche é uma doença infecciosa aguda imunoprevenível de alta transmissibilidade • Prevenção: a vacina DTpa (difteria, tétano e pertussis acelular ou vacina tríplice bacteriana acelular) AGENTE ETIOLÓGICO • Bordetella Pertussis: bacilo Gram-negativo, aeróbia, capsulada e com fímbrias, que causa a doença por meio de adesinas e toxinas, os quais lesam localmente a árvore respiratória. • principal toxina envolvida na doença é a pertussis, que também causa uma depressão no sistema imune do paciente, favorecendo uma superinfecção viral ou bacteriana. COMO OCORRE A TRANSMISSÃO E A PATOGÊNESE DA COQUELUCHE? • Transmitido por meio de aerossóis • O período de incubação é de 5 a 10 dias • Período de transmissibilidade: 5º dia após exposição até três semanas após início das crises paroxísticas • Pacientes em tratamento: transmitem por até 5 dias a partir do início do antibiótico. FATORES DE RISCO • Lactentes menores de seis meses, sobretudo abaixo dos três meses; • Presença de pertussis maligna (hiperleucocitose); • Hipertensão pulmonar; • Prematuridade; • Doenças crônicas: cardíacas, pulmonares ou neurológicas. QUADRO CLINICO FASE CATARRAL FASE PAROXÍSTICA FASE DE CONVALESCÊNCIA Dura de 1-2 semanas Fase de maior transmissão Apresenta sintomas leves: febre baixa, tosse seca, coriza e mal-estar. Dura de 2-6 semanas Iniciam-se os paroxismos de tosse seca com duração de menos de 45 segundos, nos quais o paciente apresenta uma súbita crise de vários episódios seguidos de uma tosse curta, seguida de uma dificuldade de inspirar. Então, o paciente costuma forçar a inspiração de forma súbita e prolongada, o que causa um barulho característico: o guincho. O guincho é, portanto, inspiratório, e ocorre pela passagem forçada e prolongada do ar pela glote estreitada. Pode ocorrer: cianose, engasgos, vomitos, apneia. Dura mais de 2-6 semanas Quando somem os paroxismos (e, portanto, os guinchos) e volta a tosse normal, que pode durar até 3 meses. DIAGNÓSTICO Critérios clínicos + exames complementares Laboratório • Hemograma: leucocitose com linfocitose - Leucocitose (acima de 20.000) na fase paroxística e, apesar de ser uma doença bacteriana, há linfocitose (comumente acima de 50%) É importante que você saiba que o fato de não termos leucocitose e/ou linfocitose no HMG não exclui o diagnóstico da coqueluche. • Cultura em material coletado da nasofaringe é o “padrão ouro” do diagnóstico e deve ser feita em coletas realizadas na fase aguda, antes do início do tratamento antibiótico ou, no máximo, em até 3 dias de seu início • A reação em cadeia da polimerase em tempo real (RT-PCR) Notificação compulsória imediata na suspeita do caso. As “palavras” da coqueluche são: Acessos/Paroxismos/Crises (de tosse) Episódios (de dessaturação ou cianose) Guincho! Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 46 • Testes sorológicos: não são adequados, eles podem estar positivos devido vacinação. Além disso, a sorologia geralmente sofre positivação somente após 2 semanas do início do quadro. Radiografia de tórax • A radiografia de tórax pode encontrar-se normal ou apresentar infiltrados peri-hilares, característica chamada de “coração borrado ou franjado” (ou ainda “felpudo”), porque as bordas cardíacas não são nítidas, devido aosinfiltrados pulmonares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • O principal diagnóstico diferencial é a BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA COQUELUCHE AGENTE ETIOLÓGICO Vírus sincicial respiratório (VSR) - principal Bordetella pertussis (bactéria) FAIXA ETÁRIA PRINCIPAL 70 ipm • Atelectasia na radiografia de tórax A obstrução parcial dos brônquios causa aprisionamento de ar nas vias aéreas distais, gerando a hiperinsuflação. Quando a obstrução brônquica é completa, pode ocorrer absorção do ar dos alvéolos, ocasionando áreas de atelectasia. Valores normais de frequência respiratória: até 2 anos portadoras de cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica demonstrada ou de doença pulmonar crônica. RINITE ALÉRGICA Inflamação e/ou disfunção da mucosa nasal, levando ao surgimento de sintomas como obstrução nasal, rinorreia, espirros, prurido nasal e hiposmia (diminuição do olfato). A rinite alérgica é a forma mais comum, desencadeada pela inalação de alérgenos em um indivíduo previamente sensibilizado. MANIFESTAÇÕES CLINICAS • As manifestações podem aparecer após exposição a alérgenos, os principais alérgenos são: ácaros de poeira, baratas, fungos, entre outros. • Sintomas típicos: prurido nasal, congestão, rinorreia aquosa, espirros, conjuntivite. EXAMES • Testes Cutâneos de Hipersensibilidade Imediata (TCHI) pela técnica de puntura e a avaliação dos níveis séricos de IgE específica para os alérgenos. TRATAMENTO • Consiste na eliminação ou redução dos alérgenos desencadeadores das crises de rinite. • Lavagem nasal com solução salina • Anti-histamínicos: cetotifeno, clemastina, ciproeptadina, dexclorfeniramina, hidroxizina e prometazina. • Corticoides: o furoato de mometasona e o furoato de fluticasona (ambos liberados para maiores de dois anos); a budesonida e o propionato de fluticasona (liberados para maiores de quatro anos); e a ciclesonida e o dipropionato de beclometasona (liberados acima de seis anos). • Os antagonistas de receptores de leucotrienos: montelucaste de sódio É comum verificarmos a saudação alérgica, um hábito dos alérgicos caracterizado pela passagem da palma da mão sobre o nariz levantando a sua ponta. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 50 FEBRE REUMÁTICA A febre reumática é uma sequela não supurativa de infecção de orofaringe pelo Streptococcus Pyogenes (EBGA -estreptococo beta- hemolítico do grupo A) em indivíduos geneticamente predispostos. • Existe um período de latência de 2-4 semanas após o quadro infeccioso. • Principal sequela é a cardiopatia reumática crônica. • Acomete crianças e adolescentes entre 5 e 15 anos de vida. • 15-20% são causadas pelo estreptococo • 1/3 assintomática FISIOPATOLOGIA • Susceptibilidade genética individual e infecção de orofaringe pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A. • Infecção pelo EBGA ativação do sistema imunológico apresentação da bactéria para os linfócitos: QUADRO CLÍNICO • História de amigdalite (nem sempre presente) CRITÉRIOS JONES - MAIORES ✓ ARTRITE: Ocorre em 50-75 % dos casos Migratória de grandes articulações Limitante, não deixa sequelas Duração de 4 semanas Boa resposta a AINE. ✓ CARDITE Segunda manifestação mais comum. Ocorre 3 semanas após a infecção estreptocócica. Complicação mais temida – gera sequelas valvares. Sopro mais comum na fase aguda: insuficiência mitral. Sopro de Carey Coombs: secundário à valvulite (simula estenose mitral). ✓ COREIA DE SYDENHAM Desordem neurológica caracterizada por movimentos arrítmicos, abruptos e involuntários associados à fraqueza muscular e à labilidade emocional. O tempo de latência entre a infecção estreptocócica e a coreia é mais prolongado que o da artrite, variando de 1 a 8 meses. Mais comum em escolares e adolescentes do sexo feminino. Os movimentos coreicos da FR podem ser exacerbados pelo estresse, cansaço e esforço físico. Curiosamente, esses movimentos cessam durante o sono. Hemicoreia em alguns casos. ✓ ERITEMA MARGINADO Coloração rosa ou vermelho claro Não pruriginoso Centro da lesão mais claro que a borda Mais frequente em tronco e membros, poupa a face. ✓ NÓDULOS SUBCUTÂNEOS Firmes, não dolorosos, simétricos, não pruriginosos, tamanho que varia até 2cm. Principalmente em pacientes com cardite severa. Duração de 1 semana até 1 mês. CRITÉRIOS DE JONES – MENORES ✓ FEBRE > 38 graus ✓ MONOARTRALGIA: dor em grandes articulações sem limitação de movimento ✓ PROVAS DE FASE AGUDA: VHS ≥30mm e PCR ≥3mg/dl ✓ INTERVALO PR PROLONGADO para a idade (a menos que a cardite seja um critério maior) Ativação dos linfócitos B Produção de imunoglobulinas Mimetismo Reação cruzada molecular Artrite Coreia Cardite Ativação dos linfócitos CD4+ Adesão ao epitélio valvar Valvulite Mnemônico - ACENOS Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 51 DIAGNÓSTICO Para que se confirme o diagnóstico da FR, é necessário que se tenha alguma evidência de infecção estreptocócica recente. Existem várias formas para confirmar um contato recente com o estreptococo beta-hemolítico do grupo A: • Cultura positiva de orofaringe para o EBGA- Padrão ouro. • Teste antigênico rápido positivo para o estreptococo. • Títulos elevados ou em ascensão de anticorpos: (ASLO, anti DNAse B). TRATAMENTO Objetivos do tratamento: • Erradicação do estreptococo • Alivio dos sintomas • Profilaxia para infecção estreptocócica com a finalidade de impedir a sequela cardíaca Tratamento da coreia de Sydenham Os medicamentos mais utilizados são: • 1º opção- Haloperidol: Iniciar com 1mg/dia 12/12 hs. Aumento de 0,5 mg/dia a cada 3 dias (máximo: 5mg/dia) • 2º opção- Ácido valproico: 10mg/Kg/dia Aumento de 10mg/Kg/dia a cada semana (máximo: 30mg/Kg/dia) • 3º opção - Carbamazepina PREVENÇÃO • Prevenção primaria: Tratamento antibiótico (penicilina benzatina) apropriado até o nono dia de faringoamigdalite causadas pelo EBGA constitui a profilaxia primária para FR. • Prevenção secundaria: penicilina benzatina intramuscular a cada 21 dias nas seguintes doses: Crianças com peso até 20Kg: 600.000 UI, Crianças com peso maior do que 20Kg: 1.200.000UI. • Em casos de alergia a penicilina, podemos utilizar: sulfadiazina, eritromicina e azitromicina. CRITÉRIOS DE JONES CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES Poliartrite migratória Poliartralgia ou Monoartrite Alteração de VHS (≥30mm na primeira hora) E PCR ≥ 3mg/dl Cardite Aumento do PR no ECG corrigido para a idade Coreia Febre ≥ 38 graus Eritema marginado Artralgia Nódulos subcutâneos ERRADICAÇÃO DO ESTREPTOCOCO • 1ª OPÇÃO: penicilina benzatina (considera-se amoxicilina ou penicilina V oral) • 2ª OPÇÃO: sintomas leves de alergia à penicilina: cefalexina • 3ª OPÇÃO: reação anafilática à penicilina: macrolídeos (eritromicina, azitromicina, claritromicina) • 4ª OPÇÃO: clindamicina ALIVIO DOS SINTOMAS Artrite: • AINE • Ácido acetilsalicílico 80 a 100 mg/Kg/dia com dose máxima de 3 g/dia dividida em 4 tomadas. • Naproxeno: 10 a 20 mg/Kg/dia dividida em 2 tomadas diárias. Uso recomendado por até 2 semanas, quando sua dose deve ser reduzida pela metade, completando no máximo 4 semanas de tratamento. CARDITE/ IMPEDIR SEQUELA CARDÍACA • Antibioticoterapia Caso grave: • Prednisona 1-2mg/kg/dia (max 80mg/d) • 2 CRITÉRIOS MAIORES associados à evidência de estreptocócica prévia • 1 CRITÉRIO MAIOR E 2 MENORES associados à evidência de estreptocócica prévia Duração da profilaxia depende de: • Presença e gravidade da cardite; • Idade do paciente; • Tempo em relação ao último surto. Dessa forma, pacientes com diagnóstico de FR que não apresentaram cardite recebem a profilaxia até 21 anos de idade ou 5 anos após o último surto, o que cobrir o maior período. Pacientes que apresentaram cardite leve e não apresentam lesão residual, recebem profilaxia até 25 anos de idade ou 10 anos após o último episódio de FR, sendo escolhido o período maior. Pacientes com lesão valvar residual moderada a grave devem receber a profilaxia secundária até 40 anos de idade e, em alguns casos, durante toda a vida (pacientes submetidos à troca valvar). Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 52 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA SARAMPO O sarampo é uma doença viral altamente contagiosa, potencialmente grave e imunoprevenível que causa vasculite generalizada. AGENTE ETIOLÓGICO• RNA vírus pertencente ao gênero Morbillivirus, família Paramyxoviridae MODO DE TRANSMISSÃO • Secreções nasofaríngeas, aerossóis. PERÍODO DE INCUBAÇÃO • Acontece entre 7 e 21 dias, segundo o Ministério da Saúde, ou entre 8 e 12 dias, de acordo com a Sociedade Brasileira de Pediatria, desde a data da exposição até́ o aparecimento do exantema. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE • Inicia 6 dias antes do exantema e dura até 4 dias após seu aparecimento. MANIFESTAÇÕES CLINICAS A doença começa com pródromos que duram de 3 a 4 dias, sendo eles: • Febre alta • Coriza hialina • Conjuntivite não purulenta, com lacrimejamento e fotofobia • Prostração intensa • Tosse seca e constante • Adenomegalia cervical • Manchas de Koplik: patognomônico do sarampo, são pontos amarelos/esbranquiçados na mucosa oral, na altura do terceiro molar, que surgem um a dois dias antes do exantema). Após esse período, ocorre a fase exantemática: • Exantema maculopapular generalizado, que se inicia retroauricular, com progressão cefalocaudal • Importante queda do estado geral • Piora dos sintomas iniciais Fase de convalescência • Descamação furfurácea. DIAGNÓSTICO • História clínica + exame físico. • Exames laboratoriais são secundários: detecção de anticorpos IgM e IgG através da sorologia (ELISA), que devemos coletar n surgimento do exantema e após 2-3 semanas, para verificar o aumento dos títulos, e a detecção viral em secreções como urina e orofaringe. COMPLICAÇÕES FEBRE POR MAIS DE 3 DIAS, APÓS O APARECIMENTO DO EXANTEMA, É UM SINAL DE ALERTA! • A principal complicação e maior causa de óbito é a pneumonia, que pode ser causada pelo próprio vírus (pneumonia de células gigantes), ou por infecção bacteriana oportunista. • A principal complicação bacteriana é a otite média aguda. • Panencefalite esclerosante subaguda (PEES): surge anos após a doença primária. Os primeiros sintomas podem ser: retardo no desenvolvimento neuropsicomotor, queda no desempenho escolar, mudança de comportamento e alucinações, seguido por espasmos musculares e crise convulsiva. • Outras complicações: ceratoconjuntivite, cegueira, miocardite, adenite mesentérica, diarreia, sinusite, púrpura trombocitopênica. NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 53 SINAL DE FORCHHEIMER: lesões petéquias no palato mole. SINAL DE THEODOR: linfonodomegalia cervical, principalmente retroauricular. Não são patognomônicos. TRATAMENTO • Não há tratamento específico. • Recomenda-se utilizar a vitamina A, por via oral, em duas doses, para redução da duração, complicações e da morbimortalidade, principalmente a cegueira. DOSAGEM DE VITAMINA A MENORES DE 6 MESES 50.000UI/DOSE 6 A 11 MESES E 29 DIAS 100.000UI/DOSE MAIORES DE 12 MESES 200.000UI/DOSE MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE • Isolamento domiciliar até 4 dias após o início do exantema • Vacina: 1º dose aos 12 meses (tríplice viral), 2º dose aos 15 meses (tetra viral). O esquema completo é de duas doses para pacientes dos 12 meses até os 29 anos e de dose única dos 30 aos 59 anos. PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO É feita com vacina ou imunoglobulina e deve ser realizada em todos os pacientes suscetíveis à doença, ou seja, não imunizados. • Vacina (tríplice viral): maiores de 6 meses, imunocompetentes = em até 3 dias após exposição. • Imunoglobulina: menores de 6 meses, imunodeprimidos, gestantes= até 6 dias após exposição. RUBÉOLA A rubéola é uma doença infecciosa viral AGENTE ETIOLÓGICO • Rubivirus, família Togaviridae MODO DE TRANSMISSÃO • Gotículas PERÍODO DE INCUBAÇÃO • Entre 14-21 dias PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE • 5 dias antes até 6 dias depois do Rash. QUADRO CLÍNICO Fase prodrômica: • Febre baixa • Anorexia • Mialgias • Dor de garganta • Hiperemia conjuntival • Adenomegalias: retroauricular, occipital e cervical Fase exantemática: • Exantema maculopapular róseo • Inicia-se na face, com progressão cefalocaudal • Dura de 3-4 dias. DIAGNÓSTICO • Clínico COMPLICAÇÕES • A principal complicação da rubéola é a artralgia. • Nas gestantes, pode causar a síndrome da rubéola congênita: surdez, catarata e cardiopatia. PREVENÇÃO • Vacinação: 1º dose aos 12 meses (tríplice viral), 2º dose aos 15 meses (tetra viral). • Por ser uma vacina viva atenuada, é contraindicada para gestantes e imunodeprimidos. PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO • Vacina, exceto em casos contraindicados. TRATAMENTO • Sintomático NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 54 EXANTEMA SÚBITO Também conhecido como roséola infantil ou sexta doença, o exantema súbito é uma doença infecciosa viral, característica em crianças entre 6 meses e 6 anos, que predomina em menores de 2 anos. AGENTE ETIOLÓGICO • Herpesvírus humano 6 -7 MODO DE TRANSMISSÃO • Gotículas (saliva de portadores crônicos assintomáticos) PERÍODO DE INCUBAÇÃO • Entre 5 a 15 dias PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE • Durante o período febril QUADRO CLÍNICO • Início súbito • Febre alta e continua, que dura entre 3-4 dias • Linfonodomegalia cervical suboccipital • Hiperemia de orofaringe, palpebral e membrana timpânica. Fase exantemática • EXANTEMA QUE SURGE APÓS O CESSAR DA FEBRE (ISSO DEFINE A DOENÇA). • Exantema maculopapular róseo, que se inicia no tronco e dissemina para os membros, de curta duração (horas a dias), some sem deixar marcas. DIAGNÓSTICO • Clinico, nenhum exame é necessário. COMPLICAÇÕES • Convulsão febril (devido febre alta) • Raras: encefalite, cerebelite, hepatite e miocardite. TRATAMENTO • Sintomático • Não há vacina, nem profilaxia pós-exposição. ERITEMA INFECCIOSO O eritema infeccioso é uma doença exantemática viral altamente contagiosa, também chamada de parvovirose ou quinta doença. O principal alvo do parvovírus B19 é a linha eritroide. A infecção lesa a célula, causando depleção dos precursores eritroides e diminuição transitória da eritropoiese. AGENTE ETIOLÓGICO • Parvovírus B19; Erythrovirus MODO DE TRANSMISSÃO • Gotículas. Na fase exantemática não há transmissão. PERÍODO DE INCUBAÇÃO • Entre 4-14 dias PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE • Desconhecido, pois cessa após o aparecimento do exantema. QUADRO CLINICO • Não há pródromos, sendo a primeira manifestação o exantema. • Exantema maculopapular avermelhado que se inicia na face (face esbofeteada/ asa de borboleta), 1-4 dias após seu surgimento, evolui para membros, inicialmente em face extensora, depois flexora e tronco. • Mesmo depois da cura, o exantema pode reaparecer após: estresse, atividade física, exposição ao sol ou ao frio. Outras manifestações do parvovírus B19: • Crise aplásica transitória: Ocorre em pacientes com anemia hemolítica crônica (podem precisar de transfusão sanguínea) • Acentuação da anemia + reticulocitopenia • Em grávidas, pode causar aborto, óbito fetal, anemia fetal ou hidropisia. • Síndrome das luvas e meias: É caracterizada por lesões purpúricas, simétricas, eritematosas e indolores nas mãos e nos pés principalmente. DIAGNÓSTICO • Clinico TRATAMENTO • Sintomaticos. Não há vacina disponível nem profilaxia pós-exposição Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 55 VARICELA Popularmente conhecida como catapora, é uma doença infecciosa viral que pode complicar com infecção bacteriana secundária. AGENTE ETIOLÓGICO • Vírus varicela-zóster MODO DE TRANSMISSÃO • Aerossol PERÍODO DE INCUBAÇÃO • Entre 10-21 dias PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE • 10º dia após o contato até a formação de crostas. QUADRO CLINICO Fase prodrômica • Febre baixa • Mal-estar Fase exantemática • A erupção inicia-se com máculas, que se tornam pápulas, vesículas, pústulas e, por fim, crostas. • Exantema vesicular com polimorfismo regional (ou seja, há lesões em todosos estágios presentes concomitantemente) • Inicia em face, com progressão cefalocaudal, há envolvimento de couro cabeludo e mucosas. COMPLICAÇÕES • Cutâneas: A principal complicação é a infecção cutânea bacteriana secundária, principalmente após escoriações pela coçadura, exemplo: impetigo. • Neurológicas: encefalite, ataxia cerebelar aguda (alteração da fala, nistagmo, alteração da marcha). • Gestação: síndrome da varicela congênita. • Herpes-zóster: é uma reativação do vírus da varicela, que fica latente após a infecção inicial, nos gânglios. • Síndrome de Reye: Essa síndrome tem causa desconhecida, mas está associada a infecções por influenza e varicela em crianças que utilizam ácido acetilsalicílico (AAS) de modo contínuo. TRATAMENTO ACICLOVIR ORAL ACICLOVIR ENDOVENOSO • > 12 anos • 2º caso no domicilio • Doença pulmonar/ cutânea crônica • Corticoterapia (em dose não imunossupressora) • Uso crônico de salicilato • Varicela progressiva e imunodeprimidos • Recém-nascidos PREVENÇÃO • Vacina tetra viral: 1º dose aos 15 meses,2º dose aos 4 anos (varicela isolada). PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO Vacinação • Até 5 dias após a exposição (ideal até 3 dias após) • > 9 meses sem contraindicações • MS fornece para bloqueio hospitalar, creche, escola. Imunoglobulina • Até 4 dias após a exposição • Imunodeprimidos • Gestantes • RNs de mães que desenvolveram a doença 5 dias antes ou 2 dias após o parto. • Prematuros > 28 semanas, cuja mãe nunca teve varicela. • Prematuros 5 DIAS, associada a quatro dos cinco critérios: 1. Conjuntivite bilateral não exsudativa 2. Alterações nas extremidades 3. Exantema polimorfo 4. Linfadenopatia cervical 5. Inflamação das mucosas COMPLICAÇÕES • Fase aguda: miocardite em 50% dos casos • Fase subaguda: aneurismas de coronárias TRATAMENTO O objetivo do tratamento é diminuir o processo inflamatório e diminuir o risco de aneurismas de coronária. • Imunoglobulina intravenosa (2 g/kg de peso em dose única, em infusão contínua por 12 horas), para melhores resultados, deve ser iniciada ainda durante a fase febril da doença (primeiros dez dias). • O ácido acetilsalicílico (AAS) também é indicado na dose de 80 a 100 mg/kg/dia, VO de 6/6hrs. Essa dose alta tem efeito anti-inflamatório e é mantida até melhora da febre. Depois de 48 horas sem febre, a dose do AAS pode ser diminuída para 3 a 5mg/Kg/dia para que seobtenha um efeito antiplaquetário por até 8 semanas em crianças sem aneurismas. • Crianças que persistam com aneurismas durante o tratamento devem continuar recebendo o ácido acetilsalicílico e podem necessitar de anticoagulantes, dependendo da gravidade da dilatação observada nas coronárias. • Em crianças resistentes ao tratamento com imunoglobulina, o tratamento com glicocorticoides é indicado. MNEMÔNICO: FEBRIL F - FEBRE E - EXANTEMA B - BULBAR (CONJUNTIVITE) R - RASH I - INCHAÇO DE MÃOS E PÉS L - LINFONODOMEGALIA Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 59 MONONUCLEOSE INFECCIOSA É uma infecção, também chamada de doença do beijo. ETIOLOGIA • Vírus Epstein Barr TRANSMISSÃO • Saliva e secreção genital. INCUBAÇÃO • 30-50 dias QUADRO CLINICO • Faringite • Fadiga • Febre aguda ou prolongada • Linfadenopatia generalizada • Esplenomegalia • Sinal de Hoagland: edema de pálpebras ou periorbitário. • Exantema: após uso de amoxicilina/ ampicilina (devido diagnóstico errado) A tríade clássica da mononucleose (fadiga + faringite + linfadenopatia) é mais comumente identificada entre os adolescentes e adultos jovens durante a primoinfecção pelo EBV, ocorrendo em 50% dos casos. DIAGNÓSTICO • Clínica + laboratório: linfocitose atípica, anticorpos específicos + métodos sorológicos. COMPLICAÇÕES • Ruptura esplênica TRATAMENTO • Sintomáticos: paracetamol ou dipirona. • Repouso • Glicocorticoides (prednisona 1mg/kg/dia VO por 7 dias): nos casos de obstrução de vias aéreas por hipertrofia das amigdalas, anemia hemolítica, convulsões e meningite. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS • Citomegalovírus (CMV) também pode produzir síndrome semelhante de mononucleose, com linfocitose atípica, hepatoesplenomegalia e hepatite, mas geralmente sem faringite grave. • Toxoplasmose pode causar uma síndrome semelhante à mononucleose infecciosa com febre e linfadenopatia, mas geralmente sem faringite. https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/herpes-v%C3%ADrus/infec%C3%A7%C3%A3o-por-citomegalov%C3%ADrus-cmv https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-extraintestinais/toxoplasmose Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 60 INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO EM PEDIATRIA A ITU consiste na proliferação de um único agente patogênico em qualquer porção do trato urinário e que é isolado pela urocultura colhida por um método confiável. PREVALÊNCIA • A ITU na criança é 20 vezes mais frequente no sexo feminino. Isso ocorre porque as meninas têm a uretra mais encurtada e o meato uretral feminino é mais próximo do orifício anal. • Contudo, em neonatos e lactentes até 1 ano de idade, a ITU predomina no sexo masculino. FATORES DE RISCO • Sexo feminino: em decorrência da anatomia • Etnia: crianças brancas são mais susceptíveis • Patologias obstrutivas do trato urinário • Refluxo vesicoureteral: facilita a ascensão de bactérias, sendo a malformação mais comum em pacientes com ITU • Atividade sexual • Cateterismo vesical • Constipação intestinal: o acumulo de fezes pode comprimir a bexiga, determinando retenção urinária. FISIOPATOLOGIA • Principal forma de invasão da bactéria: via ascendente • Principal bactéria: Escherichia Coli • Em quadros obstrutivos o principal agente é: Proteus Sp. • Em pacientes imunossuprimidos e em uso de antibioticoterapia de amplo espectro, o agente mais frequente é a Candida Albicans. • Outras enterobactérias envolvidas: Klebsiella Sp, Enterobacter Sp, Citrobacter Sp. PECULIARIDADES • A infecção pelo adenovírus causa a cistite hemorrágica, sendo os sorotipos mais comuns o 11 e 21. Se manifesta com disúria, polaciúria e hematúria. Muitas vezes, observa-se coágulos de sangue na urina. Por se tratar de uma infecção viral, o resultado da urocultura é negativo para bactérias. • Cistite em adolescentes e mulheres jovens: nesses casos, cresce a prevalência de ITU causadas pelo Staphylococcus saprophyticus. CLASSIFICAÇÃO • ITU BAIXA: infecção vesical = cistite • ITU ALTA: infecção do parênquima renal = pielonefrite • BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA REFLUXO VESICOURETERAL (RVU) • Caracteriza-se pelo fluxo retrógrado de urina da bexiga em direção ao ureter. • É decorrente da insuficiência anatômica da junção ureterovesical ou do aumento da pressão vesical. • É um distúrbio autossômico dominante • O RVU permite que bactérias ascendam às vias urinárias, ocasionando a pielonefrite CLASSIFICAÇÃO Grau I: refluxo atinge apenas o ureter; Grau II: atinge o ureter e a pelve, mas não provoca dilatação; Grau III: ocasiona dilatação leve; Grau IV: ocasiona dilatação moderada, além de fórnices arredondados; Grau V: a dilatação é grave, com ureter tortuoso e papilas obliteradas. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 61 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ✓ Devemos suspeitar de ITU em todos os lactentes com febre há mais de 24 horas sem outros sinais localizatórios. ✓ O ganho de peso insatisfatório pode ser a única manifestação da ITU em lactentes. ✓ A febre pode ser considerada um marcador de envolvimento renal, principalmente quando atinge níveis superiores a 39°C. DIAGNÓSTICO • Urina tipo 1 / EAS Método de coleta: • Crianças com controle do esfíncter vesical: a coleta de urina pode ser realizada através do jato médio, com assepsia adequada. • Crianças sem controle esfincteriano urinário: cateterismo vesical (punção suprapúbica) ou pelo método clean-catch (estimulação no hipogástrio ou região sacral). Análise de urina tipo 1: • Leucócitos ≥ 5/campo ou ≥ 10.000/ml • Esterase leucocitária, indica inflamação no trato urinário • Nitrito positivo, as bactérias Gram-negativas são capazes de converter o nitrato urinário em nitrito; • pH: normalmente, o pH da urina é ácido, contudo, nas infecções urinárias causadas por Proteus sp, o pH urinário geralmente é alcalino. • Hematúria: pode estar presente na cistite, sobretudo na cistite hemorrágica. Urinocultura: • Jato médio: ≥ 100.000 UFC/ML • Saco coletor: maior valor preditivo negativo. • Cateterismo vesical: >1.000 UFC/ML • Punção suprapúbica: qualquer valor de crescimento bacteriano ou ≥ 50.000 UFC/ML. TRATAMENTO Tratamento oral: • Amoxicilina-clavulanato • Sulfametoxazol-trimetoprima • Cefalexina • Nitrofurantoina Tratamento parenteral: • Ceftriaxona • Cefotaxima • Ceftazidima • Gentamicina • Tobramicina • Amicacina • Piperacilina As indicações para o tratamento parenteral da ITU são: • Idade menor do que três meses; • Quadro de sepse; • Vômitos e intolerância ao tratamento oral; • Desidratação; • Quadro clínico sugestivo de pielonefrite; • Falha no tratamento ambulatorial; • Bactéria que seja sensível apenas a antimicrobianos utilizados por via parenteral CISTITE • Disúria • Urgência miccional • Polaciúria • Alterações no aspecto da urina (cor e cheiro) PIELONEFRITE • Febre • Calafrios • Dor lombar, em flancos ou abdominal • RN: inespecífico, irritabilidade e recusa alimentar. BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA • Crianças sem sintomas de infecção urinária com crescimento significativo de bactérias (>100.000UFC/ml de um único agente) na urocultura. O tempo preconizado para o tratamento da pielonefrite é de 7-14 dias. Com o resultado definitivo da urocultura, a antibioticoterapia pode ser ajustada. Crianças que estejam recebendo antibiótico por via endovenosa e que apresentem melhora clínica após 48 a 72 horas do início do tratamento podem ter seu tratamento alterado para a via oral até o término deste. Para a cistite, o tratamento pode durar apenas 3-5 dias. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 62 SEGUIMENTO Avaliação anatômica do trato urinário • Ultrassonografia: paraPneumonias na infância ............................................................................................................................................................39 Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 2 Coqueluche ..............................................................................................................................................................................45 Bronquiolite viral aguda ...........................................................................................................................................................47 Rinite alérgica ...........................................................................................................................................................................49 FEBRE REUMÁTICA ......................................................................................................................................................................50 DOENÇAS EXANTEMÁTICAS NA INFÂNCIA...................................................................................................................................52 Sarampo ...................................................................................................................................................................................52 Rubéola ....................................................................................................................................................................................53 Exantema súbito .......................................................................................................................................................................54 Eritema infeccioso ....................................................................................................................................................................54 Varicela ....................................................................................................................................................................................55 ENTEROVIROSES ..........................................................................................................................................................................56 Doença mão-pé-boca ...............................................................................................................................................................56 Herpangina ...............................................................................................................................................................................56 INFECÇÕES CAUSADAS PELO ESTREPTOCOCO DO GRUPO A........................................................................................................57 Escarlatina ................................................................................................................................................................................57 Impetigo ...................................................................................................................................................................................57 DOENÇA DE KAWASAKI ...............................................................................................................................................................58 MONONUCLEOSE INFECCIOSA .....................................................................................................................................................59 INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO EM PEDIATRIA .........................................................................................................................60 Cistite .......................................................................................................................................................................................61 Pielonefrite ...............................................................................................................................................................................61 Bacteriúria assintomática .........................................................................................................................................................61 FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS ...........................................................................................................................................63 DIARREIA AGUDA ........................................................................................................................................................................64 DIARREIA CRÔNICA ......................................................................................................................................................................71 FIBROSE CÍSTICA ..........................................................................................................................................................................72 TUMORES ABDOMINAIS ..............................................................................................................................................................76 Neuroblastoma .........................................................................................................................................................................76 Tumor de wilms / nefroblastoma..............................................................................................................................................76 DESNUTRIÇÃO NA INFÂNCIA .......................................................................................................................................................77 IMUNIZAÇÕES ..............................................................................................................................................................................80 CONSTIPAÇÃO NA INFÂNCIA .......................................................................................................................................................87 CONVULSÃO FEBRIL .....................................................................................................................................................................90 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO NA INFÂNCIA ...........................................................................................................92 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS .......................................................................................................................................................94 Transição da circulação.............................................................................................................................................................94 Insuficiência cardíaca pediátrica ...............................................................................................................................................94 Crises de hipóxia ...................................................................................................................................................................95 Sopro na infância ......................................................................................................................................................................95 Cardiopatias congênitas ...........................................................................................................................................................96 file:///C:/Users/julio/OneDrive/Escritorio/CADERNO%20PEDIATRIA%20-MONIZE%20JANDOTTI%20-%202023.docx%23_Toc129689978 file:///C:/Users/julio/OneDrive/Escritorio/CADERNO%20PEDIATRIA%20-MONIZE%20JANDOTTI%20-%202023.docx%23_Toc129689979 file:///C:/Users/julio/OneDrive/Escritorio/CADERNO%20PEDIATRIA%20-MONIZE%20JANDOTTI%20-%202023.docx%23_Toc129689980 Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 3 NEONATOLOGIA CLASSIFICAÇÃO DO RECÉM-NASCIDOtodos com ITU febril • Uretrocistografia miccional: USG alterada ou recidiva • Cintilografia com DMSA: identifica pielonefrite e cicatriz do parênquima PROFILAXIA • 2 meses: Nitrofurantoina, sulfametoxazol-trimetoprima. Quando fazer profilaxia: • Pacientes com patologias obstrutivas até a correção cirúrgica; • Durante a investigação morfofuncional em lactentes; • Refluxo vesicoureteral maior ou igual a III (RVU); • Pielonefrites recorrentes; • Bexiga neurogênica com RVU; • Urolitíase Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 63 FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS A febre sem sinais localizatórios é aquela que dura menos de sete dias, sem causa estabelecida após exame físico e anamnese detalhadas. DEFINIÇÃO • Temperatura axilar acima de 37,8 graus. LOCAL DE MEDIÇÃO • O padrão-ouro para aferição da temperatura corporal é a medida retal. Uma temperatura retal maior ou igual a 38°C é considerada como febre • No Brasil, a medição mais utilizada é a axilar, sendo considerado como febre um valor maior ou igual a 37,8°C. CAUSAS • Doença infecciosa autolimitada • Fase prodrômica de uma doença benigna • Infecção bacteriana grave: ✓ Infecção do trato urinário oculta: MAIS COMUM ✓ Bacteremia oculta: os agentes bacterianos mais encontrados agora são: Escherichia coli, Salmonella e Staphylococcus. ✓ Pneumonia oculta ✓ Meningite ✓ Osteomielite ✓ Artrite séptica ✓ Celulite ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 1. O paciente é portador de doença de base que pode levar ao imunocomprometimento? Tais como: doença falciforme, síndrome nefrótica, neoplasias, AIDS 2. O paciente entrou em contato com outras pessoas doentes? Exemplo: doença meningocócica 3. O paciente faz uso de alguma medicação imunossupressora? 4. Há algum fator de risco no histórico pré-natal e de nascimento? 5. Estado geral do paciente. Há a presença de toxemia? letargia, má perfusão periférica (> 3 segundos), hipo ou hiperventilação ou cianose. CONDUTA Comprometimento do estado geral: • Internação + exames + antibioticoterapia empírica Bom estado geral: 39º C: EAS alterado: tratar ITU EAS normal: hemograma, se leucócitos 20mil realizar RX de tórax. RX de tórax normal: bacteremia oculta, tratar com ceftriaxone IM + reavaliação diária. RX de tórax alterado: Pneumonia oculta. NÃO CONFUNDA FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS (FSSL) COM FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA (FOI). FOI é definida como uma temperatura retal maior ou igual a 38°C, em um período maior ou igual a 14 dias, quando, após história clínica, exame físico e exames laboratoriais, a causa não é encontrada. As doenças infecciosas são as causas mais comuns de FOI em crianças. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 64 DIARREIA AGUDA Diarreia é a eliminação de fezes malformadas ou líquidas (ou seja, de consistência diminuída) com frequência aumentada, 3 ou mais evacuações em 24 horas. CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO TEMPO • Aguda: Até 14 dias de evolução • Persistente: 14-30 dias • Crônica: > 30 dias de evolução (alguns livros: 14 dias de evolução) CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO • Diarreia secretora • Diarreia osmótica • Diarreia esteatorreica (ou disabsortiva) • Diarreia inflamatória (invasiva ou exsudativa) • Diarreia associada a distúrbios da motilidade (motora) • Diarreia factícia • Diarreia iatrogênica Quando a DIARREIA é acompanhada de SANGUE E MUCO, recebe o nome de DISENTERIA ou DIARREIA INVASIVA DIARREIA SECRETORA Ocorre devido secreção excessiva de fluidos (eletrólitos e água) pela mucosa intestinal, secundários a distúrbios do transporte hidroeletrolítico. CLINICA: Fezes aquosas, volumosas | Ausência de dor | Persiste com o jejum | Desidratação grave e precoce | Osmolaridade fecal preservada | Gap osmolar 125 mEq/L. EXEMPLOS: alguns vírus (rotavírus e norovírus) e bactérias (E. coli enteropatogênica) | Laxativos osmóticos (sais de magnésio) | Deficiência de lactase. DIARREIA ESTEATORREICA Ocorre pela má-absorção de lipídios (gorduras). CLÍNICA: Fezes com odor fétido, gordurosas | Perda de peso | Défice de nutrientes. EXEMPLOS: Insuficiência pancreática exócrina, pancreatite crônica, fibrose cística, somatostatinoma, doença celíaca, Espru tropical, doença de Whipple. DIARREIA INFLAMATÓRIA Nesses casos, citocinas e mediadores inflamatórios promovem hipersecreção e hipermotilidade intestinal, além de poder haver défice na absorção de lipídios, água e eletrólitos a depender da porção intestinal afetada. CLÍNICA: Diarreia com sangue e muco | Febre | Aumento de leucócitos e calprotectina fecal. EXEMPLOS: Doença inflamatória intestinal, enteropatia pós-irradiação, doença enxerto versus hospedeiro, gastroenterite eosinofílica, algumas bactérias (Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvasiva, Campylobacter, E. coli êntero-hemorrágica). Dica importante: Na presença de crise convulsiva, pensar em Shigella spp Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 65 DIARREIA AGUDA • Duramatinja o cólon por superar a capacidade absortiva do íleo, levando à diarreia. COLITE PSEUDOMEMBRANOSA • Colite pseudomembranosa é uma doença diarreica. • Associada à infecção pelo Clostridium difficile, bactéria anaeróbia gram-positiva formadora de esporos, produtora de toxina. • O C. difficile produz duas exotoxinas, toxina A e B, que se ligam a receptores nas células epiteliais intestinais, causando inflamação e diarreia. • Importante causa de diarreia associada ao uso de antibióticos. • Diagnostico: exame de fezes ou da colonoscopia/retossigmoidoscopia. Pode-se pesquisar o bacilo ou as toxinas A e B em fezes diarreicas. • Tratamento: retirada do antibiótico e utiliza-se metronidazol via oral, 500mg, de 8h/8h,por 10 a 14 dias. • Formas graves complicadas são tratadas com vancomicina, 125mg, de 6h/6h, VO, por 10 a 14 dias associada ao metronidazol, 500mg, EV, de 8h/8h, por 10 a 14 dias, e iremos considerar abordagem cirúrgica nos seguintes casos: ✓ Choque, sepse ✓ Perfuração intestinal ✓ Íleo paralitico ✓ Evolução fulminante ✓ Megacólon toxico ✓ Enterite necrotizante Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 66 DIARREIA AGUDA INFECCIOSA • A maioria é transmitida pela via fecal-oral, por meio da ingestão de água e alimentos contaminados E EM RELAÇÃO AOS PATÓGENOS?! • Os vírus merecem destaque por serem os principais causadores, entretanto, quando consideramos as diarreias mais graves, as bactérias passam a ser responsáveis pela maioria dos casos. PRINCIPAIS BACTÉRIAS Escherichia Coli – bactéria gram negativa, transmitida por meio de alimentos e ÁGUA contaminados. Sorotipos: 1. E. coli enterotoxigênica: causa diarreia aquosa, patógeno comumente responsável pela “diarreia dos viajantes”. 2. E. coli enteropatogênica: causa diarreia aquosa e afeta principalmente crianças de até 2 anos. 3. E. coli enteroinvasiva: causa disenteria e febre. 4. E. coli êntero-hemorrágica: causa disenteria, colite hemorrágica severa e síndrome hemolítico-urêmica (pela toxina Shiga). Vibrio cholerae, bacilo gram-negativo, causador da cólera, transmitido por água contaminada. • Diarreia aquosa profusa, aspecto “água de arroz” • Vômitos são frequentes • Alto risco de desidratação ameaçadora à vida Campylobacter, gram negativo em espiral, transmissão por meio de alimentos e água contaminados • Febre, dor abdominal em cólica • Diarreia que dura 2-3 dias, de aspecto aquoso a sanguinolento • Pode causar pseudoapendicite, assim como Yersínia • Pode desencadear a síndrome de Guillain-Barré. Salmonella, bastonete gram-negativo, transmitido por alimentos contaminados. • Salmonella Typho: causadora da febre tifoide. • Diarreia aquosa seguida por diarreia sanguinolenta • Náuseas e vomitos • Eventos sistêmicos graves Shigella, bastonete gram-negativo, transmissão por via fecal-oral e por alimentos e água contaminados. • Diarreia aquosa, seguida por colite com diarreia mucossanguinolenta • Hipoglicemia ocorre com maior frequência Staphylococcus, coco gram-positivo, transmissão por alimentos contaminados. • Diarreia e vomitos 2-8 horas após ingestão de alimento contaminado • Diarreia aquosa • Melhora espontânea em 48 horas. GRUPO DE ALTO RISCO PARA DIARREIA INFECCIOSA VIAJANTES: causada principalmente pela Escherichia coli enterotoxigênica, que costuma cursar com diarreia após 12 a 72 horas do consumo de água/alimento contaminado. CRECHES: Destacamos a infecção por Shigella, Cryptosporidium, Giardia, entre outros agentes. INDIVÍDUOS INSTITUCIONALIZADOS / casa de repouso, asilos, abrigos: Destaca-se o Clostridium difficile HÁBITOS ALIMENTARES ESPECÍFICOS: Consumidores de frutos do mar, principalmente crus, que frequentam restaurantes, festas... IMUNODEFICIENTES: infecções oportunistas por Mycobacterium, citomegalovírus, herpes simples, Cryptosporidium, Isospora belli... SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (SHU) • Doença caracterizada por: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. • Entre as etiologias infecciosas, destaca-se a Escherichia coli O157:H7. Por isso, a SHU pode ocorrer após episódios de disenteria. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 67 Causadores de diarreia com MUCO E SANGUE (DISENTERIA) • Campylobacter • E. coli enteroinvasiva e êntero-hemorrágica • Shigella • Salmonella • Yersinia enterocolítica • Entamoeba histolytica. PRINCIPAIS PROTOZOÁRIOS Cryptosporidium, transmitido por água e alimentos contaminados • Mecanismo fisiopatogênico: Diarreia secretora ou atrofia de vilosidades e/ou inflamação lâmina própria. • Clínica: Diarreia aquosa que pode ser prolongada Giardia lamblia, protozoário flagelado, transmissão por ingestão de cistos na água ou alimentos contaminados. • Clinica: diarreia aquosa, com fezes claras e gordurosas, pode evoluir para fezes crônicas, perda ponderal. Entamoeba histolytica, transmissão por ingestão de cistos maduros na agua ou alimentos contaminados. • Mecanismo fisiopatogênico: Produz enzimas proteolíticas que ulceram e perfuram a mucosa. • Clínica: disenteria, apendicite, megacólon tóxico, peritonite e abscesso hepático. PRINCIPAIS VÍRUS Rotavírus • Faixa etária de 6 a 24 meses • É mais comum em meses frios, mas pode ocorrer o ano todo. • Clinica: diarreia aquosa, associada a vômitos e febre. Norovírus e Calicivírus • Relacionados à água ou alimentos contaminados. Adenovírus: • Podem causar quadro respiratório associado a intestinal DIAGNÓSTICO DA DIARREIA AGUDA ANAMNESE - SOBRE O QUE DEVEMOS INTERROGAR O DOENTE? Idade Duração da doença diarreica atual :permitirá classificar a diarreia em aguda, persistente ou crônica. Característica das fezes: Aquosa? Presença de muco e sangue? Presença de gordura? Frequência e volume das evacuações Outros sintomas: Febre? Dor abdominal? Náuseas e vômitos? Tenesmo? Cãibras? Uso de medicamentos recentes? Antibióticos? Laxativos? Uso de bebidas alcóolicas? Relação com consumo de leite e derivados? Local onde reside: Más condições de higiene? História de viagem Idas a restaurantes/festas/banquetes Outros familiares ou pessoas do convívio com sintomas semelhantes? Comorbidades: Imunossupressão? Doenças crônicas? EXAME FÍSICO - SINAIS DE DESIDRATAÇÃO • Estado geral: irritabilidade, letargia, hipoatividade, torpor e coma • Olhos: fundos • Mucosa: seca, ausência de lagrimas e saliva • Sede: intensa • Pulso radial: fino ou até mesmo impalpável • Turgor cutâneo: ao realizarmos a prega cutânea, a pele demora para retornar a posição inicial • Taquicardia, hipotensão arterial, perda de peso... Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 68 QUANDO INVESTIGAR UMA DIARREIA AGUDA? • Diarreia profusa com desidratação • Fezes sanguinolentas • Temperatura ≥ 38,5 graus • Duração > 48 horas sem melhora • Antibioticoterapia recente • Dor abdominal grave em > 50 anos • Novos surtos na comunidade • Idosos a partir dos 70 anos • Imunossuprimidos Laboratório: • Hemograma: leucocitose pode sugerir etiologia bacteriana, anemia devido perda sanguínea fecal importante. • Eletrólitos: distúrbios hidroeletrolíticos devido perda de potássio, sódio, bicarbonato. • Função renal: desidratação pode gerar insuficiência renal do tipo pré-renal. Avaliação das fezes: • Pesquisa de elementos anormais nas fezes (EAF): avalia cor e aspecto das fezes, pH fecal, presença de substâncias redutoras (açúcares), pesquisa de leucócitos, hemácias e de glóbulos de gordura • Lactoferrina e leucócitos fecais: exame útil na avaliação de diarreias sanguinolentas, apresenta-se como positivo na presença de diarreias inflamatórias (infecciosas ou não) • Cultura de fezes (vírus e bactérias) • Exame parasitológico das fezes E QUANDO A DIARREIA PERSISTE?! A principal causa de diarreia persistenteé a Intolerância transitória à lactose. • A doença inicia com um quadro de diarreia infecciosa aguda que, após uma melhora inicial, passa a apresentar novamente fezes amolecidas, de caráter explosivo, que podem levar à dermatite perianal. TRATAMENTO I. Primeiro conduzimos a desidratação, para depois pensarmos se há necessidade de medicamentos. REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA - A principal causa de morbimortalidade nas diarreias agudas é a desidratação. CLASSIFICAÇÃO DO PACIENTE SEM DESIDRATAÇÃO DESIDRATAÇÃO Se tiver 2 ou mais dos abaixo DESIDRATAÇÃO GRAVE Se tiver pelo 2 ou mais dos abaixo ou pelo menos 1 dos com * Estado Geral: Bem, alerta Estado geral: Irritado, intranquilo Estado geral: Comatoso, letárgico, hipotônico * Olhos: Normais Olhos: Fundos Olhos: Muito fundos e secos Lágrimas: presentes Lagrimas ausentes Lagrimas: ausentes Sede: Bebe normal, sem sede Sedento, bebe rápido e avidamente Bebe mal ou não é capaz de beber * Sinal da prega: desaparece rapidamente Sinal da prega: desaparece lentamente Sinal da prega: Desaparece em mais de 2 segundos Pulso: Cheio Pulso: rápido e fraco Pulso: Muito fraco ou ausente * TRATAMENTO: USE O PLANO A TRATAMENTO: USE O PLANO B TRATAMENTO: PLANO C Plano A - Ah, beba em casa! • Pacientes que não estão desidratados • Devem receber o tratamento com Terapia de reidratação oral (TRO) em ambiente domiciliar • Objetivo: prevenir a desidratação. • Consiste em manter a alimentação habitual da criança e oferecer o soro de reidratação oral (SRO) após cada evacuação diarreica. Menores de 1 ano devem receber de 50-100 ml de líquidos após cada evacuação Crianças de 1 a 10 anos devem receber 100-200 ml Maiores de 10 anos, a quantidade que aceitarem QUAIS EXAMES VOCÊ SOLICITARIA? Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 69 PLANO B - Beba agora! • Pacientes já com diagnóstico de desidratação • Consiste em administrar solução de reidratação oral (SRO) na unidade de atendimento. • Orienta-se que o paciente tome no mínimo de 50 a 100 ml/kg de SRO em um período de 4 a 6 horas • Alimentação suspensa durante a terapia de reidratação oral, EXCETO o aleitamento materno! • A presença de vômitos ocasionais não contraindica o plano B, e vômitos persistentes indicam a gastróclise (hidratação por sonda nasogástrica) • Após 4-6 horas, se a criança estiver hidratada: liberar para a casa com plano A de hidratação; se a desidratação persistir: está indicada a gastróclise. • E se evoluir para desidratação grave: passar para o plano C. PLANO C - Corre que está grave! • Pacientes com sinais de DESIDRATAÇÃO GRAVE • Deverá ser executado em AMBIENTE DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR. • O tratamento é baseado em EXPANSÃO VOLÊMICA endovenosa com soro fisiológico 0,9%: ✓ 10ml/kg para neonatos e cardiopatas. ✓ 20ml/kg para menores de 5 anos. ✓ 30ml/kg para maiores de 5 anos. • Essa fase deve durar 30 minutos. Em caso de persistência do quadro, deve ser repetida até a melhora clínica FASE DE MANUTENÇÃO HÍDRICA DA CRIANÇA COM DESIDRATAÇÃO GRAVE A necessidade hídrica diária da criança pode ser calculada de duas maneiras: 1º pelo défice volêmico: DÉFICE VOLÊMICO = PESO ATUAL – PESO DE ENTRADA EM ML 2º pela regra de Holliday-Segar: Essa regra deve ser aplicada nos casos em que não temos os pesos atual e de entrada da criança para calcular o défice volêmico. Até 10 kg 100 x peso De 10 a 20 kg 1000 + 50 x peso que excede 10 quilos Maior de 20 kg 1500 + 20 x peso que excede 20 quilos Exemplos: 1. Qual a necessidade calórica para uma criança de 8 quilos? 100 x 8 = 800kcal em 24 horas. 2. Qual a necessidade hídrica diária para uma criança de 15 quilos? 1.000 + 50 x 5 = 1.250ml de volume em 24 horas. 3. Qual a necessidade calórica e hídrica diária para uma criança de 22 quilos? 1.500 + 20 x 2 = 1.540kcal ou 1.540ml de volume em 24 horas. FASE DE REPOSIÇÃO • Essa fase é feita durante o internamento do paciente, apenas caso ele continue apresentando perdas por diarreias ou vômitos. SORO GLICOSADO 5% + SORO FISIOLÓGICO 0,9% NA PROPORÇAO 1:1 50 ml/kg/dia em 24 horas. Recomendação da OMS quanto à composição da SRO: • Osmolaridade total 245 mOsm/L • Concentrações equimolares de glicose e sódio • Concentração de glicose 75mEq/L • Concentração de sódio 75mEq/L • Concentração de potássio 20 mEq/L • Concentração de cloro 65 mEq/L O soro fisiológico é uma solução chamada de isotônica, pois a osmolaridade por litro está em valores próximos aos do plasma, sendo 291mOsm/L a osmolaridade do plasma e 308mOsm/L a da solução salina Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 70 II. Em que pacientes devemos iniciar terapia EMPÍRICA com antibióticos? III. Qual antibiótico deverá ser utilizado? • Azitromicina: 1g dose única ou 500mg 1x/dia por 3 dias. • Ciprofloxacino: 500mg 2x/dia por 3-5 dias. (1º escolha de acordo com o MS) • Levofloxacino: 500mg 1-2x/dia por 3-5 dias. Em certas situações, pode-se suspeitar de um agente específico e, nesse caso, a antibioticoterapia deve contemplar o tratamento para aquele agente em questão: • Giardíase = metronidazol. • Colite pseudomembranosa = metronidazol ou vancomicina orais • Cólera= doxiciclina ou amoxicilina IV. Dieta: deverá ser mantida, alimentos gordurosos devem ser evitados, o leite não deve ser suspenso nas crianças. V. Antidiarreicos: cautela !!! estão contraindicados na diarreia inflamatória/disenteria, pois podem precipitar quadros de megacólon toxico, perfuração intestinal e síndrome hemolítica urêmica. VI. Antieméticos: não são recomendados VII. Zinco: Seu uso pode reduzir a duração do quadro diarreico, assim como prevenir a ocorrência de novos episódios por até 3 meses, e é indicado na diarreia infecciosa. Dose: 10mg/dia para de 6 meses, e deve ser mantido por 10 a 14 dias PREVENÇÃO • A higiene e o saneamento básico são os principais fatores de prevenção das diarreias • O único agente que possui vacina é o rotavírus, indicada aos 2 e 4 meses. • O aleitamento materno é fator de proteção por meio da secreção de anticorpos IgA, leucócitos, lisozimas e lactoferrina e do fator bífido. INDICAÇÃO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA NA DIARREIA AGUDA Doença grave: febre, mais de 6 evacuações/dia, desidratação grave com necessidade de hospitalização. Achados sugestivos de infecção bacteriana: sangue e muco nas fezes. Fatores que aumentam o risco de complicação: > 70 anos e comorbidades, lactentes jovens (3-4 meses) ou imunocomprometidos. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 71 DIARREIA CRÔNICA ETIOLOGIA • Distúrbios funcionais: síndrome do intestino irritável • Doenças inflamatórias intestinais: retocolite ulcerativa e doença de Crohn • Colite microscópica • Distúrbios disabsortivos: intolerância à lactose, doença celíaca, síndrome do supercrescimento bacteriano • Desordens infecciosas DIAGNÓSTICO ANAMNESE • Idade, duração, características, frequência, sintomas associados, uso de medicamentos... (igual na diarreia aguda) • Direcionar a topografia: diarreia alta ou baixa Diarreia ALTA (originária do intestino delgado) Diarreia BAIXA (originária do intestino grosso) Volume evacuado grande Volume evacuado pequeno Cessa com o jejum Diminui, mas não cessa com o jejum Restos alimentares digeríveis nas fezes/ esteatorreia Muco e sangue PODEM estar presentes Distensão abdominal Tenesmo EXAME FÍSICO • Ectoscopia → palidez? Rubor? Desidratação? Aspecto emagrecido? Alterações cutâneas e ungueais (úlceras orais? Eritema nodoso? Úlceras cutâneas? Pápulas e vesículas nas superfícies extensoras?). • Ausculta cardiopulmonar → sibilos? Sopros cardíacos? • Abdome → massa abdominal? Hipersensibilidade abdominal? • Região Perianal → fissuras? Fístulas? Esfíncter analpreservado? • Membros → edemas? QUANDO DESCONFIAREMOS DE DOENÇA ORGÂNICA? • Na presença de sangue nas fezes, perda ponderal, hipotrofia muscular, febre, adenomegalias, massa abdominal palpável, sinais e sintomas carenciais, anemia, alterações cutâneas específicas (dermatite herpetiforme, eritema nodoso, pioderma gangrenoso). EXAMES LABORATORIAIS • Hemograma Eosinofilia: pensar em parasitose Anemia: pensar em doença celíaca, doença inflamatória • TSH e T4 livre Avaliar hipertireoidismo • Anti-transglutaminase IgA Triagem para doença célica • Eletrólitos • Sangue oculto nas fezes Pensar em: doença inflamatória intestinal, infecção crônica ou neoplasias. • Pesquisa do antígeno para Giardia lamblia nas fezes • Pesquisa de calprotectina e lactoferrina fecal Presença de leucócitos nas fezes, característica das diarreias inflamatórias. • Proteína C reativa (PCR) suspeita de diarreia inflamatória • Parasitológico de fezes • Pesquisa fecal de toxinas A e B para Clostridium difficile EXAMES DE IMAGEM • Tomografia computadorizada ou ressonância magnética são indicadas para avaliação da doença pancreática. • Exames Endoscópicos: Na suspeita de doença celíaca, o diagnóstico é feito com endoscopia digestiva alta associada à biópsia duodenal. TRATAMENTO • O tratamento irá variar conforme o diagnóstico do doente Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 72 FIBROSE CÍSTICA Doença genética de caráter autossômico recessivo, crônica, progressiva, de caráter sistêmico e potencialmente letal, consequente a um defeito na proteína CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator), que regula o transporte do cloro nas células epiteliais. • Acomete pulmão, sistema digestivo, glândulas sudoríparas e trato reprodutivo. • A doença pulmonar é a principal causa de morbimortalidade nos pacientes portadores de fibrose cística FISIOPATOLOGIA • Mutação da proteína CFTR, que é uma proteína reguladora do transporte de cloro. • A mutação no gene, tornam os canais de cloro não funcionantes • Há secreção diminuída de sódio e água, que acarreta desidratação das mucosas e aumento da viscosidade das secreções. • Esses eventos levam a tubulopatia obstrutiva nos: pulmões, pâncreas, intestinos, fígado e testículos. • As infecções pulmonares de repetição causam dano tissular irreversível, levando ao comprometimento crônico da função pulmonar. Inicialmente, a bactéria envolvida nas infecções é o Staphylococcus aureus. Colonização por Pseudomonas aeruginosa: indicador prognóstico na FC. QUADRO CLINICO PULMONAR • O sistema respiratório é o mais afetado e essa manifestação ocorre em 95% dos casos. • A lesão pulmonar começa com obstrução difusa das pequenas vias aéreas, com o passar do tempo acontece bronquiolite de repetição, infecção do trato respiratório, pneumonias recorrentes, bronquiectasias, fibrose, falência pulmonar e morte. • A sinusopatia crônica também é uma manifestação frequente, com presença de pólipos nasais associados. • A tosse crônica e um dos primeiros sintomas respiratórios. • Tolerância a exercício cada vez menor • Tórax em barril e baqueteamento digital AVALIAÇÃO DO COMPROMETIMENTO PULMONAR • Radiografia de tórax: Inicialmente, anual. • Tomografia de tórax: melhor acurácia no diagnóstico e no seguimento de lesões pulmonares. A tomografia deve ser indicada a cada 2 a 4 anos de forma individualizada. • Espirometria: a partir dos 5 anos, o VEF¹ avalia a função pulmonar e o prognóstico, além de auxiliar na detecção das exacerbações pulmonares. Deve ser realizada duas vezes por ano ou a cada visita clínica. Fibrose cística - opacidades difusas em ambos os hemitórax, com predomínio em bases. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 73 TRATO GASTROINTESTINAL • A manifestação gastrointestinal ocorre em 85% dos casos • a mais comum é a insuficiência exócrina do pâncreas. Ela ocorre devido à obstrução dos ductos pancreáticos por material mucoso viscoso, que acarreta pancreatite exócrina, podendo instalar-se desde o nascimento. • O sintoma mais comum de insuficiência pancreática é a ocorrência de fezes esteatorreicas, volumosas e de odor fétido (fezes que flutuam ou grudam no vaso sanitário). • 20% dos RNs que apresentam fibrose cística, evoluem com obstrução intestinal ao nascimento por íleo meconial espesso. • Ainda no trato gastrointestinal podemos observar: doença hepatobiliar, colelitíase, prolapso retal, constipação intestinal, doença do refluxo gastresofágico, intussuscepção intestinal, etc. COMO PODEMOS AVALIAR O COMPROMETIMENTO GASTROINTESTINAL NESSES PACIENTES? • Elastase fecal: A partir de 2 semanas de vida. (Essa enzima proteolítica é produzida unicamente pelo pâncreas e, quando está presente nas fezes, indica que a função exócrina pancreática está normal.) SISTEMA REPRODUTOR • Aproximadamente 95% dos homens são inférteis devido à deficiência no transporte dos espermatozoides. • A infertilidade feminina ocorre em 60% dos casos. DIAGNÓSTICO Triagem neonatal • Teste do pezinho – dosagem de tripsina imunorreativa (TIR), o teste deve ser realizado até o 5º dia de vida, se positivo, repetir com 30 dias de vida, e caso permaneça alterado, devemos solicitar o teste do suor. TESTE DO SUOR O teste do cloro no suor consiste na dosagem de cloreto no suor pelo método da iontoforese, por meio da estimulação com pilocarpina, durante 30 minutos. Teste positivo: concentração de cloreto for maior ou igual a 60 mmOl/L em dois testes, realizados em momentos diferentes. Valores entre 59 e 29 mmOl/L (ou mEq/L) sugerem fibrose cística, e nessa situação o exame deve ser repetido. Para valores menores ou iguais a 29 mmOl/L, descarta-se fibrose cística. Teste genético • Pesquisa de mutações patogênicas para a fibrose cística e analisa o gene CFTR. Lactentes portadores de pancreatite não tratados precocemente podem evoluir com edema, hipoproteinemia, perda de eletrólitos e anemia, devido à má absorção de macro e micronutrientes. É a forma edematosa (hipoproteinêmica) ÍLEO MECONIAL • Ausência de eliminação de fezes nas primeiras 48 horas de vida • Distensão abdominal • Vômitos biliosos A radiografia abdominal mostra distensão e nível líquido nas alças intestinais. O tratamento é cirúrgico na maior parte dos casos. PENSAR EM FIBROSE CÍSTICA QUANDO A CRIANÇA APRESENTA: • BAIXO GANHO PONDEROESTATURAL, diarreia com FEZES ESTEATORREICAS, PNEUMONIAS DE REPETIÇÃO e internações frequentes. ALÉM DISSO, SEMPRE QUE CONSTAR NA HISTÓRIA CLÍNICA DO PACIENTE: • Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica • Colonização Pulmonar Persistente, principalmente por Pseudomonas • ÍLEO MECONIAL • INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA COM PREJUÍZO DO DESENVOLVIMENTO • História Familiar da Doença Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 74 Teste de função da CFTR • Os testes de função da CFTR podem ser utilizados quando o teste do suor e os testes genéticos foram inconclusivos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Asma • Tuberculose • Deficiência de alfa-1-antitripsina • Discinesia ciliar primaria • Imunodeficiências primarias • Doença celíaca • Doença de Crohn TRATAMENTO Antibióticos • Indicados nas exacerbações pulmonares • O tratamento das exacerbações visa cobrir as bactérias mais frequentes, que são o Staphylococcus aureus e a Pseudomonas aeruginosa • Deve conter um aminoglicosídeo e um beta-lactâmico para o tratamento da Pseudomonas, e, em casos de infecções pelo estafilococo, um antibiótico como oxacilina ou vancomicina pode ser indicado, dependendo do perfil de resistência. • A cultura de secreções deve orientar o tratamento. Tobramicina inalatória (antibiótico aminoglicosídeo) • Indicada para > 6 anos, em 2 situações: 1- Colonização inicial do paciente pela Pseudomonasaeruginosa 2- Colonização crônica por essa bactéria Ciclos de 28 dias, e considera-se erradicação quando há a ausência da bactéria em culturas de secreção, durante 1 ano. Dnase inalada (alfadornase) • A desoxirribonuclease recombinante humana é uma enzima que reduz a viscosidade da secreção brônquica. • Ela é recomendada para todos os pacientes com doença pulmonar a partir de 6 anos de idade. Moduladores de CFTR • Atuam melhorando a produção, o processamento intracelular e a função da proteína defeituosa CFTR. Inalação com salina hipertônica • Hidratar a superfície da via aérea, alterando a propriedade do muco. Cultura de escarro: em toda visita clinica ou 1 vez a cada 3 meses. Pode-se realizar: Swab para coleta de secreção faríngea, aspiração de nasofaringe, lavado broncoalveolar ou secreção após inalação com solução salina. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 75 Fisioterapia respiratória • Deve ser iniciada em todos os pacientes portadores de fibrose cística, logo após o diagnóstico Exercícios físicos Vacinação • Devem receber todas as vacinas do calendário vacinal • E algumas em especial: vacina contra influenza, anualmente, para pacientes maiores de 6 meses de idade, e vacina antipneumocócica 23. Broncodilatadores e glicocorticoides sistêmicos • Pode ser feito em pacientes cuja exacerbação tem característica de um episódio agudo de asma. Glicocorticoide inalado • É indicado apenas para os pacientes que apresentam sinais e sintomas de asma Oxigenoterapia • Deve ser indicada quando a oximetria estáe comprimento • Circunferência do braço • Comportamento • Edema • Distensão abdominal • Sede • Temperatura • Pele: palidez, icterícia • Olhos • Frequência respiratória e tipos de respiração • Aspecto das fezes TRATAMENTO Internação ou tratamento ambulatorial? • Devemos aplicar o teste do apetite, que consiste em oferecer, à criança, 30g do alimento terapêutico pronto para uso (RUTF) em um ambiente calmo. Caso a criança aceite a dieta sem apresentar vômitos ou intolerância, ela passou bem pelo teste do apetite. • Esses preparados consistem em uma pasta de amendoim rica em micro e macronutrientes. Desnutrição aguda grave sem sinais de complicações: tratamento ambulatorial TRATAMENTO AMBULATORIAL: • Fortalecimento de alimentos terapêuticos prontos para usar • Ciclo curto de antibiótico: amoxicilina ou cefalosporina de primeira geração por sete dias. • Acompanhamento regular: atendimento ambulatorial a cada duas semanas Desnutrição aguda grave com complicações: tratamento hospitalar TRATAMENTO HOSPITALAR: “Dez Passos para o Manejo da Criança com Desnutrição Grave em Nível Hospitalar”, que é preconizado pela OMS. 1. Tratar e prevenir a hipoglicemia 2. Tratar e prevenir hipotermia 3. Tratar e prevenir a desidratação 4. Corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos 5. Tratar infecções: Ampicilina e aminoglicosídeo OU Cefalosporina de 3ª geração 6. Corrigir deficiências de micronutrientes: reposição de zinco, cobre, ácido fólico, vitamina A, ferro, tiamina. 7. Iniciar alimentação com cuidado 8. Recuperação do peso perdido e reparação dos tecidos (crescimento rápido) 9. Estimular o desenvolvimento emocional e sensorial, oferecer afetividade, estimulação, recreação e cuidado 10. Acompanhamento ambulatorial e alta. SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO SÍNDROME DA RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL Inicia-se 24 a 48 horas após oferta de calorias. Inicia do 20º ao 40º dia de tratamento. Causa: oferta rápida de calorias Causa: desconhecida • Alterações hidroeletrolíticas graves (A hipofosfatemia observada nessa situação é marcante, além de outros distúrbios eletrolíticos) • Falência cardíaca; • Pode levar a óbito. • Hepatomegalia; • Distensão abdominal; • Face de lua cheia • Ascite; • Alterações de pele e fâneros; • Telangiectasias na face. Edema +/++ ou Circunferência do braço 30 anos. Febre amarela: 1 dose, se não tiver vacinação previa ADOLESCENTE HPV: 9-14 anos, Duas doses com 6 meses de intervalo MENINGOCÓCICA-ACWY: 11-12 anos, única dose IDOSO > 60 ANOS Hepatite B: 3 doses, se não tiver o esquema completo anteriormente. Influenza: Dose única anual dT: 3 doses, se não tiver o esquema completo anteriormente + reforço a cada 10 anos GESTANTES Hepatite B: 3 doses, se não tiver o esquema completo anteriormente dT: 2 doses se não tiver o esquema completo anteriormente, completar o esquema de três doses com uma dose de dTpa dTpa: 1 dose a partir da 20º semana de gestação ate 45 dias do pós- parto. Influenza: dose única anual BCG • Vacina viva atenuada • Dose única ao nascer (ou até 1cm • Abscesso subcutâneo frio • Linfadenopatia regional supurada Contraindicações • Imunodepressão • Doença cutânea extensa • Pesomães HIV positivo: receber vacina • Filhos de mães com tuberculose bacilífera ativa no momento do parto não devem ser vacinados ao nascer, iniciar isoniazida por 3 meses, após, realizar PPD, se não reativo: vacinar. Se reativo: não vacinar e manter a isoniazida por mais 3 meses. • Contactantes de hanseníase: Maiores de um ano que tenham contatos intradomiciliares com portadores de hanseníase devem ser vacinados com uma dose a mais de BCG. HEPATITE B • Vacina inativada • Administração intramuscular • Primeira dose nas primeiras 12 horas de vida, e outras três doses aos 2,4 e 6 meses. • > 7 anos não vacinados: 3 doses: 0-1-6 meses. Eventos adversos • Purpura trombocitopênica Situação especial • RN de mãe HBSAG+: vacina + Imunoglobulina. Sorologia pós-vacinal • Para grupos específicos (Profissionais de saúde) • 30-60 dias após a 3º dose Sem resposta adequada: repete esquema uma vez São considerados imunizados aqueles com anticorpos anti-HBs >10 UI/ml. FAMÍLIA DTP • As vacinas contra difteria, tétano e coqueluche (pertussis) andam juntas, em vacinas combinadas inativadas • Administração intramuscular • As vacinas que contêm esses componentes são: DTP, DTPa, DT, dT e dTpa. ATÉ 7 ANOS MAIORES DE 7 ANOS DTP -TRÍPLICE BACTERIANA INFANTIL DE CÉLULAS INTEIRAS PENTAVALENTE Composta por: Difteria, tétano, coqueluche, Hepatite B, Haemophilus influenzae tipo B Idade máxima de aplicação: 7 anos. Indicada no esquema de três doses, aos 2, 4 e 6 meses. Reforços: 15 meses, 4 a 6 anos. dT - DUPLA BACTERIANA ADULTA Reforço a cada 10 anos após a última dose de DTP ou DTPa DTPa - TRÍPLICE BACTERIANA INFANTIL ACELULAR Difteria, tétano e coqueluche 5 doses: 2,4,6, 15 meses e 4 a 6 anos. Idade máxima de aplicação: 7 anos dTpa- TRÍPLICE BACTERIANA ADULTA ACELULAR Indicada para gestantes da 20ª semana de gravidez até os 45 dias após o parto em dose única, e para profissionais de saúde que atuam em salas de parto a cada 10 anos. DT - DUPLA BACTERIANA INFANTIL Difteria e tétano Indicada para pacientes que não podem receber a DTP ou a DTPa por terem apresentado encefalopatia em até 7 dias após essas vacinas. Tratamento: isoniazida Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 83 Reações adversas • Febre alta ou choro persistente/incontrolável: utilizar analgésicos ou antipirético com antecedência • Episódio hipotônico-hiporresponsivo: contraindica a vacinação com DTP e indica a DTPa em doses subsequentes. • Convulsões tônico-clônicas generalizadas: Contraindica a vacinação com DTP e indicam a DTPa em doses subsequentes • Encefalopatia pós-vacinal: Contraindica a aplicação do componente pertussis, então indica-se o uso de DT. POLIOMIELITE Vacina inativada contra poliomielite (VIP ou Salk) Vacina oral viva atenuada contra poliomielite (VOP ou Sabin) • Composta por poliovírus 1, 2 e 3 mortos. • Administração intramuscular. • Indicada ate 5 anos de idade. • Tem como vantagem ser inativada e não causar reações adversas graves. Aos 2,4,6 meses • Composta por poliovírus 1 e 3. • Administração oral. • Vírus vivo atenuado • Tem como vantagem ser de menor custo e fácil aplicação. • É excretada pelas fezes, então tem a capacidade de causar imunidade de rebanho aos não vacinados, ao competir com o vírus selvagem no intestino. • Como desvantagem, pode causar poliomielite associada à vacina Aos 15 meses e 4 anos Contraindicações • Imunodeficientes • Contactantes de imunodeficientes • Hospitalizados ROTAVÍRUS • Vírus vivos atenuados • Proteção para formas graves de diarreia. • Vacina monovalente G1(P8) • A administração é por via oral e a absorção inicia já na mucosa oral, portanto não revacinamos se a criança não engolir a vacina. • Estão indicadas duas doses das vacinas: aos 2 e 4 meses. Se não vacinou na 1º dose, não fazer a segunda. • Intervalo mínimo de 4 semanas entre as doses. Contraindicações • Invaginação intestinal previa • Malformação congênita não corrigida PNEUMOCÓCICA 10-VALENTE • Vacina inativada • Composta por 10 sorotipos do pneumococo (1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F e 23F) • Administrada intramuscular • Proteção para doença pneumocócica invasiva e otite media aguda • Indicada aos 2 e 4 meses, com reforço aos 12 meses. Outras vacinas: • Pneumocócica 13-valente: Presente no sistema privado de imunizações; indicada aos 2, 4 e 6 meses de idade, com reforço aos 12 meses. • Pneumocócica 23-valente: Indicada no programa nacional de imunizações para maiores de 60 anos, que sejam acamados ou moradores de instituições fechadas, em dose única. MENINGOCÓCICA • Vacinas inativadas • Compostas por sorotipos do meningococo • Administradas por via intramuscular • Atualmente, temos três vacinas disponíveis: meningocócica C, meningocócica ACWY e meningocócica B. Primeira dose Idade mínima: 1 mês e 15 dias Idade máxima: 3 meses e 15 dias Segunda dose Idade mínima: 3 meses e 15 dias. Idade máxima: 7 meses e 29 dias. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 84 MENINGOCÓCICA C: Indicada aos 3 e 5 meses, com reforço aos 12 meses. MENINGOCÓCICA ACWY: para adolescentes de 11 a 12 anos em dose única MENINGOCÓCICA B: Vacina disponível apenas no sistema privado de imunizações e indicada pelas Sociedades aos 3, 5 e 12 meses. FEBRE AMARELA • Vacina viva atenuada • Composta por vírus da febre amarela enfraquecidos • Aplicada subcutânea • Uma dose aos 9 meses, e uma dose de reforço aos 4 anos de idade • Pessoas de 5 a 59 anos de idade, não vacinadas ou sem comprovante de vacinação, devem receber dose única • Pessoas que receberam apenas uma dose da vacina antes de completarem 5 anos de idade devem receber uma dose de reforço. Eventos adversos • Doenças neurológicas • Doença viscerotrópica Contraindicações • Gravidas •5 anos, não há necessidade de vacina ou imunoglobulina. • Ferimentos superficiais, limpos, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados são chamados de “ferimentos com risco mínimo de tétano” e devem ser lavados, desinfectados e desbridados. Não utilizamos imunoglobulina nesses casos. Aplicamos vacina se: ✓ Esquema vacinal desconhecido (3 doses). ✓ Esquema vacinal incompleto (completar o esquema). ✓ Última dose da vacina há mais de 10 anos (1 dose de reforço). • Ferimento profundo, superficial sujo, com corpos estranhos, mordeduras fraturas expostas são chamados de “ferimentos com alto risco de tétano” e irão utilizar vacina (exceto se última dose há menos de 5 anos, conforme falamos em cima) e imunoglobulina se: ✓ Esquema vacinal desconhecido. ✓ Esquema vacinal incompleto. ✓ Última dose da vacina há mais de 5 anos em situações especiais: imunodeprimidos, desnutrido grave, idoso. ✓ Última dose há mais de 10 anos e o médico julgar que o ferimento não será cuidado apropriadamente. PROFILAXIA ANTIRRÁBICA Avaliar • Tipo de acidente • Qual o animal • Em casos de cães e gatos: situação de saúde do animal e possibilidade de acompanhamento. Animais sem suspeita de estarem doentes. Animais com suspeita de estarem doentes. Animais doentes, mortos, desaparecidos ou de interesse de produção. Animais silvestres. Acidente leve: lavar e observar por 10 dias. Acidente grave: fazer duas doses da vacina e observar por 10 dias. Acidente leve: fazer duas doses da vacina e observar por 10 dias. Acidente grave: soro antirrábico e quatro doses da vacina, observar por 10 dias. Acidente leve: fazer quatro doses da vacina Acidente grave: fazer soro antirrábico e quatro doses de vacina. Fazer soro antirrábico e quatro doses de vacina. Retornar à unidade de atendimento se o animal morrer, desaparecer ou adoecer. Há duas vacinas disponíveis: HPV tetravalente, que protege contra os tipos 6,11,16 e 18 (está disponível no programa nacional de imunizações) HPV bivalente, que protege contra os tipos 16 e 18. Previnem a infecção contra o vírus que é causador de cânceres de colo de útero, vulva, vagina, ânus e condilomas. “Tomei a vacina da gripe e fiquei gripado!” Não tem como, pois ela não contém o vírus! Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 86 PROFILAXIA DA RAIVA PÓS-EXPOSIÇÃO • Vacina IM, 4 doses (0-3-7-14 dias) • Soro ou imunoglobulina: no dia 0, ou até o 7º dia do início da vacina. FERIMENTOS QUE OCORREM EM REGIÕES PRÓXIMAS AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (FACE) OU EM LOCAIS MUITO INERVADOS (MÃOS E PÉS) SÃO GRAVES, PORQUE FACILITAM A EXPOSIÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AO VÍRUS. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 87 CONSTIPAÇÃO NA INFÂNCIA A CONSTIPAÇÃO ESTÁ COMPOSTA POR: • Fezes endurecidas • Dor e dificuldade para evacuar • Comportamento retentivo • Escape fecal • Menos que 3 evacuações por semana CLASSIFICAÇÃO • Aguda: medicamentos e pós-operatórios • Crônica: constipação funcional ou doenças neuromusculares CAUSAS Malformações congênitas • Anus imperfurado • Gastroquise Medicamentos • Opioides • Fenobarbital • Antiácidos Distúrbios musculares ou nervosos do sistema digestório • Doença de Hirschsprung (megacólon congênito) Doenças do sistema digestório: • Doença celíaca • Fibrose cística • Alergia à proteína do leite de vaca Doenças psiquiátricas/psicossociais: • Transtorno Do Espectro Autista • Recusa a ir em banheiros públicos Sem causa aparente: • Funcional DIAGNÓSTICO • Anamnese: padrão das fezes, hábitos alimentares, se entopem o vaso sanitário, aspectos sociais e psicológicos. • Exame físico: palpação abdominal, região perianal e área sacral e fazer o toque retal COMO DIFERENCIAR HIRSCHSPRUNG E CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG • Distensão abdominal • Fecaloma palpável • Fezes retidas na ampola retal • Presença de fezes em fita • Palpação de massa abdominal • Ausência de fezes na ampola retal • Evacuação explosiva após o toque SINAIS DE ALERTA NA CONSTIPAÇÃO INTESTINAL Exames complementares • Dosagem de eletrólitos • Hormônios tireoidianos • Avaliação de tolerância à glicose CONCEITOS IMPORTANTES ENCOPRESE: Evacuação completa inapropriada. SOILING/ESCAPE FECAL: Eliminação de fezes líquidas, secundária ao fecaloma INCONTINÊNCIA FECAL: Falta de controle do esfíncter, tem causa orgânica O comportamento retentivo é caracterizado por contrações da musculatura glútea para cessar a vontade de evacuar, a criança pode adotar uma posição específica (agachar, deitar-se em posição fetal) A constipação funcional, é a principal causa em crianças, correspondendo a 90-95% dos diagnósticos • Exame físico com fecaloma, mas sem fezes na ampola retal • Sangue nas fezes na ausência de fissuras anais • Distensão abdominal • Déficit pôndero-estatural • Constipação neonatal Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 88 Exames de imagem • Radiografia abdominal simples: pode mostrar se há distensão de alças, presença de fezes, além da distribuição de gases. • A radiografia contrastada deve ser solicitada na suspeita da DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG, nesse caso, observa-se uma área de dilatação que corresponde ao acúmulo de fezes na região normal, outra parte estreitada sem fezes, correspondendo à área agangliônica, e um cone de transição. • DÚVIDA DIAGNÓSTICA: manometria anorretal. Seu uso é pouco frequente na pediatria, pode ser útil para diferenciar doença de Hirschsprung de constipação funcional, em evoluções atípicas. • Ressonância magnética pode ser útil no caso de malformações da coluna espinhal ou da região sacral. • A biópsia retal é o padrão-ouro para diagnóstico da doença de Hirschsprung, ela demonstrará a ausência dos plexos colônicos. TRATAMENTO • A conduta no tratamento deve ser multidisciplinar • Causas orgânicas: correção de distúrbios hidroeletrolíticos, controle de glicemia e reposição de hormônios da tireoide. • A doença de Hirschsprung necessita de tratamento cirúrgico, com a ressecção do intestino afetado. • Constipação funcional é baseada em mudança alimentar, treinamento de toalete e medicamentos. SEGMENTO NORMAL – DILATADO SEGMENTO ALTERADO – ESTREITO CONE DE TRANSIÇÃO Consiste em inserir uma sonda com balões infláveis no reto e no esfíncter interno para medir a pressão. Em pacientes sem patologia, a presença das fezes relaxa o esfíncter anal interno para realizar a evacuação, no megacólon congênito, pela ausência dos gânglios nervosos, isso não ocorre e a pressão permanece alta. Consumo de vegetais e fibras Aumento da ingesta hídrica Diminuir o consumo de leite O treinamento de toalete é feito colocando a criança no vaso sanitário após as refeições, mesmo que ela não tenha vontade de evacuar, a fim de que ela crie o hábito de ir ao banheiro Medicamentos • No primeiro momento: quebrar o fecaloma com solução fosfatada ou sorbitol, por via retal, ou POLIETILENOGLICOL por via oral. • O segundo passo consiste em utilizar medicamentos para manutenção (deixar as fezes moles, para a criança perder o medo de evacuar), devem ser utilizados por pelo menos 3 meses e retirados aos poucos. O principal é o polietilenoglicol (PEG), na dose de 0,2 a 0,8 kg/dia. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 89 CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG MECANISMO Funcional Aganglionose congênita IDADE Geralmente após controle esfincteriano Neonatal Lactentes jovens EXAME FÍSICO Fecaloma Fezes presentes na ampola retal Fezes em cíbalos Fecaloma Fezes ausentes na ampola retal Fezes em fita Fezes explosivas após o toque DIAGNÓSTICO Critérios de ROMA IV Radiografia contrastada Anatomopatológico TRATAMENTO Medicamentos Treinamentode toalete Mudança alimentar Cirúrgico CRITÉRIOS DE ROMA IV – CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL CRIANÇAS 4 ANOS ≥ 2 dos critérios abaixo pelo menos 1x por semana: • ≤ 2 evacuações por semana • Pelo menos um episódio de incontinência fecal por semana • Comportamento de retenção • Evacuações duras ou dolorosas • Fezes volumosas que podem obstruir o vaso sanitário • Massa fecal no reto • Sintomas não explicados por outra condição médica Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 90 CONVULSÃO FEBRIL É definida como um evento convulsivo que ocorre na infância associado à febre sem evidência de infecção intracraniana ou causa definida e não é considerada uma forma de epilepsia. CRITÉRIOS PARA CONVULSÃO FEBRIL • Convulsão associada a uma temperatura elevada (>38°C) • Criança com idade entre seis meses e cinco anos de idade • Ausência de infecção ou inflamação do sistema nervoso central • Ausência de anormalidade metabólica sistêmica aguda que cause crise convulsiva • Sem histórico de convulsões afebris prévias FISIOPATOLOGIA • É multifatorial podendo estar associada a fatores genéticos e ambientais. Encontra-se história familiar positiva em 25% a 40% dos casos. • Além disso, as crianças são mais suscetíveis a infecções e propensas a apresentar febre alta. CLASSIFICAÇÃO CRISE FEBRIL SIMPLES (70% A 75% DOS CASOS) CRISE FEBRIL COMPLEXA (20% A 25%) • Crise tônico-clônica generalizada • Com duração inferior a 15 minutos • Que não apresenta recorrência em 24 horas • E que não manifesta sintomatologia pós-ictal (a recuperação neurológica é completa) Apresenta uma ou mais das seguintes características: • Crises focais • Presença de alterações neurológicas pós-ictais, como a paralisia de Todd • Duração maior que 15 minutos e/ou recorrência dentro de 24 horas. QUADRO CLINICO • Manifesta-se nas primeiras 24 horas da febre • A idade mais acometida é dos 12 aos 18 meses. • Predomina a crise convulsiva tônico-clônica generalizada. DIAGNÓSTICO • Dados clínicos, mas é fundamental que se descarte a possibilidade de uma infecção do sistema nervoso central. • 1 ano: a coleta de líquor será indicada apenas se existir suspeita de infecção de sistema nervoso central FATORES DE RISCO • Febre • Infecções • Imunização • Susceptibilidade genética ABORDAGEM DA CRISE FEBRIL • Monitorização em sala de emergência • Avaliação de vias aéreas e respiração: aspiração das vias aéreas e oferta de oxigênio • Acesso venoso • Antitérmicos para controle da febre • Medicação de primeira linha: benzodiazepínicos, diazepam 0,1-0,3mg/kg ou midazolam 0,05-0,1mg/kg. (se não houver resposta, pode repetir dose após 5 min) • A fenitoína 15 a 20 mg/kg pode ser indicada em crises repetidas e prolongadas que não apresentam resposta a administração dos benzodiazepínicos. Ou fenobarbital de 15 a 20 mg/kg, ambos por via endovenosa. ✓ Herpesvírus 6: vírus responsável pela roséola ou exantema súbito. ✓ Shigella dysenteriae: bactéria que causa um quadro de diarreia com fezes sanguinolentas e com muco, além de febre e tenesmo. Aventa-se a possibilidade de produção de uma toxina neurotóxica pela bactéria que desencadeia a convulsão nesses casos. Paralisia de Todd: consiste numa paralisia temporária, após uma crise febril complexa, ela pode acometer membros ou face. Sua duração varia de 30 min até algumas horas. trata-se de um evento transitório e autolimitado. Mal epiléptico Caracteriza-se por um ou mais episódios que duram mais de 30 minutos, sem retorno da consciência entre os episódios. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 91 • Caso a criança apresente recuperação neurológica completa após uma observação clínica de cerca de seis horas, não há indicação de internação. ABORDAGEM LABORATORIAL • Exames gerais: hemograma, radiografia de tórax, eletrólitos, glicemia. • Punção liquórica: • Eletroencefalograma: Ele pode ser considerado em crises complexas, em pacientes com alterações neurológicas ou após recorrências da crise não relacionadas à febre • Exames de imagem de sistema nervoso central: Eles são reservados para casos em que há suspeita de hipertensão intracraniana, alterações neurológicas focais e suspeita de alterações anatômicas intracranianas. PROFILAXIA Tratamento intermitente • Benzodiazepínico, por via oral ou retal, apenas durante o período febril. Pode ser utilizado: diazepam, clonazepam ou midazolam. • É um tratamento que não elimina o risco de recorrência, porém reduz o número de crises • Leva a maior risco de sonolência e letargia, devendo seu uso ser reservado para casos especiais. Tratamento continuo • Fenobarbital 3 a 5 mg/kg/dia, ou ácido valproico 15 a 60 mg/kg/dia • Esse tratamento contínuo é indicado por 12 meses, podendo ser estendido até os cinco anos de idade. • Ele pode ser considerado de forma individualizada nos seguintes casos: ✓ história de dois ou mais episódios em 24 horas; ✓ história de duas ou mais crises pregressas; ✓ crise prolongada (maior do que 15 minutos). RISCO DE EPILEPSIA • O tipo de crise define o risco de epilepsia futura. • Em pacientes com crise complexa, o risco de epilepsia futura é de 6% a 7% As indicações para punção liquórica em crianças com convulsão febril são: ✓ Presença de sintomatologia compatível com infecção de sistema nervoso central; ✓ Lactentes abaixo de 1 ano (fortemente recomendada); ✓ Recuperação lenta ou alteração neurológica pós-ictal; ✓ Uso de antibiótico recente. É importante que você saiba que o uso de antibióticos pode mascarar infecções de sistema nervoso central e, por esse motivo, existe a indicação de punção liquórica nesses casos. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 92 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO N A INFÂNCIA O refluxo gastroesofágico caracteriza-se pelo retorno involuntário do conteúdo gástrico para o esôfago, podendo atingir a faringe, boca, bem como vias aéreas superiores. • O termo regurgitação é utilizado quando o conteúdo gástrico pode ser visualizado. • Esse fenômeno faz parte do desenvolvimento normal do lactente, e nem sempre significa uma patologia. PREVALÊNCIA • 0-12 meses • Pico de incidência é entre 2 e 4 meses • Em 90% dos casos, pacientes com RGE apresentam melhora espontânea no decorrer do segundo semestre de vida. FISIOPATOLOGIA • O RGE é consequência da imaturidade funcional do aparelho digestivo no primeiro ano de vida, início próximo a 8º semana de vida • Existem fatores anatômicos e funcionais que prejudicam a competência dos mecanismos antirrefluxo, favorecendo o relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior e predispondo aos episódios de refluxo. • Um dos fatores que você precisa conhecer é o fumo passivo, que é capaz de relaxar o esfíncter esofágico inferior, facilitando os episódios de refluxo. Outros fatores: a postura deitada, fatores genéticos, o aumento da pressão intra- abdominal, aumento da pressão intragástrica desencadeado pela hiperalimentação. QUADRO CLINICO REFLUXO GASTROESOFÁGICO FISIOLÓGICO - RGE DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO- DRGE • Presente no período pós-prandial • Com duração menor do que 3 minutos • Ocorrendo várias vezes ao dia em lactentes saudáveis • Causa pouco ou nenhum incômodo ao lactente. • Ocorre quando o RGE causa manifestaçõesclínicas cuja gravidade é variável, podendo estar associada a complicações com dano tissular e inflamação, como a esofagite e/ou comprometimento do ganho de peso. • Irritabilidade • Dificuldade as mamadas • A síndrome de Sandifer consiste em uma postura em extensão do pescoço e da cabeça que o lactente assume durante a mamada, devido aos refluxos ácidos observados em pacientes na DRGE. • Sintomas respiratórios relacionados: manifestações de sibilância, estridor laríngeo, soluços e crises de apneia SINAIS DE ALARME • Regurgitações • Hematêmese • Perda de peso • Irritabilidade • Dificuldade de amamentação • Alteração da postura cervical • Sintomas extraintestinais MÉTODOS DIAGNÓSTICOS • Radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno • Cintilografia gastroesofágica • Ultrassonografia esofagogástrica • pHmetria esofágica • Endoscopia digestiva alta (EDA) • Manometria esofágica ABORDAGEM DO REFLUXO GASTRESOFÁGICO FISIOLÓGICO • Posição vertical 20-30 minutos após mamada; • Dormir em posição supina com elevação de 30 a 40°; • Corrigir erros na técnica de amamentação: reduzir sucção não nutritiva, encurtar tempo das mamadas; • Fracionamento da dieta; • Evitar exposição passiva ao fumo; • Modificações dietéticas respeitando necessidades calóricas. RGE fisiológico: não há indicação para realização de exames complementares. DRGE: investigação complementar pode ser solicitada quando houver suspeita de complicações, porém não há exame considerado como padrão-ouro Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 93 ABORDAGEM DO LACTENTE COM SINAIS DE ALERTA • Assim como no RGE, as medidas comportamentais devem ser utilizadas • Medicamento: a droga de escolha para o tratamento de supressão ácida são os inibidores de bomba de prótons (IBP), como o omeprazol, por 4 a 8 semanas. • O tratamento cirúrgico considerado padrão-ouro para o tratamento da DRGE após a falha das medidas farmacológicas é a fundoplicatura a Nissen. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenose hipertrófica do piloro (EHP): No período neonatal, manifesta-se com vômitos pós-alimentares a partir da terceira semana de vida e, devido à perda de ácido clorídrico ocasionada pelos vômitos, ocorre alcalose hipoclorêmica • Alergia à proteína do leite de vaca: caracterizam-se por vômitos, baixo ganho ponderal, irritabilidade, podendo associar-se a sintomas respiratórios. Nos casos em que não é possível a diferenciação entre as duas condições, é indicado um teste terapêutico • Sepse neonatal: Pode manifestar-se no período neonatal com baixo ganho ponderal, distensão abdominal e vômitos; contudo, o que difere a sepse da DRGE é que na sepse ocorre hipotermia ou hipertermia, queda do estado geral, crises de apneia e perfusão periférica lentificada. Esse procedimento é indicado nas seguintes situações: • Complicações da DRGE ameaçadoras à vida (falência cardiorrespiratória), após falha do tratamento clínico; • Sintomas refratários ao tratamento otimizado, após exclusão de outras doenças; • Condições crônicas (déficit neurológico, fibrose cística) com alto risco de complicações devido à DRGE; • Necessidade de uso crônico de farmacoterapia para controlar os sinais e sintomas da DRGE Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 94 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS TRANSIÇÃO DA CIRCULAÇÃO CIRCULAÇÃO FETAL Durante a gestação, a placenta tem uma baixa resistência vascular e, devido a isso, a pressão arterial sistêmica no feto é baixa. Os pulmões fetais são repletos de líquido, por isso há uma alta resistência vascular pulmonar e menos de 10% do débito cardíaco do feto passa por ele. Isso causa passagem do sangue do coração direito para o esquerdo, através dos chamados shunts. São eles: • O ducto arterial, que é uma ligação entre o tronco pulmonar e a aorta. • O forame oval, que é uma válvula entre os átrios direito e esquerdo. Portanto, quase todo fluxo sanguíneo passa pela aorta, vai para o corpo e, ao atingir a aorta descendente, une-se ao retorno venoso dos órgãos, chega às artérias umbilicais, alcançando a placenta, onde libera o CO2 e resíduos. CIRCULAÇÃO NEONATAL E o que ocorre após o parto? Logo após o nascimento, dois eventos importantes ocorrem: 1) O líquido dentro dos pulmões é reabsorvido e há uma queda na resistência vascular pulmonar. 2) O clampeamento do cordão umbilical eleva a pressão sistêmica do recém-nascido. Nesses dois eventos, associados ao aumento da concentração de oxigênio e redução nos níveis de prostaglandinas (as quais eram produzidas na placenta), o ducto arterial perde sua função e inicia seu fechamento. Ocorre também um aumento de pressão no átrio esquerdo, proporcionando o fechamento do forame oval ao pressionar a válvula contra o septo. Portanto, terminada a transição da vida fetal para a pós-natal, o neonato estará respirando, os shunts fisiológicos em fechamento e a circulação definitiva instaurada. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PEDIÁTRICA Ela é desencadeada quando a demanda hemodinâmica excede a capacidade do coração de gerar fluxos e pressões adequadas. QUADRO CLINICO • Taquidispneia, principalmente aos esforços, como choro e mamada. • Taquicardia. • Mamada incompleta. Portanto, pode apresentar déficit pôndero-estatural e sonos curtos. • Irritabilidade. • Sudorese aos esforços. • Choque, má perfusão TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA PEDIATRIA • Insuficiência cardíaca de baixo débito: o coração não consegue manter o débito. Acontece primariamente na disfunção sistólica ventricular (direita ou esquerda). Exemplos: miocardite, arritmias, doença de Kawasaki) • Insuficiência cardíaca de alto débito: o coração está preservado em sua função, porém a periferia apresenta necessidade de oxigênio maior do que o que está chegando. Exemplo: anemia, hipertireoidismo • Insuficiência cardíaca por diminuição do fluxo que parte do ventrículo esquerdo. Exemplos: estenose aórtica, coarctação de aorta • Insuficiência cardíaca pela diminuição do fluxo sistêmico, em geral com hiperfluxo pulmonar. Exemplos: comunicação interventricular, defeito de septo atrioventricular total • Insuficiência cardíaca por obstrução do fluxo do ventrículo direito. Exemplos: estenose pulmonar, atresia pulmonar, hipertensão pulmonar persistente grave. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA A descompensação ocorre quando falha a bomba cardíaca ou quando cresce a demanda tecidual. Os pacientes descompensados podem ser assim classificados: Com relação à volemia: • Pacientes com sinais e sintomas de hipervolemia são classificados como congestos (úmidos). • Na ausência desses sintomas, definimos como secos. Em casos de obstrução de fluxo esquerdo, pouco sangue chega à periferia e o coração esforça-se mais para enviar sangue aos tecidos, então podemos observar quadro clínico de choque, má perfusão, taquicardia. Em casos de obstrução de fluxo direito, o sangue não chega aos pulmões em quantidade suficiente, gerando hipóxia, então podemos observar cianose, taquipneia, intolerância aos esforços e sudorese. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 95 Quanto à perfusão: • Pacientes com baixo débito e má perfusão periférica são chamados de frios. • Já, aqueles com perfusão preservada, denominamos quentes. CRISES DE HIPÓXIA É um quadro clínico decorrente do agravo de determinadas cardiopatias congênitas cianogênicas. Pode ocorrer em duas situações: 1) Constrição da via de saída do ventrículo direito Ocorre especificamente na tetralogia de Fallot. Na tetralogia de Fallot, temos uma estenose pulmonar em graus variados, porém, algumas situações podem fazer uma constrição mais severa do infundíbulo pulmonar e piorar a condição prévia. São elas: choro, febre, anemia, esforço físico e situações de depleção de volume ou desidratação (como em diarreias). A criançaAo nascimento o recém-nascido pode ser classificado quanto: • Idade gestacional • Peso nascimento • Adequação do peso de nascimento para a idade gestacional CLASSIFICAÇÃO QUANTO A IDADE GESTACIONAL Recém-nascido a termo 37 - 41 semanas e 6 dias Recém-nascido Pós-termo ≥ 42 semanas Recém-nascido pré-termo tardio 34 -36 semanas e 6 dias Recém-nascido pré-termo extremo ≤ 28 semanas CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO PESO DE NASCIMENTO Peso normal 2500-3999g Baixo peso ao nascer 1500-2500g Muito baixo peso ao nascer 1000-1500g Extremo baixo peso ao nascer 100 TÔNUS Flacidez Alguma flexão Movimentos ativos IRRITABILIDADE Ausente Alguma reação (caretas) Espirros, choros COR Cianose / palidez Cianose de extremidades Róseo Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 6 REANIMAÇÃO NEONATAL Devemos responder 3 perguntas: 1. O recém-nascido tem ≥34 semanas? 2. Está respirando ou chorando? 3. Tem tônus muscular em flexão? CLAMPEAMENTO DO CORDÃO UMBILICAL Devemos levar em conta 3 fatores: 1. Idade gestacional 2. Condições de nascimento 3. Integridade da placenta 1. Prematuro 2. Não chora ou não respira 3. Não tem tônus em flexão APÓS PASSOS INICIAIS: • FC > 100 bpm • Respiração regular • FC 100bpm, respiração regular: voltar para VPP, que pode ser suspensa se manter FC > 100bpm e respiração regular. VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA (30seg) PRECORDIO Auscultar 6 seg. Resultado x 10 MONITOR CARDIACO MESA DE REANIMAÇÃO PASSOS INICIAIS: 1º Fonte de calor radiante 2º Cabeça em leve extensão 3º Aspirar boca e nariz 4º Secar corpo e cabeça 5º Remover corpos úmidos 6º Se possível, colocar touca AVALIAR: • FC • RESP Contato materno Aleitamento na 1º hra de vida Checar técnica Incremento de 20% fio2 • FC > 100 BPM • Respiração normal • Desconforto respiratório CPAP (pressão positiva contínua nas vias aéreas) • O2 de acordo com SATO2 desejada • Sala de parto • Contato pele-pele • Prover calor (compressas quentes) • Vias aéreas pérvias • Avaliação da vitalidade (FC, TONUS MUSC, RESP) Deve ser amamentado na 1º hora de vida BOA VITALIDADE OBRIGATÓRIO 2 PROFISSIONAIS 1 PEDIATRA HIPOTERMIA SALA DE PARTO DEVE ESTAR ENTRE 23 -26 C° TODO MATERIAL DEVE ESTAR PRONTO E CHECADO NORMOTERMIA • SECAGEM DO CORPO E CABEÇA • CONTATO PELE-PELE • 36,5 A 37,5 C° PREMATUROS 60bpm, encerrar massagem cardíaca e manter VPP até que FC > 100bpm com respiração regular. • 60 seg de massagem cardíaca sincronizada com a respiração. Reavaliar 60 seg depois: FCapresenta: agitação, choro, evolui para respirações profundas e rápidas, com piora súbita da cianose. Após esse período, ocorre sonolência, apatia, podendo ocorrer parada respiratória. Tratamento: • Betabloqueador (relaxamento do infundíbulo) • Oxigênio • Posição genupeitoral • Expansão com cristaloide (aumentar a pré-carga e facilitar o fluxo pulmonar) • Sedativo: Morfina (relaxar o infundíbulo pulmonar) 2) Fechamento e/ou diminuição do canal arterial em cardiopatias com fluxo pulmonar dependente dele. Ocorrem na atresia pulmonar (como na atresia pulmonar não há passagem de sangue do VD ao tronco pulmonar, o paciente depende desse fluxo para sobreviver.) Tratamento • Prostaglandina vasodilatadora E1, que mantém a permeabilidade do canal arterial, evitando seu fechamento até abordagem cirúrgica. SOPRO NA INFÂNCIA Os sopros são sons do sangue fluindo pelo coração. Podem ser fisiológicos ou patológicos e podem ser a primeira manifestação de uma cardiopatia congênita. DE ACORDO COM O CICLO CARDÍACO • Sopro sistólico (pode ocorrer na comunicação interventricular) • Sopro diastólico: SEMPRE PATOLÓGICO (estenose de valvas atrioventriculares, insuficiência de valva aórtica ou pulmonar) • Sopro continuo (persistência do canal arterial) SOPRO FUNCIONAL / INOCENTE • Eles podem ocorrer na ausência de cardiopatias • Achado incidental • O mais comum deles é o sopro de Still. • A conduta nos sopros inocentes é apenas orientação aos responsáveis. SOPRO VIBRATÓRIO DE STILL SOPRO DE EJEÇÃO PULMONAR SOPRO DE RAMOS PULMONARES É o mais comum dos sopros inocentes, sendo encontrado frequentemente em crianças em idade escolar. Principalmente, é detectado em borda esternal esquerda média ou baixa, sistólico, vibratório musical, de baixa intensidade. Sopro sistólico suave, de baixa intensidade, no foco pulmonar, que diminui de intensidade com a mudança de decúbito, comum também em idade escolar É um sopro comum de neonatos. A estenose fisiológica é um estreitamento que acontece logo após o nascimento, quando os ramos pulmonares estão se adaptando ao aumento da volemia que vai para o pulmão. Pode ser auscultado em foco pulmonar, mas sem nenhuma repercussão clínica O principal perfil nas cardiopatias congênitas é o C, ou seja, congesto e mal perfundido. A congestão deve ser tratada com diuréticos, principalmente a furosemida. Se predominarem sinais de baixo débito, deve- se associar inotrópicos, como a milrinona. É a causa principal da mortalidade dos pacientes com cardiopatias congênitas cianogênicas Que medicação mantém o canal arterial pérvio? Prostaglandina Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 96 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS • A cardiopatia congênita mais prevalente é a comunicação interventricular! • Seguida pela comunicação interatrial e depois pela persistência do canal arterial. FATORES DE RISCO • História familiar de cardiopatias • Uso de drogas de ação teratogênica pela mãe (álcool, fenitoína, lítio) • Malformações associadas a Onfalocele • Infecções congênitas • Diabetes mellitus materno • Lúpus eritematoso sistêmico • Síndromes genéticas TESTES PARA AUXILIAR DIAGNOSTICAR CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRITICAS • Teste do coraçãozinho (triagem neonatal) • Teste da hiperóxia: É usado para a diferenciação entre as causas cardíacas e as respiratórias de cianose. PRINCIPAIS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS COMUMENTE ACIANOGÊNICAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS COMUMENTE CIANOGÊNICAS COM HIPERFLUXO PULMONAR • Comunicação interatrial (CIA) • Comunicação interventricular (CIV) • Defeito do septo atrioventricular total • Persistência do canal arterial • Transposição de grandes artérias • Drenagem anômala total das veias pulmonares • Hipoplasia do coração esquerdo SEM HIPERFLUXO PULMONAR • Estenose pulmonar • Estenose aórtica • Coarctação da aorta • Tetralogia de Fallot • Atresia pulmonar (com septo interventricular íntegro ou com CIV) CARDIOPATIAS ACIANOGÊNICAS COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) • É uma descontinuidade do septo que divide os ventrículos direito e ventrículo esquerdo • É a cardiopatia congênita mais prevalente • Ocorre hiperfluxo pulmonar devido shunt E-D • Clinica: sinais de Insuficiência cardíaca aos 2-3 meses de idade. • Ausculta: Holossistólico Hiperfonese de B2 • Apresenta pneumonias de repetição: devido hiperfluxo pulmonar. • Diagnóstico: ecocardiograma, eletrocardiograma (sobrecarga ventricular esquerda), Rx de tórax (aumento da trama vascular pulmonar e área cardíaca) • Tratamento: na CIV pequena e assintomática normalmente se fecham sozinhas e não precisam de tratamento. O tratamento clinico consistem em tratar a IC. A correção cirúrgica deve sempre ser feita antes da evolução para hipertensão pulmonar, geralmente em torno dos 3 meses. COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) • A comunicação interatrial é caracterizada por um defeito no septo que separa os átrios • A pressão esquerda é maior que a direita, isso permite um shunt da esquerda para a direita, resultando em sobrecarga de volume das cavidades direitas e aumento do fluxo pulmonar • Pode ser dividida anatomicamente, a depender do local do defeito, em quatro tipos: • Tipo fossa oval ou ostium secundum (OS): é a forma mais comum de CIA, representando cerca de 70% dos casos. • Tipo ostium primum: é o segundo tipo mais frequente, correspondendo a cerca de 20% dos casos. • Tipo seio venoso: ocorre em cerca de 10% dos casos de CIA. • Tipo seio coronário: é o mais raro. • Ausculta cardíaca: desdobramento fixo de segunda bulha cardíaca (patognomônica) Oferecemos oxigênio a 100% para o neonato e verificamos a po2. • Patologias de causa pulmonar apresentam boa resposta ao teste e uma pO2 maior de 250mmHg exclui a possibilidade de cardiopatia congênita. • Já, pO2 menor de 100 mmHg sugere uma cardiopatia congênita. pO2 > 250mmHg = Pneumopatia pO2• Tratamento: Em casos de atresia pulmonar ou estenose grave, há necessidade de manutenção do canal arterial nos primeiros dias de vida, através da infusão de prostaglandinas. As crises de hipoxemia devem ser tratadas com: betabloqueador, oxigênio, posição genupeitoral, expansão e sedativo (morfina). O tratamento cirúrgico definitivo é indicado após o sexto mês de vida. • Hipertrofia do ventrículo direito • Estenose pulmonar • Dextroposição da aorta em relação ao septo interventricular (aorta cavalgando os ventrículos) • Comunicação Interventricular. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 98 TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIAS • É uma cardiopatia que apresenta uma circulação em paralelo, ou seja, a aorta tem origem no ventrículo direito e o tronco pulmonar, à esquerda. Como você pode imaginar, se não houver alguma comunicação entre os lados direito e esquerdo, como um canal arterial pérvio ou uma CIV, é incompatível com a vida. • Clinica: cianose, que se inicia após os primeiros dias de vida devido ao fechamento do canal arterial. A criança pode parecer normal inicialmente e evoluir rapidamente com cianose, insuficiência cardíaca e choque. • Diagnóstico: radiografia de tórax (coração tem formato ovalado/ formato de ovo deitado) • Tratamento: infusão de prostaglandinas para manter o canal arterial aberto. A cirurgia de Jatene (inversão das artérias para seus respectivos ventrículos) é o tratamento cirúrgico definitivo e deve ser feita precocemente.• Fazer ventilação por 30 seg • Reavaliar FC e respiração. INTBAÇÃO OROTRAQUEAL: MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA: • Apenas após a Intubação orotraqueal • Usar técnica dos dois polegares. • Reavaliar após 60 seg. Como fazer massagem cardíaca: • Terço inferior do esterno • Técnica dos 2 polegares • Comprime 1/3 diâmetro • Re-expansão completa • Sincronizada com a respiração. Relação 3:1 (1,2,3 ventila) DROGAS Veia umbilical (introduzir cateter) é a principal via de administração de medicações • Adrenalina/epinefrina: endotraqueal 0,1mg/kg, ou, intravenoso 0,02mg/kg. • Soro fisiológico 0,9% 10ml/kg EV: suspeita de hipovolemia S ITUAÇÕES ESPECIAIS RECEM-NASCIDO COM LIQUIDO MECONIAL • Manter a mesma sequência • Não fazer aspiração das vias aéreas ao desprendimento do polo cefálico (não fazer aspiração após o bebe nascer mesmo se houver liquido meconial) • Não depende do aspecto do mecônio, depende da vitalidade do RN. RN BOA VITALIDADE: • Gestação a termo (37-41 sem) • Respirando ou chorando • Tônus em flexão Manter com a mãe, contato pele a pele, avaliação continua. ÚNICA SITUAÇÃO QUE A INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL É ANTES DA VPP + SONDA OROGÁSTRICA: HERNIA DIAFRAGMÁTICA COBRIR DO NARIZ AO QUEIXO 40-60 MPM (APERTA, SOLTA, SOLTA) Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 8 RN LIQUIDO MECONIAL: • Pré ou Pós-termo • Respiração irregular ou apneia • Tônus flácido HIPOGLICEMIA NEONATAL Diminuição dos níveis de glicose 45mg/dl MESA DE REANIMAÇÃO PASSOS INICIAIS (ASPIRAÇÃO VAS) REAVALIAR FC E RESP. FC 7 % • Asiáticos • Irmão com icterícia neonatal tratado com fototerapia • Mãe diabética • Tempo de Clampeamento umbilical superior a 60 seg ICTERÍCIA FISIOLÓGICA ICTERÍCIA PATOLÓGICA • Apenas por bilirrubina indireta • Sempre após as 24hrs • Surge entre o 2º e 3º dia de vida • Declina até 7º dia de vida • Níveis de bilirrubina até 12mg/dl • Aumento da bilirrubina às custas da fração direta • Icterícia precoce, antes de 24 horas de vida. • Manifestações de doença associada, como hipotonia, letargia, instabilidade clínica ou térmica • Icterícia persistente após 8 dias em termos ou 14 dias em pré-termos. As principais causas de hiperbilirrubinemia fisiológica são: • Aumento da degradação das hemácias e tempo menor de meia-vida • Aumento da circulação entero-hepática • Maior número de hemácias, hemoglobina e hematócrito As principais causas de hiperbilirrubinemia patológica são: • Incompatibilidade ABO e RH, anemia hemolítica (doença falciforme • Distúrbios da conjugação hepática da bilirrubina: síndrome de Gilbert e de Crigler-Najjar. • Prematuridade • Hipotireoidismo congênito Exames de sangue que devem ser coletados em todos os bebes ictéricos: • Dosagem de bilirrubina total e frações • Tipagem sanguínea da mãe e do RN • Prova de Coombs direta para neonato e indireta para mãe com fator de risco. ICTERICIA PRECOCE 7% • Desidratação(hipernatremia) Acontece porque • Aumenta circulação entero-hepática • Sobrecarga de bilirrubina para o hepatócito Tratamento: corrigir técnica de aleitamento materno ICTERÍCIA PELO LEITE MATERNO • 1º sem de vida • Aumento de icterícia indireta • Persiste 2-3 semanas (10-30mg/dl) • Com ganho ponderal Acontece porque: • Reduz atividade de UGT1A1, responsável pela conjugação hepática. Tratamento: Suspensão temporária do aleitamento materno por 24- 48hrs HEPATOESPLENOMEGALIA INCOMPATIBILIDADE RH Na 1º exposição IgM, não ultrapassa a placenta, já na 2º exposição IgG ultrapassa a barreira placentária. Coombs indireto - Sangue RH + IMUNOGLOBULINA ANTI-D SITUAÇÕES DE CONTATO: Sangramento Parto Aborto/ectópico Procedimento Gestação 28-34 sem (quando mãe é RH – e pai RH+) Anti A / Anti B IgG ESFERÓCITOS INCOMPATIBILIDADE ABO • Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 11 COLESTASE NEONATAL Icterícia persistente por mais de 2 semanas, com elevação de bilirrubina direta. A definição laboratorial é: •Bilirrubina direta maior que 1mg/dL, quando a bilirrubina total for menor que 5mg/dL. • Bilirrubina direta superior a 20% da bilirrubina total, quando a bilirrubina total for maior do que 5mg/Dl As causas mais comuns de colestase neonatal são: • Toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola, sífilis e sepse neonatal. • Atresia de vias biliares. As causas podem ser divididas em intra-hepáticas e extra-hepáticas: Intra-hepáticas: • Infecções congênitas • Doenças metabólicas como galactosemia • Hepatite idiopática Extra-hepáticas: • Atresia de vias biliares extra-hepáticas • Cisto de colédoco • Coledocolitíase Exame físico: • Hepatomegalia • Esplenomegalia • Acolia • Colúria • Icterícia Exames complementares: • Laboratório: TGO, TGP, FA, albumina, coagulograma • USG • Biópsia • Colangiografia Abordagem e tratamento da hiperbilirrubinemia indireta: 1º: Através das zonas de risco Com ele podemos definir que: • RN na Zona de Alto Risco (percentil maior que 95): Iniciar fototerapia. • RN na zona de risco intermediário alto (percentil entre 75 e 95): Considerar fototerapia de acordo com a idade gestacional e repetir a dosagem de bilirrubina em 12 a 24 horas. • RN na zona de risco intermediário baixo e baixo risco (percentil menor que 75): Alta hospitalar e reavaliação em 72 horas. ATRESIA DE VIAS BILIARES É definida como ausência ou obstrução dos ductos biliares extra- hepáticos, e é a principal causa de transplante hepático em crianças. As principais manifestações são: • Icterícia, acolia fecal, colúria e hepatomegalia. O ultrassom é o exame de imagem de escolha, a não visualização da vesícula biliar (vesícula atrófica ou ausente) é altamente sugestiva da doença. A biópsia hepática percutânea é o exame padrão-ouro. O tratamento paliativo é cirúrgico, através da portoenterostomia de Kasai, de preferência nos primeiros 2 meses de vida, e o definitivo é o transplante hepático. Crianças não tratadas podem complicar com fibrose, cirrose hepática, hipertensão portal e vão a óbito em 100% dos casos. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 12 2º Através do risco neonatal • Nele, a fototerapia deve ser iniciada sempre que ultrapassarmos a linha relacionada a cada neonato. FOTOTERAPIA • É o tratamento mais comum • A melhor forma de realizar fototerapia é com lâmpadas azuis especiais. • Quando a bilirrubina absorve a luz, ela é isomerizada e transformada em produtos que são excretados pela bile e pela urina. • O RN deve ser exposto despido, com proteção ocular, e permanecer sob a fonte luminosa o maior tempo possível, sendo retirado apenas para amamentação. Em casos extremos, a alimentação deve ser feita via sonda, sem retirar o bebê da fonte de luz. • As bilirrubinas devem ser checadas entre 6 e 24 horas após o início. Complicações da fototerapia: • Hipo ou hipernatremia/ desidratação • Síndrome do bebe bronzeado: ação sobre bilirrubina direta, pele castanho-acinzentado, urina escura (tudo transitório) EXSANGUINEOTRANSFUSÃO • Método que deve ser adotado apenas em situações extremas • Principal indicação: incompatibilidade RH • Feita na UTI • Remove o sangue hemolisado do RN, que vai ser substituído por hemácias de doador não sensibilizado Complicações: • Desequilíbrios metabólicos e ácido-básicos. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 13 DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO RECÉM-NASCIDO Ao exame físico vamos observar: • Taquipneia • Batimentos de asas nasais • Gemido • Retrações • Apneia e cianose SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA) Caracterizado pela deficiência do surfactante (o surfactante tem como função, impedir que o alvéolo se colabe ao final da expiração). DEFICIÊNCIA DE SURFACTANTE CAUSA: • Aumento da tensão superficial • Formação de atelectasias • Redução de complacência e capacidade residual funcional • Redução da relação ventilação/perfusão. FATORES DE RISCO • Prematuridade • Sexo masculino • Mãe diabética • Asfixia QUADRO CLINICO • Taquipneia e sinais de desconforto respiratório • Surgem após o nascimento DIAGNOSTICO • RX: INFILTRADO RETICULOGRANULAR (VIDRO MUIDO), broncograma aéreo. • Laboratório: hipoxemia, acidose respiratória. TRATAMENTO • Cuidados gerais: térmico, nutricional. • Suporte respiratório: CPAP NASAL, caso o CPAP não seja suficiente, devemos oferecer a ventilação mecânica. • Reposição de Surfactante: técnica INSURE (intubar e repor o surfactante e depois extubar e colocar no CPAP) PREVENÇÃO • Prevenção da maturidade • Corticoide antenatal (Betametasona: 2 doses 12mg IM/ cada 12 hrs; Dexametasona. Efeito após 24hrs, duração de 7 dias. PNEUMONIA / SEPSE NEONATAL Processo inflamatório dos pulmões resultante da infecção bacteriana, viral, fúngica. Associado a quadros de sepse e meningites. SEPSE PRECOCE • Primeiras 48 horas • Ocorre antes ou durante o nascimento • Principais bactérias: estreptococo do grupo B (agalactiae) e Gram-negativos (escherichia coli) Fatores de risco: • Corioamnionite • Ruptura membrana >18 horas • Colonização materna da GBS (estreptococo do grupo B) • Parto prematuro sem causa evidente SEPSE TARDIA • Transmissão horizontal (mãe para a criança após o nascimento), nosocomial, comunitária. • Staphylococcus Aureus, gram-negativos (Klebsiella), fungos. QUADRO CLINICO • Instabilidade térmica (hiper ou hipotermia) • Dificuldade respiratória • Manifestações gastrointestinais AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR • Hemograma: leucocitose ou neutropenia, plaquetopenia, relação I/T ≥0,2 (neutrófilos imaturos/neutrófilos totais: significa desvio a esquerda) • PCR • Síndrome do desconforto respiratório (doença da membrana hialina) • Taquipneia transitória do recém-nascido • Síndrome da aspiração meconial • Pneumonia neonatal • Hipertensão pulmonar persistente neonatal • Displasia broncopulmonar Produção de surfactante 20-24 sem IG Atinge o pico: 34 sem IG Hipoxia Hipercapnia Acidose respiratória Padrão respiratório normal:30- 60 incursões/min Acrocianose: cianose em região palmar e plantar, sinal benigno. Cianose central: cardiopatia congênita, hipertensão pulmonar. No hospital a causa de infecção tardia pode ser por fungos, em especial: crianças comdurante a vida intrauterina Clinica: • Abortamento / malformações congênitas • Assintomáticas ao nascimento SIFILIS CONGÊNITA • Agente etiológico: treponema pallidum • Transmissão pode ocorrer em qualquer período da gestação (+ comum nos trimestres finais) • Doença infecto contagiosa sistêmica, de evolução crônica • Transmissão predominante sexual • Não ocorre transmissão pelo leite materno • Principal via de transmissão da sífilis: via placentária. QUADRO CLINICO SIFILIS CONGÊNITA PRECOCE SIFILIS CONGÊNITA TARDIA Manifestações nos primeiros 2 anos de vida: • Lesões cutâneas: Maculopapulares, Pênfigo sifilítico, Placas mucosas e condiloma plano • Rinite (pode ser sanguinolenta) • Lesões ósseas: periostite, osteocondrite, sinal de Winberger, pseudoparalisia de Parrot. • Alterações hematológicas: anemia e plaquetopenia • Neurossífilis • Coriorretinite (alteração no fundo de olho: sal e pimenta) Manifestações após os 2 anos de vida: • Nariz em sela • Tíbia em sabre • Fronte olímpica • Neurológicas: surdez, retardo mental, hidrocefalia • Tríade de hutchinson: dentes de hutchinson, ceratite intersticial, lesão do VIII par cranial (Surdez) Dentes de hutchinson Pênfigo palmo plantar Fronte olímpica Nariz em sela Tíbia em lâmina de sabre, articulações de clutton Rinite AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR Avaliação sorológica: • Teste treponêmicos (TPHA, FTABS, Teste rápido), não são usados nas avaliações do RN. • Teste não treponêmicos: VDRL, permite o diagnóstico e seguimento. Outras avaliações: • Radiografia de ossos longos • Avaliação do liquor (VDRL reagente, presença de celularidade >25, proteína > 150) • Hemograma, perfil hepático e eletrólitos • Avaliação audiológica e oftalmológica TRATAMENTO DA SIFILIS Avaliar tratamento materno: • Tratamento completo para estagio clinico de sifilis com penicilina benzatina, iniciado ate 30 dias antes do parto. • Documentação da queda do VDRL Mãe não tratada de forma adequada: • Notificar • Coletar exames • Liquor alterado: penicilina cristalina IV por 10 dias. SIFILIS: DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA Quando é Maior a gravidade da infecção congênita: 1.º trimestre Maior risco de infecção / transmissão: 3.º trimestre. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 16 • Liquor normal e outra alteração: penicilina cristalina IV ou penicilina procaína IM por 10 dias. • Assintomático e sem alterações nos exames: penicilina benzatina IM em dose única. Mãe tratada de forma adequada: Coletar VDRL do RN e comparar com materno: • VDRL maior que materno em 2 diluições: notificar + coletar exames + tratar 10 dias. • VDRL não é maior que o materno em 2 diluições: Exame físico normal: criança exposta = acompanhamento Exame físico alterado: VDRL não reagente :avaliar TORCHS; VDRL reagente: notificar + exames + tratamento (penicilina cristalina ou procaína por 10 dias). RÚBEOLA CONGÊNITA • Doença infectocontagiosa, causada por vírus togaviridae. • Gravidade é maior quando ocorre no 1.º trimestre (8 a 11 sem), devido risco de malformações congênitas. QUADRO CLINICO • Restrição do crescimento intrauterino • Deficiência auditiva • Malformações cardíacas: persistência do canal arterial e estenose da artéria pulmonar. • Malformações oculares: coriorretinite, catarata. • Alterações cutâneas: Exantema em blueberry muffin DIAGNOSTICO RN • SOROLOGIA: IgM- sangue do RN • IgG RN > IgG materno • PCR em secreções (sangue, orofaringe, urina, liquor) RECÉM NASCIDO DEVE SE MANTAR EM PRECAUÇÕES DE CONTATO ATE 1 ANO DE VIDA (ele excreta o vírus nas secreções durante esse tempo) TRATAMENTO • Não existe tratamento específico. • Manejo das sequelas: Cardiológico, Oftalmológico, Audiológico, Neurológico. PROFILAXIA • Vacinação de rotina. • Gestantes devem ser afastadas de pessoas com suspeita clínica de rubéola. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA • A toxoplasmose é uma doença causada por um parasita, o protozoário Toxoplasma gongii. • Transmissão na infecção aguda durante a gestação ou reativação de uma infecção latente na imunodeprimida. QUADRO CLINICO • TRÍADE DE SABIN: Hidrocefalia (acumulação de líquido cefalorraquidiano no interior da cavidade craniana que faz aumentar a pressão intracraniana sobre o cérebro) Calcificação intracraniana difuso Coriorretinite DIAGNÓSTICO Diagnostico de toxoplasmose na mãe: • Sorologia: IgM e IgG • Índice de avidez de IgG (avalia o tempo de infecção) Diagnostico de toxoplasmose no feto: • Analise: líquido amniótico - PCR toxoplasma gondii – amniocentese Quando é comprovado: • PCR positivo no líquido amniótico • RN com IgM positivo colhida entre 2 dias de vida a 6 meses de vida • RN com persistência de IgG maior a 12 meses de vida • RN tem clínica e IgG positivo na mãe. TRATAMENTO TRATAMENTO DA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA Pirimetamina + Sulfadiazina + ácido folínico durante 1 ano. Corticoide (prednisona por 4 semanas): utilizados em RNs com: Retinocoroidite em atividade e proteinorraquia > 1g/dl. TRATAMENTO FETAL Pirimetamina + Sulfadiazina + ácido folínico até o final da gestação. TRATAMENTO GESTACIONAL Espiramicina até o final da gestação. Tríade da rubéola congênita • CATARATA • ALTERAÇÕES CARDÍACAS • SURDEZ NEUROSSENSORIAL Se o resultado for ≤ 30 % significa que a paciente tem infecção recente (maior risco de toxoplasmose congênita) Se o teste for ≥ 60% significa que a infecção aguda foi há mais de 3 a 4 meses, ou seja, antes dela ficar gravida. Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 17 CITOMEGALOVÍRUS CONGÊNITO • Vírus da família herpesviridae • O citomegalovírus nunca abandona o organismo da pessoa infectada. Permanece em estado latente e qualquer baixa na imunidade do hospedeiro pode reativar a infecção. • Adquirido pelo contato de secreções (saliva, tosse, espirros, via sexual, ALEITAMENTO) Transmissão vertical: • Intrauterina- dando origem a infecção congênita • Periparto intraparto- devido secreção vaginal • Pós-natal precoce- devido aleitamento materno (principal via de transmissão da infecção) Horizontal: através de transfusões sanguíneas, unidade de cuidado intensivo, e na comunidade, devido baixo nível socioeconômico. QUADRO CLINICO 90% dos RNs são assintomáticos 10% são sintomáticos: • RCIU • Hepatoesplenomegalia ↑ transaminase • Icterícia ↑ bilirrubina direta • Petéquias ↓ plaquetas • Microcefalia • Calcificações periventriculares • Surdez DIAGNOSTICO DO RN • Padrão ouro: isolamento vertical em cultura de fibroblastos humano. • PCR em secreção (urina e saliva) • Sorologia (baixa sensibilidade) TRATAMENTO • Ganciclovir IV • Valganciclovir VO TRATAR POR 6 SEMANAS Tratamento para RN assintomático: não existe recomendação antiviral. VARICELA CONGÊNITA (CATAPORA) • Causada pela infeção inicial com o vírus varicela-zoster (herpesviridae) • Transmitida por via aérea, propagando-se facilmente através das gotículas produzidas pela tosse e espirros de uma pessoa infetada. QUADRO CLINICO • Alterações de membros: Atrofia e rash cicatricial, exantema polimórfico • Alterações neurológicas: microcefalia, hidrocefalia, calcificações intracranianas. DIAGNOSTICO VARICELA CONGÊNITA • História materna 1.º ou 2.º trimestre de gestação • Achados clínicos • PCR viral (tecidos) DIAGNOSTICO VARICELA NEONATAL • História materna > 3 º trimestre • Achados clínicos • PCR ou imunofluorescência direto nas lesões TRATAMENTO VARICELA CONGÊNITA • Suporte TRATAMENTO VARICELA NEONATAL • ACICLOVIR EV p/10 dias • Suporte Profilaxia: • Vacinação varicela • Precauções de contato Profilaxia pós-exposição: • Imunoglobulina anti-varicela-zoster: podeser dada até 96 hrs da exposição. Indicado para: • Infecção confirmada • RN sintomático • Manifestações neurológicas (calcificação, LCR alterado, perda auditiva, coriorretinite) • GESTANTES • RN de mãe com varicela 5 dias antes a 2 dias pós-parto • RNPT 28-36 sem se mãe suscetível a varicela • RNPT 35 semanas. RESULTADO NORMAL: SaTO2 ≥ 95% em ambas as medidas, com diferença ≤ 3% Positivo: ≤ 89%, é indicativo de realizar o ecocardiograma e avaliação cardiológica. Teste duvidoso: medidas entre 90-94% ou uma diferença entre as medidas ≥ 4%, repetir em uma hora, se alterado, repetir de novo em uma hora, se duvidoso, encaminhar para o cardiologista. TESTE DA ORELHINHA Perda auditiva Triagem universal entre 24-48 horas de vida, de preferência até 1º mês de vida. Solicitar exame: PEATE ou BERA (Potencial evocado auditivo do tronco encefálico) Exame: EOAE (emissões otoacústicas evocadas) em todos os RN sem fatores de risco. 1º falha: repetir EOAE 2º Falha: PEATE/BERA - se falhar, repetir em 1 mês. TESTE DO OLHINHO AVALIAÇÕES • Catarata • Glaucoma congênito • Tumores intraoculares • Inflamação intraoculares • Hemorragias intravítreas TÉCNICA • Primeiras 24 horas, sala em penumbra, eixo visual alinhado, oftalmoscópio a 40-50 cm, reflexo em ambos olhos. • Deve ser feita 3 vezes ao ano nos 3 primeiros anos de vida. TESTE DA LINGUINHA • Alteração comum presente desde o nascimento, onde uma porção de tecido deveria ter desaparecido durante o desenvolvimento fetal permanece na parte de baixo da língua. (Anquiloglossia) Em todos os RN com fatores de risco Fatores de risco • HF de surdez congênita • Anomalias craniofaciais • Sd de Alport Pendred • TORCHS • Sepse • Meningite neonatal • Uso de drogas ototóxicas • Hiperbilirrubinemia • Muito baixo peso ao nascer • Doença neurológica neonatal Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 20 DOENÇAS DO TRATO GASTROINTESTINAL ENTEROCOLITE NECROSANTE • Principal emergência do trato gastrointestinal no período neonatal • Caracteriza-se por diferentes graus de necrose da mucosa intestinal. FATORES DE RISCO • Prematuridade • Peso ao nascer inferior a 1500g (muito baixo peso) • RCIU • Asfixia • Uso de formulas lácteas FATORES ASSOCIADOS A PATOGENESE • Predisposição genética • Imaturidade intestinal • Supercrescimento bacteriano • Hiper-reatividade da mucosa intestinal QUADRO CLINICO • Normalmente ocorre nas 2 primeiras semanas de vida • Sinais específicos: distensão abdominal, vomitos biliosos, sangramento retal, aumento de resíduo gástrico. • A progressão da doença pode ser rápida e grave para perfuração intestinal, peritonite, sepse e morte. DIAGNOSTICO • RX: Encontro de pneumatose intestinal (ar na submucosa intestinal), pneumoperitônio é a presença de ar na cavidade abdominal (indica perfuração). • USG: Pneumoportia (presença de ar no sistema portal) • LABORATORIO: achados inespecíficos. TRATAMENTO • Dieta zero + sonda para descompressão • Antibioticoterapia (Amicacina, Vancomicina, Metronidazol) • Perfuração: abordagem cirúrgica DEFEITOS CONGÊNITOS • ATRESIA DE ESÔFAGO • ATRESIA DUODENAL ATRESIA DE ESÔFAGO: Corresponde à formação incompleta do esôfago. É um defeito congênito no qual o esôfago se estreita ou tem uma extremidade fechada. A maioria dos recém-nascidos com atresia esofágica apresenta também uma conexão anormal entre o esôfago e a traqueia denominada fístula traqueoesofágica. A atresia do esôfago é a atresia gastrintestinal mais comum. QUADRO CLINICO • Tosse • Engasga e baba depois de tentar engolir o alimento • Dificuldade respiratória • Incapacidade na progressão de sonda DIAGNOSTICO • Radiografia: gás no estomago As regiõesmais comuns envolvidas são: porções distais do íleo e proximal do colón. ATRESIA COM FISTULA DISTAL (86%) ATRESIA ISOLADA DE ESÔFAGO (8%) ATRESIA COM FISTULA DUPLA (1%) FISTULA TRAQUEOESOFAGICA (TIPO H- 4%) ATRESIA COM FISTULA PROXIMAL (1%) https://www.msdmanuals.com/pt/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-infantil/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-defeitos-cong%C3%AAnitos/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-defeitos-cong%C3%AAnitos Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 21 ATRESIA DUODENAL: Associações com síndromes (síndrome de Down) QUADRO CLINICO • Vomitos biliosos DIAGNOSTICO • Radiografia: sinal da dupla bolha DOENÇAS NEUROLOGICAS ASFIXIA PERINATAL Decorre de uma redução do fluxo de O2 aos tecidos fetais pelo comprometimento do fluxo sanguíneo placentário durante o parto. QUADRO CLÍNICO • Nascimento: dificuldade para iniciar respiração (manobras de reanimação) • Evolui com sintomas clínicos + achados sistêmicos: convulsões (principal anticonvulsivante para RN FENOBARBITAL) DIAGNOSTICO • APGAR de 0 a 3 no 5º min de vida • Gasometria arterial de cordão umbilical com PH 35 sem asfixia, encefalopatia moderada-grave nas primeiras 6 horas de vida. Redução da temperatura corporal central para 33 a 34 graus por 24-72 horas. Após esse período a temperatura corporal deve ser progressivamente elevada em 0,5 graus por horas até 36 graus. duodeno Estomago Principal complicação da hipoxia neonatal: Encefalopatia hipóxico-isquêmico Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 22 ALEITAMENTO MATERNO “O leite materno é o alimento fundamental e deve ser o único que a criança necessita até os 6 meses, constituindo importante e completa fonte de energia, além de ser isento de contaminação e de apresentar proteção imunológica, ainda imatura no recém- nascido” Aleitamento materno exclusiva: somente leite materno ou leite humano ordenhado. Aleitamento materno predominante: quando o lactente recebe além do leite materno, água ou bebidas à base de água, como sucos e chás. Porém, não recebe outro leite. Aleitamento materno complementário: além do leite materno, qualquer alimento solido ou semissólido com a finalidade de complementa-lo. Aleitamento materno misto ou parcial: quando a criança recebe o leite materno e outros leites. IMPORTÂNCIA DO ALEITAMENTO MATERNO • Evita mortes infantis: protegem contra infecções. • Evita diarreia • Evita infecções respiratórias e otite. • Diminui risco de alergias. • Diminui risco de hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes • Reduz chance de obesidade • Qualidade de nutrição • Efeito positivo na inteligência • Melhor desenvolvimento da cavidade bucal • Proteção contra o câncer de mama materno, outras vantagens: protege contra o câncer de ovário, câncer de útero, hipercolesterolemia, hipertensão e doença coronariana, artrite reumatoide, osteoporose... • Evita nova gravidez: Mães que amamentam e ainda não menstruaram têm menor chance de ovulação, sendo então a amamentação um bom método anticoncepcional nos primeiros seis meses de vida do bebê. • Menores custos financeiros COMPOSIÇÃO NUTRICIONAL (LEITE HUMANO X LEITE VACA) Leite humano: • Menos proteínas • Menor % de caseína • Proteína do soro: alfa-lactoalbumina • Menos eletrólitos • Mais lactose • Mais gordura: colesterol + lc-pufa • Ferro em quantidade semelhante (lactoferrina) MODIFICAÇÕES DO LEITE Colostro • 3º -5º dia • Mais proteínas, eletrólitos e vitamina A Leite de transição Leite maduro • Mais gordura, mais lactose Durante a mamada • Leite anterior: solução, proteína do soro e lactose • Leite posterior: emulsão, mais gordura FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO A produção do leite pode ser organizada em 3 fases: LACTOGENESE FASE I: • Desenvolvimento da mama (estrogênio e progesterona) • Ação da prolactina inibida LACTOGENESE FASE II: Após o nascimento • Fim da inibição, independente do estimulo. • Apojadura (descida do leite) LACTOGENESE FASE III: Durante a lactação • Sucção e esvaziamento Monize Jandotti – PEDIATRIA Página | 23 ASPECTOS PRATICOS Frequência e duração: • Livre demanda: não limitar a duração da mamada. • Mudar de lado quando esvaziar a mama. • Armazenamento do leite: leite ordenhado, na geladeira 12 horas, congelador/freezer 15 dias. (descongelar e aquecer em banho maria e ofertar em copinho) • Posicionamento: Criança bem apoiada; Cabeça e tronco no mesmo eixo; Corpo próximo ao da mãe; Rosto de frente para mama • Pega: Boca aberta; Labio inferior evertido; Mais aréola acima da boca; Queixo toca a mama PROBLEMAS RELACIONADOS COM A AMAMENTAÇÃO: • Dor e trauma: tratamento – orientar técnica, começar pela mama menos afetada, ordenha antes da mamada, não aplicar pomadas. • Ingurgitamento: acumulo de leite + congestão + obstrução linfática: tratamento – manter amamentação, ordenhar excesso, compressas frias. • Mastite: processo inflamatório com ou sem infecção – Geralmente ocorre na segunda a terceira semana após o parto e cursa com nódulos mamários dolorosos, mal estar, calafrios e febre - manter amamentação, avaliar antibioticoterapia (cefalexina, amoxicilina + clavulanato), analgésicos e/ou anti-inflamatórios. (principal agente: S. Aureus). • Abscesso: manter ordenha, mas suspender o aleitamento. • Pouco leite: avaliar técnica e regime alimentar, manter amamentação, avaliação do ganho ponderal. • Candidíase mamária materna e oral no bebe: observamos coceira, sensação de queimadura e dor nos mamilos, que persiste após o término da mamada. Podemos ter também vermelhidão nos mamilos ou uma fina descamação. Já no bebê, é comum haver placas brancas orais, que devem ser distinguidas das placas de leite (sapinho). Podemos iniciar com tratamento tópico para ambos: nistatina, clotrimazol, miconazol ou cetaconazol por 14 dias. Se falha: antifúngico oral sistêmico: fluconazol. CONTRAINDICAÇÕES DA AMAMENTAÇÃO Doenças maternas: • HIV • HTLV Doenças da criança: • Galactosemia: deficiência de GALT – formula sem lactose. • Fenilcetonúria: deficiência de fenilalanina. Uso de medicamentos: • Amiodarona • Lítio Situações especiais: • Herpes simples: não pode haver contato com a lesão • Citomegalovírus: contraindicado se RN 37 semanas e peso ao nascer > 2500g Com fator de risco: 3 meses a 2 anos Sem fatores de risco: 6 meses a 2 anos RNmédia ao nascer: 49-50cm Crescimento no primeiro ano: cerca de 25 cm. No segundo ano, o crescimento varia de 10 a 12 cm. Pré-escolares: crescimento constante de 5 a 7 cm/ano, ou seja, a média é de 6 cm/ano. Ao nascimento, o PC mede de 33 a 36 cm Aos 2 anos, mede de 47 a 51 cm; Aos três anos, apresenta tamanho semelhante ao do adulto. CURVAS DA OMS • Percentil: O percentil mostra a posição da criança em relação às outras de mesma idade e do mesmo sexo. • Escore Z: quantifica a distância em desvios-padrão do valor encontrado em relação à mediana da população. ESTATURA / COMPRIMENTO Alvo genético • A estatura guarda uma nítida relação com o potencial genético, especialmente com a estatura dos pais • O cálculo do alvo genético permite uma avaliação mais fidedigna da estatura da criança • Esse parâmetro não é uma previsão de estatura final, e sim uma forma de avaliar se a criança está no canal de crescimento adequado em relação ao seu padrão genético. PESO PERCENTIL ESCORE Z ZERO A 10 ANOS INCOMPLETOS percentil 97 > escore Z +2 Peso elevado para a idade ÍNDICE DE MASSA CORPÓREA PERCENTIL ESCORE Z ZERO A 5 ANOS INCOMPLETOS 5 A 20 ANOS INCOMPLETOS 85 e ≤ 97 > +1 e ≤ +2 Risco de sobrepeso Sobrepeso > 97 e ≤ 99,9 > +2 e ≤ +3 Sobrepeso Obesidade > 99,9 > +3 Obesidade Obesidade grave ESCORE-Z PERCENTIL -3 0,1 -2 3 -1 15,9 0 50 +1 84,1 +2 79 +3 99 VALORES CRÍTICOS DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
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