Alterações Cadavéricas em Patologia Veterinária

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<p>Apostila Patovet - Resumo Patologia Veterinária</p><p>Patologia Veterinária (Universidade de Brasília)</p><p>Digitalizar para abrir em Studocu</p><p>A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade</p><p>Apostila Patovet - Resumo Patologia Veterinária</p><p>Patologia Veterinária (Universidade de Brasília)</p><p>Digitalizar para abrir em Studocu</p><p>A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-de-brasilia/patologia-veterinaria/apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria/4348070?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/course/universidade-de-brasilia/patologia-veterinaria/3584925?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-de-brasilia/patologia-veterinaria/apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria/4348070?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/course/universidade-de-brasilia/patologia-veterinaria/3584925?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>UNB</p><p>APOSTILA</p><p>PATOLOGIA VETERINÁRIA</p><p>1/2019</p><p>Conversão dos Slides do Prof. Márcio Botelho de Castro para Doc. Word</p><p>1</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS</p><p>MORTE</p><p> “Ruptura do equilíbrio biológico e físicoquímico, indispensável a manutenção da vida.”</p><p> Instalação fenômenos cadavéricos:</p><p>– Abióticos: Sem a participação de microorganismos: – Ex. rigor mortis</p><p>– Transformativos: Com a participação de microorganismos: – Ex. putrefação</p><p>ALGOR MORTIS</p><p>= Esfriamento cadavérico</p><p> Perda de 0,5 oC /hora - 1as três horas</p><p> 6 a 8 horas - 1 oC/hora</p><p> 15 a 20 horas - equilíbrio c/ ambiente.</p><p> Fatores que influenciam:</p><p>– Tamanho do animal/ gordura corporal e pelos</p><p>– Temperatura ambiente</p><p>– Causa da morte (carbúnculo hemático)</p><p>– Idade, etc</p><p>RIGOR MORTIS</p><p>= Rigidez cadavérica</p><p> Contração muscular intensa</p><p> Início: 2 a 3 horas após a morte</p><p> Ordem: – Coração, diafragma, Músculos da cabeça, cervicais – 6 até 12 hs</p><p> todo o corpo</p><p> Desaparecimento na mesma ordem (24hs)</p><p>Patogenia:</p><p> Redução dos níveis de ATP (glicólise)</p><p> Forte ligação ACTINA/MIOSINA</p><p> Glicogênio -> Glicólise -> ácido lático (↓ pH)</p><p> pH 5,0 -> ponto isoelétrico da miosia</p><p> Rigidez cadavérica se desfaz</p><p> Fatores que influenciam: Exercício físico, Estado nutricional</p><p>LIVOR MORTIS</p><p>= Manchas cadavéricas</p><p>2</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Manchas violáceas em áreas de decúbito</p><p> Pouco observada em animais</p><p> Animais de pele clara/ sem pêlo</p><p> Mecanismo:</p><p>– Decúbito -> gravidade -> deposição sangue</p><p>– Liberação hemoglobina -> não desaparece mais</p><p> Identificação da posição do cadáver</p><p>HIPOSTASE CADAVÉRICA</p><p>= Acúmulo de sangue nos órgãos e tecidos</p><p>Ação da gravidade -> decúbito</p><p>Observar: – Órgãos pares – Cérebro – Tecidos do lado do decúbito</p><p>ALTERAÇÕES OCULARES</p><p> Pálpebras abertas</p><p> rigidez cadavérica</p><p> Desidratação do globo ocular – Tempo de morte</p><p> Opacidade da córnea – Desnaturação protéica</p><p>COAGULAÇÃO SANGUÍNEA</p><p> Coagulação total - 2 a 3 horas após a morte</p><p>– Exceto em capilares (hipostase)</p><p> Coágulos:</p><p>– Cruórico (vermelho) -> Lisos, brilhantes, elástico (≠ trombo trombose) </p><p>– Lardáceo (gordura de galinha) -> Hemossedimentação x anemia</p><p> Câmara cardíaca esquerda:</p><p>– Normal -> sem coágulo</p><p>-- Alterações miocárdio/ morte agônica</p><p>AUTÓLISE</p><p> Digestão enzimática (células)</p><p>– lisossomos</p><p> Amolecimento tecidual</p><p> Mucosa rumenal</p><p>– Destacamento do epitélio da mucosa</p><p>PUTREFAÇÃO</p><p> Invasão dos tecidos por bactérias da putrefação</p><p> Bactéria intestinais</p><p>3</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Embebição</p><p>– Pseudo-melanose</p><p>– Amolecimento de órgãos e tecidos</p><p>– Timpanismo/ enfisema cadavérico</p><p>– Eliminação de líquidos por orifícios</p><p>EMBEBIÇÃO</p><p>= Impregnação tecidual por pigmentos</p><p> EMBEBIÇÃO HEMOGLOBÍNICA</p><p>–Hemólise</p><p>–Coloração avermelhada dos tecidos</p><p> EMBEBIÇÃO BILIAR</p><p>–Difusão biliar para os tecidos</p><p>–Coloração amarela-esverdeada</p><p>PSEUDO-MELANOSE</p><p> Manchas teciduais de coloração que variam do esverdeado/azulado até castanho</p><p>enegrecido</p><p> Degradação bacteriana tecidual -> H2S</p><p>H2S + Hemoglobina ->SULFOMETAHEMOGLOBINA</p><p>TIMPANISMO/ENFISEMA CADAVÉRICO</p><p>= Acúmulo de gás no interior de vísceras ocas e tecidos</p><p> Putrefação</p><p>- Degradação constituintes teciduais</p><p>- Produção de gás</p><p>- Expulsão de líquidos por orifícios</p><p>- Pseudo-prolapso retal</p><p>- ODOR NAUSEABUNDO: Cadaverina/Indóis</p><p>ESTÁGIOS DA PUTREFAÇÃO</p><p> Período de coloração –Esverdeado/ enegrecido</p><p> Período gasoso –Enfisema cadavérico</p><p>4</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Período coliquativo –Desintegração tecidual</p><p> Período de esqueletização –Perda tecidual -> ossos</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO</p><p>FOSSAS NASAIS</p><p>5</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>DEFEITOS CONGÊNITOS</p><p> Ciclopia</p><p> Condrodisplasia</p><p>– genes recessivos autossômicos</p><p>– desproporcionalidade do corpo (nanismo desproporcional)</p><p>– membros com hipertrofia das cartilagens epifisárias</p><p> Palatosquise/ Queilosquise</p><p>– Fendas labio-palatinas</p><p>– ↑Consanguinidade</p><p>– bovinos e suínos</p><p>– Pneumonias aspirativas</p><p>ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS</p><p>AMILOIDOSE</p><p> Fossas nasais - equinos</p><p> Amilóide AL- imunocítico / Amilóide AA - “reativo”</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Dificuldade respiratória</p><p>- epistaxe</p><p>– Nódulos, firmes, liso e brilhantes</p><p> Alterações microscópicas:</p><p>– Deposição de subst. Amilóide na mucosa</p><p>DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS</p><p> Hiperemia - inflamações</p><p> Congestão - distúrbios circulatórios</p><p> Hemorragia – Epistaxe x Rinorragia</p><p>– Traumas – Exercício</p><p>– PSI, etc.</p><p>– Inflamações, erosões</p><p>– Neoplasias</p><p>– Diáteses hemorrágicas</p><p>PROCESSOS INFLAMATÓRIOS</p><p>RINITES</p><p> SEROSA – Virais, agentes irritantes</p><p> CATARRAL – ↑ muco - + severa</p><p> PURULENTA (Supurativa) – Bacteriana - pús</p><p> FIBRINOSA</p><p>– Pseudodiftérica (pseudomenbranosa) - rinotraq.</p><p>– Diftérica (fibrino-necrótica) – Fusobacterium sp.</p><p>6</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> CRÔNICA/ GRANULOMATOSA – Proliferativa - fibrose</p><p>PRINCIPAIS RINITES DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS</p><p>RINITE ATRÓFICA</p><p> Agente etiológico:</p><p>- Pasteurella multocida (toxigênica D e A)</p><p>- Bordetella bronchiseptica</p><p> Fatores predisponentes</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Atrofia das conchas nasais</p><p>– Desvio do septo nasal</p><p>– Obstrução ducto naso-lacrimal</p><p>– secreção ocular</p><p>RINOTRAQUEÍTE</p><p>- Resposta renal permanece</p><p>- Edema - devido aumento da pressão hidrostática</p><p>CONSEQUÊNCIAS</p><p> MORTE: processos rápidos (sem compensação)</p><p> CONGESTÃO E EDEMA:</p><p>60</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Processos lentos (compensação) – > da pressão hidrostática (congestão e</p><p>edema)</p><p> INSUFICIÊNCIA DO VD: hidropericárdio, hidrotórax e hidroperitônio (ascite)</p><p> INSUFICIÊNCIA DO VE: edema pulmonar</p><p>PERICÁRDIO</p><p>ALTERAÇÕES NÃO-INFLAMATÓRIAS</p><p> HIDROPERICÁRDIO</p><p> HEMOPERICÁRDIO</p><p> ALTERAÇÕES METABÓLICAS</p><p>– Atrofia gelatinosa das gorduras</p><p>– Gota úrica</p><p>HIDROPERICÁRDIO</p><p> Acúmulo de líquido seroso no pericárdio</p><p> Causas:</p><p>– ICC</p><p>– Desnutrição/ doenças caquetizantes</p><p>– Verminoses</p><p>– Insuficiência renal</p><p>– etc</p><p>HEMOPERICÁRDIO</p><p> Acúmulo de sangue no pericárdio</p><p> Causas:</p><p>– Ruptura de aorta</p><p>– Ruptura atrial</p><p>– Traumas</p><p>– Neoplasia</p><p>– Aneurismas</p><p> Consequências:</p><p>– Tamponamento cardíaco</p><p>- MORTE!!!</p><p>ALTERAÇÕES METABÓLICAS</p><p> ATROFIA GELATINOSA DAS GORDURAS</p><p>– Desnutrição e caquexia</p><p>- Mobilização de lipídeos</p><p>61</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Macroscopia</p><p>-Gordura coronária -> aspecto gelatinoso</p><p> Gota úrica (aves)</p><p>– Distúrbios metabólicos/ nutricionais</p><p>– Acúmulo de urato</p><p>– Macroscopia</p><p>-Material pulverulento, brancacento no pericárdio</p><p>ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS</p><p> PERICARDITE FIBRINOSA</p><p> RETÍCULO-PERICARDITE TRAUMÁTICA (PERICARDITE FIBRINOSSUPURATIVA)</p><p>PERICARDITE FIBRINOSA</p><p> Forma mais comum de pericardite</p><p> Infecções via hematogênica</p><p> Inflamações adjacentes (pulmões/ pleura)</p><p> Causas:</p><p>– Agentes bacterianos em geral</p><p> Aspecto macroscópico</p><p>– Fibrina na superfície do pericárdio</p><p>– Aspecto de “pão-com-manteiga</p><p>RETÍCULO-PERICARDITE TRAUMÁTICA</p><p> Principalmente bovinos - ↓ seletividade</p><p> Corpos estranhos no retículo</p><p> Causas:</p><p>– Agentes bacterianos</p><p> Aspecto macroscópico</p><p>– Exsudato purulento-fibrinoso</p><p>– Aspecto de “pão-com-manteiga”</p><p>– Odor nauseabundo</p><p>– Aderências - fístula</p><p>ENDOCÁRDIO</p><p>ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS</p><p> MINERALIZAÇÃO</p><p>–Deposição de cálcio nas valvas</p><p>62</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>-Cães – uremia</p><p>-Ruminantes – plantas calcinogênicas</p><p>-Macroscopia</p><p>-Placas firmes no endocárdio e valvas</p><p> ENDOCARDIOSE</p><p>– Alteração muito comum (cães)</p><p>– PATOGENIA</p><p>- Deposição de glicosaminoglicanas - fibrose</p><p>– Incidências:</p><p>– 75% - 15-16 anos acima</p><p>– 5% - até um ano</p><p>– Macroscopia (insuficiência valvular)</p><p>- Espessamento, nódulos, enrugamento</p><p>– Conseqüências</p><p>-Insuficiência valvular</p><p>- ICC</p><p> ENDOCARDITES</p><p>-VALVULAR (+ COMUM) x MURAL</p><p>– Agentes bacterianos - via hematogênica</p><p>– Metrites, poliartrites, mastites supuradas, abscessos pulmonares,</p><p>hepáticos e peritoniais</p><p>- CÃES - periodontite Patogenia – Exposição ao fluxo sanguíneo – </p><p>Bacteremia persistente</p><p>-Patogenia</p><p>– Exposição ao fluxo sanguíneo</p><p>– Bacteremia persistente</p><p>-Achados macroscópicos</p><p>– Ulcerações + trombos</p><p>– Nódulos ou proliferações de aspecto verrucoso (↑fibrina)</p><p>63</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Obstrução ao fluxo sanguíneo</p><p>-CONSEQÜÊNCIAS</p><p>- Cardíacas</p><p>– estenose e insuficiência valvular - ICC – direita/esquerda</p><p>-Extracardíacas - Embolia séptica</p><p>– VE – Infarto séptico e abscessos nos rins, baço, coração e</p><p>cérebro (raro)</p><p>– VD – Abscessos pulmonares (bovino)</p><p>MIOCÁRDIO</p><p>ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS</p><p> Degeneração de fibras cardíacas</p><p>– Pode ser reversível: hidrópica, gordurosa</p><p>– Causas gerais inespecíficas</p><p>- Anemia</p><p>- Produtos tóxicos ( Palicourea marcgravii )</p><p>- Toxemia, febre de origem infecciosa, etc.</p><p>– Macroscopia</p><p>-Áreas pálidas no miocárdio ≠ necrose</p><p> Mineralização</p><p>– Calcificações distróficas</p><p>– Causas</p><p>- Geralmente após – Necroses, degenerações, fibroses, parasitas, PLANTAS</p><p>TÓXICAS</p><p>– Macroscopia</p><p>– Nódulos firmes, calcificados</p><p>NECROSE DO MIOCÁRDIO</p><p> CAUSAS</p><p>– Deficiência de vitamina E e Se - miopatia nutricional</p><p>- Suínos – “Doença do coração de amora”</p><p>-Bezerros, cordeiros, aves</p><p>64</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Infartos - embolia, trombose</p><p>– Vírus da febre aftosa (animais jovens).</p><p>– Intoxicações</p><p>- Gossipol - torta de algodão – cardiotóxico</p><p>-Palicourea marcgravii (crônica)</p><p>- Ionóforos (equinos)</p><p>-Senna ocidentalis (fedegoso)</p><p>NECROSE DE ZENKER</p><p>– Necrose coagulativa das proteínas musculares</p><p>– Causas</p><p>- Febre aftosa</p><p>-Deficiência de vitamina E</p><p>– Achados anatomopatológicos</p><p>- Estrias pálidas no miocárdio</p><p>- Enrugamento das fibras</p><p>-Perda das estriações</p><p>DOENÇA DO MÚSCULO BRANCO</p><p>CARDIOMIOPATIA NUTRICIONAL</p><p> DEFICIÊNCIA VIT. E e SELÊNIO</p><p>– Animais jovens</p><p>– Necrose muscular/ músculo esbranquiçado</p><p>– Necrose segmentar + hemorragia</p><p>- Patogenia</p><p>– Falha na proteção das membranas celulares</p><p>– Influxo de Ca, lesão mitocondrial</p><p>DOENÇA DO CORAÇÃO DE AMORA</p><p>MICROANGIOPATIA DIETÉTICA</p><p> DEFICIÊNCIA VIT. E e SELÊNIO</p><p>– Animais jovens</p><p>– Necrose fibrinóide e trombose</p><p>65</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Hemorragia e hidropericárdio</p><p>- Patogenia</p><p>– Falha na proteção das membranas celulares</p><p>– Influxo de Ca, lesão mitocondrial</p><p>NECROSE DO MIOCÁRDIO</p><p> CONSEQUÊNCIAS</p><p>– IC aguda - lesão ampla - sistema de condução</p><p>– IC crônica - cicatrização – perda da capacidade de contração dos miócitos</p><p> MACRO:</p><p>– Depende do intervalo entre o tempo de morte e o insulto</p><p>– Áreas pálidas ou acinzentadas no miocárdio</p><p>MIOCARDITES</p><p> CAUSAS</p><p>– Infecções sistêmicas virais ou bacterianas</p><p>- Parvovirose canina, Carbúnculo sintomático, etc</p><p>– Extensão de inflamação do pericárdio ou do endocárdio</p><p>– Doenças parasitárias</p><p>-Trypanossoma spp . (Chagas, T. evansi , etc.)</p><p>- Cisticercose</p><p>- Neosporose, etc</p><p>-PARASITAS</p><p>-Sarcocystis spp . -> Pouco patogênico</p><p>-Cisticercus bovis - T. saginata .</p><p>-Cisticercus cellulosae - T. solium .</p><p>-Cisticercus ovis – T. ovis .</p><p>-Cisto hidático - E . granulosus .</p><p>-Dirofilaria immitis</p><p>NEOPLASIAS</p><p> Rabdomiomas e rabdomiossarcoma</p><p>– raros</p><p> Linfoma (nodular e difuso)</p><p>– Mais comum</p><p>66</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Hemangiossarcoma</p><p>– Átrio direito – cão - metastático</p><p>– Massa hemorrágica – friável</p><p> Quimiodectoma (base cardíaca)</p><p>– Baro e quimiorreceptores</p><p>VASOS SANGUÍNEOS</p><p>PIGMENTAÇÕES</p><p>-ICTERÍCIA</p><p>- Íntima dos vasos amarela</p><p>ANEURISMA</p><p> Dilatação sacciforme</p><p>– Adelgaçamento mural e enfraquecimento</p><p> Causas</p><p>- Deficiência de cobre</p><p>– Parasitoses</p><p>– Spirocerca lupi</p><p>– Strongylus vulgaris</p><p>– Idiopática</p><p> CONSEQÜÊNCIA</p><p>- Rupturas fatais / Tromboembolismo</p><p>ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS</p><p>ATEROSCLEROSE</p><p> Deposição de gordura (colesterol), minerais (Ca), proliferação de tecido fibroso na</p><p>parede das artérias musculares e elásticas e válvulas.</p><p> Achados macroscópicos</p><p>– vasos com paredes espessadas (placas), firmes, amarelados e mineralizados</p><p>– Lesão endotelial</p><p>- trombose</p><p>- infarto</p><p>ARTERIOSCLEROSE</p><p> Espessamento, menor elasticidade e proliferação de conjuntivo na íntima da artéria</p><p> Causas</p><p>– Pouco conhecidas</p><p>– Hipertensão arterial</p><p>67</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS</p><p>ARTERITE/VASCULITE/LINFANGITE</p><p> CAUSAS</p><p>– Agente infecciosos</p><p>- FCM</p><p>– Parasitas</p><p>-D. immitis e S. vulgaris (arterite mesentérica)</p><p>– Doenças imunomediadas</p><p>-Lúpus eritematoso</p><p>– Extensão de processos inflamatórios e necrosantes em tecidos adjacentes</p><p>-NSAIDs (fenilbutazona), tiopental sódico</p><p>ALTERAÇÕES NAS VEIAS</p><p> DILATAÇÃO</p><p>– Flebectasia</p><p>-dilatação generalizada</p><p>– Varizes</p><p>-dilatação local tortuosa</p><p>- trombose</p><p>– Telangiectasia – dilatação cavernosa dos sinusóides.</p><p>– Causa desconhecida</p><p>- MACRO: manchas violáceas, irregulares e deprimidas em relação ao parênquima</p><p>(aprofundam)</p><p>ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS</p><p> FLEBITE</p><p>- CAUSAS</p><p>– Onfaloflebite (bezerro)</p><p>– Iatrogênica (injeções)</p><p>– Agentes infecciosos (salmonelose, peritonite infecciosa felina)</p><p>- Piometra e hepatite</p><p>NEOPLASIAS</p><p> Hemangioma</p><p> Hemangiossarcoma</p><p> Hemangiopericitoma</p><p> Outras</p><p>68</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>ALTERAÇÕES NOS VASOS LINFÁTICOS</p><p> Ruptura</p><p>– Ducto torácico</p><p>- Traumático - gatos</p><p> Inflamações</p><p>- Linfangites</p><p>– Comum – equinos</p><p>– Edema marcante em membros</p><p> Dilatações</p><p>– Linfangiectasia</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO</p><p>ANATOMIA</p><p> RINS</p><p>-Glomérulos/túbulos</p><p>-Sistema vascular/pelve</p><p> URETERES</p><p> BEXIGA</p><p>-Epitélio transicional/muscular</p><p> URETRA</p><p>RINS</p><p>ESTRUTURAS ANATÔMICAS</p><p> NÉFRON</p><p>-Glomérulos</p><p>- Túbulos</p><p> Vasos</p><p> Túbulos coletores</p><p>69</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS</p><p> AMOLECIMENTO</p><p> PSEUDOMELANOSE</p><p>DOENÇA RENAL, INSUFICIÊNCIA RENAL E UREMIA</p><p> DOENÇA RENAL</p><p>- Geralmente subclínica</p><p>-Inflamações, degenerações, etc</p><p> INSUFICIÊNCIA RENAL - redução de +75%</p><p>- IR AGUDA - disfunção - rápido surgimento</p><p>-IR CRÔNICA - fibrose - irreversível</p><p> UREMIA</p><p>- Azotemia - elevação de uréia e creatinina</p><p>-Pré-renal - hipoperfusão</p><p>- Pós-renal – obstrução</p><p>ALTERAÇÕES CONGÊNITAS</p><p>HIPOPLASIA/AGENESIA RENAL</p><p> CONGENITAS UNI OU BILATERAL</p><p> REDUÇÃO DO PARÊNQUIMA E ESTRUTURAS HISTOLÓGICAS</p><p>ALTERAÇÕES CONGÊNITAS</p><p> Distopia renal</p><p> Fusão renal</p><p> Persistência lobulação fetal</p><p> DISPLASIA RENAL/NEFROPATIA JUVENIL</p><p>– Desenvolvimento desorganizado do parênquima renal devido à diferenciação</p><p>anormal.</p><p>– ANIMAIS JOVENS - cães principalmente - SHITZU, LHASA</p><p>– MACRO:</p><p>– Rins geralmente menores, fibrosados e cistos</p><p>– MICRO</p><p>– Àreas de mesênquima indiferenciado</p><p>– GLOMÉRULOS IMATUROS – ARBORIFORMES</p><p> CISTOS RENAIS/ RIM POLICÍSTICO</p><p>–MECANISMOS:</p><p>1) obstrução néfron/fibrose “cistos de retenção”;</p><p>70</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>2) Dilatação sacular tubular;</p><p>3) Alteração do desenvolvimento</p><p>– DOENÇA DO RIM POLICÍSTICO (PKD)</p><p>– AUTOSSÔMICA DOMINANTE-Bull terrier, Persas</p><p>– Defeitos genes PKD1 e 2</p><p>– Progressiva - cistos (rim e pâncreas), fibrose falência renal no adulto</p><p>– AUTOSSÔMICA RECESSIVA</p><p>– Mutação PKD1 / CISTOS RINS E HEPATOBILIARES</p><p>– PKD CONGÊNITA: cistos rins, biliares, pâncreas - IR com poucas semanas de</p><p>vida.</p><p>ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS</p><p> HIPEREMIA/CONGESTÃO</p><p>-Inflamações/ alterações circulatórias</p><p> HEMORRAGIA</p><p>-Sepse, diáteses hemorrágicas, peste suína, salmonelose suínos, etc</p><p> INFARTO</p><p> NECROSE CORTICAL E NECROSE TUBULAR AGUDA - isquemia</p><p> NECROSE MEDULAR RENAL – NSAIDS</p><p>HIDRONEFROSE</p><p> “Dilatação da pelve renal e dos cálices com atrofia progressiva do parênquima”</p><p> OBSTRUÇÕES URINÁRIAS</p><p>-hiperplasia prostática</p><p>- Compressão/obstrução ureter</p><p>-Neoplasias, etc.</p><p>ALTERAÇÕES GLOMERULARES</p><p>GLOMERULONEFRITES IMUNO-MEDIADAS</p><p> GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA</p><p>-Espessamento membrana basal capilares - glomérulo</p><p>- Deposição imuno-complexos - PAS+</p><p> GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA</p><p>-Hiperplasia células glomerulares e mesangiais</p><p>- Influxo de leucócitos (PMN) - capilares glomerulares</p><p>- Graus variáveis de espessamento MB capilares</p><p>71</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- “PROLIFERATIVA”</p><p>- TIPO I: C3, IgG, C1q e C4 - IMUNOCOMPLEXOS</p><p>- mais comum Animais Domésticos</p><p>-TIPO II: Depósitos eletron-densos e ↓ C3</p><p>- IMUNOMEDIADA - MAIS RARA</p><p>AMILOIDOSE</p><p> NÃO IMUNO-MEDIADA</p><p>-Depósitos na parede dos vasos renais e capilares glomérulos</p><p>- Redução do fluxo sanguíneo - IRC</p><p> CLASSIFICAÇÃO</p><p>- AMILOIDOSE SISTÊMICA REATIVA</p><p>- AA - proteína sérica amilóide - hepatócitosestímulo antigênico crônico</p><p>-AMILOIDOSE DERIVADA DE ANTICORPOS</p><p>-AL - cadeia leve de imunoglobulinas - +RARA</p><p>-AMILOIDOSE FAMILIAR</p><p>-AA - autossômica recessiva ou dominante – raças</p><p>ALTERAÇÕES TUBULARES</p><p>INJÚRIA TUBULAR AGUDA</p><p> NECROSE</p><p> DEGENERAÇÕES</p><p>-Hidrópica</p><p>-Lipidose</p><p>ALTERAÇÕES TÚBULO-INTERSTICIAIS</p><p>NEFRITE INTERSTICIAL x PIELONEFRITE</p><p> INFLAMAÇÃO INTERSTICIAL</p><p> FIBROSE INTERSTICIAL</p><p> DILATAÇÃO TUBULAR E ATROFIA</p><p> ETIOLOGIA</p><p>- INFECCIOSA</p><p>- nefrite intersticial e pielonefrite</p><p>-NÃO-INFECCIOSA</p><p>- nefrite intersticial</p><p>NEFRITE INTERSTICIAL NÃO-SUPURATIVA</p><p>72</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> AGUDA</p><p>- infiltração inflamatória, edema e necrose focal</p><p> CRÔNICA</p><p>- células inflamatórias, fibrose e atrofia</p><p> DILATAÇÃO TUBULAR E ATROFIA</p><p> EXEMPLO</p><p>- RINS MANCHADOS DE BRANCO - bezerros</p><p>-E. coli, Salmonella e Brucella</p><p>- PIF</p><p>- HERPESVÍRUS CANINO</p><p>NEFRITE INTERSTICIAL SUPURATIVA</p><p> VIA ASCENDENTE OU HEMATÓGENA</p><p> EXEMPLO</p><p>-INFECÇÕES BACTERIANAS</p><p>- ADENOVIRUS CANINO</p><p>- HEPATITE INFECCIOSA</p><p>NEFRITE EMBÓLICA</p><p> VIA HEMATÓGENA</p><p> ÊMBOLOS SÉPTICOS</p><p> ETIOLOGIA</p><p>-Actinobacillus equuli - in utero equinos + poliartrite</p><p>- Erysipelothrix rhusiopathiae - ruiva suína</p><p>- Trueperella pyogenes , etc...</p><p>LEPTOSPIROSE</p><p> Forma crônica:</p><p>- Importante causa de abortos, parto prematuro, infertilidade, uveíte</p><p>recurrente</p><p> Enfermidade aguda: “animais jovens”</p><p>- sepse, hepatite, nefrite e meningite</p><p> ETIOLOGIA</p><p>-Leptospira interrogans</p><p>- 25 sorogrupos e mais de 250 sorovars</p><p> Reservatórios naturais– ROEDORES e outros</p><p>-Leptospirúria - túbulos contorcidos - rins</p><p>-Útero</p><p> Penetra pelas mucosas e pele úmida</p><p> SINAIS CLÍNICOS</p><p>73</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>-AGUDOS</p><p>- Febre, icterícia, anemia hemolítica, hemoglobinúria, congestão</p><p>pulmonar e meningite</p><p>-FALÊNCIA RENAL- NEFRITE INTERSTICIAL</p><p>-CRÔNICOS</p><p>-Abortos, infertilidadade… IRC</p><p>PIELONEFRITE</p><p> Inflamação da pelve e parênquima renal</p><p> resultante de infecção VIA ASCENDENTE do trato urinário inferior</p><p> ETIOLOGIA</p><p>- BACTERIANA</p><p>-Corynebacterium renale , etc.</p><p>-Infecções trato urinário inferior</p><p>– cistites, prostatites, etc...</p><p>PARASITAS</p><p> Toxocara canis</p><p>-Pontos esbranquiçados no córtex</p><p> Stephanurus dentatus</p><p>- Cistos na gordura peri-renal-comunicação com a pelve</p><p>- Migração larval fígado/pâncreas</p><p> Dioctophyma renale</p><p>- Verme renal gigante - 20 a 100 cm - atrofia do parênquima</p><p>- Mais comum - rim direito - ingestão de peixes ou sapos</p><p>- LOBO GUARÁ</p><p>NEOPLASIAS</p><p> ADENOMA E CARCINOMA RENAL</p><p> LINFOMA</p><p> METÁTASE</p><p> ETC.</p><p>TRATO URINÁRIO INFERIOR</p><p>ANATOMIA</p><p>74</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> URETERES</p><p> BEXIGA</p><p>-Epitélio transicional/muscular</p><p> URETRA</p><p> REVESTIDOS PELO EPITÉLIO URINÁRIO</p><p>ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO</p><p> URETER</p><p>-AGENESIA, URETER ECTÓPICO</p><p> BEXIGA</p><p>-PATÊNCIA/PERSISTÊNCIA DO ÚRACO: + COMUM – POTROS</p><p>-DIVERTÍCULO - ÁPICE - FECHAMENTO INCOMPLETO ÚRACO</p><p> URETRA</p><p>- AGANESIA, URETRA ECTÓPICA</p><p>- FÍSTULAS URETRO-RETAL E RETO-VAGINAL</p><p>HIDROURETER</p><p> OBSTRUÇÕES URINÁRIAS</p><p>-CÁLCULOS</p><p>-NEOPLASIAS/INFLAMAÇÕES</p><p>- OVARIOSSALPINGOHISTERECTOMIA - COMPLICAÇÕES!</p><p> CONSEQUÊNCIA</p><p>-INFECÇÃO URINÁRIA</p><p>UROLITÍASE</p><p> CÁLCULOS x PLUGS URETRAIS</p><p>- CÁLCULOS - MINERAIS</p><p>- PLUGS URETRAIS - MUCOPROTEÍNAS – GATOS</p><p>- FATORES PREDISPONENTES:</p><p>-INDIVIDUAL</p><p>-ALIMENTAÇÃO (CONCENTRADOS) - MINERAIS NA ÁGUA</p><p>- RUMINANTES - PROCESSO URETRAL/FLEXURA SIGMÓIDE</p><p> CONSEQUÊNCIA</p><p>- OBSTRUÇÕES URINÁRIAS - SÍNDROME UROLÓGICA FELINA</p><p>- INFLAMAÇÃO/INFECÇÕES</p><p>- RUPTURA – UROPERITÔNIO</p><p>INFLAMAÇÕES</p><p> URETERITES</p><p> CISTITES</p><p> URETRITES</p><p>75</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> TRATO</p><p>CISTITES</p><p> CAUSAS</p><p>- INFECCIOSAS - BACTÉRIAS</p><p>-TÓXICAS - Pteridium aracnoideum (samambaia)</p><p> FATORES PREDISPONENTES:</p><p>-RETENÇÃO URINÁRIA</p><p>- INFECÇÕES GENITAIS</p><p>- DIABETE MELLITUS - CISTITE ENFISEMATOSA</p><p> FORMAS PATOLÓGICAS</p><p>-AGUDA - EXSUDATIVA</p><p>-CRÔNICA – PROLIFERATIVA</p><p>NEOPLASIAS</p><p> EPITELIAIS</p><p>-PÓLIPOS</p><p>-CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS</p><p>-CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS</p><p> MESENQUIMAIS</p><p>-LEIOMIOMAS/ LEIOMIOSSARCOMAS</p><p>- RABDOMIOSSARCOMA BOTRIÓIDE</p><p>- HEMANGIOMA/HEMANGIOSSARCOMAS - Hematúria enzoótica</p><p>76</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA TEGUMENTAR</p><p>PELE NORMAL</p><p> Epiderme</p><p>– Queratinóticos (85-88%)</p><p>- Outras células (12-15%)</p><p>- Melanócitos (5-8%)</p><p>- Células de Langerhans (5%) Células de Merkel (2%) </p><p> Derme</p><p>– Fibras colágenas, vasos, nervos, anexos cutâneos, mastócitos, histiócitos,</p><p>linfócitos.</p><p> Hipoderme (Subcutâneo)</p><p>– Tecido adiposo, vasos e colágeno.</p><p>ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS</p><p> Livor Mortis</p><p> Pseudo-melanose –Sulfametahemoglobina (H2S)</p><p> Enfisema cadavérico</p><p>EXAME DAS LESÕES CUTÂNEAS</p><p> Tipo de Lesões:</p><p>77</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Primárias: Desenvolvem espontaneamente refletindo diretamente uma</p><p>doença cutânea (fatores intrínsecos).</p><p>– Secundárias: São formadas a partir de uma lesão primária, ou são provocadas</p><p>pelo próprio paciente, ou por fatores externos como traumas e medicação (fatores</p><p>extrínsecos).</p><p> Formato e disposição</p><p> Padrão de distribuição</p><p>LESÕES PRIMÁRIAS</p><p> Mácula/Mancha</p><p> Pápula/Placa</p><p> Urticária</p><p> Pústula</p><p> Vesícula/Bolha</p><p> Nódulo/Tumor/Cisto</p><p>MÁCULA/MANCHA</p><p>= Lesão circunscrita, não palpável caracterizada por alteração na cor da pele.</p><p> Mácula - até 1.0 cm</p><p> Mancha - >1.0cm</p><p> Causas:</p><p>- Pigmentações/ despigmentações</p><p>- Eritema/ hemorragia</p><p>PÁPULA/PLACA</p><p> Pápula:</p><p>– Pequena elevação palpável da pele com até 1.0 cm</p><p> Placa:</p><p>– Grande elevação achatada na pele formada pela extensão ou coalescência de</p><p>pápulas.</p><p> Causas:</p><p>- Edema na derme ou subepidérmico</p><p>- Hipertrofia epidérmica</p><p>- Infiltrado de células inflamatórias na derme</p><p>URTICÁRIA</p><p> Placa ou pápula rósea ou esbranquiçada resultante de edema (inchaço) que surge e</p><p>desaparece em horas.</p><p>-Angioedema - pálpebras e lábios</p><p> Causas:</p><p>-Picada de insetos</p><p>78</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>- Reações alérgicas</p><p>PÚSTULA/ABSCESSO</p><p> Pústula:</p><p>– Pequena elevação circunscrita na epiderme preenchida por pús.</p><p> Abscesso:</p><p>– Lesão flutuante e demarcada resultante do acúmulo de pús na derme/</p><p>hipoderme.</p><p> Causas:</p><p>- Infecções bacterianas (piogênicas)</p><p>VESÍCULA/BOLHA</p><p> Elevação circunscrita na epiderme preenchida por líquido claro e translúcido.</p><p>-Vesícula - até 1.0 cm</p><p>- Bolha (bullae) - >1.0cm</p><p> Causas:</p><p>-Dermatoses virais ou por agentes químicos irritantes</p><p>-Doenças autoimunes</p><p>NÓDULO/ TUMOR / CISTO</p><p> Nódulo:</p><p>– Elevação sólida, circunscrita, com mais de 1.0 cm de diâmetro, que</p><p>geralmente se extende às camadas profundas da pele.</p><p>- Infiltrado de células inflamatórias ou neoplásicas.</p><p> Tumor:</p><p>– Grande massa que envolve qualquer estrutura da pele ou subcutâneo.</p><p>- Neoplasia ou inflamações crônicas/granulomatosas</p><p> Cisto:</p><p>– Cavidade revestida por epitélio, preenchida por conteúdo líquido ou sólido.</p><p>- Folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas</p><p>LESÕES SECUNDÁRIAS</p><p>Secundária</p><p> Hiperqueratose</p><p> Liquenificação</p><p> Calo</p><p> Cicatriz</p><p> Erosão/Úlcera</p><p> Fissura</p><p> Escoriação</p><p> Colarete epidérmico</p><p>79</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>Primária ou secundária</p><p> Escama</p><p> Crosta</p><p> Comedo</p><p> Distúrbios pigmentares</p><p> Alopecia</p><p>HIPERQUERATOSE</p><p> Aumento da espessura da camada córnea</p><p>- ortoceratótica: ↑ espessura</p><p>- paraceratótica: retenção dos núcleos picnóticos</p><p> Causas:</p><p>- Fricção (axila)</p><p>-Trauma repetitivo (DAP)</p><p>LIQUENIFICAÇÃO</p><p> Aumento da espessura e endurecimento (hiperqueratose ortoqueratótica) da</p><p>epiderme com acentuação dos sulcos cutâneos (“casca de árvore”).</p><p> Causas:</p><p>- Fricção (axila)</p><p>- Trauma repetitivo (DAP)</p><p>CALO</p><p> Resposta hiperplásica cutânea, supefície irregular, liquenificação, alopécia. Piodermite,</p><p>abscessos e ulceração.</p><p> Cães grandes e gigantes, suínos</p><p> Causas:</p><p>- Decúbito - pisos duros</p><p>- Excesso de peso</p><p>CICATRIZ</p><p> Tecido formado resultante de processo cicatricial, rico em colágeno, com a finalidade</p><p>de restituir uma área de solução de continuidade.</p><p> Causas:</p><p>-Solução de continuidade</p><p>- Queimaduras, etc.</p><p>80</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>EROSÃO/ÚLCERA</p><p> Erosão:</p><p>– Perda parcial ou completa da epiderme (superficial). Não forma cicatriz.</p><p> Úlcera:</p><p>– Perda completa da epiderme e parte da derme (profunda) resultando em</p><p>formação de cicatriz.</p><p>FISSURA</p><p> Solução de continuidade linear que se estende da superfície da pele até a derme .</p><p> Causas:</p><p>-Espessamento e perda da elasticidade da pele</p><p>- Inflamações e traumas - regiões em movimento</p><p>ESCORIAÇÃO</p><p> Erosão ou úlcera causada por traumatismo provocado pelo ato de coçar, morder e</p><p>esfregar.</p><p> Causas: Doenças pruriginosas</p><p>COLARETE EPIDÉRMICO</p><p> Área de descamação epidérmica com aspecto circular com a formação de escamas e</p><p>lâminas córneas.</p><p> Representa área remanescente de vesículas, bolhas, pústulas ou pápulas rompidas.</p><p>ESCAMA</p><p> Camada de células corneificadas na superfície cutânea.</p><p> Causas:</p><p>- Seborréia</p><p>-Inflamações crônicas</p><p>- Outras</p><p>CROSTA</p><p> Placa irregular aderida à superfície cutânea resultante do dessecamento de exsudato</p><p>seroso, pús ou sangue.</p><p> Causas:</p><p>- Hemorragias, inflamações e infecções.</p><p>COMEDO</p><p> Dilatação do folículo piloso preenchida por escamas córneas e material sebáceo.</p><p> Causas:</p><p>81</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>-Doenças seborréicas, uso de medicamentos tópicos, etc.</p><p>-Dermatoses hormonais ou hereditárias.</p><p>ALTERAÇÕES PIGMENTARES</p><p>HIPERPIGMENTAÇÕES (hipermelanose)</p><p> Doenças crônicas</p><p> Acantose nigricans</p><p>ACANTOSE NIGRICANS</p><p> Primária - Dachshund</p><p> Secundária: Endocrinopatias, hipersensibilidade, etc.</p><p>- Coloração acinzentada/ enegrecida</p><p>- Alopecia e pele áspera</p><p>- Axilas, região interna das coxas e ventre</p><p>HIPOPIGMENTAÇÕES</p><p> Congênita</p><p>– albinismo</p><p> Adquirida</p><p>- vitiligo, deficiência de cobre</p><p>ALBINISMO</p><p> Deficiência de tirosinase - DOPA - melanina</p><p> Número normal de melanócitos - despigmentação generalizada</p><p>VITILIGO</p><p> Ausência focal ou difusa de melanócitos/ enzimática</p><p> Idiopática</p><p>ALOPECIA</p><p> Perda de pêlo parcial ou total.</p><p> Causas:</p><p>- Endocrinopatias, distúrbios foliculares.</p><p>- Trauma e inflamações.</p><p>DOENÇAS CONGENITAS</p><p>ICTIOSE</p><p>82</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Hiperqueratose, alopecia e fissuras</p><p> Bovinos, cães e outros</p><p>EPITELIOGÊNESE IMPERFEITA</p><p> Falha na formação do epitélio escamoso (extremidades)</p><p> Úlceras</p><p>ASTENIA CUTÂNEA</p><p> Falha na formação de colágeno</p><p> Fragilidade - rupturas</p><p>ENFERMIDADES RELACIONADAS AO MEIO AMBIENTE</p><p> AGENTES FÍSICOS - Radiação UV, trauma</p><p> AGENTES QUÍMICOS -Toxinas, agentes irritantes</p><p> AGENTES BIOLÓGICO - Bactérias</p><p>DERMATITE SOLAR</p><p> Áreas despigmentadas</p><p> Várias espécies:</p><p>-Gatos</p><p>-Bovinos HPB</p><p>-Equinos</p><p> Eritema, edema, escamas e crostas</p><p> CA de células escamosas</p><p>FOTOSSENSIBILIZAÇÃO</p><p> Agente fotodinâmico - raios UV - radiação</p><p> Necrose epiderme - dermatite - áreas despigmentadas</p><p> Várias espécies:</p><p>- Bovinos</p><p>- Ovinos</p><p>- Outros</p><p> CLASSIFICAÇÃO:</p><p>- PRIMÁRIA</p><p>-SECUNDÁRIA (HEPATÓGENA)</p><p>- CONGÊNITA</p><p> PRIMÁRIA</p><p>-Ingestão de substâncias fotodinâmicas</p><p>83</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- Fagopyrum esculentum (trigo sarraceno), Ammi majus, Hypericum</p><p>perforatum (erva de São João), fenotiazinas (antihelmíntico), tetraciclinas e</p><p>sulfonamidas</p><p> SECUNDÁRIA (HEPATÓGENA - FILOERITRINA)</p><p>-Distúrbio hepático - acúmulo filoeritrina</p><p>- Brachiaria sp. (saponinas), Lantana sp., obstruções biliares</p><p> CONGÊNITA (PORFIRIAS)</p><p>-Deficiência enzimática – porfirinemia</p><p>DERMATITE POR CONTATO</p><p> Agentes irritantes e alergias</p><p>- Produtos de limpeza</p><p>-Recipientes plásticos</p><p>-Diversos</p><p> Várias espécies</p><p> Eritema, pápulas e vesículas</p><p>ERGOTISMO</p><p> Fungo Claviceps purpurea (sementes de gramíneas e cereais)</p><p> Alcalóide - vasoconstricção periférica</p><p>- Trombose, isquemia e necrose</p><p> Hiperemia nas extremidades</p><p>- Membros, cauda e orelhas</p><p>- Gangrena seca</p><p>DERMATITES PSICOGÊNICAS</p><p> DERMATITE ACRAL (POR LAMBEDURA)</p><p>- Cães</p><p>- Alopecia e úlceras nas extremidades dos membros</p><p>- Distúrbio psicogênico</p><p> ALOPECIA PSICOGÊNICA FELINA</p><p>-Lesões alopécicas simétricas: períneo, dorso, porção caudomedial da coxa e</p><p>abdômen</p><p>- Multifatorial - comportamento emotivo</p><p>INTERTRIGO DERMATITE DAS PREGAS CUTÂNEAS</p><p> Infecção bacteriana nas dobras cutâneas</p><p> Cães braquicefálicos, pregas labiais grandes, dobras vulvares de cadelas obesas, vacas</p><p>com úbere muito grande</p><p>84</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>DERMATITE PIOTRAUMÁTICA</p><p>- DERMATITE ÚMIDA AGUDA -</p><p> Infecção bacteriana resultante de autotrauma provocado pelo ato de coçar, morder ou</p><p>esfregar.</p><p> Cães - lesão avermelhada, alopécica, exsudativa e bordas bem delimitadas.</p><p>- período do calor</p><p>-Ectoparasitas</p><p>- Falta de higiene</p><p>DERMATITES VIRAIS</p><p>ECTIMA CONTAGIOSO</p><p> Dermatite pustular (vesículas) - início na comissura labial - cavidade oral, palpebra e</p><p>patas</p><p> Acomete ovinos e caprinos jovens (Poxviridae)</p><p>HERPESVÍRUS</p><p> Febre catarral maligna</p><p> Vesículas/ erosões - mucosas e transição Doença de Aujesky </p><p> Prurido neurogênico - automutilação</p><p>ESTOMATITE VESICULAR (Rhabdoviridae)</p><p> Equinos, suínos e bovinos</p><p>FEBRE AFTOSA (Picornaviridae)</p><p>PRINCIPAIS ACHADOS</p><p> Lesões: eritema -> pápula -> vesícula -> pústula -> crosta</p><p> Inclusão viral intracitoplasmática: 72h – 2 a 3 dias nas bordas da lesão</p><p> Lesões na pele do focinho, lábios e úbere e rodete coronário</p><p> Gravidade variável: infecções secundárias</p><p> Enfermidades de importância econômica</p><p>DERMATITES PARASITÁRIAS</p><p>SARNAS</p><p> Demodex canis e D. cati : cães e gatos</p><p> Sarcoptes scabiei: humanos, suínos, cães, bovinos e caprinos</p><p> Notoedres cati : gatos e coelhos</p><p> Cheyletiella sp. : gatos</p><p> Chorioptes sp. : bovinos, ovinos e caprinos</p><p>85</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> Psoroptes ovis : ovinos e bovinos</p><p> P. cuniculi : coelhos, cavalos, caprinos e ovinos</p><p> P. equi : cavalos</p><p> Otodectes cynotis : canal auditivo de carnívoros</p><p>DEMODICOSE</p><p>ESCABIOSE</p><p>QUEILETIOSE</p><p>SARNA NOTOÉDRICA</p><p>SARNA OTODÉCICA</p><p>MOSCAS E MOSQUITOS</p><p> Lesões pelas picadas de adultos ou miíases</p><p> Irritação, lesões cutâneas (direta e hipersensibilidade)</p><p> Haematobia irritans : “mosca do chifre’’</p><p> Musca sp</p><p> Culicóides : “mosquito pólvora”</p><p> Dermatobia hominis, Cutereba sp, Hypoderma sp : “berne”</p><p> Cochliomyia hominivorax : miíases, “bicheira”</p><p>MIÍASE</p><p>HELMINTOS</p><p> Ancylostoma, Uncinaria : dermatite nas patas</p><p> Bunostumum : ruminantes</p><p> Habronema sp., Drashia sp. : habronemose cutânea</p><p>HABRONEMOSE</p><p>PROTOZOÁRIOS</p><p>LEISHMANIOSE</p><p> Leishmania tropica - cutânea</p><p>- Norte, Nordeste, Sudeste, GOIÁS e TOCANTINS!</p><p> L. guyanensis: cutânea</p><p>-Norte</p><p> L. braziliensis: mucocutânea</p><p>- DF, Norte, Nordeste, Centro-Sul</p><p> Vetor: Lutzomyia sp. – mosquito-palha</p><p> Incidência: homem, cães, silvestres, gatos (raro)</p><p> ACHADOS MACROSCÓPICOS</p><p>- Alopecia</p><p>86</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>- Seborréia</p><p>- Onicogrifose</p><p>- Úlceras e nódulos</p><p> ACHADOS MICROSCÓPICOS</p><p>- Infiltrado inflamatório – ↑macrófagos</p><p>- Presença do parasita - intra e extracelular</p><p>DERMATITITES BACTERIANAS</p><p>PIODERMITES</p><p> Superficiais:</p><p>+ comum em cães</p><p>epiderme - porção superior de folículos pilosos</p><p> Profundas:</p><p>menos comum</p><p>envolve todo folículo, derme e subcutâneo</p><p>PIODERMITE SUPERFICIAL</p><p> AGENTE - Staphylococcus sp.</p><p> Folículos pilosos e epiderme adjacente</p><p> Lesões:</p><p>-Focais ou generalizadas</p><p>- Eritema, pápulas, colaretes, escamas e crostas</p><p>-Prurido variável: ausente até intenso</p><p>DERMATITE PUSTULAR SUPERFICIAL</p><p>IMPETIGO</p><p> AGENTE - Staphylococcus sp .</p><p> Espaço interfolicular</p><p> Cães jovens</p><p> Lesões:</p><p>- Pele glabra</p><p>- Pústulas subcorneais não associadas a folículos</p><p>- Presença de crostas</p><p>PIODERMITE PROFUNDA</p><p> AGENTES - Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Pseudomonas sp.</p><p> ↑ cães (demodicose)</p><p> Lesões:</p><p>- Pústulas, crostas, nódulos, alopecia, abscessos, fístulas</p><p>- Associação com desordens foliculares</p><p>87</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>PODODERMATITE BACTERIANA</p><p> AGENTE - Staphylococcus sp.</p><p> ↑cães e raras em gatos – Staphylococcus sp.</p><p> ↑vacas leiteiras e ovinos – Fusobacterium necrophorum</p><p> Lesões:</p><p>-Eritema, pápulas e pústulas</p><p>- Prurido e dor – claudicação</p><p>PODRIDÃO DOS CASCOS</p><p> AGENTE - Fusobacterium necrophorum; Dichelobacter nodosus</p><p> Bovinos (HPB), ovinos, etc.</p><p> Lesões:</p><p>- Deformidade do casco, odor característico</p><p>- Claudicação</p><p>INFECÇÃO BACTERIANA SISTÊMICA</p><p>ERISIPELA - RUIVA</p><p> AGENTE - Erysipelothrix rhusiopatiae</p><p> Suínos</p><p> Lesões:</p><p>- Quadrados a losangos de cor rósea até arroxeada</p><p>- Vasculite, trombose e isquemia</p><p>DERMATITES MICÓTICAS</p><p>DERMATOFITOSE</p><p>TINHA</p><p> AGENTE - Dermatófitos</p><p>-Microsporum sp. ; M. canis</p><p>-Tricophyton sp.</p><p>-Epidermothyton sp.</p><p> Animais jovens ↑</p><p> Lesões:</p><p>- Descamação, crostas e alopecia</p><p>- Lesões anulares</p><p>- Perifoliculite, foliculite, hiperplasia epidérmica</p><p>MICOSES PROFUNDAS</p><p>PITIOSE</p><p>88</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> AGENTE - Pythium insidiosum</p><p> Equinos ↑, cães, outros</p><p> Regiões pantanosas (alagadas)</p><p> Lesões:</p><p>- Lesões nodulares, ulceradas, eritematosas, exsudativas</p><p>- Comprometimento de linfonodos regionais</p><p>- Inflamação piogranulomatosa</p><p>- Hifas grossas, não septadas</p><p>DOENÇAS IMUNOLÓGICAS DA PELE</p><p>REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE</p><p> Urticária e angioedema</p><p> Dermatite de contato</p><p> Atopia/ Hipersensibilidade Alimentar</p><p> Dermatite alérgica a pulga</p><p> Hipersensibilidade a drogas</p><p>ATOPIA</p><p> Exposição do alérgeno por via respiratória</p><p> Reação de hipersensibilidade tipo I</p><p>-Degranulação de mastócitos – ↑ IgE (Th2)</p><p> Cães, gatos e cavalos</p><p> Lesões:</p><p>- Prurido e eritema na face, pavilhão auricular, patas, base da cauda (cavalos)</p><p>- Infiltrado inflamatório perivascular mononuclear</p><p>DERMATITE ALÉRGICA A PULGA</p><p> Reação de hipersensibilidade tipo I e IV</p><p>- IgE e mediada por células (CD8+) - resposta tardia</p><p>- Basófilos cutâneos</p><p> Lesões:</p><p>- Prurido e eritema intenso na região lombossacral, abdôme, generalizado.</p><p>- Escoriações - autotraumatismo</p><p>- Hiperplasia epidérmica, hiperpigmentação, inflamação superficial perivascular</p><p>com edema, presença de mastócitos, basófilos, linfócitos e eosinófilos</p><p>DOENÇAS AUTO-IMUNES</p><p> Pênfigo</p><p>- Foliáceo</p><p>- Vulgar</p><p>-Vegetante</p><p>89</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>-Eritematoso</p><p> Lúpus eritematoso</p><p>- Sistêmico (LES)</p><p>- Discóide (LED)</p><p> Outras</p><p>PÊNFIGO</p><p> Auto-anticorpos (RH tipo II) contra proteínas - adesão de queratinócitos</p><p>-Desmossomos - desmogleína</p><p>- Hemidesmossomos</p><p> Cães, gatos, homem, etc.</p><p> Lesões:</p><p>- Doenças caracterizadas pela formação de vesículas e bolhas</p><p>-Localização variável</p><p>-Acantólise</p><p>-Pústulas - inflamação - PMN, eritema, crostas, alopecia, etc.</p><p>LÚPUS ERITEMATOSO</p><p> Disfunção imunológica</p><p>-Reduzida função supressora de linfócitos T</p><p>-Hiperatividade de linfócitos B - auto-anticorpos</p><p>-Deposição de imunocomplexos (RH tipo III)</p><p> Cães, gatos, homem, etc.</p><p> Lesões:</p><p>-Pele e/ou sistêmicas</p><p>-Localização: face, mucosa oral, extremidades, generalizada</p><p>- Eritema, despigmentação, úlceras, crostas , etc.</p><p>NEOPLASIAS CUTÂNEAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>• ↑ FREQUÊNCIA NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS</p><p>• MAIOR ÓRGÃO DO CORPO</p><p>• EXPOSIÇÃO A DIVERSOS AGENTES x MUTAÇÃO (alteração do DNA)</p><p>ORIGEM</p><p>• EPIDERME</p><p>• DERME</p><p>• SUBCUTÂNEO</p><p>90</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>PAPILOMA</p><p> Etiologia viral geralmente – várias espécies</p><p> Macroscopia:</p><p>- únicos ou múltiplos, exofíticos (couve-flor)</p><p>- verruga</p><p> Microscopia:</p><p>- hiperplasia irregular, acantose e hiperqueratose da epiderme</p><p>- vacuolizações de queratinócitos – estrato granuloso</p><p>CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS</p><p> Etiologia viral (papilomavirus), SOL</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulos ou placas irregulares, ulcerados, + crostas, + eritema</p><p>- semelhante a papilomas – verrugas</p><p> Microscopia:</p><p>- cordões ou blocos queratinócitos atípicos</p><p>-“pérolas córneas” ou não</p><p>- invasão</p><p>TRICOBLASTOMA</p><p> Células basais primitivas</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulos isolados, acinzentados, ulcerados (0,5 a 10 cm)</p><p> Microscopia:</p><p>- cordões ou blocos de células basalóides</p><p>ADENOMA/ADENOCARCINOMA DE GLÂNDULAS SEBÁCEAS</p><p> ADENOMA x HIPERPLASIA (Poodle)</p><p> Macroscopia:</p><p>- múltiplos, isolados ( 2,0 cm x 2 a 5 mm) </p><p>- crescimento rápido, irregular, ulceração</p><p> Microscopia:</p><p>- lóbulos isolados ou dispersos pelo tecido</p><p>- atipia celular, ↑ mitoses, infiltração e invasão (linft.)</p><p>ADENOMA/ADENOCARCINOMA DE GLÂNDULAS SUDORÍPARAS</p><p> Glând. apócrinas x écrinas (podal)</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulo isolado, cístico ou sólido, col. acinzentada (b)</p><p>91</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- crescimento rápido, infiltrativo, ulceração (m)</p><p> Microscopia:</p><p>- papilas-túbulos irregulares, revestimento em mono- camada (b)</p><p>- hipercromasia, atipia celular, revestimento multicamadas (m)</p><p>FIBROMA/ FIBROSSARCOMA</p><p> Fibroblastos</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulo firme, esbranquiçado ao corte (b)</p><p>- crescimento rápido, vascularizado, pouco delimitado, infiltrativo, ulceração(m)</p><p> Microscopia:</p><p>- fibras colágenas abundantes e fibroblastos (b)</p><p>- hipercelular, pleomorfismo, disposição irregular > 3 fig. de mitose por 10</p><p>CGA(m)</p><p>SARCÓIDE</p><p> Equinos x BVP</p><p> Macroscopia:</p><p>- aspecto verrucoso ou nódulos fibrosos (ulceração)</p><p>-diferente tec. granulação; habronemose</p><p> Microscopia:</p><p>- hiperplasia irregular da epiderme c/ projeções profundas à derme.</p><p>- proliferação fibroblástica na derme + fibras colágenas</p><p>sarcóide x fibrossarcoma</p><p>HEMANGIOMA/ HEMANGIOSSARCOMA</p><p> Endotélio (vasos)</p><p> Macroscopia:</p><p>- solitário, avermelhado, esponjoso (b)</p><p>- crescimento rápido, irregular, esponjoso, múltiplos ou não (abdome,</p><p>prepúcio, escroto) (m)</p><p> Microscopia:</p><p>- arranjos de capilares revestidos endotélio maduro (b)</p><p>- aspecto sólido ou fendas vasculares irregulares, células fusiformes atípicas,</p><p>grandes, ↑ mitoses (m)</p><p>LIPOMA/ LIPOSSARCOMA</p><p> Adipócitos</p><p> Macroscopia:</p><p>92</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>- atinge grande dimensão, circunscrito, “flácido” (b)</p><p>- irregular, mais firme que lipoma, acinzentado (m)</p><p> Microscopia:</p><p>- semelhante a tecido adiposo maduro normal (b)</p><p>- céls. arredondadas (polimorfismo), vacuolização citoplasmática (m)</p><p>TUMOR DE CÉLULAS REDONDAS</p><p>• MASTOCITOMA</p><p>• HISTIOCITOMA</p><p>• LINFOMA</p><p>• TVT</p><p>MASTOCITOMA</p><p> Cães x BOXER</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulos cutâneos, ulcerados ou não (eritema)</p><p>- aspecto branco acinzentado ao corte</p><p> Microscopia:</p><p>- cordões celulares na derme e subcutâneo</p><p>- METACROMASIA – azul de toluidina; eosinófilos</p><p>- gradação histológica x prognóstico (grau I, II e III – Patnaik et. al.</p><p>1984)</p><p> MARGEM CIRÚRGICA</p><p>HISTIOCITOMA</p><p> Cães jovens (↓ 2 anos); Bernese (h. maligno)</p><p> Macroscopia:</p><p>- botões eritematoso, solitários ou múltiplos, pequenos</p><p> Microscopia:</p><p>- acúmulo de histiócitos na derme (epiderme - ok)</p><p>- citoplasma abundante, indentação nuclear</p><p>- típica infiltração de PMN</p><p>LINFOMA</p><p> Epiteliotrópico (T - micose fungóide); linfoma não- Hodgkin</p><p> Macroscopia:</p><p>- placas eritematosas; ulceração</p><p> Microscopia:</p><p>- infiltração da epiderme (linf. T)</p><p>93</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- microabscessos</p><p>- infiltração difusa do subcutâneo e derme</p><p>- classificação complexa (Kiel)</p><p>TUMOR VENÉREO TRANSMISSÍVEL</p><p> Cães (origem?)</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulos cutâneos esbranquiçados/ amarelados, friáveis, múltiplos, ulceração</p><p>ou não</p><p> Microscopia:</p><p>- população monomórfica de células arredondadas, citoplasma amplo e</p><p>vacuolizado, núcleolo único e paracentral, cromatina granular, ↑mitoses</p><p>MELANOCITOMA/ MELANOMA</p><p> cães, gatos, equinos (tordilho)</p><p> Macroscopia:</p><p>- manchas ou nódulos acastanhados ou enegrecidos</p><p>- crescimento rápido e ulceração - malignidade</p><p> Microscopia:</p><p>- melanocitoma juncional</p><p>- melanocitoma dérmico (celular e fibroso) - melanoma (melanótico e</p><p>amelanótico)</p><p>TUMOR DE CÉLS HEPATÓIDES</p><p> Macroscopia:</p><p>- nódulos avermelhados, ulcerados na região perianal, prepucial e cauda.</p><p> Microscopia:</p><p>- células regulares, poliédricas, “hepatóides”</p><p>- hormônio x castração (machos)</p><p>METÁSTASES</p><p> RARAS; mama</p><p> Macroscopia:</p><p>- placas eritematosas; ulceração</p><p> Microscopia:</p><p>- infiltração da derme e de linfáticos</p><p>94</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA ÓSTEO-ARTICULAR</p><p>OSSOS</p><p>ANATOMIA</p><p>REPARAÇÃO DE FRATURAS</p><p> Fase hemorrágica</p><p> Fase inflamatória/fibroplasia</p><p> Fase de Ossificação (CALO ÓSSEO)</p><p>-Cartilagem hialina</p><p>-Osso trabecular</p><p> Remodelação</p><p>ALTERAÇÕES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO</p><p> Condrodisplasia</p><p> Osteopetrose</p><p> Osteogenesis imperfecta</p><p> Deformidade angular</p><p>CONDRODISPLASIA</p><p> Várias espécies</p><p>– Distúrbio generalizado que afeta o disco epifisário (cartilagem do</p><p>crescimento)</p><p>– Falha no crescimento da cartilagem (disco)</p><p>– “Normal” ou patológica</p><p> Achados</p><p>– Membros curtos e ossos largos</p><p>– “Nanismo” desproporcional/ DUARFISMO</p><p>95</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>OSTEOPETROSE</p><p> Enfermidade ósteo-esclerótica</p><p>– Aumento da massa óssea</p><p>– Falha na reabsorção óssea (osteoclastos)</p><p>– Caráter herediário - bovinos Angus</p><p> Achados</p><p>– Ossos espessos e “compactos”</p><p>OSTEOGENESIS IMPERFECTA</p><p> Bovinos, ovelhas e cães</p><p>– Defeito na síntese - osteoblastos</p><p>-colágeno I</p><p>- osteonectina</p><p> Achados</p><p>– Falha na formação óssea, dentina e tendões</p><p>OUTRAS DEFORMIDADES</p><p> POLIDACTILIA</p><p> POLIMELIA</p><p> BRAQUIGNATIA</p><p> Etc, etc</p><p>DEFORMIDADE ANGULAR</p><p> Potros principalmente e outras</p><p>– Ao nascimento ou adquirida</p><p>– Causas</p><p>-mal posicionamento no útero / má conformação</p><p>-Excesso nutricional Trauma e outros / EPIFISITE!!! </p><p> Achados</p><p>– Desvio angular regiões fisárias, carpo, etc.</p><p>– Varus ou valgus</p><p>ENFERMIDADES METABÓLICAS</p><p>ENFERMIDADES METABÓLICAS DOS OSSOS</p><p> OSTEOPOROSE</p><p> RAQUITISMO / OSTEOMALÁCIA</p><p> OSTEODISTROFIA FIBROSA – NUTRICIONAL – RENAL</p><p>96</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>OSTEOPOROSE</p><p> Redução da massa óssea</p><p>-Fraturas expontâneas x osteopenia</p><p> Diversas espécies - HOMEM</p><p>-Deficiência de Ca++</p><p>- Desuso / imobilização (↓atividade piezoelétrica)</p><p>-Pós-menopausa (↓ estrógeno)</p><p> Achados</p><p>– ↑ porosidade e ↓ espessura óssea</p><p>– ↓ trabéculas ósseas - irreversível (adulto)</p><p>– Osso restante - MINERALIZADO!!!</p><p>RAQUITISMO x OSTEOMALÁCIA</p><p> Falha na mineralização</p><p>-Enfermidade do esqueleto imaturo x maturo</p><p> Diversas espécies</p><p>-Raquitismo (R)</p><p>- ↓Vit. D e desequiíbrio mineral</p><p>- Osteomalácia (O)</p><p>- ↓ Vit. D e fósforo</p><p> Achados – (R)</p><p>- deformidade óssea e fraturas</p><p>- falha mineralização cartilagem do crescimento (rosário raquítico)</p><p>– (O)- Formação de osteóide - não mineralização</p><p>– Fraturas, dor, deformidades (xifose e escoliose)</p><p>OSTEODISTROFIA FIBROSA</p><p> Substituição óssea - tecido fibroso</p><p>- Aumento da reabsorção óssea</p><p> Diversas espécies</p><p>- Equinos, cães, etc.</p><p>– HIPERPARATIREOIDISMO</p><p>- Nutricional (↓ Ca++ e ↑ PO4--)</p><p>-Renal (↓ calcitriol e ↑ PO4--)</p><p> Achados</p><p>– Espessamento de maxila e mandíbula</p><p>– Mandíbula de borracha - “cara inchada” (equinos)</p><p>– Fragilidade, desmineralização</p><p>NECROSE ASSÉPTICA</p><p> Isquemia - necrose</p><p>– Infartos, embolismo, etc.</p><p>97</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Cães - Calvé-Perthe’s disease</p><p>- Animais jovens, raças pequenas e miniaturas</p><p>-Colapso cartilagem articular</p><p>- reabsorção do osso subcondral</p><p>- origem desconhecida</p><p> Achados</p><p>– Necrose asséptica da cabeça do fêmur</p><p>INFLAMAÇÃO ÓSSEA</p><p> OSTEÍTE / OSTEOMIELITE</p><p> PANOSTEÍTE</p><p> CAUSAS</p><p>-Via hematógena x fraturas</p><p>-Agentes infecciosos</p><p>-Bactérias (ex. Actinomyces bovis )</p><p>-Fungo</p><p>OSTEOPATIA HIPERTRÓFICA</p><p> CÃES</p><p>- Neoplasias torácicas</p><p>- Endocardite</p><p>-Dirofilariose</p><p>-Equinos, cães, etc.</p><p> Achados</p><p>– Estimulação vagal - aumento fluxo sanguíneo</p><p>– Proliferação óssea - membros e extremidades</p><p>– Espessamento dos membros</p><p>NEOPLASIAS ÓSSEAS</p><p> Osteossarcoma</p><p> Condrossarcoma</p><p> Fibrossarcoma, outras</p><p> Metástase</p><p>ARTICULAÇÕES</p><p>ANATOMIA</p><p>ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO</p><p>DISPLASIA COXO-FEMURAL</p><p>98</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Hereditária (poligênica)</p><p>– Raças grandes e gigantes</p><p> Patogenia</p><p>– Relaxamento da cápsula articular</p><p>– Deformação articular - subluxação</p><p> Achados</p><p>– “Achatamento” cabeça do fêmur x acetábulo</p><p>– Artrose - artrite – anquilose</p><p>DOENÇA DEGENERATIVA ARTICULAR</p><p> CAUSAS</p><p>-PRIMÁRIA:</p><p>-desconhecida</p><p>- animais velhos</p><p>-SECUNDÁRIA:</p><p>-anomalia articular ou na sustentação</p><p>-Degenerativa</p><p> ACHADOS</p><p>- Aumento de volume- ↑ temperatura - dor</p><p>- Degeneração da cartilagem</p><p>OSTEOARTRITE - OSTEOARTROSE</p><p> Várias espécies</p><p> Patogenia</p><p>– Injúria -> degeneração cartilagem -> despolimerização proteoglicanas -></p><p>↓viscosidade -> ↑ trauma/atrito -> ↑ inflamação, etc,etc,etc…</p><p> Achados</p><p>– Degeneração articular, fratura e perda da cartilagem</p><p>– Artrite não infecciosa</p><p>– Proliferação óssea (osso subcondral) - anquilose</p><p>OSTEOCONDROSE</p><p> Falha focal ou multifocal da ossificação endocondral</p><p> Enfermidade de animais jovens</p><p> Patogenia</p><p>– Falha na calcificação e substituição da cartilagem endocondral</p><p> Achados</p><p>– Trauma - fragmentação da cartilagem - “flaps”</p><p>– “osteocondrite dissecante”</p><p>– Degeneração articular - osteocondrite</p><p>99</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>DISCOESPONDILOSE</p><p> VÁRIAS ESPÉCIES x IDADE</p><p> Patogenia</p><p>– Alterações metabólicas - injúrias mecânicas</p><p>– núcleo pulposo - ↓proteoglicanas e H2O - ↑ colágeno</p><p> Achados</p><p>– Herniação disco intervertebral - compressão medular</p><p>– Instabilidade - osteófitos (espondilose)</p><p>– Raças condrodisplásicas (Dachshund)</p><p>- Metaplasia condróide - calcificação</p><p>ARTRITE</p><p> Inflamação intra-articular</p><p> CAUSAS</p><p>-Infecciosa (bacteriana, viral, etc.)</p><p>-Imunológica (Lúpus eritematoso)</p><p>-Degenerativa</p><p> ACHADOS</p><p>- Aumento de volume - ↑temperatura - dor</p><p>- Exsudato</p><p>- ONFALOFLEBITE x ARTRITES</p><p>NEOPLASIAS ARTICULARES</p><p> Condroma/ Condrossarcoma</p><p> Sarcoma sinovial</p><p> outras</p><p>100</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO</p><p>TIREÓIDE: HISTOFISIOLOGIA</p><p>BÓCIO</p><p>TIREOIDITE CRÔNICA</p><p>HIPOTIREOIDISMO</p><p>HIPERTIREOIDISMO</p><p>NEOPLASIAS TIREOIDEANAS</p><p>ADENOMA DE TIREÓIDE</p><p>PARATIREÓIDE: HISTOFISIOLOGIA</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO NUTRICIONAL</p><p>HIPERPARATIREOIDISMO RENAL</p><p>ILHOTAS PANCREÁTICAS: HISTOFISIOLOGIA</p><p>DIABETE MELLITUS</p><p>NEOPLASIA CÉLS.B</p><p>101</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>ADRENAL: HISTOFISIOLOGIA</p><p>HIPERPLASIA CORTICAL</p><p>ADENOMA CORTICAL</p><p>HIPERADRENOCORTICISMO</p><p>HIPOADRENOCORTICISMO</p><p>FEOCROMOCITOMA</p><p>HIPÓFISE: HISTOFISIOLOGIA</p><p>ABSCESSO HIPOFISÁRIO</p><p>NEOPLASIA HIPOFISÁRIA</p><p>102</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>INFECCIOSA BOVINA (IBR)</p><p> Agente etiológico</p><p>- BHV-1</p><p>- Sinergismo: Mannheimia haemolytica</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– ABORTO!! (IBV)</p><p>– ↑ Hiperemia e descarga nasal</p><p>– Inflamação fibrino-necrótica (diftérica)</p><p>– Fossas nasais, laringe e traquéia</p><p> Alterações microscópicas:</p><p>– Necrose da mucosa e inflamação purulenta-fibrinosa</p><p>– Raras inclusões intranucleares</p><p>OUTRAS RINITES VIRAIS DOS BOVINOS</p><p> FEBRE CATARRAL MALIGNA</p><p>– Enfermidade sistêmica fatal</p><p>– Encefalite</p><p> DIARRÉIA BOVINA A VÍRUS (BVD)</p><p>– Pestivirus bovino - biótipo não citopático x citopático</p><p>– biótipo não citopático – imunotolerância</p><p>– DOENÇA DAS MUCOSAS - fatal</p><p>– Encefalite em bezerros</p><p>INFLUENZA EQUINA</p><p> Agente etiológico:</p><p>- Influenza vírus tipo A (A/equi-1 e 2)</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Febre, conjuntivite, descarga nasal</p><p>– Exsudato seroso/ catarral</p><p>– Complicação – broncopneumonia</p><p>7</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>RINOPNEUMONITE VIRAL EQUINA</p><p> Agente etiológico:</p><p>- EHV-4 (doença respiratória)</p><p>- EHV-1 (aborto)</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Inflamação serosa</p><p>– Geralmente branda</p><p>– Complicações bacterianas</p><p>- rinite, laringite, broncopneumonia</p><p>– Animais jovens</p><p>– Fossas nasais, laringe e traquéia</p><p>GARROTILHO</p><p> Agente etiológico</p><p>- Streptococcus equi</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Corrimento nasal purulento (hiperemia - rinite)</p><p>– Linfadenite supurativa</p><p>– Inflamação bolsas guturais/ broncopneumonia</p><p>– Sequelas “Garrotilho bastardo” - abscessos, artrite Hemiplegia laríngea  </p><p> Alterações microscópicas: – Infiltrado inflamatório purulento</p><p>MORMO</p><p> Agente etiológico</p><p>- Burkholderia mallei</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Equinos/ asininos - Nordeste</p><p>– Nódulos piogranulomatosos</p><p>– Lesão ulcerativa nas fossas e conchas nasais</p><p>– Cicatriz com aspecto estrelado</p><p>– Pneumonia (nódulos calcificados)</p><p> Alterações microscópicas:</p><p>– Nódulos – centros necróticos envolvidos por tec. conjuntivo, infiltrado</p><p>inflamatório (Mos, linfócitos e plasmócitos)</p><p>PARAINFLUENZA CANINA</p><p> Agente etiológico</p><p>- Parainfluenza vírus</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>8</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Corrimento óculo-nasal</p><p>– Inflamação serosa/ catarral</p><p>– Rinite, sinusite, pneumonia</p><p>– “Lesão em óculos”</p><p>COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO</p><p> Agente etiológico</p><p>- FHV-1 - rinotraqueíte infecciosa felina</p><p>- Calicivírus</p><p>- Chlamydophila psittaci</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Corrimento óculo-nasal</p><p>– Rinotraqueíte ≈ bovinos</p><p>– Calicivirose - estomatite – úlceras</p><p>– Clamidiose - pneumonia intersticial</p><p>RINITES FÚNGICAS</p><p> Agente etiológico</p><p>Micoses profundas:</p><p>– Cryptococcus neoformans</p><p>– Sporothrix schenkii</p><p>– Aspergillus sp.</p><p>– Rhinosporidium seeberi</p><p>– Pythium insidiosum</p><p>– outros</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Inflamações piogranulomatosas</p><p>– Obstrução fossas nasais</p><p>– Exsudato purulento-hemorrágico</p><p>– Infiltrado inflamatório piogranulomatoso</p><p>RINITES PARASITÁRIAS</p><p> Agente etiológico:</p><p>- Oestrus ovis: Sul, Centro-Oeste, DF</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Corrimento nasal</p><p>– Rinite erosiva mucopurulenta</p><p>– Miíase</p><p>– Penetração placa etmoidal – encefalite</p><p>NEOPLASIAS</p><p> Epiteliais – Pólipos e carcinomas</p><p> Mesenquimais – sarcomas</p><p> TVT</p><p>9</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> Hematoma etmoidal:</p><p>– Equinos</p><p>– Corrimento sanguinolento unilateral crônico</p><p>– Massa hemorrágica, friável - região etmoidal</p><p>– Cápsula revestida por epitélio e estroma hemorrágico</p><p>SEIOS NASAIS</p><p>SINUSITES</p><p> Extensão de rinites e inflamações - trato respiratório</p><p> Pós-descorna cirúrgica</p><p> Inflamações virais, etc.</p><p>BOLSAS GUTURAIS</p><p>GUTUROCISTITES</p><p> Etiologia</p><p>– Bacteriana: Streptococcus equi (a)</p><p>– Fúngica: Aspergillus fumigatus (b)</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Empiema da bolsa gutural (a)</p><p>- ↑ pús</p><p>– Inflamação fibrino-necrótica-hemorrágica (b)</p><p>- Erosão vascular - carótida - MORTE</p><p>- Tromboembolia - Hifas</p><p> SEQUELAS: Hemiplegia laríngea</p><p>LARINGE</p><p>ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS</p><p>EDEMA DE LARINGE (EPIGLOTE)</p><p> Anafilaxia</p><p>– Degranulação de mastócitos</p><p>– Histamina - edema</p><p> Outros</p><p>– Inflamações, Trauma, etc.</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Espessamento da mucosa da laringe e epiglote</p><p>– edema</p><p>10</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Consequência: Asfixia e morte</p><p>APRISIONAMENTO DA EPIGLOTE</p><p> Prolongamento do palato</p><p> Relaxamento do palato</p><p>– Inflamações</p><p>– Trauma, etc.</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Dificuldade respiratória</p><p>– Asfixia/ cianose</p><p>– Morte</p><p>HEMIPLEGIA LARÍNGEA</p><p> “SÍNDROME DO CAVALO RONCADOR”</p><p> Atrofia dos músculos cricoaritenóides</p><p> CAUSAS:</p><p>– LESÃO AO NERVO LARÍNGEORRECURRENTE</p><p>– Primária (IDIOPÁTICA) – degeneração axonal</p><p>– Secundária – inflamações, compressões, traumas</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Dificuldade inspiratória</p><p>– Relaxamento das cordas vocais</p><p>– Obstrução ao fluxo normal do ar</p><p>LARINGITE NECRÓTICA</p><p> Etiologia – Fusobacterium necrophorum</p><p> Condições sanitária ruins</p><p> Traumas (alimentação)</p><p>– Bezerros/ adultos</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Dificuldade respiratória e deglutição</p><p>– Laringite fibrinonecrótica</p><p>TRAQUÉIA</p><p>ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS</p><p> HEMORRAGIAS</p><p>11</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Lesão vascular - sepsis (peste suína)</p><p>– Trauma</p><p> EDEMA</p><p>– Doença do edema</p><p> HIPEREMIA</p><p>– Traqueítes</p><p>COLAPSO/ HIPOPLASIA TRAQUEAL</p><p> Cães de raças miniatura</p><p> Dificuldade respiratória</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Relaxamento dos anéis e membrana traqueal</p><p>– Colapso da luz traqueal</p><p>TRAQUEÍTES</p><p>RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA</p><p> Bovinos e felinos</p><p> Dispnéia severa/ corrimento</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Inflamação severa fibrinonecrótica</p><p>– Hiperemia intensa – hemorragia</p><p>BRÔNQUIOS</p><p>CORPOS ESTRANHOS</p><p> Aspiração de conteúdos</p><p> Causas:</p><p>- Processos anestésicos</p><p>- Administração de medicamentos – “garrafadas”</p><p>- Ovinos - reflexo de tosse “deficiente”</p><p> Consequências:</p><p>- Asfixia</p><p>- Pneumonias aspirativas</p><p>- Encapsulamento</p><p>ALTERAÇÕES DA LUZ BRONQUIAL</p><p> BRONQUIECTASIA</p><p>– Dilatação da luz bronquial</p><p>- Cilíndrica (fusiforme)</p><p>– sacciforme (sacular)</p><p>12</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Causas:</p><p>- Dificuldade na drenagem de conteúdos</p><p>- Obstrução dilatação </p><p> BRONCOESTENOSE</p><p>– Redução da luz bronquial</p><p>– Causas:</p><p>- Compressão (fator extrabrônquico)</p><p>- Inflamações/fibrose (fator intrabrônquico)</p><p>– Consequência - atelectasia</p><p>ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS</p><p> HEMORRAGIAS</p><p>– Lesão vascular - sepsis</p><p>– Inflamações</p><p> EDEMA</p><p>– Distúrbios circulatórios/ inflamação</p><p> HIPEREMIA/ CONGESTÃO</p><p>-Bronquites</p><p>BRONQUITES</p><p> CATARRAIS</p><p> PURULENTAS</p><p> FIBRINOSAS</p><p> HEMORRÁGICAS</p><p> CRÔNICAS</p><p>- Granulomatosa</p><p>- Poliposa - vegetativa</p><p> OUTRAS</p><p>– Bronquite alérgica</p><p>– Causas:</p><p>- Alérgenos – pó, pólen, agentes químicos, etc.</p><p>– Lesões – bronquite catarral + eosinófilos</p><p>PULMÃO</p><p>DEFEITOS CONGÊNITOS: agenesia pulmonar</p><p>SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE</p><p>13</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> RUPTURA DO PARÊNQUIMA PULMONAR</p><p>– Trauma - projéteis, objetos perfurantes</p><p>– Fratura de costela</p><p> Consequências</p><p>– Hemorragia pulmonar</p><p>– Pneumotórax</p><p>PIGMENTAÇÕES</p><p>MELANOSE</p><p> Acúmulo anormal de melanina</p><p>– Congênito</p><p>– Sem significado patológico</p><p> Aspecto macroscópicos</p><p>– Manchas enegrecidas na pleura pulmonar</p><p>CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS</p><p> CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA</p><p>– Inflamações</p><p>– Tuberculose</p><p> CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA</p><p>– Plantas tóxicas</p><p>– Solanum malacoxylon, Nierembergia veithchii -> hipervitaminose D</p><p>– Uremia cães - hiperparatireoidismo</p><p> Achados anatomopatológicos:</p><p>– Nódulos, aspecto “arenoso”</p><p>– Calcificação septos pulmonares</p><p>PNEUMOCONIOSES</p><p> ANTRACOSE</p><p>– Acúmulo de carvão</p><p>– Pigmentação puntiformes enegrecidas</p><p>– Acúmulos em macrófagos</p><p>– Pleura/ linfonodos mediastínicos</p><p> ASBESTOSE - SILICOSE</p><p>– Ação irritante – extensa fibrose</p><p>– Perda da capacidade pulmonar</p><p>– MORTE</p><p>14</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS</p><p> Hiperemia/ congestão</p><p> hemorragias</p><p> edema</p><p> trombose</p><p> embolia</p><p> Infarto</p><p>HIPEREMIA - CONGESTÃO</p><p> HIPEREMIA</p><p>– Início processos inflamatórios</p><p>– Gases irritantes</p><p>– Macro:</p><p>- Cor - vermelho intenso</p><p>- Flui abundantemente ao corte</p><p> CONGESTÃO</p><p>– Estase / ICC / Desconhecido</p><p>-- Macro:</p><p>- Pulmões volumosos</p><p>-Cor azulada/ arroxeada</p><p>-Flui sangue escurecido ao corte</p><p>HEMORRAGIA</p><p> Rupturas/ lesões vasculares</p><p> PSI corrida, neoplasias, inflamações</p><p> Sepsis, leptospirose, peste suína</p><p> Congestão crônica</p><p>- ICC</p><p> Aspiração de sangue Trauma/ abate </p><p>-Trauma/Abate</p><p>EDEMA</p><p> ICC</p><p>- Aumento da pressão hidrostática</p><p> Intoxicação</p><p>- Organofosforados, carbamatos, warfarin, outros</p><p>- Gases irritantes</p><p> Outros</p><p>- Inflamações, agonia, anafilaxia, desconhecidos...</p><p>15</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> Macro:</p><p>-Aumento de volume, superfície úmida, flui liq. ao corte, material espumoso</p><p>brônquios e traquéia</p><p> Micro:</p><p>- Material eosinofílico (proteináceo) - alvéolos</p><p>TROMBOSE</p><p> ICC</p><p> DOENÇAS SEPTICÊMICAS</p><p> DIROFILARIOSE CANINA</p><p>- Parasitas, proliferação endotélio -> trombose</p><p> ENVENENAMENTO OFÍDICO</p><p>- Bothrops spp.</p><p>- Necrose tecidual e ação coagulante</p><p>EMBOLIA</p><p> TROMBOEMBOLIA</p><p>- Mais comum</p><p>- DIROFILARIOSE CANINA</p><p>- Arterite verminótica – Strongylus vulgaris</p><p> EMBOLIA SÉPTICA</p><p>- Abscessos hepáticos, onfaloflebites, coleções purulentas -> pneumonia</p><p>abscedativa</p><p> EMBOLIA GASOSA</p><p>-Mergulhadores, injeção de ar</p><p> EMBOLIA GORDUROSA</p><p>- Fratura em ossos longos, lipoaspiração</p><p>INFARTO</p><p> CAUSAS:</p><p>-Trombose</p><p>- Embolia</p><p>-Isquemia</p><p> Macro: Infarto hemorrágico</p><p> Micro: Obstrução vascular</p><p>ALTERAÇÕES NO VOLUME DE AR DOS PULMÕES</p><p> ENFISEMA</p><p>-ALVEOLAR</p><p>- INTERSTICIAL</p><p> ATELECTASIA</p><p>16</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>ENFISEMA</p><p> ALVEOLAR</p><p>- Distensão e ruptura alveolar</p><p>- Macro:</p><p>– Áreas pálidas, elevadas e hipercreptantes</p><p>- Micro:</p><p>– Alvéolos distendidos e septos alveolares rompidos</p><p> INTERSTICIAL</p><p>- Distensão gasosa nos septos pulmonares / bolhas</p><p>- Macro:</p><p>– Bolhas e acúmulo de ar nos septos e intestício</p><p>- Micro:</p><p>- Alvéolos distendidos e septos rompidos</p><p> CAUSAS:</p><p>- PRIMÁRIO: proteases x fragilidade septos - homem</p><p>- SECUNDÁRIO: Obstruções ao fluxo de ar</p><p>ATELECTASIA</p><p> Colapso e colabamento alveolar</p><p> Primária (fetal):</p><p>- Abortos</p><p>- “Síndrome da angústia respiratória’’</p><p>- Deficiência surfactante -> Pneumócito II</p><p> Secundária (adquirida):</p><p>- Compressiva</p><p>– Hidrotórax, pneumotórax, acúmulos em geral, neoplasias</p><p>- Obstrutiva</p><p>– Exsudatos, corpos estranhos, neoplasias internas</p><p> Macro e micro:</p><p>-Coloração vermelho/azulado, colapsado, aspecto elástico</p><p>- Alvéolos colapsados</p><p>PNEUMONIAS</p><p>FACTORES QUE FAVORECEM AS INFECÇÕES BACTERIANAS RESPIRATÓRIAS</p><p>- Redução da barreira mucociliar</p><p>- Redução da capacidad fagocítica dos macrófagos alveolares</p><p>• Infecções víricas aerógenas</p><p>• Frio, mudanças bruscas de temperatura</p><p>• Transporte (stress, desidratação)</p><p>17</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>• Imunossupressão</p><p>Virus, transporte, stress → → → (5-15 días)</p><p>Pneumonia bacteriana (complicações secundárias)</p><p>FORMAS ANATOMOPATOLÓGICAS DAS PNEUMONIAS (“TIPOS”)</p><p>• BRONCOPNEUMONIA</p><p>- Catarral</p><p>-purulenta ou supurativa (LOBULAR)</p><p>- Fibrinosa (PLEURONEUMONIA OU LOBAR )</p><p>• PNEUMONIA INTERSTICIAL</p><p>• PNEUMONIAS “ESPECIAIS”</p><p>- Aspirativa</p><p>- Gangrenosa</p><p>- Embólico-metastáticas</p><p>- Parasitárias</p><p>- Granulomatosas/ Micóticas</p><p>“FASES DAS PNEUMONIAS”</p><p>• FASE DE CONGESTÃO (HIPEREMIA) - (primeiras horas)</p><p>- Início do processo - hiperemia - vermelho intenso</p><p>-Docimasia hidrostática - não afunda</p><p>• FASE DE HEPATIZAÇÃO VERMELHA - (2 a 3 dias)</p><p>- Consolidação do parênquima - “firme” - ↓ volume</p><p>- Docimasia hidrostática - afunda</p><p>-Alvéolos preenchidos por exsudato + hiperemia</p><p>• FASE DE HEPATIZAÇÃO CINZENTA - (4 a 5 dias)</p><p>- Consolidação</p><p>- diminuição hiperemia Presença maciça de leucócitos</p><p>• FASE DE RESOLUÇÃO - (semanas)</p><p>-“RESTITUTIO AD INTEGRUM”</p><p>- Fibrose, abscessos, aderências (pleurite)</p><p>18</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>BRONCOPNEUMONIA CATARRAL (LOBULAR)</p><p> Porta de entrada</p><p>- via aerógena (broncogênica)</p><p> Etiologia</p><p>– Infeccões bacterianas ordinárias</p><p>– Bordetella bronchiseptica , Pasteurella multocida , Streptococcus sp .,</p><p>Arcanobacterium pyogenes , Gram –</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Consolidação do parênquima pulmonar (hepatização)</p><p>– Localização crânio-ventral - exsudato catarral-purulento</p><p>– Lóbulo pulmonar - docimasia hidrostática - afunda</p><p> Alterações microscópicas</p><p> – Infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos</p><p> – Brônquios, bronquíolos e alvéolos</p><p>BRONCOPNEUMONIA FIBRINOSA (LOBAR)</p><p> Porta de entrada</p><p>- via aerógena (broncogênica)</p><p> Etiologia</p><p>– Infeccões bacterianas severas e Mycoplasma sp.</p><p>– Mannheimia haemolytica , Pasteurella multocida , Actinobacillus</p><p>pleuropneumonie</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Consolidação crânio-ventral difusa + fibrina + edema</p><p>– Lobos pulmonares - docimasia hidrostática – afunda</p><p>– Rápida evolução – fulminante</p><p> Alterações microscópicas</p><p>– Infiltrado inflamatório (PMN) + fibrina -> alvéolos</p><p>PNEUMONIA INTERSTICIAL</p><p> Porta de entrada</p><p>- via aerógena ou hematógena</p><p> Etiologia</p><p>– Vírus: influenza, cinomose, PIF, Rinopneumonite, etc</p><p>– Agentes químicos: fumaça, material particulado</p><p>– Hipersensibilidade - alergias</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Consistência elástica - “aspecto cárneo” - im. Costelas</p><p>– Localização difusa - ausência de exsudato</p><p> Alterações microscópicas</p><p>– Espessamento septos alveolares</p><p>19</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Infiltrado de células mononucleares</p><p>– Proliferação pneumócitos II - “membranas hialinas”</p><p>PNEUMONIA GANGRENOSA</p><p> Causa</p><p>– Aspiração de material líquido ou sólido</p><p>– Complicação de broncopneumonias</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Coloração enegrecida/ odor fétido</p><p>– Amolecimento da área</p><p>PNEUMONIA EMBÓLICO-METASTÁTICA</p><p> Causa</p><p>– Êmbolos sépticos - via hematogênica</p><p>– Endocardite valvular, inflamações purulentas</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Múltiplos abscessos pulmonares</p><p>– Vários tamanhos - multifocal</p><p> Diferencial</p><p>-Pneumonia embólica x Abscessos pulmonares</p><p> Pneumonia abscedativa</p><p>-rhodococcus equi</p><p>- Complicação broncopneumonias</p><p>PNEUMONIA GRANULOMATOSA</p><p>TUBERCULOSE</p><p> Etiologia</p><p>– Mycobacterium bovis (BAAR)</p><p> Porta de entrada</p><p>- via broncogênica</p><p> IMPORTÂNCIA</p><p>- Econômica x Zoonose</p><p> PATOGENIA:</p><p>-Porta de entrada -> granuloma (complexo primário) -> Disseminação linfática-</p><p>hematógena -> complexo secundário</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Granulomas - necrose caseosa - Pulmões e linfonodos</p><p>– Calcificação</p><p> Alterações microscópicas</p><p>– Inflamação granulomatosa - necrose caseosa - BAAR</p><p>20</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>PNEUMONIA FÚNGICA</p><p> Etiologia</p><p>– Cryptococcus neoformans</p><p>– Aspergillus fumigatus</p><p>– Blastomyces dermatidis, etc.</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Nódulos ou áreas irregulares circunscritas</p><p>– Inflamação piogranulomatosa</p><p>PNEUMONIA PARASITÁRIA</p><p> Etiologia</p><p>– Dictyocaulus viviparus - bovino</p><p>– Dictyocaulus arnifield – equídeos</p><p>– Metastrongylus salmi - suíno</p><p>– MIGRAÇÃO PARASITÁRIA</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Localização - região caudal - lobos diafragmáticos</p><p>– Bronquite crônica - broncopneumonia secundária</p><p>– Infiltrado inflamatório de eosinófilos</p><p>– Focos de necrose (hemorragia) + eosinófilos</p><p>NEOPLASIAS</p><p>NEOPLASIAS PULMONARES</p><p>• NEOPLASIAS PRIMÁRIAS</p><p>• CARCINOMA E ADENOCARCINOMAS</p><p>• RAROS NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS</p><p>• ADENOMATOSE PULMONAR</p><p>• RETROVÍRUS - OVINOS - BRASÍLIA</p><p>• NEOPLASIAS SECUNDÁRIAS – METASTÁTICAS</p><p>• CA DE MAMA - CADELAS E GATAS</p><p>• SARCOMAS</p><p>• HEMANGIOSSARCOMA</p><p>• OSTEOSSARCOMA</p><p>• ETC…</p><p>21</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>PLEURA E CAVIDADE TORÁCICA</p><p>EFUSÕES PLEURAIS</p><p>• Hidrotórax</p><p>- Causas de edema: icc, hipoproteinemia, etc</p><p>• Hemotórax</p><p>- hemorragias, icc</p><p>• Quilotórax</p><p>-gatos - ruptura ducto torácico (trauma)</p><p>• Piotórax</p><p>-bactérias piogênicas, etc…</p><p>PLEURITES</p><p>• Causas</p><p>- broncopneumonias</p><p>-bactérias - ↑patogênicas</p><p>- ruptura de abscessos</p><p>-pif - gatos</p><p>• alterações macroscópicas</p><p>-acúmulo de exsudato</p><p>- aderências pleuropulmonares</p><p>- hiperemia pleural</p><p>-bactérias piogênicas, etc…</p><p>NEOPLASIAS: MESOTELIOMA</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO I, II e III</p><p>CAVIDADE ORAL</p><p>DEFEITOS CONGÊNITOS</p><p> Palatosquise/ Queilosquise</p><p>– Fendas labio-palatinas</p><p>– Rebanhos endogâmicos – bovinos e suínos</p><p>– Plantas tóxicas - Jurema preta</p><p>- Mimosa tenuiflora – Pneumonias aspirativas</p><p> Prognatia</p><p> Bragnatia</p><p>22</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>PIGMENTAÇÕES</p><p> Pigmentação - racial</p><p> Melanose</p><p> Icterícia</p><p>DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS</p><p> Anemia - palidez das mucosas</p><p> Hiperemia - inflamações</p><p> Congestão - distúrbios circulatórios</p><p> Hemorragia</p><p>PROCESSOS INFLAMATÓRIOS</p><p> BOCA - ESTOMATITE</p><p> LÍNGUA - GLOSSITE</p><p> GENGIVA - GENGIVITE</p><p> LÁBIOS - QUEILITE</p><p> FARINGE – FARINGITE</p><p>ESTOMATITES VESICULARES</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Pequenas vesículas - fluído claro</p><p>– Língua, lábios, gengiva</p><p>– Erosão e perda epitelial</p><p>– Lesões cutânea, interdigital, coronal (aftosa)</p><p> Alterações microscópicas:</p><p>– Degeneração hidrópica - estrato espinhoso</p><p>– Formação das vesículas</p><p>– VÍRUS EPITELIOTRÓPICO</p><p>23</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>ESTOMATITES ULCERATIVAS/EROSIVAS</p><p> Etiologia</p><p>-BVD - DOENÇA DAS MUCOSAS</p><p>- FCM</p><p>- LÍNGUA AZUL</p><p>- CALICIVIROSE FELINA</p><p>- ECTIMA CONTAGIOSO (ovinos e caprinos)</p><p>- ÚLCERA/ESTOMATITE EOSINOFÍLICA</p><p>- ESTOMATITE LINFOPLASMOCÍTICA FELINA</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– Erosão/ulceração epitélio – PITIALISMO</p><p>– Descarga óculo-nasal - 100% fatal (BVD e FCM)</p><p>– Pápulas e vesículas - erosão + crostas (EC)</p><p> Alterações microscópicas:</p><p>– Encefalite não supurativa</p><p>– Inclusões acidófilas - ZOONOSE (EC)</p><p>NEOPLASIAS</p><p> PAPILOMA</p><p> EPÚLIDE</p><p> CARCINOMAS</p><p> MELANOMA</p><p> SARCOMAS</p><p> OUTRAS...</p><p>LINGUA</p><p>ACTINOBACILOSE</p><p> Agente etiológico</p><p>- Actinobacillus lignieresii</p><p> Alterações macroscópicas:</p><p>– “LÍNGUA DE PAU”</p><p>– Trauma x corpos estranhos</p><p>– Inflamação, edema, fibrose</p><p>– Envolvimento de linfonodos regionais</p><p>– “Grânulos de enxofre”</p><p> Alterações microscópicas:</p><p>24</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Piogranuloma + células epitelióides</p><p>– Drusas ou zoogléias - células gigantes</p><p>GLOSSITE</p><p> Etiologia</p><p>-Uremia -Trauma, etc.</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>–Ulceração</p><p>–Necrose</p><p>DENTES</p><p>MALFORMAÇÕES</p><p>POLIDONTIA</p><p>OLIGODONTIA</p><p>ALTERAÇÕES NO DESENVOLVIMENTO</p><p>HIPOPLASIA DO ESMALTE DENTÁRIO</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Cães com menos de 6 meses</p><p>– Formação incompleta do esmalte dentário</p><p>– Infecção pelo vírus da cinomose</p><p>– Destruição ameloblastos -> hipoplasia</p><p>– Cárie - perda dentária</p><p>MÁ-OCLUSÃO X DESGASTE DENTÁRIO</p><p> Má-oclusão</p><p> Vício mastigação</p><p>– Desgaste irregular dentário</p><p>– Equinos</p><p>– Bovinos</p><p>PLACAS E TÁRTARO</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Bactérias gram+ ( Streptococcus sp. , Actinomyces sp. )</p><p>– Placas bacterianas x minerais na saliva</p><p>– Cães - molares e incisivos</p><p>25</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Deposição de carbonato e fosfato de cálcio</p><p>– Coloração acinzentada - odor nauseabundo</p><p>– Equinos - pré-molares</p><p> Consequências</p><p>– Gengivite</p><p>– Doença periodontal -> alveolite -> perda dentária</p><p>– ENDOCARDITE</p><p>– Abscesso periapical - 4º pré-molar (dente carniceiro)</p><p>CÁRIE</p><p> Dissolução da matriz mineral e orgânica (dentina)</p><p> Fermentação bacteriana enzimas + pH ácido </p><p> Área acinzentada ou enegrecida - odor nauseabundo</p><p> Pulpite - “canal” dentário</p><p> Consequências – perda dentária</p><p>COLORAÇÃO ANORMAL</p><p> FLUOROSE</p><p>– Bovinos e ovinos</p><p>– Excesso de flúor - água ou dieta</p><p>– Esmalte - coloração amarelada/enegrecida</p><p>– Rápido desgaste dentário</p><p>– Perda dentária</p><p> Porfiria congênita</p><p>– Deposição de porfirina no tecido dental e ósseo</p><p>– Coloração púrpura/ rósea</p><p>GENGIVA</p><p>GENGIVITE</p><p> Etiologia</p><p>-Várias</p><p>- Imunomediadas</p><p>- Gengivite linfoplasmocítica (gato)</p><p>-Complexo granuloma eosinofílico (gato)</p><p>-Granuloma eosinofílico - Husky Siberiano</p><p>-Autoimunes</p><p>-Penfigóide bolhoso</p><p> Alterações macroscópicas</p><p>– Necrose e ulceração</p><p>26</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Proliferação tecidual</p><p>GLÂNDULAS SALIVARES</p><p>SIALOLITÍASE/ SIALOADENITE</p><p> INFLAMAÇÃO - RARA</p><p> Cristais de carbonato e fosfato de cálcio</p><p>– Cães</p><p>– Obstrução ductos - inflamação</p><p> Consequência</p><p>– Sialocele - RÂNULA</p><p>– Mucocele</p><p>ESÔFAGO</p><p>MEGAESÔFAGO</p><p> Dilatação do esôfago</p><p>- Peristalse insuficiente ou incoordenada</p><p>- CÃES, gatos e equinos</p><p> CAUSAS:</p><p>– CONGÊNITO</p><p>- PERSISTÊNCIA DO 4O ARCO AÓRTICO - ANEL VASCULAR</p><p>- DILATAÇÃO ANTERIOR AO CORAÇÃO</p><p>- DENEVARÇÃO CONGÊNITA</p><p>– ADQUIRIDO – ACALASIA</p><p>- RELAXAMENTO DO CÁRDIA</p><p>- CAUSA - IDIOPÁTICA, OUTRAS…</p><p>-ANIMAL JOVEM - REGURGITAÇÃO</p><p>- DILATAÇÃO ANTERIOR AO ESTÔMAGO</p><p>-Pneumonia aspirativa</p><p>ESTENOSE</p><p> FISIOPATOLOGIA</p><p>-ESTÍMULO LESIVO - INFLAMAÇÃO</p><p>-CICATRIZAÇÃO E FIBROSE</p><p> CAUSAS</p><p>-CORPO ESTRANHO - obstrução luz x trauma</p><p>- ESOFAGITES</p><p> CONSEQUÊNCIAS</p><p>- OBSTRUÇÃO TOTAL OU PARCIAL</p><p>27</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>ESOFAGITE</p><p> TRAUMÁTICA</p><p>- CORPOS ESTRANHOS</p><p> REFLUXO</p><p>– REFLUXO GÁSTRICO</p><p>- EROSÕES E ÚLCERAS NA MUCOSA</p><p>– GASTRITES</p><p>– RELAXAMENTO CÁRDIA</p><p>– NSAIDs</p><p> INFECCIOSA</p><p>– BVD, FCM</p><p>-EROSÕES E ÚLCERAS NA MUCOSA</p><p>PARASITAS</p><p> AGENTE</p><p>-Spirocerca lupi</p><p>-Cães - besouros</p><p> Achados macroscópicos</p><p>- Nódulos firmes na submucosa esofágica</p><p>- Granulomas parasitários</p><p>- Disfagia</p><p>- Aneurisma aórtico</p><p>- Neoplasias no esôfago</p><p>– Fibrossarcoma e osteossarcoma</p><p>NEOPLASIAS</p><p> PAPILOMATOSE –Bovinos</p><p> Carcinomas – Pteridium aracnoideum (bovinos)</p><p> Sarcomas –Cães – espirocercose</p><p>PRÉ-ESTÔMAGOS</p><p>ANATOMIA E FISIOLOGIA</p><p> Câmara de fermentação</p><p>- Microbiota rumenal</p><p> Lactentes x monogástricos</p><p> Rúmen - 50 a 200 L Retículo - 10 a 15 L </p><p> Omaso - 25 a 30 L</p><p> pH normal: 5,5 a 7,5</p><p>28</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>NECRÓPSIA</p><p>EXAME GERAL</p><p> Conteúdo - ingesta</p><p>- Corpos estranhos x alotriofagia</p><p>- Plantas tóxicas</p><p>- Areia</p><p>- Etc.</p><p> Odor</p><p> pH</p><p>ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS</p><p> Maceração da mucosa</p><p> Timpanismo pós-morte</p><p>TIMPANISMO</p><p> Definição</p><p> ANTE-MORTE x PÓS-MORTE</p><p> Achados de necropsia</p><p>- Histórico</p><p>- Alterações circulatórias (anóxia)</p><p>- “Linha do timpanismo”</p><p>- Congestão - porção anterior</p><p>- Palidez - porção posterior</p><p> Fisiopatologia</p><p>- FALHA NA ERUCTAÇÃO</p><p>- SEPARAÇÃO DO GÁS - SACO DORSAL</p><p>- DESLOCAMENTO - CÁRDIA</p><p>-TRANSFERÊNCIA - ESÔFAGO</p><p>- CONTRAÇÃO ESOFÁGICA E ELIMINAÇÃO</p><p> PRIMÁRIO (Espumoso)</p><p>-Agudo ou crônico</p><p>- Aumento na tensão superficial e viscosidade</p><p>- Nutrição - leguminosa</p><p>- Trevo-doce</p><p>- Alfafa</p><p>-Proteínas solúveis (cloroplastos)</p><p>29</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- Pectinas</p><p>- INTOXICAÇÃO POR URÉIA</p><p> SECUNDÁRIO</p><p>- Atonia rumenal</p><p>- Indigestão vagal</p><p>- Dieta</p><p>-Obstruções físicas ou funcionais</p><p>- Corpos estranhos (frutas)</p><p>- Neoplasias</p><p>- Estenoses</p><p>ALTERAÇÕES DA MUCOSA RUMINAL</p><p> Variações com a dieta</p><p>- ↑ concentrados - REDUÇÃO das papilas</p><p>- ↑Volumoso - HIPERTROFIA das papilas</p><p> Paraqueratose/hiperqueratose</p><p>- ↓ fibras</p><p>- ↑concentrados (ác. propiônico e butírico)</p><p>- ↓pH</p><p>- Deficiência de Vit. A</p><p>CORPOS ESTRANHOS</p><p> Bezoares</p><p>- Tricobezoares (egagrópilos)</p><p>-Fitobezoares</p><p> Corpos estranhos</p><p>-Metálicos, madeira, etc.</p><p> Consequências</p><p>- OBSTRUÇÕES</p><p>- RETICULITE/PERICARDITE</p><p>RETÍCULO-PERICARDITE TRAUMÁTICA</p><p> Hábitos alimentares x Motilidade x Anatomia</p><p>30</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Objetos perfurantes</p><p>-Metálicos, outros</p><p> Achados de necropsia</p><p>-Reticulite fibrinosa</p><p>- Corpo estranho</p><p>- Peritonite/pericardite</p><p>- ICC</p><p>ACIDOSE LÁCTICA</p><p> Sobrecarga alimentar x rumenites</p><p> ↑ concentrados (carboidratos)</p><p> FISIOPATOLOGIA</p><p>- Alteração da microbiota rumenal ( S. bovis , Lactobacillus sp. )</p><p>-↓ pH < 5.0 Atonia rumenal - receptores </p><p>- Desidratação – ↑ osmolaridade</p><p> LESÕES</p><p>-Conteúdo ácido – ↓ pH < 5.0</p><p>- Odor</p><p>- Mucosa acastanhada e friável</p><p>- Hiperemia</p><p>- Degeneração hidrópica - PMN</p><p>- Cicatriz</p><p>- LAMINITE</p><p>RUMENITES</p><p> BACTERIANA</p><p> FÚNGICA</p><p> VIRAL</p><p> QUÍMICA/TÓXICA</p><p> PARASITÁRIA</p><p>RUMENITES</p><p> RUMENITE NECROBACILAR</p><p>-Fusobacterium necrophorum</p><p> Lesão pré-existente - mucosa x acidose</p><p> LESÕES</p><p>-Saco ventral e pilares</p><p>- Mucosa escurecida</p><p>- Exsudato fibrino-necrótico</p><p>- Úlceras</p><p>- ABSCESSOS HEPÁTICOS!!!</p><p> RUMENITE FÚNGICA</p><p>- Mucor sp., Rhizopus sp., Absidia sp, C. albicans, etc.</p><p> Infecção oportunista - mucosa</p><p> Mais Fatal</p><p>31</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> Bezerros</p><p> LESÕES</p><p>-Úlceras bem demarcadas</p><p>- ↑Exsudato fibrino-hemorrágico</p><p> RUMENITE VIRAL</p><p>-BVD - doença das mucosas (6 a 18 meses)</p><p>- FCM</p><p> LESÕES</p><p>- Erosões e úlceras na mucosa</p><p>- Exsudato fibrino-hemorrágico</p><p>- Lesão em outras mucosas</p><p>- FCM</p><p>– Febre – Descarga muco-nasal – Opacidade de córnea – Arterite</p><p> RUMENITE TÓXICA</p><p>- Plantas tóxicas - Baccharis coridifolia (mio mio)</p><p>- Metais pesados - chumbo</p><p> LESÕES</p><p>- Hiperemia e edema (hemorragia)</p><p>- Erosões - rúmen e retículo ( Baccharis coridifolia)</p><p>- Degeneração hidrópica</p><p>- BC - Necrose de centros linfóides</p><p>- Pb – Inclusões</p><p> RUMENITE PARASITÁRIA</p><p>- Paramphistomum cervi</p><p> ↓patogênico</p><p> LESÕES</p><p>-Parasitos aderidos à mucosa</p><p>- Rumenite leve focal</p><p>OMASITES</p><p> SOBRECARGA ALIMENTAR</p><p> LESÕES</p><p>- Aguda ou crônica</p><p>- Hiperemia da mucosa</p><p>- Mucosa escurecida</p><p>NEOPLASIAS</p><p> BAIXA INCIDÊNCIA</p><p>32</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> PAPILOMA/ FIBROPAPILOMA</p><p>ESTÔMAGO</p><p>VÓLVULO GÁSTRICO</p><p> Rotação gástrica</p><p>- Excesso de alimentação</p><p>- Exercício pós-prandial</p><p>- Cães raças gigantes</p><p> Achados macroscópicos</p><p>- Dilatação gástrica - rotação - 180 a 360o</p><p>-Torção vascular e esplênica</p><p>- Isquemia - arritimia (fator depressor miocárdio)</p><p>- Morte em poucas horas</p><p>DESLOCAMENTO DE ABOMASO</p><p> Deslocamento</p><p>- direita ou esquerda</p><p>- Vacas leiteiras de alta produção</p><p>– Dieta rica em grãos, gestação</p><p>– ATONIA -> ÁC. GRAXOS + HIPOCALCEMIA</p><p> Achados macroscópicos</p><p>- Anorexia, desidratação, emagrecimento</p><p>- Deslocamento e dilatação abomaso</p><p>- Hiperemia e hemorragia da mucosa</p><p>- Vólvulo</p><p>- morte</p><p>GASTRITE</p><p> ETIOLOGIA</p><p>– Drogas</p><p>-NSAIDS, corticóides</p><p>– Corpos estranhos</p><p>– Stress</p><p>- Alimentar, manejo</p><p>– Uremia - IRC</p><p>– Outras…</p><p> Achados macroscópicos</p><p>- Hiperemia, edema, hemorragia</p><p>- Erosões e úlceras</p><p>- Hipertrofia ou cicatriz - gastrite crônica</p><p>33</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>PERFURAÇÃO DE ABOMASO</p><p> Bezerros</p><p>-Desmame precoce x alimentação</p><p>- Stress</p><p> Adultos</p><p>- NSAIDs</p><p>- Leucose enzoótica</p><p>- outros</p><p>PARASITAS</p><p> Ostertagia ostertagi</p><p>- Abomaso - nódulos</p><p> Haemonchus contortus</p><p>- Abomaso - hematofagia</p><p>- Anemia severa - ovinos e caprinos</p><p> Physaloptera praeputialis</p><p>- Estômago - cães e gatos</p><p> Habronema sp.</p><p>- Estômago – equinos</p><p> Gastrophilus sp.</p><p>- Porção glandular - apatogênico x úlcera</p><p>NEOPLASIAS</p><p>INSTESTINO</p><p>DEFEITOS CONGÊNITOS</p><p> ATRESIA ANAL</p><p>– Hereditária</p><p>– Persistência membrana anal</p><p>– Não formação do ânus</p><p>– Consequência:</p><p>- Fístula reto-vaginal (fêmeas)</p><p>- Retenção mecônio - morte</p><p> ATRESIA COLI</p><p>– Aplasia segmentar</p><p>HÉRNIAS</p><p> “Protrusão intestinal”</p><p>34</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> COMPONENTES</p><p>– ANEL HERNIÁRIO</p><p>– CONTEÚDO HERNIÁRIO</p><p>– SACO HERNIÁRIO</p><p>– COBERTURA HERNIÁRIA</p><p> Causas:</p><p>– Congênitas ou adquiridas</p><p>HÉRNIAS EXTERNAS</p><p> HÉRNIA VENTRAL</p><p> HÉRNIA UMBILICAL</p><p> HÉRNIA INGUINAL</p><p>- SIMPLES</p><p>- ESCROTAL</p><p> HÉRNIA PERINEAL</p><p>-CRURAL</p><p>HÉRNIA INTERNA</p><p> HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA</p><p>–FISSURAS OU RUPTURAS</p><p>–CONGÊNITA</p><p>- HIATO ESOFÁGICO</p><p>TORÇÃO – VÓLVULO</p><p> TORÇÃO</p><p>– AO REDOR DO PRÓPRIO EIXO</p><p> VÓLVULO</p><p>– AO REDOR DO EIXO MESENTÉRICO</p><p> CARACTERÍSTICA</p><p>– Comum em equinos (180 a 360o)</p><p>– Cólon e ceco - isquemia e necrose</p><p>– LESÃO DE REPERFUSÃO</p><p>INTUSSUSCEPÇÃO</p><p> INVAGINAÇÃO INTESTINAL</p><p>– PORÇÃO INVAGINADA</p><p>– PORÇÃO INVAGINANTE</p><p> FISIOPATOLOGIA</p><p>35</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– AUMENTO DOS MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS</p><p>– ATONIA</p><p> MACROSCOPIA</p><p>– EDEMA,</p><p>CIANOSE - NECROSE</p><p>– PÓS-MORTE x ANTE-MORTE</p><p>OBSTRUÇÕES</p><p> CORPOS ESTRANHOS</p><p>– Ossos, pedras, chupeta, etc…</p><p> ESTENOSE</p><p>– Fibrose, neoplasias, etc…</p><p> CÁLCULOS E CONCREÇÕES</p><p>– Enterólito - fosfato amoníaco-magnesiano</p><p>-- Lisos, brilhantes e acinzentados</p><p>– Bezoares - tricobezoar / fitobezoar</p><p>– Coprólito – fecaloma</p><p>DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS</p><p> EDEMA – INFLAMAÇÕES, DOENÇA DO EDEMA</p><p> HIPEREMIA – INFLAMAÇÕES</p><p> CONGESTÃO – RUMINANTES!!!</p><p> HEMORRAGIA – LUMINAL OU INTRAMURAL</p><p> INFARTO – TROMBOEMBOLIA - Strongylus vulgaris</p><p>ENTERITES</p><p> DUODENITE</p><p> JEJUNITE</p><p> TIFLITE</p><p> COLITE</p><p> PROCTITE</p><p> ENTERITE CATARRAL</p><p>– Enterites simples ou fatais (bacterianas ou virais)</p><p>– Exsudato mucoso + hiperemia</p><p>– Infiltrado mononuclear + descamação</p><p> ENTERITE HEMORRÁGICA</p><p>– Congestão intensa da mucosa + hemorragia</p><p>– Visível através da serosa</p><p> ENTERITE PURULENTA</p><p>– ENTERITE CATARRAL + GRAVE - BACTÉRIAS</p><p>36</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> ENTERITE FIBRINOSA</p><p>– Exsudação fibrinosa + úlceras (grave!!!)</p><p>DIARRÉIA</p><p>PATOGENIA</p><p> MAL ABSORÇÃO</p><p>– Bactéria ou não - fermentação - diarréia osmótica</p><p>– ID -> mal absorção de AG -> IG - secreção de fluído</p><p> HIPERSECREÇÃO</p><p>– Efluxo de fluídos e eletrólitos (AMP cíclico)</p><p> EXSUDAÇÃO</p><p>– Aumento de permeabilidade capilar -> perda de PT</p><p> HIPERMOTILIDADE</p><p>– Aumento da motilidade intestinal - ↓ absorção</p><p>– Toxinas</p><p>ENTERITE PARASITÁRIA</p><p> GIARDÍASE</p><p>– CÃES JOVENS – INIBE ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS</p><p>– FERMENTAÇÃO -> GASES E FLUÍDO</p><p>– Cólica, diarréias com bolhas de gás – SANGUE</p><p>– ENTERITE CATARRAL - ESTRIAS HEMORRÁGICAS</p><p> COCCIDIOSE</p><p>– Eimeria sp. E Isospora sp.</p><p>– ENTERÓCITOS -> RUPTURA -> DIARRÉIA</p><p>– Caprinos, ovinos bezerros e AVES</p><p>– Enterite catarral-hemorrágica</p><p> CRIPTOSPORIDIOSE</p><p>- Cryptosporidium parvum</p><p>– PRINCIPALMENTE BEZERROS (OUTRAS ESPÉCIES)</p><p>– CICLO SEXUADO/ASSEXUADO – OOCISTOS</p><p>– DIARRÉIA CRÔNICA, DESIDRATAÇÃO</p><p>– AUTO-LIMITANTE X IMUNOCOMPETÊNCIA</p><p> ASCARIDÍASE</p><p>– Pouco patogênicos -> má absorção</p><p>– Obstrução intestinal/colédoco</p><p> ANCILOSTOMÍDEOS</p><p>– Ancylostoma caninum - 0,07 ml/dia</p><p>– Bunostomum phlebotomum</p><p>– ANEMIA SEVERA - enterite catarral-hemorrágica</p><p> ESTRONGILOIDOSE/ TRICOSTRONGILOSE</p><p>– Altas infestações - má absorção</p><p>– diarreia</p><p> CESTÓDEOS</p><p>37</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Dipylidium caninum ; Moniezia spp.; Anaplocephala spp.</p><p>– Pouco patogênicos -> má absorção/ obstruções</p><p>ENTERITE VIRAL</p><p> PANLEUCOPENIA FELINA</p><p>– ANIMAIS JOVENS -> diarréia, vômitos, desidratação</p><p>– Enterite fibrino-hemorrágica -> depressão MO</p><p> PARVOVIROSE</p><p>– CÃES JOVENS -> diarréia sanguinolenta</p><p>– ENTERITE HEMORRÁGICA -> necrose fol. Linfoides</p><p>– DESTRUIÇÃO CÉLULAS DA CRIPTA</p><p>– depressão MO / MIOCARDITE - raças grandes</p><p> CORONAVIROSE</p><p>– Cães, bezerros e suínos</p><p>– Diarréia aquosa amarelada</p><p>– DESTRUIÇÃO CÉLULAS - EXT. VILOSIDADE</p><p> ROTAVIROSE</p><p>– BEZERROS (15 DIAS) -> diarréia aquosa</p><p>– Outras espécies (homem) – Desidratação severa e rápida -> morte</p><p> BVD</p><p>– Rara!!! - SURTOS - animais adultos</p><p>– Diarréia flúida - “em jatos”</p><p>– Enterite catarral - ↑ líquido nas alças</p><p>– Necrose de placas de Peyer</p><p>ENTERITES BACTERIANAS</p><p> COLIBACILOSE</p><p> SALMONELOSE</p><p> ENTEROTOXEMIA</p><p> PARATUBERCULOSE</p><p> ENTERITE POR Rhodococcus equi</p><p> ENTERITE PROLIFERATIVA SUÍNA</p><p> DISENTERIA SUÍNA</p><p> OUTRAS</p><p> Escherichia coli (Colibacilose)</p><p>–E. coli enterotóxica</p><p>- 2 dias até 3 semanas de idade suínos, bezerros, ovinos, pequenos</p><p>animais e homem</p><p>- Bacteria coloniza enterócitos via pili</p><p>38</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>- aderência Produção de toxina que provoca aumento da secreção </p><p>de água e eletrólitos via AMP cíclico (diarréia secretória - profusa, aquosa e</p><p>amarelada)</p><p>- Intestino delgado dilatado e repleto de fluídos</p><p>-Colibacilose pós-desmama dos suínos</p><p>- Similar a anterior, porém é hemolítica</p><p>-Diferente sorotipo - produz verotoxina</p><p>– Colibacilose septicêmica</p><p>- Vista em neonatos – bezerros, ovinos, potros que não ingeriram</p><p>colostro</p><p>- Penetração da bactéria pelo intestino, umbigo, sangue e etc -</p><p>septicemia e lesão em múltiplos órgãos</p><p>- Doença do Edema (colibacilose shigatoxigenica)</p><p>- Suínos com 6 a 14 semanas de idade + mudança alimentar.</p><p>- E. coli hemolítica coloniza ID - produção de exotoxina termo-lábil</p><p>(Shigatoxina 2e)</p><p>- Lesão endotelial generalizada - edema no estômago, pálpebras, cólon</p><p>espiral, mesenté rio, bexiga e SNC</p><p>-Necrose focal bilateral simétrica no SNC</p><p>-Morte por choque endotóxico</p><p>– Colibacilose entero-invasiva</p><p>- Acomete bovinos, suínos e homem</p><p>-E. coli invade a mucosa colônica - produz colite hemorrágica</p><p>(verotoxina)</p><p>- Doença humana importante x alimentação</p><p> SALMONELOSE</p><p>-Mais de 20 espécies (todas podem ser patogênicas</p><p>- ANIMAIS JOVENS</p><p>– Ação enteroinvasiva</p><p>- Enterotoxina, verotoxina (citotoxina) e endotoxina</p><p>– Mecanismos</p><p>- Invasão do epitélio, transporte por macrófagos</p><p>- Linfonodos regionais - sistema porta, fígado</p><p>– Lesões</p><p>- Necrose de enterócitos - inflamação PMN + fibrina (placas)</p><p>-Vasculite/trombose –</p><p>39</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- folículos linfóides e p. Peyer</p><p>- Microgranulomas no fígado</p><p>- Septicemia - artrite supurativa - infartos renais</p><p>- Meningoencefalite</p><p>– SALMONELOSE SEPTICÊMICA-</p><p>– suínos, bezerros e potros</p><p>-Salmonella cholerasuis (mais frequente)</p><p>- Necrose fibrinóide difusa de vasos - CID - choque - morte</p><p>– SALMONELOSE ENTÉRICA AGUDA</p><p>– bovinos, cavalos, suínos, cães, gatos e homem</p><p>- Salmonella typhimurium (mais frequente)</p><p>- Enterite catarral difusa – íleotiflocolite fibrino-necrótica</p><p>-Necrose hepatocelular+inflamação, colecistite e linfadenopatia</p><p>– SALMONELOSE ENTÉRICA CRÔNICA</p><p>- bezerros, ovinos, potros e suínos</p><p>-Colite fibrino-necrótica</p><p> ENTEROTOXEMIA</p><p>-ETIOLOGIA</p><p>– Clostridium perfringens</p><p>– TOXINA alfa, beta, EPSILON</p><p>– Alterações na dieta - ↑ carboidratos e proteína</p><p>– CAPRINOS E OVINOS</p><p>-MACROSCOPIA</p><p>– Diarréia hemorrágica ou não / desidratação</p><p>– Petéquias, equimoses e hemorragia difusa</p><p>– CONTEÚDO HEMORRÁGICO/ GÁS</p><p>– MORTE EM 24 HS!!!</p><p>- MICROSCOPIA</p><p>– Necrose de vilosidades</p><p>– Edema perivascular cerebral</p><p>– Encefalomalácia focal simétrica</p><p> PARATUBERCULOSE</p><p>- ETIOLOGIA</p><p>– Mycobacterium avium paratuberculosis</p><p>40</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>- MACROSCOPIA</p><p>– Diarréia crônica intratável - meses - emagrecimento</p><p>– Enterite crônica proliferativa - espessamento da mucosa /</p><p>linfadenopatia</p><p>– Surgimento dos sinais: mínimo 2 anos</p><p>-MICROSCOPIA</p><p>– Infiltrado inflamatório granulomatoso</p><p>– Linfadenite granulomatosa</p><p> ENTERITE POR Rhodococcus equi</p><p>-POTROS - 2 a 6 meses</p><p>– Bactéria saprófita do solo - inalação de poeira ou ingestão</p><p>-MACROSCOPIA</p><p>– Enterite ulcerativa - ID, ceco e cólon</p><p>– Abscessos pulmonares / artrite</p><p>– Piogranulomas no fígado</p><p>- MICROSCOPIA</p><p>– Enterite piogranulomatosa</p><p> ENTERITE PROLIFERATIVA SUÍNA</p><p>- ETIOLOGIA</p><p>– Lawsonia intracellularis</p><p>- PATOGENIA</p><p>– Invasão das criptas - proliferação</p><p>-MACROSCOPIA</p><p>– Espessamento da mucosa (Íleo, jejuno, ceco e cólon)</p><p>– Necrose epitelial - diarréia hemorrágica</p><p>– Enterocolite fibrino-necrótica</p><p>- MICROSCOPIA</p><p>– Proliferação epitelial</p><p>– Achatamento dos vilos</p><p>– Inflamação crônica, necrose e hemorragia</p><p>41</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> DISENTERIA SUÍNA</p><p>- ETIOLOGIA –</p><p>- Brachyspira hyodydisenteriae</p><p>- PATOGENIA</p><p>– Proliferação no IG - lesão na mucosa - redução na absorção - diarréia</p><p></p><p>- MACROSCOPIA</p><p>– Hipersecreção de muco (ceco, cólon espiral e reto)</p><p>– Diarréia muco-hemorrágica, sangue e fibrina recobrindo mucosa</p><p>-MICROSCOPIA</p><p>– Inflamação crônica</p><p>– Degeneração do epitélio superficial da mucosa</p><p>NEOPLASIA</p><p> LINFOMA / LEUCOSE – MAIS COMUM</p><p> PÓLIPO / ADENOCARCINOMAS – RAROS – CÃEs</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO</p><p>ANATOMIA</p><p>NEURONIOS</p><p>CÉLULAS DA GLIA</p><p>Funções dos oligodendrócitos</p><p> Mielinização dos axônios no SNC</p><p> Possível participação na homeostase do corpo celular do neurônio no SNC</p><p>Funções da micróglia</p><p> Vigilância imunológica, regulação imunológica, fagocitose</p><p> Sistema monócito-macrófago (sistema fagocítico mononuclear [SFM])</p><p>42</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>Epêndima e do plexo coróide</p><p>• Epêndima: Movimento do (LCR) pelo sistema ventricular</p><p>• Plexo coróide</p><p>- Secreção do LCR</p><p>- Barreira sangue LCR</p><p>TÉCNICA DE EXAME DO SISTEMA NERVOSO</p><p>ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS</p><p> HIPOSTASE CADAVÉRICA</p><p> EMBEBIÇÃO HEMOGLOBÍNICA</p><p> AUTÓLISE – AMOLECIMENTO</p><p>ALTERAÇÕES FRENTE A AGRESSÃO</p><p>DEFEITOS CONGÊNITOS</p><p> Hidrocefalia</p><p>– Acúmulo de LCR nos ventrículos</p><p>-Congênito</p><p>– Hereditário, infecções virais, drogas, etc.</p><p>-Adquirido</p><p>– Processos inflamatórios e neoplasias</p><p> Hipoplasia cerebelar</p><p>– Infecções virais (BVD, panleucopenia</p><p> Ciclopia</p><p> Anencefalia/ microcefalia</p><p> Malformação da medula espinhal</p><p>PIGMENTAÇÕES</p><p> Melanose</p><p>– Bovinos, ovinos, etc.</p><p>– Sem significado patológico</p><p> Lipofuscina</p><p>– Neurônios - animais velhos</p><p>43</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Processos degenerativos cerebrais</p><p>DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS</p><p> EDEMA</p><p>–Vasogênico</p><p>-Aumento da permeabilidade vascular</p><p>-Toxinas, inflamações, infartos, trauma, etc</p><p>–Citotóxico</p><p>-Acúmulo intracelular - neurônios, astrócitos, etc</p><p>-Hipóxia/isquemia (início)</p><p>–Assimetria cerebral, conificação do cerebelo, expansão subst. branca</p><p> CONGESTÃO/ HIPEREMIA</p><p>–Alterações circulatórias sistêmicas</p><p>–Idiopática</p><p>–Encefalites</p><p>-Vasos meningeanos congestos</p><p> HEMORRAGIA</p><p>–Petequial x hematomas</p><p>–Causas</p><p>-Diátese hemorrágica, toxinas, sepsis, trauma</p><p>-Rupturas vasculares x ↑ permeabilidade</p><p>–AVC hemorrágico</p><p> ISQUEMIA/ INFARTO</p><p>–Focal ou global</p><p>–Causas</p><p>-Compressões, trombose, tromboembolismo,</p><p>-Hérnia de disco, luxação vertebral, trauma, neoplasias, etc.</p><p>–Necrose neuronal, malácia, degeneração axonal, etc.</p><p>–AVC ISQUÊMICO</p><p>DOENÇAS DO ARMAZENAMENTO</p><p> MANOSIDOSE</p><p>–Deficiência enzimática</p><p>-Ex. deficiência de alfa ou beta-manosidase</p><p>–Hereditária</p><p>–Acúmulos intracelulares</p><p>-Pequenos vacúolos e múltiplos</p><p>-Morte e desaparecimento neuronal</p><p>-Deformidade óssea/articular –Bovinos, cães</p><p>INTOXICAÇÕES</p><p> PLANTAS TÓXICAS</p><p> MICOTOXINAS</p><p>44</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– Leucoencefalomalácia</p><p> METAIS PESADOS</p><p>–Chumbo</p><p> SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS</p><p>– Cloreto de sódio</p><p>– Organofosforados</p><p>– Uréia</p><p>Plantas que produzem armazenamento</p><p> Sida carpinifolia</p><p> Ipomea carnea subsp. fistulosa</p><p>–Doença do armazenamento</p><p>-Acúmulo de oligossacarídeos (alfa-manosil)</p><p>–Patogenia</p><p>-Swainsonina - inibição alfa-manosidase</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Pequenos vacúolos em células de Purkinje</p><p>- Morte e desaparecimento neuronal</p><p>- Caprinos e bovinos</p><p>MICOTOXINAS</p><p> LEUCOENCEFALOMALÁCIA</p><p>-Equinos</p><p>- “doença do milho mofado”</p><p>- Ingestão de milho e alimentos contamin.</p><p>–Patogenia</p><p>-Fumonisina B1 - Fusarium verticillioides</p><p>-Lesão vascular - subst. branca - necrose</p><p>-Cegueira - convulsões</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Malácia de substância branca</p><p>- Hemorragia</p><p>-Cavitação</p><p>PLANTAS TREMORGÊNICAS</p><p>45</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p> Claviceps paspali - RS</p><p>- gramínea Paspalum sp .</p><p>- Micotoxinas - Paspalina e paspalitrems A-C</p><p> Ipomea asarifolia - NE –</p><p>- Princípio desconhecido</p><p> Patologia:</p><p>- Lesões mínimas ou ausentes</p><p>- Degeneração c. Purkinje e esferóides axonais</p><p>OUTRAS PLANTAS</p><p> Prosopis juliflora - NE</p><p>- ALGAROBA - 50 A 100% DIETA</p><p>- 3 a 10 meses de ingestão</p><p>- Alcalóides Piperidina (julifloricina, julifloridina, etc.)</p><p> Patologia:</p><p>- Atrofia do masseter, tremores na face e emagrescimento</p><p>- Lesão mitocondrial em neurônios - gânglio trigeminal e de outros nervos</p><p>cranianos – DENERVAÇÃO</p><p>- Degeneração Walleriana - nervos da face</p><p>METAIS PESADOS</p><p>CHUMBO</p><p> Bovinos</p><p> Ingestão acidental</p><p>–Óleos/ lubrificantes, tintas, resíduos de bateria, etc</p><p>–Patogenia</p><p>-Deposição de Pb - degeneração neuronal e de capilares - edema</p><p>- Achados anatomopatológicos</p><p>- Necrose cortical - malácia - cavitação</p><p>- Inclusão Ziehl-Neelsen + - túbulos renais</p><p>SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS</p><p>CLORETO DE SÓDIO</p><p> Suínos</p><p> Ingestão excessiva x privação de H2O</p><p>–Patogenia</p><p>46</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>-↑ Na - perda controle osmótico SNC</p><p>-Cegueira - convulsões</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Malácia de substância cinzenta</p><p>- PATOGNOMÔNICO</p><p>– Infiltrado inflamatório perivascular de eosinófilos nas</p><p>meninges</p><p>ORGANOFOSFORADOS/CARBAMATOS</p><p> Diversas espécies</p><p> Exposição acidental</p><p>–Patogenia</p><p>-Agudo - efeitos muscarínicos e nicotínicos</p><p>- Crônico - axôniopatia</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Agudo - lesões pouco significativas</p><p>- Crônico – Desmielinização da substância branca espinhal e de nervos</p><p>periféricos</p><p>URÉIA</p><p> Ruminantes</p><p> Suplentação na ração ou sal mineral</p><p>–Patogenia</p><p>-Uréia – degradação bacteriana – amônia</p><p>- Encefalopatia (convulsões, agressividade)</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Edema pulmonar (aguda)</p><p>- Timpanismo (forma crônica) - pH alcalino</p><p>DISTURBIOS NUTRICIONAIS</p><p>POLIOENCEFALOMALÁCIA</p><p> Ruminantes jovens (6 a 18 meses)</p><p> Descrita em adultos e animais com 4 m.</p><p> Mudança alimentar</p><p>–Patogenia</p><p>- ↑tiaminase rumenal - ↓ Vit. B1 (tiamina)</p><p>- ↑de enxofre na dieta (↑ H2S) –Achados anatomopatológicos</p><p>- Achatamento circunvoluções - malácia</p><p>- Necrose laminar cortical - fluorescência UV</p><p>- Vacuolização do neurópilo - células gitter</p><p>ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES</p><p>47</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>BSE</p><p> Bovinos adultos</p><p> Período de incubação - longo (anos)</p><p> Ingestão de fonte de proteína animal</p><p>–Patogenia</p><p>-Transformação da proteína priônica normal em alterada</p><p>-PrPc (celular)</p><p>-PrPsc (sc de scrapie - alterada</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Vacuolização do neurópilo e neurônios</p><p>-Óbex - principal local para diagnóstico</p><p>INFLAMAÇÕES</p><p> MENINGITE</p><p> ENCEFALITE</p><p> MIELITE</p><p> MENINGOENCEFALITE</p><p> MENINGOENCEFALOMIELITE</p><p> POLIOENCEFALOMIELITE</p><p>- SNC ETIOLOGIA</p><p> VIRAIS</p><p> BACTERIANAS</p><p> FÚNGICAS</p><p> PARASITÁRIA</p><p>ENFERMIDADES VIRAIS</p><p>RAIVA</p><p> Diversas espécies</p><p>– Raiva paralítica - herbívoros - morcegos</p><p>– Raiva furiosa - carnívoros - carnívoros</p><p> Patogenia</p><p>- Replicação nos miócitos</p><p>-Migração centrípeta - SNC - Via centrífuga</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>-Ausentes (inespecíficos)</p><p>-Meningoencefalite não supurativa - manguitos perivasculares</p><p>-Inclusões de Negri – Colheita de amostras</p><p>- Herbívoros: córtex, cerebelo, tálamo, tronco encefálico, medula</p><p>espinhal (equino)</p><p>- Carnívoros: hipocampo, tronco</p><p>encefálico, córtex</p><p>48</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>ENCEFALITE POR HVB-5</p><p> Ruminantes jovens (até 18 meses)</p><p> Casos esporádicos (morbidade até 5%)</p><p> Letalidade de 100%</p><p>–Patogenia</p><p>- Vírus - mucosa nasal e trato olfatório</p><p>-Latência no gl. Trigêmio (?)</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Variáveis a ausentes (hiperemia)</p><p>-Meningoencefalite não-supurativa</p><p>- Achatamento circunvoluções - edema - malácia</p><p>-Necrose laminar cortical - fluorescência UV</p><p>- Inclusões intranucleares acidófilas – astrócitos</p><p>BVD</p><p> Doença das mucosas</p><p> morbidade baixa</p><p> Letalidade alta</p><p>–Patogenia</p><p>-Animal PI</p><p>- Vírus - NCP x CP</p><p>-Achados anatomopatológicos</p><p>-Variáveis a ausentes (hiperemia)</p><p>- Meningoencefalite não-supurativa</p><p>- Erosão nas mucosas</p><p>FEBRE CATARRAL MALIGNA</p><p> Bovinos - ocorrência esporádica</p><p> Herpesvírus ovino-2 (OvHV-2)</p><p> Patogenia</p><p>-↓ atividade linfócitos supressores</p><p>-Proliferação exacerbada e ↑ atividade NK</p><p>- Destruição tecidual - arterite</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Opacidade de córnea, erosões em mucosas</p><p>-Pontos branco-amarelados nos rins (céls. Inflam.)</p><p>-Erosões na pelve renal e bexiga - hematúria</p><p>-Vasculite não supurativa + necrose fibrinóide</p><p>49</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- Lesões típicas: RETE MIRABILE carotídea</p><p>DOENÇA DE AUJESZKY</p><p> PSEUDO-RAIVA - herpesvírus suíno -1</p><p> Convivência suíno com outras espécies</p><p>–Patogenia</p><p>- suíno - mordedura - escarificação - bovino</p><p>-Replicação porta de entrada</p><p>-via centrípeta</p><p>- Nervo trigêmio - Gl. de Gasser</p><p>-SNC</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Automutilação – “peste de coçar”</p><p>- Meningoencefalite não-supurativa necrosante</p><p>- Telencéfalo, mesencéfalo, bulbo e medula</p><p>-Ganglioneurite – inclusões intranucleares – neurônios</p><p> Animal infectado: para sempre infectado</p><p>- LATÊNCIA</p><p>- Principalmente em tecido nervoso</p><p>ENCEFALOMIELITE EQUINA</p><p> Alfavírus: leste (EEE ), oeste (WEE) e Venezuela (VEE)</p><p> Transmissão por mosquitos</p><p> Zoonose</p><p>– Patogenia</p><p>-NEUROINVASIVIDADE</p><p>- incubação 3 dias até 3 meses</p><p>-Febre e viremia</p><p>- sintomatologia neurológica</p><p>– Achados anatomopatológicos</p><p>- Sem achados macroscópicos</p><p>- Lesão inflamatória restrita a substância cinzenta</p><p>-Necrose neuronal, neuroniofagia, manguitos</p><p>- Córtex cerebral, tálamo e hipotálamo</p><p>ENCEFALITE POR HERPESVÍRUS</p><p> EHV - 1 (aborto equino a vírus)</p><p> Susceptibilidade - todas as idades</p><p> Pode estar associado a doença respiratória e aborto</p><p>–Patogenia</p><p>-Replicação na nasofaringe</p><p>50</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>-Viremia -> SNC</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Meningoencefalite não supurativa difusa e severa</p><p>-Áreas de malácia e hemorragia</p><p>- Raramente -> infecção pós-natal</p><p>ARTRITE-ENCEFALITE CAPRINA</p><p> Animais jovens -1 a 4 meses - forma nervosa</p><p> Adultos - artrite, mastite, pneumonia</p><p>–Patogenia</p><p>-Retrovírus - transcriptase reversa</p><p>-Provírus -> escape sistema imune -> disseminação</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Sem alterações macroscópicas</p><p>- Infiltrado inflamatório mononuclear - substância cinzenta</p><p>- Inflamação periventricular - subst. branca cerebral</p><p>CINOMOSE</p><p> Diversas espécies (canídeos e felídeos)</p><p> Formas:</p><p>– Aguda: (cães jovens)</p><p>- Pneumonia bacteriana secundária</p><p>-Hiperqueratose plantar e plano nasal</p><p>- Pústulas abdominais/ distúrbios gastrointestinais</p><p>– Crônica progressiva (4 a 8 anos)</p><p>-Somente sintomas neurológicos</p><p>– Encefalite do cão velho (após 6 anos de vida)</p><p>-Lesões somente no sistema nervoso</p><p> Patogenia</p><p>– Disseminação viral - imunossupressão (aguda)</p><p>– Resposta antígenos virais – desmielinização</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>- Aguda:</p><p>– Inclusões em epitélios, neurônios e astrócitos – LENTZ</p><p>– Meningoencefalite não-supurativa - desmielinização</p><p>51</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- Crônica progressiva:</p><p>– Múltiplos focos de necrose e inflamação mononuclear</p><p>– Cerebelo, pedúnculos cerebelares e núcleos da base</p><p>- Encefalite do cão velho</p><p>– Infiltrado inflamatório mononuclear perivascular</p><p>– Córtex e cerebelo</p><p>ENFERMIDADES BACTERIANAS</p><p>INFLAMAÇÕES PURULENTAS E ABSCESSOS</p><p> Ocorrência ocasional</p><p> Hematogênica - ex. onfaloflebites</p><p> Por extensão - otites e sinusites</p><p> “Tabuletas” para desmame</p><p>–Patogenia</p><p>-Penetração do agente</p><p>- inflamação purulenta difusa ou abscessos</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Meningoencefalite supurativa (hiperemia)</p><p>-Abscessos hipofisários, encefálicos ou medula</p><p>LISTERIOSE</p><p> Listeria monocytogenes - ruminantes</p><p> Silagem de baixa qualidade x animal a campo</p><p>–Patogenia</p><p>-Lesão mucosa oral -> penetração do agente</p><p>-Migração - tronco encefálico, nervo trigêmio, e facial</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Praticamente não há lesões macroscópicas</p><p>- Lesões restritas ao tronco encefálico:</p><p>- Bulbo e ponte (principalmente)</p><p>- Manguitos perivasculares mononucleares</p><p>-** Microabscessos</p><p>TÉTANO</p><p> Clostridium tetani - tetanospasmina</p><p> Feridas infectadas – anaerobiose</p><p>–Patogenia</p><p>-Toxina -> migração centrípeta</p><p>-Neurônios inibidores – rigidez muscular</p><p>-Impede liberação sináptica:</p><p>–Glicina (medula espinhal)</p><p>52</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>–Ácido gama-aminobutírico (tronco encefálico)</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Sem lesões macro ou microscópicas no SNC</p><p>- Pesquisar possível porta de entrada do agente!</p><p>BOTULISMO</p><p> Toxina C e D - Ruminantes e outros animais</p><p> Ingestão de alimento contaminado!!!</p><p>–Patogenia</p><p>-Neurotoxina -> circulação -> terminações nervosas</p><p>-Impede fusão membranas – vesícula présináptica - não liberação de</p><p>Ach</p><p>-Paralisia flácida</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Ausentes</p><p>ENTEROTOXEMIA</p><p> Clostridium perfringens tipo D</p><p> Toxina épisolon</p><p> Ovinos e caprinos - ↑ dieta</p><p>–Patogenia</p><p>- Toxina épisolon – aumento da permeabilidade vascular</p><p>-Edema e necrose cerebral</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>- Necrose focal simétrica:</p><p>– Tálamo, cápsula interna - núcleos da base</p><p>– Patognomônico - edema perivascular</p><p>- Enterite hemorrágica segmentar</p><p>-Rim polposo - jovens</p><p>TUBERCULOSE</p><p> Ocorrência esporádica</p><p> Surtos em bezerros</p><p>–Achados anatomopatológicos</p><p>-Comprometimento principalmente das meninges</p><p>-Base do cérebro e cerebelo</p><p>-Processo inflamatório granulomato</p><p>- Coloração - BAAR - Ziehl-Neelsen</p><p>53</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>- Patogenia</p><p>-Fatores de virulência da Micobactéria</p><p>– Fator corda -> Glicolipídeo (Trealose-6,6 dimicolato)</p><p>-Inibe a quimiotaxia</p><p>-É leucotóxico</p><p>-Protege a bactéria da fagocitose impedindo a </p><p>formação do fagolisosssoma</p><p>-Lesão primária -> após a penetração do bacilo no organismo do</p><p>animal</p><p>– Respiratória pulmão e linfonodos mediastínicos. </p><p>– Digestiva (bezerros) linfonodos</p><p> Via respiratória -> 90% das infecções</p><p>- Invasão dos alvéolos pelos bacilos</p><p>– Multiplicação M. bovis dentro dos macrófagos</p><p>– Formação de granuloma no foco inicial</p><p>– Desenvolvimento da resposta imune e de hipersensibilidade tardia</p><p>– Destruição de tecidos pelo próprio hospedeiro</p><p>– Propagação do bacilo para o linfonodo satélite -> complexo primário</p><p> Evolução do processo para:</p><p>– Desaparecimento ou calcificação das lesões</p><p>– Estabilização do processo -> quiescência</p><p>– Progressão da doença -></p><p>forma miliar ou protraída</p><p>ENFERMIDADES PARASITÁRIAS</p><p>BABESIOSE CEREBRAL</p><p> Babesia bovis - BOVINOS</p><p> Perda ou ausência de imunidade contra o parasita - Bos taurus</p><p> Patogenia</p><p>- Obstrução de capilares - substância cinzenta – hipóxia</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>- Encéfalo de coloração vermelho cereja - hemoglobinúria</p><p>-Hepatoesplenomegalia</p><p>-Congestão de vasos e edema perineuronal - SNC</p><p>-Presença de eritrócitos parasitados – esfregaços</p><p>TOXOPLASMOSE e NEOSPOROSE</p><p> Toxoplasma gondii e Neospora caninum</p><p>54</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> Diversas espécies - cães, silvestres</p><p> Patogenia</p><p>- Penetração do agente - pseudo-cistos</p><p>- Baixa imunidade - taquizoítos</p><p>- Sintomas clínicos</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>-Necrose e hemorragia no sistema nervoso</p><p>- Infiltrado inflamatório mononuclear perivascular</p><p>- Pseudo-cistos</p><p>ENCEFALOMIELITE PARASITÁRIA EQUINA</p><p> Sarcocystis neurona – EPM</p><p> Equinos - sintomatologia progressiva</p><p> Animais adultos</p><p> Patogenia</p><p>-Penetração do agente - infecção neuronal</p><p>-Necrose</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>-Encefalomielite não supurativa</p><p>- Necrose e hemorragia</p><p>- Achado do parasita – neurônios</p><p>MENINGOENCEFALOMIELITE EQUINA POR Halicephalobus gengivalis</p><p> H . gengivalis – saprófita solo/ oportunista</p><p> Ataxia, incoordenação, fraqueza muscular, depressão, head pressing, etc...</p><p> Animais adultos</p><p> Inflamação</p><p>- Telencéfalo, diencéfalo, mesencéfalo, medula espinhal e meninges</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>- Malácia, manguitos perivasculares e células gitter</p><p>- Parasita – esôfago rhabiditiforme</p><p>CENUROSE</p><p> Coenurus cerebralis - Multiceps multiceps</p><p> Ovinos, caprinos e equinos</p><p> “doença do torneio”</p><p> Achados anatomopatológicos</p><p>-Grandes cistos</p><p>55</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>-Presença de escólices</p><p>NEOPLASIAS</p><p> ASTROCITOMA</p><p> OLIGODENDROGLIOMA</p><p> MENINGEOMA</p><p> PAPILOMA DE PLEXO CORÓIDE</p><p> LINFOMA</p><p> METÁSTASES</p><p>PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR</p><p>SISTEMA CARDIOVASCULAR</p><p> CORAÇÃO</p><p>-Miocárdio - parte muscular (miócitos)</p><p>-Endocárdio - revestimento interno dos ventrículos, átrios e válvulas</p><p> PERICÁRDIO</p><p>- Visceral (epicárdio) revestimento mesotelial</p><p>- Parietal (saco fibroblástico)</p><p> VASOS</p><p>CORAÇÃO</p><p>ESTRUTURAS ANATÔMICAS</p><p> Átrios</p><p>- delgados</p><p> Ventrículos</p><p>56</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>– espessos</p><p>– VE 3x mais espesso que VD</p><p>– Fetos e neonatos: mesma espessura</p><p> Válvulas</p><p>– Semilunares: aórticas e pulmonares</p><p>– Atrioventriculares: tricúspide (D) bicúspide (E)</p><p>ALTERAÇÕES CADAVÉRICAS</p><p> Rigor mortis</p><p>- sístole</p><p> Coagulação sanguínea</p><p>– Ventrículo direito x ventrículo esquerdo</p><p> Embebição hemoglobínica</p><p>ALTERAÇÕES CONGÊNITAS</p><p> Uma das alterações mais comuns</p><p>- Desvio de sangue de uma câmara à outra</p><p>- Obstrução do fluxo sanguíneo</p><p>- Conexões ou posicionamento arterial/venoso anormal</p><p>-Malposicionamento cardíaco</p><p>DESVIO DE SANGUE DE UMA CÂMARA À OUTRA</p><p> Ducto Arterioso Patente</p><p>– Normal – 1 a 8 dias</p><p>– Patogenia</p><p>- Comunicação artéria pulmonar e aorta</p><p>-↑ volume sanguíneo VE - hipertrofia excêntrica</p><p>- Sobrecarga VD - hipertrofia concêntrica</p><p>- Poligênica congênita: poodle, collie, Pomeranian, Chihuahua, cocker</p><p>spaniel, springer spaniel, German shepherd, Maltese, Yorkshire , bichon frise,</p><p>Shetland</p><p> Defeito do septo interventricular</p><p>– Falha na formação</p><p>– Patogenia:</p><p>-Hipertrofia excêntrica VE</p><p>-Hipertrofia concêntrica VD</p><p> Persistência do forame oval (septo atrial)</p><p>- Normal – fechamento após nascimento</p><p>– Patogenia</p><p>57</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>-Hipertrofia excêntrica VD</p><p>- Hipertensão pulmonar</p><p>- “Blue baby”</p><p>- Defeitos septais</p><p>OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO</p><p> Estenose da artéria pulmonar</p><p>– Comum em cães</p><p>– Patogenia</p><p>-Aumento da força de bombeamento</p><p>- Hipertrofia concêntrica VD</p><p> Estenose subaórtica e aórtica (coarctação)</p><p>– Comum suínos e cães (PA e Boxer)</p><p>– Patogenia:</p><p>- Aumento da força de bombeamento</p><p>- Hipertrofia concêntrica VE</p><p>CONEXÕES OU POSICIONAMENTO ARTERIAL/VENOSO ANORMAL</p><p> Persistência arco aórtico direito</p><p>– Aorta - desenvolvimento 4o arco esquerdo</p><p>– Regressão 4o arco direito</p><p>– Patogenia</p><p>-Regressão incompleta/ Ligamento fibroso - compressão</p><p>esôfago/traquéia</p><p> Tetralogia de Fallot</p><p>-Dextroposição da aorta</p><p>-Estenose artéria pulmonar</p><p>-Defeito no septo interventricular</p><p>-Hipertrofia ventrículo direito</p><p>ALTERAÇÃO DO POSICIONAMENTO CARDÍACO</p><p> Ectopia cordis</p><p>– Raro</p><p>- Coração localizado fora do tórax</p><p> Dextrocardia</p><p>– Raro</p><p>- Deslocamento para a direita</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>58</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p> “Falha no bombeamento cardíaco que não atende às demandas metabólicas</p><p>orgânicas”</p><p> Incapacidade de suprir as necessidades hemodinâmicas e metabólicas.</p><p> Mecanismos compensatórios esgotados</p><p> Sinais clínicos e anatomopatológicos</p><p> Mecanismos compensatórios:</p><p>-Dilatação cardíaca</p><p>-Hipertrofia cardíaca/ ↑ frequência cardíaca</p><p>- Aumento da resistência periférica</p><p>-Aumento da volemia</p><p>- Redistribuição sangue - órgãos prioritários</p><p> Resposta compensatória</p><p>- Temporariamente benéfica.</p><p>- Aumentar o volume cardíaco e atender as necessidades metabólicas do</p><p>animal.</p><p> CAUSAS:</p><p>– Aumento da pressão em um ou ambos ventrículos (sobrecarga constante na</p><p>pressão)</p><p>– Aumento de volume em um ou ambos ventrículos (sobrecarga constante no</p><p>volume)</p><p>– Depressão ou alteração da contratilidade normal das fibras ou redução da</p><p>musculatura cardíaca (diminuição ou alteração na contratilidade)</p><p>– Alterações da freqüência e do ritmo cardíaco</p><p>Respostas intrínsecas :</p><p>DILATAÇÃO CARDÍACA</p><p> ↑ trabalho cardíaco - ↑ força contrátil</p><p>- Estiramento contínuo das fibras ↓ força contrátil -> dilatação cardíaca</p><p>– Causas:</p><p>- Aumento do volume diastólico</p><p>– Insuficiência semi-lunares</p><p>– Achados macroscópicos</p><p>-Coração flácido, globoso, paredes finas</p><p>- Achatamento de músculos papilares</p><p>HIPERTROFIA CARDÍACA</p><p> Aumento de tamanho de fibras musculares</p><p> Sobrecarga sistólica ou diastólica</p><p>59</p><p>Baixado por milena med vet (milenasiebel.medvet@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|46825301</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patovet-resumo-patologia-veterinaria</p><p>– Resposta compensatória (sobrecarga crônica de pressão ou volume)</p><p>HIPERTROFIA CONCÊNTRICA</p><p> ↑da carga sistólica -> ↑ massa miocárdio</p><p> Macroscopia:</p><p>- Aumento da espessura da parede e septo vent.</p><p>-Redução da câmara cardíaca</p><p> Causas:</p><p>-Estenose valvular</p><p>-Doenças pulmonares (↑ resistência ao fluxo sanguíneo)</p><p>-Persistência ducto arterioso</p><p>-Tamponamento cardíaco</p><p>HIPERTROFIA EXCÊNTRICA (DILATAÇÃO CRÔNICA)</p><p> ↑ da carga diastólica -> ↑vol. sanguíneo recebido por uma ou ambas câmaras</p><p> Macroscopia:</p><p>-Aumento das câmaras cardíacas</p><p>- Espessura da parede normal ou reduzida (leve)</p><p> Causas:</p><p>- Insuficiência de válvulas semilunares</p><p>-Insuficiência de válvulas atrioventriculares</p><p>- Defeitos septais</p><p>Respostas Sistêmicas:</p><p> Vasoconstrição/ aumento da resistência vascular periférica/ aumento da volemia</p><p> Mecanismos:</p><p>– ↑Na ou K -> ↑ sist. renina-angiotensina-aldosterona</p><p>– Rins -> Renina -> pulmão -> angiotensina -> angiotensinogênio -></p><p>angiotensina I e II</p><p>– Vasoconstrição -> ↓ volume filtração -> aldosterona -> retenção de sódio e</p><p>H2O</p><p> Consequências:</p><p>– Incapacidade de compensação cardíaca</p>