contracao_muscular_esqueletica

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Contração muscular esquelética 
Monitora: Renata Allana da Costa Pereira 
 A contração do músculo esquelético: 
As fibras musculares (as unidades motoras dos músculos) são constituídas no seu 
interior por miofilamentos. A acitina e a miosina são exemplos desses filamentos. Elas 
organizam-se no interior da célula muscular em sarcômeros. Esses possuem marcos 
anatômicos visíveis (as estriações) resultantes do posicionamento dos filamentos um 
acima do outro. 
Os sarcômeros são dividos em três regiões: o disco Z (de onde saem os filamentos de 
actina), a faixa I (onde encontram-se apenas filamentos de actina) e a faixa A (região onde 
sobrepõem-se filamentos de actina e miosina). 
Além disso, a fibra muscular possui uma revestimento especial chamada de sarcolema 
(composto pela membrana plasmática e revestimento de colágeno), é rico em 
mitocôndrias, possui o sarcoplasma (líquido que banha miofibrilas) e o retículo 
sarcoplasmático (que é o reservatório de Ca++ necessário para contração muscular). 
O filamento de miosina é composto pela união de várias moléculas de miosina (cada 
qual formada por 4 cadeias leves e 2 cadeias pesadas em dupla hélice). O arranjo de 
apenas uma molécula forma uma haste pelas cadeias pesadas e 2 cabeças (pela junção 
cadeias pesadas e cadeias leves). Na miofibrila, encontramos o agrupamento de vários 
desses moléculas originando o filamento (este subdivide-se em corpo do filamento, braço 
e ponte cruzada/ projeção da cabeça). A cabeça da miosina possui atividade ATPase 
fundamental para a contração muscular. 
O filamento de actina é formado pela junção de um duplo filamento de actinas F, da 
tropomiosina (que fica localizada nos sulcos do filamento de actina) e pela troponina 
(constituída por 3 subunidades, troponina I, T e C). Diante do aumento de Ca++ 
citoplasmático, a troponina desloca a tropomisina do sítios ativos da actina e possibilita a 
interação entre este filamento e a miosina. 
Acredita-se que a contração muscular esquelética ocorra pela teoria do walk-along 
(após a interação das cabeças de miosina com actina ocorre uma mudança conformacional 
que permite a aproximação da cabeça da miosina em direção ao braço levando o 
movimento de actina (MOVIMENTO FORÇA DE DESLIZAMENTO), seguido do desligamento 
da ponte cruzada e interação com outra porção da actina. 
Quanto maior o trabalho muscular, maior a quantidade de ATP. O ATP é necessário 
para o início e o fim da contração muscular (efeito Fenn). O ATP liga-se a miosina e é 
hidrolisado a ADP e Pi, permanecendo ligado a cabeça desse filamento. O movimento de 
força de deslizamento só ocorre devido a esse energia potencial armazenada. Após ele, 
desligamento do ADP e Pi da cabeça de miosina; ligação de um novo ATP e retirada da 
actina). Além da contração, o ATP é essencial para bombeamento de Ca++ para fora do 
sarcoplasma dando um fim a contração. O ATP é proveniente da fosfocreatina, da glicólise 
do glicogênio e do metabolismo oxidativo do piruvato e lactato. 
A tensão desenvolvida na fibra muscular possui um limite máximo (a contração além 
desse tamanho máximo diminui a tensão do músculo). Desse modo, a força de contração 
aumenta até atingir um platô (efeito escada). O rendimento do músculo esquelético é 
máximo quando ele trabalha a uma temperatura moderada (evitando gasto de energia 
com calor ou atrito). 
Todos os músculos são constituídos por fibras rápidas (também chamado de músculo 
branco. São fibras grandes, forte força de contração, retículo sarcoplasmático 
desenvolvidos, menor aporte sanguíneo, sem mioglobina e com poucas mitocôndrias) ou/ 
e fibras lentas (também chamado de músculo vermelho. São fibras pequenas, com muitas 
mitocôndrias, rico aporte sanguíneo e mioglobina). 
O aumento da intensidade de contração se dá por somação de fibras ou por somação 
por frequência (tetania). 
A fadiga muscular é resultado de longa atividade muscular sem pausa; é causada por 
diminuição dos sinais nervosos, depleção das reservas energéticas e interrupção do 
fornecimento d enutrientes, culminando na incapacidade funcional do músculo. 
O músculo é uma estrutura plástica, ou seja, ele é remodelado segundo as 
necessidades. Na hipertrofia há aumento na síntese de miofibrilas; na atrofia, degradação 
das proteínas contráteis (em caso de atrofia por desnervação, a atrofia é acompanhada de 
substituição do músculo por tecido fibroso e gordura); na hiperplasia (fenômeno raro), 
formação de novas fibras. 
A chegada do impulso na goteira sináptica (terminação nervosa), leva a abertura de 
canais de Ca++ regulados por voltagem, influxo de Ca++ nos neurônios e exocitose das 
vesículas com acetilcolina. O acetilcolina lançado na fenda sináptica interage com 
receptores presentes da fenda sub neural da fibra muscular, abrindo canais de Na+ e 
permitindo a geração de um potencial de placa motora. Se esse potencial atinge o limiar 
de excitação, há o surgimento de um potencial de ação. 
Esse potencial de ação difunde-se por toda a superfície da fibra muscular. Devido ao 
acoplamento excitação-contração e o sistema de túbulos T-retículo sarcoplasmático, o 
potencial se difunde para o interior da fibra e permite, ao alcançar o retículo 
sarcoplasmático, a abertura de canais de Ca++ liberando esse cátion no citoplasma e 
levando a contração muscular. 
O relaxamento do músculo está relacionado ao bombeamento do Ca++ para fora da 
membrana ou de volta para o retículo sarcoplasmático (onde será quelado pela 
calsequestrina). 
A acetilcolina não permanece por tempo indeterminado na fenda. Ela é logo 
degradada a acetilcolina pela acetilcolinesterase, tendo reabsorção de colina para a 
síntese de novo neurotransmissor. 
As vesículas são formadas no corpo celular do neurônio, mas há uma reposição local 
mediada pelas proteínas clatrinas.