TBL's - D1

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Vitória Fagundes, 5º período 
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TBL 1- Nocicepção, fisiopatologia, vias da dor
- A dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável decorrente ou descrita em termos de lesões teciduais reais ou potenciais.
- A dor é um sinal característico de mecanismos normais de proteção do organismo contra o dano tecidual.
- A dor é subjetiva e cada individuo aprende a usar esse termo em relação a sua experiência. 
COMPONENTES DA DOR
· Sensorial- discriminativo: detecção da intensidade, localização, duração, padrão temporal e qualidade do estimulo nocivo.
· Afetivo-emocional: reação emocional decorrente da percepção, ou seja, a integração do estímulo nocivo com áreas corticais e sistema límbico.
· Cognitivo-valorativo: interpretação da dor, irei avaliar e julgar o quanto é prejudicial a minha vida.
Etapas da nocicepção
· Estímulos dolorosos, podem ser de 3 tipos: 
- Estímulos químicos: radicais ácidos, capsaicina, bradicinina (picada de abelha libera isso).
- Mecânicos- pressão.
- Térmicos: calor ou frio intensos.
Esses estímulos alteram as propriedades da membrana dos nociceptores, deflagram os potenciais de ação que geram o impulso nervoso e assim gerando uma resposta inflamatória associada e causando a nossa percepção de dor.
· Transdução- O impulso doloroso é recebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação.
- Os nociceptores é quem vão receber o potencial de ação. Nela vão ter todas as substâncias que estão relacionadas a dor.
- Os nociceptores são terminações nervosas livres, polimodais (todos os estímulos)/ são específicos, presentes em todos os tecidos do corpo/ exceto no sistema nervoso central (SNC).
- Eles tem alto limiar de excitabilidade, ou seja, para estimular nosso nociceptor precisa de um limiar alto (uma força considerável, uma temp considerável, etc) , e baixa sensibilidade.
· Transmissão- impulso é conduzido até a coluna posterior da medula espinhal.
Esses nervos que transmitem esses impulsos são as fibras aferentes primárias:
· A delta: pouco mielinizadas, discriminativas, medeiam a dor primária, que é bem delineada, rapidamente induzida e precisamente descrita como picada. 
Responsáveis pela dor rápida e mais intensa.
· Fibras C: amielinizadas, medeiam a dor secundária ou alentecida descrita como “queimor”.
São responsáveis pela dor lenta e menos intensa.
via espinotalâmica
- Se ferirmos a ponta do dedo indicador, esse mesmo neurônio que recebeu o impulso/potencial de ação ele vai através do nervo até a medula.
Esse primeiro neurônio vai chegar na medula e fazer sinapse com o neurônio 2, esse neurônio vai decursar (trocar de lado na medula) e aí vai subir para o tálamo, lá esse neurônio 2 vai fazer sinapse e a partir do tálamo, as informações de dor projetam-se para várias áreas do córtex somatossensorial primária.
- Essa via é responsável pela sensação de dor aguda e bem localizada na superfície do corpo.
via paleoespinotalâmico
- Via da dor lenta e mais crônica, difusa.
- Associada com componentes emocionais, relacionadas ao sistema límbico.
- Uma dor causada por um neurônio menos mielinizado, por isso é responsável pela dor mais lenta.
NÃO PRECISA SABER SINAPSES E TAL DESSA VIA
OBS: NÃO CONFUNDIR DOR RÁPIDA E LENTA COM AGUDA E CRÔNICA.
· Modulação- no CDME (corno dorsal da medula espinal) o impulso é modulado antes de chegar a níveis superiores do SNC.
- Os mecanismos principais:
- Tem um mecanismo medular, na medula, chamada de teoria do portao.
- Opioides endógenos- são substâncias produzidas pelo encéfalo que são analgésicos fisiológicos do corpo, atuam no sistema nervoso central e medula espinhal. Que estão envolvidos na modulação da dor.
Substancia cinzenta periacductal ????
· Percepção- impulso é gerado e percebido como dor.
Hiperalgesia
- Sensibilidade aumentada do nociceptor, resulta na diminuição do limiar para estímulos nocivos.
- Umas das substâncias que causam mudança no limiar de dor é a prostaglandina.
- Pode ser:
· Hiperalgesia primária- no lugar da lesão.
· Hiperalgesia Secundária- ao redor da lesão.
Ex: nesse caso é o infarto, dói o braço, uma hiperalgesia secundária. O coração que está infartando, mas sente a dor no braço.
OBS: dor irradiada é diferente, por ex: sinto uma dor no rim, que irradia e sinto na coluna e costela.
TBL 2- Dor neuropática
1- Sobre a fisiologia da dor neuropática, é INCORRETO afirmar que:
a) Após um dano habitual, quando ocorre a cicatrização e controle de reposta inflamatória, os nociceptores resgatam seu estado funcional normal.
b) Quando não há lesão do nervo periférico, como nos casos de inflamação, após o reparo da lesão o nervo mantem sua funcionalidade inalterada.
c) Podem ocorrer disparos espontâneos ou provocados por estímulos nocivos, HIPERALGESIA, e não nocivos, ALODINIA (mecânicos, térmicos, químicos).
d) Pode-se instalar, em decorrência do fenômeno neuropático, uma dor crônica, geralmente associada a alodinia.
e) Podem ocorrer disfunções neurovegetativas do sistema nervoso simpático, resultando em alterações teciduais cutâneas, de temperaturas e sudorese. -> ex: a síndrome da dor complexa regional.
2- São exemplos de patologias que cursam com dor neuropática periférica:
a) Diabetes mellitus e Acidente Vascular Encefálico.
b) Herpes zoster e Traumatismo Raquimedular.
c) Acidente Vascular Encefálico e Tumor 
Cerebral.
d) Hérnia de disco e Herpes Zoster.
3- Uma senhora obesa de 67 anos de idade refere inicio de dor em queimação no hálux esquerdo, dois anos antes da avaliação. A dor estendeu-se em seguida, envolvendo aos pés, dos dedos aos calcanhares, e foi associada com dormência, agulhadas e queimação adicional. O desconforto tornou-se mais intensos e constante ao longo do dia, alterando a qualidade do sono. Aos exames: tônus, força, reflexos e sensibilidade proprioceptiva e vibratória normais; somente a sensibilidade ao teste com uma agulha nos dedos e pé estava reduzida. Que estrutura está mais provavelmente afetada nesta paciente?
a) Fibras A beta e A alfa.
b) Fibras C e A delta.
c) Tratos espinotalâmicos. 
d) Capsula interna.
e) Córtex insular.
4- Qual dos tratamentos abaixo é mais eficaz para o alivio desse tipo de dor?
a) Anti-inflamatórios não esteroidais (AINES).
b) Corticosteroides.
c) Opioides.
d) Anticonvulsivantes.
e) Toxina botulínica.
5- Um jovem de 24 anos foi selecionado para um estudo de processamento de dor utilizando ressonância magnética funcional de crânio. Enquanto sua mão era colocada sobre água fria (2ºc), algumas imagens cerebrais foram obtidas. Durante esse processo, todas as regiões cerebrais serão ativadas, EXCETO:
a) Córtex motor primário.
b) Córtex somatossensitivo secundário.
c) Córtex insular.
d) Córtex cingulado anterior.
e) substância cinzenta periaquedutal.
6- Qual o único termo de dor definido CORRETAMENTE?
a) Hiperalgesia: dor devido a um estimulo que normalmente não causaria dor.
b) Alodinia: resposta exagerada a um estimulo doloroso.
c) Hiperestesia: sensibilidade reduzida ao estimulo doloroso.
d) Hiperestesia: reação dolorosa anormal (como sensação de dor prolongada) em resposta a um estimulo sensitivo, especialmente se o mesmo for repetitivo e nociceptivo.
e) Hipoestesia: sensibilidade aumentada ao estimulo doloroso.
7- Qual das seguintes características NÃO faz parte dos sintomas relacionados à dor neuropática?
a) Dor em queimação.
b) Dor latejante.
c) Dor em choque.
d) Dor em pontadas, agulhadas.
e) Dor desencadeada pelo tato ou pressão.
8- Sobre a síndrome dolorosa regional complexa (SDRC). Qual das afirmativas é INCORRETA?
a) Existem dois tipos: o tipo I (distrofia simpaticoreflexa) e o tipo II (causalgia).
b) A diferença entre o tipo I e o tipo II está na presença de trauma local evidente que compromete a inervação local, como no tipo II.
c) A dor na SDRC é continua, espontânea e urgente, como hiperalgesia e alodinia. A dor se acentua depois de cessado o trauma agudo que a originou, sendo referida em uma região maior do que a atingida pelo trauma.
d) É obrigatório para confirmação
da SDRC a solicitação de exames de imagem e eletroneuromiografia.
9- Sobre as disfunções do sistema nervoso simpático e dor, marque a alternativa INCORRETA:
a) A síndrome de dor complexa regional corresponde a uma síndrome dolorosa caracterizada por alterações sensoriais acompanhada por sintomas autonômicos e alterações tróficas desencadeadas por um estimulo nóxico.
b) Essa síndrome reflete a participação do sistema nervoso autônomo nos mecanismos de dor crônica.
c) Sinapses aberrantes e brotamentos neurais acontecem na interface do sistema nervoso simpático e neurônios sensitivos periféricos. 
d) O termo dor complexa regional tipo I é utilizado quando há um a injúria nervosa demonstrável desencadeando os sintomas, enquanto que, do tipo II, essa injuria nem sempre é demonstrada.
10- Paciente do sexo masculino, 62 anos, sem comorbidades previas, realiza acompanhamento por câncer de reto tratado com cirurgia de ressecção do tumor mais quimioterapia com cisplatina há um ano; procura o centro de dor por parestesias e dor tipo queimação em mãos e pés iniciada há oito meses. Assinale a alternativa CORRETA:
a) A dor no paciente com câncer é incomum no diagnóstico, sendo muito frequente em casos de doença avançada.
b) Descritores comumente referidos pelos pacientes que sugerem dor de origem neuropática incluem: queimação, agulhada, choque elétrico, dormência ou parestesia no local da dor.
c) A presença de alodinia ao exame físico exclui o diagnóstico de dor neuropática.
d) O paciente seguramente apresenta quadro de neuropatia relacionada a quimioterapia, não havendo necessidade de exames adicionais para investigação do quadro.
e) O tratamento da polineuropatia relacionada a quimioterapia é feito prioritariamente com opioides haja vista a gravidade do quadro oncológico do paciente.
11- Qual mecanismo de ação predominante da gabapentina?
a) Bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes.
b) Inibição simultânea da recaptação de serotonina e noradrenalina e agonismo de receptores opioides.
c) Inibição simultânea da recaptação de serotonina e noradrenalina.
d) Acoplamento à subunidade alfa-2-beta dos canais de cálcio voltagem-dependentes.
12- Quais medicações abaixo são mais propensas a induzir alivio da dor nos pacientes com neuralgia do trigêmeo?
a) Corticoide
b) Carbamazepina
c) Benzodiazepínicos. 
d) AINES.
e) Analgésicos tópicos.
13- Qual afirmativa INCORRETA com relação aos mecanismos centrais de dor?
a) Supõe-se que a hiperatividade de neurônios de segunda ordem resulta de substancias liberadas pelo neurônio sensitivo distal lesado.
b) A neuroplasticidade de canais de cálcio e liberação de glutamato interage com receptores NMDA expressos em neurônios de segunda ordem implicados no fenômeno de wind up.
c) O fenômeno de wind up corresponde a ocorrência de potenciais excitatórios pós-sináptico prolongados que geram instabilidade neuronal, refletindo hiperexcitabilidade neural após estimulo repetitivo de fibras c,
d) O fenômeno wind up, visto não está localizado no nervo periférico, não tem relação com a cronificação e perpetuação da dor.
RESPOSTAS:
1- B 
2- D
3- B
4- D
5- A
6- D
7- B
8- D
9- D
10- B
11- D
12- B
13- D
TBL 3- PSICOSSOMÁTICA DA DOR
- Psicossomática da dor- psico (mente, emocional), somática (parte fisiológica da dor). Integração dos componentes psicológicos e fisiológicos.
- A dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável decorrente ou descrita em termos de lesões teciduais reais ou potenciais.
- Sempre existe dor quando alguém se queixa de dor, mesmo que não haja um estimulo nociceptivo conhecido.
Níveis de simbolização da dor
1º nível: a dor constitui um sinal registrado pelo ego de que se acha ou parece se achar em curso uma ameaça à integridade estrutural e funcional do organismo.
2º nível: ao verificar-se que a experiencia pode ser repartida, isto é, comunicada a alguém, transformam-na num meio básico de pedir ajuda.
3º nível: a dor não mais denota uma referencia ao corpo, mas pode, isto sim, expressar queixa, ataque, aviso de perda iminente do objeto. Neste último nível de simbolização, a dor pode ser utilizada como forma de manipular os outros, ganhar o controle sobre eles.
- A dor pode, às vezes, constituir uma solução neurótica para um conflito e, como tal, ser assim mantida: “tal paciente não está sofrendo de dor, ele está sofrendo de sofrimento”.
- Sendo a dor um fenômeno universal, cada um de nós sente e expressa suas dores de forma muito pessoal, cremos que sem exagero, se poderia dizer que “nós somos” as nossas dores.
- O que acontece com a dor psicossomática? No deixar de Mindus, as conexões entre o sistema límbico e os lobos frontais explicam o processo:
· A dor causaria um nível aumentado de ansiedade, e esta leva à estimulação autonômica, à maior tensão muscular e ao aumento da dor, estabelecendo- se dessa forma um círculo vicioso.
· É assim que na dor aguda os fenômenos somáticos da ansiedade estão presentes quase de forma completa, em particular os que dependem da hiperatividade autonômica. (temor, palpitações, sudorese, mal-estar pré-cordial, boca seca, polaciúria e urgência miccional, taquicardia, taquipneia, elevação da PA, ect).
Manejo da ansiedade que acompanha a dor aguda.
· Técnicas de informação antecipada:
Há um relato clássico mostrando que quando se aplicava aos pacientes em pré-operatório para cirurgia de vias biliares, o que poderiam esperar em termos de dor e mal-estar durante e após a cirurgia, havia um ponderável redução de números em dias de hospitalização e se conseguia diminuir em 50% as doses de analgésicos utilizados.
· Técnica de tranquilização:
1º estagio: obter uma detalhada descrição do sintoma.
2º estagio: evidenciar o significado afetivo do sintoma.
3º estagio: examinar o paciente.
4º estagio: fazer um diagnóstico.
5º estagio: explicar (ao paciente) a fisiopatologia do sintoma).
6º estagio: tranquilização como resultado dos passos anteriores.
Dor crônica orgânica 
1- Nociceptiva: há um estimulo doloroso periférico, originado em vísceras ou em tecidos somáticos.
2- Neuropáticas: resultam de lesão em algum nível do sistema nervoso central ou periférico.
Dor crônica emocional
Nas dores emocionais, não se reconhece a existência de estímulos neuropáticos e/ ou nocicepFvos, atuais e pregressos, não se encontra uma causa “orgânica” para a dor.
Tratamento da dor crônica orgânica
- O médico que trata pacientes com dor crônica (DC) deveria responder preliminarmente as seguintes perguntas antes de prescrever drogas:
Qual o tipo de dor que meu paciente sente?
Somática- artroses, artrite reumatoide, trauma agudo?
Visceral- colón espasmódico, colelitíase, cólica renal?
Neuropática- como na neralgia pós-herpética?
Dor crônica e depressão
- Existem fatores emocionais, sociais e ocupacionais, que estejam influindo sobre a dor do meu paciente?
Qual o tipo de trabalho do meu paciente?
Não adianta tratar uma dor causada por fator ocupacional, se o seu estimulo causador não for tratado.
Que tipo de fatores emocionais eu devo investigar?
Depressão, transtorno de ansiedade, abuso ou dependência de drogas e/ou problemas familiares, conjugais ou sexuais e financeiros.
1- Os pacientes com DC de qualquer etiologia vão apresentando com o tempo traços psíquicos que permitem o diagnóstico de depressão.
2- Uma das manifestações de transtorno depressivo seria a dor crônica. 
3- Depressão e ansiedade aparecem como transtornos comórbidos da dor crônica, com base fisiopatológica comum, e qualquer fosse a causa da última. 
Transtornos somatoformes
- As características essenciais deste grupo residem na existência de sintomas físicos que sugerem um distúrbio somático, para o qual inexistem qualquer anomalia demonstrável ou qualquer mecanismo fisiopatológico conhecido.
- Há, por outra parte, argumentos demonstrativos ou forte presunção de que os sintomas estão ligados a conflitos emocionais.
Transtornos somatoformes:
“Somatização refere-se à apresentação de queixas somáticas, decorrentes de causas psicológicas,
mas atribuídas pelo paciente à uma causa orgânica”
- No DSM-IV-R se registram cinco (05) transtornos somatoformes:
1. De somatização.
2. De conversão.
3. Dismórfico.
4. Doloroso.
5. Hiponcondria.
hipocondria 
- Consiste na crença real, pelo paciente, de uma doença séria em seu organismo, a
despeito da normalidade do exame físico e da tranquilização que lhe dá o médico.
- Sensações físicas normais, tais como o suor e os movimentos intestinais, são erradamente
interpretados, e pequenos incômodos como tosse ou dores nas costas podem ser
exagerados a ponto do problema tornar-se incapacitante (Sculy, 1985).
- A prevalência de hipocondria num período de seis meses, numa população de clínica geral, é de 4 a 6%.
transtorno de conversão
- Pelo DSM-IV-TR, caracteriza-se o transtorno de conversão pela presença de um, ou mais de um, sintoma de natureza neurológica (por exemplo, cegueira, paralisia, parestesia), que não podem ser explicados por doença médica ou neurológica reconhecível.
carcateristicas anormais da dor
- Queixar-se repetidamente e intensamente de dor, provocando pena nos que o cercam;
- Assumir posturas e expressões faciais de dor aos mínimos esforços;
- Isentar-se de toda e qualquer responsabilidade, incluindo atividades domésticas alegando a dor
como principal razão;
- Abusar de analgésicos;
- Dependência crescente de terceiros para atividades que seriam possíveis, apesar da doença;
- Isolamento social, justificando-se pela dor;
- Dramatização e ampliação da resposta dolorosa;
- Valorização e busca de ser cuidado por terceiros, principalmente voltado à família;
- Regressão excessiva.
TBL 4- DOR
· Muitas vezes o paciente vai ter a percepção de dor, mas não vai achar que é dor. Por exemplo: o paciente vai sentir formigamento, prurido e não vai achar que é dor, porém é uma característica hoje.
· A dor além de trazer sofrimento, traz custo para o sistema de saúde e para a economia, porque o individuo não vai conseguir trabalhar.
· Implicações para a saúde do paciente com dor: insônia, anorexia, confinamento, angustia, depressão, qualidade de vida, medo.
Quando a pessoa não dorme, consequentemente não estará bem psicologicamente, ou acontece algo para atingir o paciente mentalmente, essa pessoa vai sentir mais dor. Porque o mal-estar psicológico vai modular essa dor. O sistema límbico tem ligação tanto com o emocional quanto com a percepção de dor.
Definição de dor
· Pela IASP (instituto internacional da dor) a dor é uma experiencia sensitiva e emocional desagradável associada com dano tecidual real ou potencial ou descrita em termos de tal dano.
· Sensação desagradável.
· Choque, pontada, formigamento, queimação, aperto e coceira.
· Envolvimento emocional.
· Lesão presente ou não.
· A dor é uma experiencia pessoal.
· Dor é diferente de nocicepção.
· Tem que levar em consideração experiencias anteriores desses pacientes.
· Tem sempre que valorizar a queixa do paciente.
· O CID 11 é a classificação que engloba os tipos de dores. E de acordo com esse CID 11, nós classificamos a dor de acordo com:
· Tempo – aguda (menor que 3 meses) ou crônica (maior ou igual 3 a 6 meses). A dor crônica é vista como doença.
· Fisiopatologia
Nociceptiva - inflamatória, bem localizada, dano real.
Neuropática- doença ou lesão do sistema nervoso somatossensorial, vai ocorrer um estimulo na periferia- alteração que pode ocorrer tanto na via periférica como na via central ( corno posterior da medula ou sistema nervoso supratentorial).
Dor nociplastica- percepção inadequada da dor (amplificação SNC), aumento da resposta neural na medula espinhal, desequilíbrio entre neurotransmissores nociceptivos e antinociceptivos, ex: síndrome do intestino irritável, síndrome da bexiga dolorosa, enxaqueca, fibromialgia.
· Dor mista- ex: fibromialgia x colecistite, lombociatalgia.
· Dor oncológica- dor pelo tumor / dor pelo tratamento. É definida como uma dor mista.
· Dor não oncológica- as mais comuns que pegamos no dia a dia. Ex: dor pós operatória, fibromialgia, cefaleia, neuropatia pós herpes zoster, lombociatalgia.
Epidemiologia
· 30% dos países desenvolvidos.
· 10 a 50% dor pós-operatória.
· Mulheres são mais dolorosas que os homens, a dor é mais intensa, além da questão hormonal que causam enxaquecas/cefaleias; fibromialgia atingem mais mulheres.
· Área rural, pessoas não escolarizadas tem maior chance a ter uma dor maior.
Questionários de dor
· Escala descritiva verbal: sem dor, dor leve, dor moderada, dor intensa
· Escala de faces:
Avaliação clinica- o que está causando a dor
· Causa biomédicas
· Avaliação psicológica/ psiquiátrica
· Fatores contribuintes
· Avaliação da capacidade física
· Habito intestinal
· Alimentação e ingesta de agua
· Fatores sociais
· Avaliação medica geral
· Historia e exame físico
OBS: importante perguntar sobre hábitos intestinais, porque a maioria das medicações para dor causam constipação e se o paciente já é constipado você precisa saber se é do paciente ou da medicação, se ocorrer essa constipação precisa inserir algo para auxilar, como laxantes.
Avaliação da dor
· Quando começou essa dor?
· Localiazão
· Duração
· Característica descritiva
· Fatores de melhora ou piora
· Irradiação
· A dor muda durante o dia
· Sintomas associados
· Tratamentos anteriores: precisa saber se teve eficácia ou não a outros tratamentos:
· Medicamentos
· Doses- sempre iniciar com as menores doses e ir analisando efeitos colaterais para se chegar a dose terapêutica correta.
· Duração
· Tempo de uso
· Falhas terapêuticas
· Efeitos colaterais
Historiso social e familiar
· Traumas de infância
· Ambiente de convivência
· Estabilidade conjugal
· Grau de escolaridade
· Construção familiar
· Uso de drogas e álcool
· Qualidade de vida
· Importante mostrar um desenho do corpo e pedir o paciente para ele circular o local da dor, se a dor irradia para algum lugar.
Exame físico
· Inspeção da pele
· Hipersensibilidade da dor
· Reflexos
· Exames focados na dor
· Déficit motores
· Alodinia
· Hiperalgesia
· Marcha e movimentação
· Sensações anormais
Exames complementares
· Exames mais de alto custo: eletroneuromiografia e eletromiografia.
Risco de cronificação da dor
· Genética
· Medos e expectativas
· Resultado de tratamentos anteriores
· Condições psíquicas
· Questões sociais
· Idade avançada
· Uso prolongado de opioides
· História familiar de dor crônica
· Síndrome pós covid-19
· Questões sociais
· A dor desde 2000 é considerada o 5º sinal vital, porque ela precisa ser mensurada.
Os sinais vitais: FC, PA, temperatura, Sat O² e dor.
tbl 5- cuidados paliativos em doenças crônicas
“O sofrimento só é intolerável quando ninguém cuida.”
Cicely Sauders
- Existe um determinado momento na evolução de uma doença crônica em que, mesmo que se disponha de todos os recursos, o paciente, não passível de cura, está em processo de morte inevitável. Reconhecer o processo de morrer é tão importante como dar um diagnóstico.
Uma vez tomada a decisão de suspensão das medidas de manutenção da vida em paciente com doença terminal, a atenção da equipe deve ser dirigida para o alivio do seu sofrimento e angustia da família, bem como lhe assegurar uma morte digna.
Iniciar uma abordagem paliativa no tratamento de uma doença não significa desistir de tentar, mas sim tentar de outra forma, com outro olhar.
- Os objetivos do cuidado:
· Aliviar todos os problemas existentes
· Prevenir a ocorrência de novos. problemas.
· Promover oportunidades para experiencias significativas e valiosas, crescimento pessoal e espiritual e autorrealização.
- É um estudo de controle de pacientes com doença ativa, progressiva e avançada, para quem o prognostico é limitado e a assistência é voltada para a qualidade de vida (OMS).
- Objetivos da medicina paliativa:
· Todas as visões devem ser visando o paciente 
· Maximizar a qualidade de vida e não o tempo de vida
· Minimizar o sofrimento do paciente e da família. 
- O que é qualidade de vida? Sensação de satisfação subjetiva, ligada a todos os aspectos
inerentes ao ser humano, seja físico, psicológico, social e espiritual.
· Paciente terminal:
- Condição é irreversível, independentemente do tratamento.
- Alta probabilidade de morte em período relativamente curto de tempo (ex: de 3 a 6 meses).
OBS: PACIENTE EM CUIDADO PALIATIVO NÃO É NECESSARIAMENTE DE PACIENTE TERMINAL.
Distanásia
- Morte lente, ansiosa e com sofrimento.
- Atitude médica que, para manter o paciente vivo, submete-o a grande sofrimento e tratamentos fúteis ou inúteis.
- Não prolongamento propriamente da vida, mas do processo de morrer.
Eutanásia
- Morte serena e sem sofrimento.
- Busca-se ABREVIAR, sem dor ou sofrimento, a vida de um doente reconhecidamente incurável.
Ortotanásia
- A morte no tempo certo.
- Sem tratamento desproporcionados (distanásia).
- Sem abreviação do processo de morrer (eutanásia).
É o que se prega nos cuidados paliativos, o paciente morre naturalmente, ao lado da família e em casa.
Sobre a imagem:
Depois que o paciente falece, o cuidado paliativo permanece com o acolhimento dos familiares e até pode-se inserir psicólogos, para entender a dor da família. 
Cuidados paliativos- como indicar (escalas)
- Tem, também, a escala PPS que é a mais completa.
Tratamento 
- Principais sintomas:
· Fadiga
· Dor 
· Anorexia
· Constipação
· Náuseas e vômitos 
· Tosse
· Confusão mental
· Tristeza- depressão- ansiedade
· Agitação-insônia
· Disfagia
· Hemorragia
· Emagrecimento
· Diarreias
· Feridas
vias de administração medicamentosas
- Via oral: DE ELEIÇÃO.
OBS: sempre que possível prescrever medicações via oral, para evitar ao máximo acesso venoso nos pacientes em cuidados paliativos.
· Hipodermólise: método mais indicado, após a via oral.
Via subcutâneas (hipodermólise)
- Locais de administração: parede abdominal, as faces anterior e lateral de coxa, a região do deltoide, a região escapular ou a face anterior do tórax.
Passo a passo: o medico vai fazer uma punção, colocar um cateter de silicone, para através dele fazer as medicações. Quando fazer a punção, não deve ter refluxo de sangue. 
- O local deve ser trocado a cada 72 H, ou antes, se necessário, o novo local deve ficar a no mínimo 05 cm do local anterior.
- Infusão de líquidos em uma velocidade de 40-60 ml /hora, podendo fazer um total de 1.000-1.500 ml/dia.
- Medicamentos indicados por esta via: morfina, tramadol, hioscina, dexametasona, metoclopramida, haloperidol, levomepromazina, midazolan, octreoide. 
· Dor 
- 50% dos pacientes com câncer morrem com dor de forte intensidade e desses apenas metade recebem o alivio adequado.
- A escolha do analgésico vai depender do tipo de dor, da sua gravidade e intensidade, o importante é a administração regular dos analgésicos com horário fixo.
- Demência avançada- dor avaliada: pulso, PA, FR, fácies.
- O CONTROLE DA DOR É MAIS DIFÍCIL DO QUE A PREVENÇÃO. Ou seja, trabalhamos mais com a prevenção dessa dor.
- Medidas de relaxamento, meditação, suporte espiritual, hipnose, bloqueios de terminações nervosas e procedimentos neurocirúrgicos podem ser excelente coadjuvantes.
- A morfina pode ser usada com sucesso por anos e o risco de dependência não é relevante PARA PACIENTES EM CUIDADOS PALIATIVOS.
Tratamento da dor:
Leve 1-3: dipirona, paracetamol ou AINH + adjuvante.
Moderada 4-6: codeína ou oxicodona ou tramadol + AINH + adjuvante.
Moderada a intensa (7-10): morfina ou oxicodona ou metadona ou fentanila + adjuvante.
Opioides- princípios 
- Analgesia basal: drogas com meia vida longa -> morfina tem liberação prolongada, fentanil transdérmico.
- Resgate: morfina de ação rápida.
- Dose de resgate pode (1/6 a 1/10 cada dose)
- Mais que três doses de resgate: aumentar dose de manutenção.
Exemplo: morfina 30 mg (liberação prolongada – tomar 1 cp VO 2x/dia). Morfina 10 mg (ação rápida – tomar 1 cp VO ate de 4/4 h).
- Escolha da droga: considerar custo, preferências do paciente, via de administração.
- Não tem dose máxima ou efeito teto.
· Efeitos colaterais
· Sonolência: melhora em dois ou três dias apos estabilização da dose.
· Delirium
· Náusea
· Obstipação
· Retenção urinaria 
· Prurido: anti-histamínicos, troca por outro opioide
· Mioclônus (altas doses)
Anti-inflamatórios não hormonais
- Redução de dor óssea.
- Melhora a dor com componente inflamatório 
- Permite redução das doses dos opioides quando se associa o AINH junto.
- Considerar efeito teto 
- Aumentar até dose a máxima permitida, se tolerado.
- Trocar de classe quando o primeiro não funcionar.
- Monitorizar função renal, perda de GI de sangue, descompensação IC.
Dor: outros tratamentos
- Prednisona 10 a 20 mg/dia: redução edema peritumor.
- RT, cirurgia, QT: direcionados para fonte da dor.
- Bifosfonados: dor óssea metastática.
- Relaxamento, massagem, compressas, TENS.
- Analgesia neuroaxial.
· Dispneia 
- Mais frequentes no fim da vida -> angustia.
- Ansiedade geral -> ansiolítico se necessário.
- O² tem um papel mais psicológico do que efetivo; o uso de ventilador ou a simples abertura da janela pode trazer um conforto muito grande.
- O uso de opiaceos (morfina em pequena dose e por via subcutânea) reduz a frequência respiratória e dá uma sensação de alivio e bem-estar ao paciente.
OBS: O² só se estiver gerando sofrimento e perda da qualidade de vida ao paciente, é ultima hipótese. 
Medidas gerais
· Elevar cabeceira da cama.
· Ventilador ou janela aberta, procima ao paciente. 
· Ensinar técnicas de relaxamento.
· Eliminar cigarros e alérgenos.
Tratamento medicamentoso:
- Morfina oral, inalatória ou EV.
- Lorazepam.
- Manter ou introduzir drogas para ICC: função paliativa.
- Respiração ruidosa -> fazer medicação anticolinérgica como hioscina VO ou SC + inalação de ipratrópico para reduzir a secreção das vias aéreas. 
- Atropina- secativo.
· Anorexia 
- Fracionar a dieta em pequenas quantidades a cada duas horas.
- Oferecer bebida alcoólica 30 min antes da refeição para estimular o apetite.
- Preparar refeições com cheiro e aspecto apetitoso.
Tratamento medicamentoso:
- Corticoesteroides.
- Antidepressivo tricíclico.
- Procinéticos: metoclopramida facilita o esvaziamento gástrico, porem, tem risco de discinesia tardia. 
- Metilfenidato em baixa dose.
- Alimentação artificial.
· Constipação
- Restrição no leito, inatividade.
- Pouca alimentação.
- Desidratação.
- Uso de opiáceos e anticolinérgico.
Tratamento medicamentoso:
- Uso regular de laxativos e emolientes fecais.
- Prevenção ao introduzir opioide: bisacodil.
- Toque retal é importante após três dias de medicação pelo risco de impactação por fecaloma.
· Depressão e ansiedade 
- Procurar uso de medicações antidepressivas em menores doses e lembrar que o inicio da ação demora em torno de 15 dias. O uso de metilfenidato pode ser uma opção mais interessante pelo seu rápido inicio de ação. 
- Benzodiazepínicos.
A comunicação ao fim da vida
- Protocolo spikes: como dar as más notícias. 
tbl 6- Opioide
- Opiáceos são derivados da planta ópio, tem algumas drogas naturais como a codeína e as sintéticas e semissintéticas- opióides, porem que exercem o mesmo efeito. 
- Teremos opioides angonista mais potentes, moderados e de potencias mais baixas.
Outros analgésicos: topendatol e tramadol (utiliza-se em dores de leves a moderadas).
Antagonista mistos = antagonista e agonista ao mesmo tempo.
opioide endógeno 
- Os opioides atuam como neurotransmissores liberados por neurônios que se originam no núcleo arqueado e se projetam para a VTA e para o núcleo acubens e liberam encefalina (opioide endógeno natural).
- Os opioides endógenos de ocorrência natural atuam sobre uma variedade de subtipos de receptores. Os três subtipos de receptores mais importantes são os receptores opioides M, delta e kappa.
Neurotransmissão endógena 
- Os opioides atuam sobre uma variedade de receptores, denominados receptores opioides, entre os quais os mais importantes são os receptores Mi, delta e kapa. As substancias endógenas semelhantes aos opioides são pepitideos derivados de proteínas prercusoras, denominadas POMC (pró- opiomelanocortina),
proencefalina e prodinorfina. Partes dessas proteínas precursoras são clivadas para formar endorfinas, encefalinas ou dinorfinas, as quais são então armazenadas nos neurônios opioides e liberadas, presumivelmente, durante a neurotransmissão para medir o reforço e o prazer.
Alivio da dor 
- Opioides endógenos na forma de medicamentos para alivio da dor (como oxicodona, hridrocodona e muitos outros) ou substancias de uso abusivo (como a heroína) atuam como agonistas nos receptores de opioides Mi, delta e kapa particularmente nos sítios Mi.
- Em doses para alivio da dor e mais elevadas, os opioides induzem euforia, que constitui a principal propriedade de reforço dessas substancias.
- Em superdosagem, esses mesmos agentes atuam como depressores da respiração e também induzir o coma.
- As ações agudas dos opioides podem ser revestidas por antagonista de opioides sintéticos como a naloxona e a naltrexona, que competem como antagonista nos receptores de opioides.
- Quando administrados cronicamente, os opioides produzem rapidamente tolerância e dependência. A adaptação dos receptores de opioides ocorre com muita rapidez a administração crônica desses fármacos.
O primeiro sinal disso é o paciente fazer uso de doses cada vez mais altas de opioides para aliviar a dor.
- A dor é definida como uma sensação desagradável, que pode ser aguda ou crônica, e é consequência de processos neuroquímicos complexos nos sistemas nervosos central (SNC) e periférico. A dor é subjetiva, e o médico deve basear-se na percepção e na descrição do paciente. O alívio da dor depende do seu tipo específico: nociceptiva ou neuropática. Por exemplo, na dor artrítica leve ou moderada (dor nociceptiva), os analgésicos não opioides, como os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), em geral, são eficazes.
DOR X OPIOIDES
- Em dor grave ou crônica maligna ou não maligna, os opioides são considerados parte do plano de tratamento em pacientes selecionados.
- São divididos em classes químicas com base na sua estrutura química. Clinicamente, isso é útil na identificação de opioides que tem maios possibilidade de causar sensibilidade cruzada em pacientes com alergia a um opioide em particular.
- Todos os opioides agem ligando-se a receptores opioides específicos no SNC para produzir efeitos que imitam a ação de neurotransmissores peptídeos endógenos (ex: endofirna, encefalina)
- Embora os opioides apresentem um amplo espectro de efeitos, sua utilização principal é para aliviar a dor intensa, independentemente de ela resultar de cirurgia, lesão ou doença crônica. 
prescrição
· Morfina
- A morfina e outros opioides exercem seus efeitos principais interagindo especificamente com os receptores opioides nas membranas de certas células no SNC e em outras estruturas anatômicas, como o TGI e a bexiga. A morfina atua também em receptores κ na lâmina I e II do corno dorsal da medula espinal. Ela diminui a liberação de substância P que modula a percepção da dor na medula espinal. A morfina também parece inibir a liberação de vários transmissores excitatórios dos terminais nervosos que levam a estímulos nociceptivos.
- Potente efeito no tratamento da dor crônica ou aguda muito intensa, como dor pós-cirúrgica, dor causada por queimaduras ou por doenças graves, como câncer e osteoartrose avançada.
- Analgesia: a morfina e outros opioides causam analgesia (alívio da dor sem perda de consciência) e aliviam a dor, aumentando o seu limiar no nível da medula espinal e, de forma mais importante, alterando a percepção da dor no cérebro. Os pacientes tratados com opioides continuam conscientes da presença da dor, mas a sensação não é desagradável. 
- Respiração: causa depressão respiratória pela dessensibilização ao dióxido de carbono dos neurônios do centro respiratório. Esse efeito pode ocorrer com doses normais de morfina em pacientes virgens para esse fármaco e acentuar-se à medida que a dose aumenta até que, por fim, a respiração cessa. A depressão respiratória é a causa mais comum de morte nos casos de superdose aguda de opioides. A tolerância a esse efeito se desenvolve rapidamente com dosificações repetidas, o que permite o uso seguro da morfina para o tratamento da dor quando a dosagem é titulada corretamente. 
- Depressão do reflexo da tosse: morfina e codeína possuem propriedades antitussígenas. Em geral, a supressão da tosse não se correlaciona bem com as propriedades analgésicas e de depressão respiratória dos opioides. Os receptores envolvidos na ação antitussígena parecem ser diferentes daqueles envolvidos na analgesia.
- TGI: alivia a diarreia ao diminuir a motilidade e aumentar o tônus do músculo liso circular intestinal. Ela também aumenta o tônus do esfíncter anal. No geral, a morfina e outros opioides provocam constipação, com pouco desenvolvimento de tolerância. A morfina também pode aumentar a pressão no trato biliar, devido à contração da vesícula biliar e à constrição do esfíncter biliar. 
- Sistema cardiovascular: em dosagens baixas não tem efeito significativo na pressão arterial ou na frequência cardíaca. Com doses altas pode ocorrer hipotensão e bradicardia
Cuidados com a prescrição de morfina
- Devido à depressão respiratória e à retenção de dióxido de carbono, os vasos cerebrais dilatam e aumentam a pressão do líquido cerebrospinal. Assim, normalmente, a morfina está contraindicada em indivíduos com lesão grave na cabeça ou no cérebro.
- Liberação de histamina: libera histamina dos mastócitos, causando urticária, sudoração e vasodilatação. Como pode causar broncodilatação, a morfina deve ser usada com cautela em pacientes com asma.
- Ações hormonais: aumenta a liberação de hormônio do crescimento e aumenta a secreção de prolactina. Ela aumenta o hormônio antidiurético, causando retenção urinária.
- Parto: pode prolongar o segundo estágio do trabalho de parto, diminuindo temporariamente a força, a duração e a frequência das contrações uterinas.
- Efeitos adversos: Vários efeitos adversos são comuns em toda a classe de opioides. Com a maioria dos agonistas μ, pode ocorrer grave depressão respiratória, e a dosagem excessiva com opioide pode resultar em óbito. O impulso respiratório pode ser suprimido em pacientes com enfisema ou cor pulmonale. Se for usado opioide, a respiração deve ser monitorada atentamente. A elevação da pressão intracraniana, particularmente em lesões na cabeça, pode ser grave. A morfina deve ser utilizada com cautela em pacientes com asma, doença hepática ou disfunção renal. 
- Tolerância e dependência física: o uso repetido da morfina causa tolerância aos seus efeitos depressores respiratório, analgésico, eufórico e sedativo. No entanto, normalmente, não se desenvolve tolerância aos efeitos de constrição pupilar e de constipação. Pode ocorrer dependência física e psicológica com a morfina e alguns dos outros agonistas. A retirada produz uma série de respostas autônomas, motoras e psicológicas que incapacitam o indivíduo e causam sintomas graves, mas raramente causam morte. 
- Interações farmacológicas: as interações de fármacos com morfina são raras; contudo, as suas ações depressivas são potenciadas pelos fenotiazínicos, pelos inibidores da monoaminoxidase.
· Codeína
- A codeína é um opioide de ocorrência natural que é um analgésico fraco em comparação com a morfina. Deve ser usada apenas para dor moderada. A ação analgésica da codeína é derivada da sua conversão à morfina pelo sistema enzimático CYP2D6. 
- A atividade do sistema CYP2D6 varia entre os pacientes, e os biotransformadores ultrarrápidos podem obter níveis mais altos de morfina, levando à possibilidade de dosagem excessiva.
- Interações de fármacos associadas com o sistema CYP2D6 podem alterar a eficácia da codeína ou potencialmente causar toxicidade. 
- A codeína é usada comumente com paracetamol para combate da dor moderada. Ela exibe boa atividade antitussígena em doses que não causam analgesia.
Agonistas parciais e agonista-antagonistas mistos
- Os agonistas parciais se ligam ao receptor opioide, mas têm atividade intrínseca menor
que a dos agonistas totais. Existe um teto para os efeitos farmacológicos desses fármacos. Os fármacos que estimulam um receptor e bloqueiam outro são denominados agonistas-antagonistas. Os efeitos desses fármacos dependem da exposição prévia a opioides. Em indivíduos que não receberam opioides (pacientes virgens), os agonistas-antagonistas possuem atividade agonista e são utilizados no alívio da dor. Em pacientes dependentes de opioides, os fármacos agonistas-antagonistas podem apresentar principalmente efeitos bloqueadores (produzem sintomas de abstinência). 
Buprenorfina - agonista parcial e atua no receptor μ. Ela atua como a morfina em pacientes virgens, mas também pode provocar abstinência em usuários de morfina ou outros agonistas opioides totais. O uso principal é na desintoxicação opioide, pois tem sintomas de retirada menos graves e mais curtos em comparação com a metadona. Ela causa pouca sedação, depressão respiratória ou hipotensão, mesmo em doses elevadas. Em contraste com a metadona, disponível apenas em clínicas especializadas, a buprenorfina é aprovada para desintoxicação ou manutenção ambulatorial. A forma injetável e o adesivo transdérmico de uso semanal são indicados para o alívio da dor moderada e intensa. A buprenorfina é biotransformada pelo fígado e excretada na bile e na urina. Os efeitos adversos incluem depressão respiratória que não é facilmente revertida pela naloxona e redução (ou, raramente, aumento) de pressão arterial, náuseas e tontura.
Pentazocina - agonista nos receptores κ e é um antagonista fraco nos receptores μ e δ. Ela promove analgesia ativando receptores na medula espinal e é usada no alívio da dor moderada. Pode ser administrada por via oral ou parenteral. A pentazocina produz menos euforia comparada à morfina. Em doses mais altas, provoca depressão respiratória e reduz a atividade do TGI. Doses altas aumentam a pressão arterial e podem causar alucinações, pesadelos, disforia, taquicardia e tontura. Apesar de sua ação antagonista, a pentazocina não antagoniza a depressão respiratória causada pela morfina, mas pode provocar abstinência no dependente desse fármaco. Desenvolvem-se tolerância e dependência no uso continuado. A pentazocina deve ser usada com cautela em pacientes com angina ou doença coronariana, pois pode aumentar a pressão arterial pulmonar e sistêmica e, assim, aumentar o trabalho cardíaco.
Nalbufina e butorfanol - agonistas-antagonistas opioides mistos. Como a pentazocina, eles têm papel limitado no tratamento da dor crônica. O butorfanol está disponível como formulação nasal usado para cefaleias intensas, mas também foi associado com abuso. Nenhum deles está disponível para administração oral. Sua predisposição para causar efeitos psicotomiméticos (ações que mimetizam os sintomas de psicose) é menor do que a da pentazocina. A nalbufina não afeta o coração nem aumenta a pressão arterial, em contraste com pentazocina e butorfanol. 
Antagonistas opioides
- Os antagonistas opioides se ligam com alta afinidade aos receptores opioides, mas não ativam a resposta mediada pelo receptor. A administração de antagonistas opioides não produz efeitos significativos em indivíduos normais. No entanto, em pacientes dependentes de opioides, os antagonistas revertem rapidamente o efeito dos agonistas, como a morfina e outros agonistas μ totais, e precipitam os sintomas de abstinência de opioides. 
Naloxona - é utilizada para reverter o coma e a depressão respiratória causados pela dose excessiva de opioides. Ela rapidamente desloca todas as moléculas opioides ligadas ao receptor e, assim, é capaz de reverter o efeito da dose excessiva de morfina. Dentro de 30 segundos após a injeção IV de naloxona, a depressão respiratória e o coma característicos da superdose de morfina são revertidos, reanimando o paciente e tornando-o alerta. A naloxona é um antagonista competitivo nos receptores μ, κ e δ, com afinidade 10 vezes maior pelos receptores μ do que pelos κ. Isso pode explicar a razão pela qual a naloxona reverte rapidamente a depressão respiratória com reversão mínima da analgesia resultante da estimulação dos receptores κ pelo agonista na medula espinal. 
Naltrexona - tem ações similares às da naloxona. Ela tem duração de ação mais longa do que a naloxona, e uma única dose oral de naltrexona bloqueia o efeito da heroína injetada por até 24 horas. A naltrexona associada à clonidina (algumas vezes, à buprenorfina) é usada na desintoxicação rápida de opioides. Ainda que também possa ser útil no tratamento do alcoolismo crônico por mecanismo desconhecido, os benzodiazepínicos e a clonidina são preferidas. É hepatotóxica.
Outros analgésicos
Tapentadol –analgésico de ação central, é agonista μ opioide e inibido da captação de norepinefrina. Tem sido usado para combater dor moderada e intensa, crônica e aguda. O tapentadol é biotransformado principalmente a metabólitos inativos por glicuronidação e não inibe nem induz o sistema isoenzima CYP450. Como o tapentadol não produz metabólitos ativos, não é necessário o reajuste de dosagem em insuficiências renais leves ou moderadas. O tapentadol deve ser evitado em pacientes que receberam IMAO nos últimos 14 dias. Está disponível em formulações de liberação imediata e estendida. 
Tramadol - é um analgésico de ação central que se liga ao receptor opioide μ. O fármaco sofre extensa biotransformação via CYP2D6, resultando em um metabólito ativo com afinidade muito maior pelo receptor μ do que o composto original. Além disso, ele inibe fracamente a captação de norepinefrina e serotonina. É utilizado no manejo da dor moderada ou moderadamente intensa. Sua atividade depressora respiratória é menor do que a da morfina. A naloxona só reverte parcialmente a analgesia provocada pelo tramadol ou seu metabólito ativo. 
tbl 7- infecções de vias aéreas superiores
Como organizar o raciocínio nas doenças respiratórias
- Ausência de taquipneia e ausência de estridor = IVAS, infecções das vias aéreas superiores (resfriado comum e suas complicações e faringite aguda).
- Presença de estridor (FR variável) = infecções de vias aéreas intermediarias (epiglote aguda, laringotraqueobronquite aguda).
- Presença de taquipneia e ausência de estridor = infecções de vias aéreas inferiores (pneumonia bacteriana, viral ou atípica).
OBS: bebes de até 2 meses taquipneia é a partir de 60.
Maior que 5 anos – FR > ou = 30.
OBS: catarro amarelo-esverdeado não significa infecção bacteriana, significa que é uma resposta imune do hospedeiro.
Resfriado comum
- Infecção viral aguda caracterizada por inflamação do trato respiratório superior.
· Quadro benigno e auto-limitante (10-14 dias).
· Crianças
diminuiu-se o risco de otite.
· Fatores de risco- creches/proteção – aleitamento materno exclusivo até os 6 meses.
Complicações
- Viral e bacteriana.
· Streptococcus pneumoniae.
· Haemophillus influenzae não tipável.
· Moraxella catarrhalis.
- É mais frequente acontecer otite em crianças porque a tuba auditiva da criança é reta, favorecendo o caminho de patógenos, enquanto do adulto tem um certo relevo entre o nariz e ouvido.
A otite média aguda é uma complicação do resfriado comum e também é classificada como uma IVA, uma coisa não exclui a outra.
Quadro clínico
- Lactentes: sintomas inespecíficos – vômitos, irritabilidade, dificuldade para dormir, choro e febre.
- Crianças maiores: otalgia.
Diagnóstico 
- Abaulamento moderado a grave da membrana timpânica.
- Otorréia de início recente que não pode ser atribuída à otite externa.
- Outros achados: hiperemia, opaca ou turva, mobilidade prejudicada.
Membrana timpânica normal- translucida.
Na otite.
Tratamento
- Analgesia.
- Antibiótico x Conduta, “esperar para ver”.
Teremos alguns critérios para uso de antimicrobianos:
· 6 meses: bilateral ou unilateral com OMA grave.
· Portadores malformação craniofacial e imunodeficiências.
PRIMEIRA LINHA AMOXICILINA.
Primeira linha de tratamento é amoxicilina, por que o principal agente é o Streptococcus e ele é um gram-positivo, responde bem a amoxicilina.
OBS 1: Se a criança utilizou amoxicilina nos últimos 30 dias, tem conjuntivite purulenta ou apresenta história de OMA recorrente não responsiva à amoxicilina, opta-se por cobertura a produtores de betalactamase (amoxicilina + clavulanato).
OBS 2: pacientes alérgicos a penicilina.
- Tempo de tratamento:
· Menores de 2 anos e ou doença grav: 10 dias.
· Maiores de 2 anos: 7 dias (reavaliar se os sintomas piorarem ou não melhorarem dentro de 48-72 horas).
- Timpanocentese.
- Efusão pós tratamento.
- Complicações.
OBS: mobilidade prejudicada na otite se vê assim: no exame conecta-se a pera do aparelho de PA no otoscopio, aí faz a pressão e aí a membrana timpânica vai p dentro e quando faz a pressão negativa ela volta p fora, a membrana normal é assim. Na otite a membrana fica sempre abaulada. 
 
TOTALMENTE CONTRAINDICADO SOLUÇÃO OTOLÓGICA EM PACIENTES COM PERFURAÇÃO DA MEMBRANA TIMPÂNICA.
O tratamento medicamentoso, amoxicilina = 45 a 50 mg por kg/dia dividida em 2 tomadas de 12 em 12 hrs. 
Se for na apresentação de 250 mg/5 ml, é de 8 em 8 hrs .
rinossinusite aguda
- Inflamação da mucosa de um ou mais seios paranasais com duração