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Patologias do sistema hemolinfopoiético 1
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Patologias do sistema 
hemolinfopoiético
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CCR PATOLOGIA ESPECIAL II
Babesiose cerebral = cérebro cor de cereja → Babesia bovis
Depois do nascimento, medula óssea passa a produzir o sangue
Em alguns ossos, a medula óssea vermelha é substituída por tecido adiposo
Medula óssea reativa/ativa
Sangue
Manutenção do volume do fluido corporal
Controle térmico do organismo
Transporte de hormônios
Proteção através de céls. e anticorpos
Transporte de gases e nutrição
@January 3, 2023 4:23 PM
Patologias do sistema hemolinfopoiético 2
Distúrbios dos eritrócitos
Eritrocitose (policitemia) relativa
Eritrocitose (policitemia) absoluta
Policitemia (eritrocitose)
Consequências:
Aumento da viscosidade
Cianose
Predisposição à formação de trombos
Necropsia
Congestão generalizada
Trombos em vasos principais
Hiperplasia da medula óssea
Anemia
Regenerativa (reticulócitos)
Não-regenerativa
Mecanismos:
Perda
Não produção ou 
insuficiente
Aspectos clínicos-pato:
Aguda ➡ palidez das mucosas, sinais de 
anóxia, fígado em noz moscada (ICC), 
contração esplênica
Crônica ➡ palidez das mucosas, 
hipertrofia e dilatação cardíaca, dispneia, 
pode se tornar não-regenerativa
Anemias hemolíticas
Hemólise intravascular/extracelular
A hemólise pode ser intravascular se os eritrócitos liberarem seu conteúdo, 
principalmente hemoglobina, diretamente na corrente sanguínea
HEMOGLOBINÚRIA ➡ hemólise intravasc
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Hemólise extravascular/intracelular
Será extravascular se os macrófagos fagocitarem os eritrócitos e pouca ou 
nenhuma hemoglobina for liberada na corrente sanguínea
ICTERÍCIA ➡ mais acentuada na hemólise extravasc
BAÇO ➡ esplenomegalia; ao corte hipoplasia de polpa vermelha
FÍGADO ➡ hepatomegalia; cor alaranjada → bilirrubina d+
VESÍCULA BILIAR ➡ aumentada; conteúdo + denso, grumoso
DOENÇAS ESPECÍFICAS
Tristeza parasitária bovina
Babesiose bovina: Babesia bigemina
Babesiose cerebral: B. bovis (bloqueio parcial dos capilares cerebrais com 
isquemia)
Hemácias parasitadas presas nos capilares do encéfalo
Hemólise intravascular
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Anaplasmose: Anaplasma marginale; A. centrale
Hemólise extravascular
Vetor: carrapato Rhipicephalus sanguineus
Micoplasmose (anemia infecciosa felina)
Hemobartonellose → nome antigo
Mycoplasma haemofelis, Candidatus Mycoplasma haemominutum
Hemólise extravascular 
(podendo ter episódios 
imunomediados)
Icterícia pré-hepática → não vai ter 
hemoglobinúria
Mesma família anaplasma, 
considerada bactéria
Machos + predispostos ➡ 
comportamento de fugir, brigas
Normalmente o Mycoplasma está 
no gato, mas para o animal estar 
doente precisa ter quadro de 
imunossupressão associado → 
linfoma, FIV/FeLV
Buscar causa base → outra 
doença? estresse?
Primavera e verão = maior 
incidência de artrópodes 
hematófagos
SINAIS CLÍNICOS:
Febre, anorexia, depressão, mucosas pálidas, icterícia, debilidade, sangue 
+ ralo
MACRO:
Mucosa pálida, amarelada; 
fígado aumentado e alaranjado, 
baço aumentado com 
hipoplasia de popa vermelha
MICRO:
Alt. em consequência da 
anemia; macrófagos com 
hemossiderina; degeneração + 
necrose centro-tubular; nefrose 
isquêmica → necrose tubular 
aguda
Quadro de hipóxia = doença 
hemolítica
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DIAGNÓSTICO:
Sinais clínicos, histórico, lesões, visualização, PCR
Esfregaço sang. + PCR
Primeiro esfregaço pode dar negativo mas se a clínica for sugestiva 
repetir
Duas espécies distintas 
foram identificadas em gatos 
domésticos, Ohio (mais 
patogênica) e Califórnia 
(menos patogênica), hoje 
recebem o nome de 
Mycoplasma haemofelis e 
Candidatus Mycoplasma 
haemominutum, 
respectivamente (NEIMARK 
et al., 2001).
Alguns fatores de risco foram 
identificados, os machos 
parecem ser mais 
predispostos do que as 
fêmeas, talvez pelo seu 
comportamento. O risco se 
acentua na primavera e 
verão, quando existe maior 
incidência de artrópodes 
hematófagos Os gatos mais 
jovens são mais acometidos 
do que gatos idosos. Gatos 
positivos para FELV 
aparentam ter maior risco de 
desenvolver os sinais 
clínicos, por serem gatos 
imunossupremidos (SYKES, 
2003).
Leptospirose
Leptospira spp
Vários sorovares → canicola, hardjo, bratislava
L. icterohaemorrhagiae ➡ hemólise; fígado + rins; anemia hemolítica e ins. 
renal + hepática no cão
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Infecção e transmissão (mucosa, pele)
Nos bovinos e suínos ➡ problemas reprodutivos
Trato genital → aborto, infertilidade
Hospedeiros ➡ ratos 🐭
Leptospira consegue penetrar pelas mucosas e pela pele
Principal fonte = urina
Leptospiremia
2 mecanismos de hemólise = hemolisina e necrose hepática
Acs ligação nas hemácias = lise
Marcadas → podem ativar o sistema complemento ⇒ hemólise 
intravascular
C3B = opsonina
C6, C7, C8, C9 = complexo de ataque à membrana
Perfura e causa lise celular direta → intravasc
Pré-hepática = hemólise
SINAIS CLÍNICOS:
Febre, icterícia, hemoglobinúria, depressão, anorexia, vômito, sinais de dor 
à palpação abdominal e lombar
Alterações clínico-patológicas:
Anemia e icterícia
Fígado pálido a amarelado
Rins tumefeitos e escuros (Hb)
Hemoglobinúria
Lesões devido uremia
Alterações histopatológicas:
Dissociação hepatócitos e 
necrose
Nefrose tubular e nefrite 
intersticial
Visualização do agente através 
de coloração especial no rim e 
fígado (impregnação pela 
prata) → marca espiroqueta de 
marrom-escuro
HEMORRAGIA → problema fatores de coagulação
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DIAGNÓSTICO:
Epidemiologia
Sinais, lesões macro e micro
Visualização do agente (microscopia de campo escuro)
Sorologia
Isolamento
Anemias hemolíticas autoimunes/imunomediadas
Não há ag. etiológico específico
Ligação anticorpos (IgG) membrana da He
Fagocitose macrófagos
Transmissão de sangue que não é compatível
Ativação complemento ➡ 2 tipos hemólise
Anemias hemolíticas imunomediada do potro recém-nascido
ERITROBLASTOSE FETAL
Diferença antigênica entre:
Mãe e pai
Feto e mãe
Contato sangue fetal e materno
Mãe produz anticorpos anti he do 
potro
Acs liberados no colostro ➡ ligam-
se he do potro
Sinais clínicos (48 h - 5 dias)
Anemias hemolíticas autoimunes no cão/gato
Alterações memb. He
Esferocitose
Aglutinação de eritrócitos
Reticulocitose
SINAIS CLÍNICOS:
Hemoglobinúria, icterícia, 
hemoglobinemia, palidez
Agudamente enfermos e em 
decúbito
LESÕES: DIAGNÓSTICO:
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Tecidos pálidos, icterícia, 
coração arredondado e dilatado
Fígado pálido, aumentado de 
tamanho, VB distendida (mta 
bilirrubina), hemorragias 
serosas, MO ativada
Hemoglobinúria e/ou 
bilirrubinúria, reticulocitose, 
auto-aglutinação, esferócitos, 
teste de Coombs positivo
SISTEMA LINFOIDE
Alterações de linfonodos
Linfonodos diminuídos
1. Alterações do desenvolvimento 
(imunodef. congênita em récem-
nascidos)
2. Ausência de estímulo antigênico 
(SPF)
3. Caquexia e má nutrição (redução 
de linfócitos T)
4. Idade (perda de linfócitos B e T)
5. Infecções virais (BVD, cinomose)
Linfonodos aumentados
1. Hiperplasia linfoide folicular
2. Linfadenite aguda
3. Linfadenite crônica
4. Neoplasmas primários
5. Neoplasmas metastáticos
Linfadenite caseosa peq rum
”Mal do caroço”
Linfadenite específica de ovinos 
e caprinos
Etiologia: Corynebacterium 
pseudotuberculosis
Formação abscessos linfonodos 
superficiais
Eventualmente linf. hepáticos, 
renais ou pulmonares
Maioria não adoece
SINAIS CLÍNICOS:
Linfonodos aumentados de 
tamanho, qdo rompidos drenam 
pus espesso
Emagrecimento progressivo 
(abscessos nas vísceras)
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MACRO:
Abscessos com conteúdo 
caseopurulento, esverdeado ou 
branco acinzentado, que 
aparece em lâminas 
concêntrica rodeados por 
cápsula de tecido fibroso
DIAGNÓSTICO:
Presença de abscessos
Isolamento
Sorologia
Teste alérgico
Neoplasias
Linfossarcoma/Linfoma
Proliferação neoplásica linfócitos B, 
T, ou Não B e Não T
Céls. neoplásicas (8 a 15 μm, 
núcleo arredondado, vários com 
depressão lateral, nucléolo bem 
evidente, número variável de 
mitoses)
Linfoma:
multicêntrico
alimentar
cutâneo
mediastínico/tímico
extra nodal
Leucose bovina
Forma enzoótica
Forma esporádica
Formas anatomo-clínicas (idade, etiologia e epidemiologia)
Multicêntrica juvenil esporádica
Tímica juvenil esporádica
Cutânea adulta esporádica
Multicêntrica adulta enzoótica (VLB)
Leucose enzoótica bovina
Linfossarcoma Multicêntrica dos adultos
RETROVÍRUS ONCOGÊNICO
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Susceptibilidade: bov., bubalinos, ovinos, caprinos e capivara
SINAIS CLÍNICOS:
Bov acima 3 anos
Aumento volume linf superficiais e/ou linf internos
Perda de peso
Paresia posteriores
Anemia, exoftalmia, dispnéia, timpanismo
Distocia
Insuficiência cardíaca
Leucose esporádica bovina
Há 3 formas:
Vírus?
Forma juvenil
Bez 2 sem a 6 m idade
Todos linf., fígado, rim, baço e MO
Linfossarcoma felino
Etiologia e Epidemiologia
Vírus da Leucemia felina (FeLV Retrovirus)
Transmissão horizontal - excreções
Transmissão vertical (congênita)
Linfossarcoma canino
Etiologia desconhecida
Comum em caninos e afeta todos os tecidos e órgãos linfóides e vísceras como 
fígado e rins
Pastor Alemão, Boxer e SRD
Clinicamente ➡ relacionar sinal clínico com o tecido que possui 
infiltração tumoral
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Timo
Ruminantes e suínos: lobo 
cervical e torácico. Lobo cervical é 
largo e estende-se ao longo da 
traqueia cervical
Felinos e equinos: lobo cervical 
pequeno
Caninos: não tem lobo cervical
Lobo torácico: em todas as espécies
Localiza-se no mediastino cranial
Alterações congênitas: imunodeficiências
Alterações degenerativas:
Imunodeficiência adquirida
Vírus: cinomose , herpesvírus 
equino 1, parvovírus felino
Toxinas ambientais: dioxina, 
chumbo, mercúrio, FB1, 
aflatoxina
Quimioterapia, radiação, 
corticoides
Idade:
Redução no tamanho após 
maturação sexual (involução)
Neoplasia:
Linfoma tímico (neoplasia céls 
T): animais jovens (fel, bov)
Timoma (benigno, céls 
epiteliais, animais adultos 
idosos)
Hemorragia/hematoma
Relato em cães
Causas: ruptura de aneurismas da aorta, trauma, ingestão rodenticidas, 
involução
Morte - choque hipovolêmico
Baço
Esplenomegalia
Uniforme, consistência 
sanguinolenta = baço 
sanguinolento
Congestão* - torção
Uniforme, consistência firme = 
baço carnoso
Bacteremias e septicemias
Doenças infecciosas crônicas
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Hiperemia inflamação, antrax
Anemia hemolítica aguda - 
anaplasmose, anemia 
infecciosa equina
*diferenciar de congestão por 
anestesia
Anemia hemolítica crônica - 
cães, imunomediada
Neoplasias - linfoma
Amiloidose
Nódulos com consistência 
sanguinolenta
Hematomas induzidos por 
nódulos linfoides hiperplásicos
Hematomas induzidos por 
trauma
Hematomas induzidos por 
neoplasmas vasculares
Neoplasmas vasculares
Nódulos com consistência firme
Hiperplasia nodular
Neoplasmas primários
Neoplasmas metastáticos
Granulomas
Abscessos
Leishmaniose
Zoonose
Etiologia
Familia 
Trypanosomidae
Gên Leishmania
Brasil - 20 espécies
Distribuição mundial
Forma cutânea e visceral
Epidemiologia:
Vetor (flebótomo) - Lutzomyia 
longipalpis
Formas promastigota e 
amastigota
Cutânea = derme infiltrado histiócitos e céls multinucleadas contendo 
amastigotas
Visceral = infiltrado macrófagos e céls. multinucleadas contendo amastigotas —
granulomas
Fígado e baço
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Linfonodos
Podem estar aumentados 2 a 3x
Medula óssea - infiltrados multifocais
Visceral = anorexia, febre irregular, apatia, sonolência, secreção nasal, tosse, 
espirros, caquexia, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia, edemaciação em 
diferentes partes do corpo, encefalites, meningites e mielites, anemia, 
emagrecimento, perda de apetite, glomerulonefrite e nefrite interticial, vômitos, 
diarréia crônica, pneumonia crônica, hemorragias intestinais, epistaxe, 
problemas locomotores, úlceras interdigitais, fissuras nos coxins, crescimento 
exagerado das unhas, uveíte e conjutivite, ceratoconjuntivite e glaucoma