Aula 4 - Contração do músculo esquelético - Resumo

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Organização do músculo esquelético 
 
Contração do músculo esquelético 
esecardíaco 
 Epimísio  revestimento. 
 Fascículos musculares  fibras musculares  unidade de célula  endomísio  sarcolema  
filamentos  miofibrilas  actina (branco) e miosina (vermelho)  aspecto estriado (vermelho e 
branco). 
 Ponte cruzada de miosina se liga à actina  puxando a actina  determina se acontecerá contração. 
 Perimísio  envolve os fascículos. 
 Células musculares  fibras musculares. 
 Sarcômero  unidade contrátil  delimitado linha Z a linha Z. 
 Banda I  filamento de actina. 
 Banda A  filamento de miosina. 
 
Estrutura da actina / miosina 
Actina 
 Monômero de actina. 
 Tropomiosina. 
 Troponina. 
 
 
Miosina 
 Sitio de ligação do ATP. 
 Cabeça da miosina. 
 Sitio de ligação da actina. 
 Cadeia pesada / leve. 
 
 
 
Mecanismo geral da contração 
 A contração muscular ocorre por deslizamento de filamentos de actina sobre a miosina  puxados 
por pontes cruzadas. 
 Ca+²  íon principal // ATP  fonte de energia // troponina-tropomiosina  repouso. 
 Ca+² ativa forças entre os filamentos de actina/miosina e inicia a contração  ATP é utilizado. 
 A actina é inibida no repouso pelo complexo Troponina – Tropomiosina  que impede a sua ligação 
com a miosina. 
 Na presença do Ca+²  este mecanismo inibitório é neutralizado  “descobrindo” os sítios ativos 
da actina  estes atraem as pontes cruzadas das cabeças de miosina  início da contração. 
 
Contração muscular: etapas 
 
 
 
 
 
Mecanismo geral da contração muscular 
 Teoria do walk-along ou retchet  quando a cabeça da miosina se liga aos sítios ativos de actina 
 alterações conformacionais ocorrem  novo alinhamento de forças intermoleculares  alterando 
a estrutura e movimentando a actina  força de deslocamento ou “power stroke”. 
 Então, desliga-se do sítio ativo  e liga-se ao próximo sítio  repetindo o processo, efetuando 
novo movimento. 
 ATP  é a fonte de energia. 
 Antes da contração  cabeça da miosina cliva ATP  ADP + P. 
 Complexo troponina-tropomiosina se liga ao Ca+²  liberando os sítios ativos  que se ligam à 
cabeça da miosina. 
 Alteração conformacional da cabeça da miosina  movimento de força puxa filamento de actina  
usando a energia já armazenada. 
 A liberação deste ADP  permite nova ligação de ATP à cabeça de miosina  que se desliga da 
actina. 
 Novo ciclo de clivagem do ATP se inicia  com nova ligação com actina  novo movimento de 
força. 
 A contração do sarcômero, com superposição actina / miosina  determina o grau de tensão 
desenvolvida pela contração muscular. 
 Até o limite de 2 micrômetros  quando mesmo que continue a se contrair  a tensão muscular 
vai se reduzindo até zero. 
 A velocidade da contração é maior quando não existe carga  assim como a intensidade da 
contração. 
 
Contração muscular: etapas 
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares. 
2. Em cada terminação  o nervo secreta pequena quantidade da substância neurotransmissora 
acetilcolina. 
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais de cátion 
 “regulados pela acetilcolina”  por meio de moléculas de proteína que flutuam na membrana. 
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina  permite a difusão de grande quantidade de Na+ 
para o lado interno da membrana das fibras musculares  essa ação causa despolarização local  
que produz a abertura de canais de sódio  dependentes da voltagem desencadeia o potencial de 
ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular. 
 
6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular  e grande parte da eletricidade do potencial 
de ação flui pelo centro da fibra muscular  aí, ela faz com que o retículo sarcoplasmático libere 
grande quantidade de Ca+2 armazenados nesse retículo. 
7. Ca+2 ativa as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina  fazendo com que deslizem 
ao lado um do outro, que é o processo contrátil. 
 
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático pela 
bomba de Ca+² da membrana  onde permanecem armazenados até que novo potencial de ação 
muscular se inicie  essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular 
cesse. 
 
 
Energética da contração muscular 
Trabalho = carga x distância 
 Trabalho  energia transferida do músculo contra a carga. 
 A Energia é usada para: 
1. Mecanismo de Walk Along dos filamentos e das fibras. 
2. Bomba de Ca+2  transferido para interior do retículo endoplasmático no final da contração. 
3. Bomba Na+ / K+ na retomada do potencial de membrana de repouso  proporciona novo P.A. 
 A eficiência da contração muscular é medida por quantos % é convertido em trabalho  e não 
perdido em calor. 
 
Fontes energéticas da contração muscular 
 1ª fonte de energia.  uso do ATP  duração de 1 a 2 s. 
 2ª fonte de energia  usa-se fosfocreatina  para a refosforilação do ADP em ATP - permitindo 
a continuidade da contração  duração de 5-8 s. quando somado ao ATP. 
 3ª fonte de energia  glicólise do glicogênio (anaeróbico)  ácido pirúvico / ácido lático. 
 Duração de minutos e pode ocorrer em estado anaeróbico  velocidade maior também  mas 
libera muitos produtos finais que se acumulam nos músculos. 
 4ª fonte de energia  metabolismo oxidativo (aeróbico)  reage com O2  contrações de longa 
duração, até algumas horas  consome carboidratos, gorduras e proteínas. 
 
 
 
Fibras rápidas x lentas 
Fibras lentas (tipo 1 ou músculo vermelho) 
 Fibras menores. 
 Inervadas por fibras nervosas menores. 
 Mais vascularizadas  usa mais O2. 
 Mais mitocôndrias  metabolismo oxidativo. 
 Mais mioglobina (Fe+2)  que combina-se com O2 e o armazena  transportando-o às 
mitocôndrias mais rapidamente. 
Fibras rápidas (tipo 2, músculo branco) 
 Fibras maiores  aumento da força de contração. 
 R.E. extenso  aumento do Ca+2. 
 Aumento de enzimas glicolítica  aumento da energia. 
 Redução da vascularização e das mitocôndrias  menor metabolismo oxidativo. 
 
 
Unidade motora 
 Motoneurônio. 
 Média  1 neurônio motor para 80-100 fibras musculares. 
 Pequenos músculos que se contraem rapidamente e com movimentos mais finos  mais fibras 
nervosas e menos musculares.  ex.: 2 a 3 músculos por unidade motora na laringe. 
 Grandes músculos que não precisam de controle fino têm mais fibras musculares por unidade motora 
 ex.: sóleo. 
 
Somação de forças 
 Soma de abalos individuais  para aumento da intensidade da contração. 
Por fibras múltiplas 
 Várias unidades motoras ao mesmo tempo. 
 “Princípio do tamanho”  SNC envia sinal para contração a um músculo  inicia com fibras menores 
e vai aumentando progressivamente a fibras maiores  conforme a necessidade da força vai 
aumentando. 
 Fibras maiores  força maior. 
 Deve-se ao fato dos neurônios motores menores serem mais excitáveis na medula espinal. 
Por frequência 
 Aumento do número de contrações sucessivas. 
 Aumento da frequência dos estímulos provocam novas contrações antes mesmo das anteriores 
terminarem  e as forças de contração são somadas  e aumentam progressivamente. 
 Tetanização  contrações aumentam a frequência a um nível crítico  e a contração fica contínua 
e uniforme  atinge a capacidade máxima. 
 O Ca+2 é mantido no interior do retículo endoplasmático  e não há relaxamento. 
Força de contração média = 3-4 kg por cm2 de músculo 
 
Fenômeno da escada ou treppe 
 A força no início da contração é menor  e vai aumentando após as contrações subsequentes  
até atingir um platô máximo. 
 Aumento progressivo de contração. 
 Ocorre por excesso de Ca+2 no citosol. 
 
Tônus muscular esquelético 
 Tônus estado mínimo de contração  perda de tônus  atrofia. 
 Mesmo ao repouso  os músculos apresentam tensão (tônus). 
 Baixa frequência dos impulsos nervosos vindos da medula espinal. 
 Controle pelo cérebro ou nos próprios fusos musculares. 
 
Fadiga muscular 
 Contrações musculares fortes  por período prolongado  levam à incapacidade muscular de 
novas contrações. 
 Fatores: 
 Depleção do glicogênio muscular  reserva de energia limitada. 
 Diminuição dos impulsos nervosos através da junção neuromuscular  após intensa e prolongada 
atividade muscular  acetilcolina limitada. 
 Diminuição do fluxo sanguíneo e redução do O2. 
 Precisa de tempo para refazer as reservas. 
 
Junção neuromuscular 
 Terminação nervosa  fibra muscular. 
 98% apenas 1 junção por fibra. 
 Placa motora  terminais nervosos ramificados em contato com a superfície extracelular da fibra 
muscular  isolada por células de Schwann. 
 
 
Junção neuromuscular 
 Potenciais de Ação  canais de Ca+2 voltagem – dependente  transporte de Ca+2 para interior 
da célula nervosa  ativa proteína cinase dependente da calmodolina – Ca+2  fosforila sinapsina 
 vesículas ancoram na zona ativa do terminal pré-sináptico  fusão com a membrana pré-
sináptica  liberação da acetilcolina no espaço sináptico por exocitose. 
 Ca faz com que as vesículas se integram a membrana. 
 
 Acetilcolina abre canais iônicos na membrana pós-sináptica (Na+, K+, Ca+2)  entrada de Na+  
Potencial da placa Motora  propagação ao longo da fibra  contração muscular. 
 
 Remoção da acetilcolina  ação da acetilcolinesterase e remoção para fora do espaço sináptico. 
 Potencial da Placa Motora  abertura dos canais de Na+ voltagem-dependente  influxo de Na+ 
 potencial de ação da fibra muscular. 
 Estímulos sucessivos podem levar a fibra à fadiga, por escassez de vesículas de acetilcolina 
 
 Potencial de Repouso: - 80 a -90 mV. 
 Duração  1-5 miliseg. 5x mais prolongado. 
 Velocidade  3-5 m/s  mais lenta que fibras nervosas mielinizadas. 
 Os potenciais de ação se distribuem para o interior da fibra muscular por meio dos “túbulos 
transversos T”  reticulo endoplasmático libera Ca+2 nas proximidades das miofibrilas  excitação-
contração. 
 Uma bomba Ca+2 ATPase remove Ca+2 do líquido miofibrilar  depois da contração  para o 
interior do reticulo. Sarcoplasmático  trata-se do “Pulso de Cálcio”.