Trabalho sobre a digestão e absorção no trato gastrintestinal

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2. INTRODUÇÃO
	
Nos últimos 30 ou 40 anos, nossos hábitos sofreram grandes transformações. Nos alimentamos de forma diferente, respiramos um ar diferente, estamos em contacto com substâncias sintéticas que nem existiam até então. Nos movimentamos cada vez menos e ainda somos obrigados a absorver cada vez mais informações e a lidar com emoções e desafios constantes no nosso dia-a-dia. Nosso sistema digestivo e neurológico,  em conjunto com o sistema imunológico, estão em sobrecarga 
A qualidade da nossa alimentação tem nos causado problemas funcionais, pois diversas vezes, temos que lidar com excessos de substâncias estranhas, ao mesmo tempo, que sofremos com a insuficiência de nutrientes essenciais para executar nossas  funções orgânicas, inclusive de defesa, gerando desequilíbrios físicos, mentais e emocionais.
3. DIGESTÃO DOS VÁRIOS ALIMENTOS
3.1. Hidrólise como processo básico da digestão
 Quase todos os carboidratos da dieta consistem em grandes polissacarídios ou dissacarídeos, que são combinações de monossacarídeos ligados entre si pelo processo de condensação. Isso significa a remoção de um íon hidrogênio de um dos monossacarídeos, enquanto um íon hidroxilo é removido de outro monossacarídeo. A seguir, os dois monossacarídeos são combinados entre si nesses locais de remoção, e os íons hidrogênio e hidroxilo combinam-se para formar água. Quando os carboidratos são digeridos a monossacarídeos, enzimas específicas devolvem os íons hidrogênio e hidroxila aos polissacarídeos, separando, assim, os monossacarídeos uns dos outros. Esse processo, denominada hidrólise, é o seguinte:
 Fig nº 1, representando o processo da hidrolise, apartir de glucidos (Guyton e Hall 9ª Ed).
Quase toda a gordura da dieta consiste em triglicerídeos (gorduras neutras) que são combinações de três moléculas de ácido graxo condensadas com molécula única de glicerol. No processo de condensação, são removidas três moléculas de água. A digestão dos triglicerídeos consiste no processo inverso: as enzimas que digerem gorduras devolvem moléculas de água à molécula de triglicerídeo, clivando as moléculas de ácido graxo do glicerol. Nesse caso também, o processo digestivo consiste em hidrólise.
Por fim ás proteínas são formadas a partir de aminoácidos que são unidos entre si por ligações peptídicas. Nessa ligação, um íon hidroxila é removido de um aminoácido, enquanto um íon hidrogênio é removido de outro aminoácido. Assim, os aminoácidos na cadeia proteica ligam-se uns aos outros por um processo de condensação. A digestão ocorre pelo efeito inverso da hidrólise; as enzimas proteolíticas devolvem água às moléculas proteicas para desdobrá-las em seus aminoácidos constituintes.
3. DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
 Na dieta humana normal, existem apenas três principais fontes de carboidratos: a sacarose, que é os dissacarídeos conhecido popularmente como cana-de-açúcar; a lactose, um dissacarídeo do leite; e os amidos, que consistem em grandes polissacarídeos presentes em quase todos os alimentos não-animais e, em particular, nos cereais. Outros carboidratos ingeridos em menores quantidades incluem a amilose, o glicogênio. O álcool, o ácido láctico, o ácido pirúvico, as pectinas, as dextrinas e pequenas quantidades de outros derivados de carboidratos, encontrados nas carnes. A dieta também contém grandes quantidades de celulose, que é um carboidrato. Todavia, o tubo digestivo humano não secreta enzima capaz de hidrolisar a celulose. Por conseguinte, esta não pode ser considerada como alimento para o ser humano.
3.1. Digestão dos carboidratos na boca e no estômago
 Quando o alimento é mastigado, ele é misturado à saliva, que contém a enzima ptialina ("a amilase) secretada principalmente pelas glândulas parótidas. Essa enzima hidrolisa o amido no dissacarídeos maltose e em outros pequenos polímeros de glicose contendo três a nove moléculas de glicose (como a maltotriose e as dextrinas a+-limitadas, que constituem os pontos de ramificação da molécula de amido).
Todavia, o alimento permanece na boca por pouco tempo, e, provavelmente uma quantidade não superior a 3 a 5% de todos os amidos ingeridos já está hidrolisada no momento em que o alimento é deglutido. Todavia, a digestão prossegue no corpo e no fundo do estômago durante até 1 hora, até que o alimento se tenha misturado com as secreções gástricas.
A seguir, a atividade da amilase salivar é bloqueada pelo ácido das secreções gástricas, visto ser essencialmente inativa como enzima quando o pH do meio cai para menos de cerca de 4,0. Todavia, em média, antes de o alimento ser totalmente misturado com as secreções gástricas, até 30 a 40%do amido sofreram hidrólise, principalmente até maltose. 
3.1. Digestão dos carboidratos no intestino delgado. 
Digestão pela amilase pancreática. A secreção pancreática, da mesma forma que a saliva, contém grandes quantidades de aÝ-amilase que é quase idêntica na sua função à Q-amilase da saliva, mas que é várias vezes mais potente. Por conseguinte, dentro de 15 a 30 minutos após o esvaziamento do quimo do estômago para o duodeno, misturando-se com o suco pancreático, praticamente todos os amidos estão digeridos. Em geral, os amidos são quase totalmente convertidos em maltose e outros polímeros muito pequenos da glicose antes de passarem para o duodeno ou para a porção superior do jejuno.
3.2. Hidrólise dos dissacarídeos e dos pequenos polímeros de glicose em monossacarídeos pelas enzimas do epitélio intestinal.
As células epiteliais que revestem o intestino delgado contêm as quatro enzimas láctase, sacarose, máltase e aßdextrinase, que são capazes de desdobrar os dissacarídeos lactose, sacarose e maltose, bem como os outros polímeros pequenos da glicose, em seus monossacarídeos constituintes.
Fig nº2, ilustrando a digestão dos carboidratos (Guyton e Hall 9ª Ed).
Essas enzimas estão localizadas nas membranas da borda em escova das microvilosidades das células que revestem o lúmen intestinal, sendo os dissacarídeos digeridos quando entram em contato com essas membranas. A lactose desdobra-se numa molécula de galados? e numa molécula de glicose. A sacarose desdobra-se numa molécula de frutose e numa molécula de glicose. A maltose e outros polímeros pequenos de glicose desdobram-se em moléculas de glicose. Por conseguinte, os produtos finais da digestão dos carboidratos são todos monossacarídeos, que são absorvidos imediatamente para o sangue porta-Na dieta comum, que contém quantidades de amido muito maiores do que de sacarose ou lactose, a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão de carboidratos, enquanto a galactose e a frutose raramente representam, cada uma mais de 10% dos produtos da digestão dos carboidratos.
4. DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
As proteínas da dieta consistem em longas cadeias de aminoácidos reunidos entre si por ligações peptídicas. Uma ligação típica é a seguinte:
 
Fig nº 3, ilustrando uma ligação peptídica (Guyton e Hall 9ª Ed).
As características de cada tipo de proteína são determinadas pelos tipos de aminoácidos presentes na molécula proteica e pela disposição desses aminoácidos. 
Digestão das proteínas no estômago é feita pela pepsina, que é a enzima péptica mais importante do estômago, é mais ativa em pH de 2 a 3 e totalmente inativa em pH acima de aproximadamente 5. Por conseguinte, para que essa enzima tenha alguma ação digestiva sobre as proteínas, é necessário que os sucos gástricos sejam ácidos. 
Esse ácido clorídrico é secretado pelas células parietais, com pH de cerca de 0,8; todavia, no momento em que ele se mistura com o conteúdo gástrico e com as secreções provenientes das células glandulares não-parietais do estômago, o pH fica em torno de 2 a 3, ou seja, uma faixa de acidez altamente favorável para a atividade da pepsina.
Uma das características mais importantes da digestão pela pepsina reside na sua capacidade de digerir o colagéno, um albuminoide que é pouco afetado por outras enzimasdigestivas. O colágeno é um importante constituinte do tecido conjuntivo intercelular das carnes, e, para que as enzimas digestivas do tubo digestivo penetrem nas carnes e possam digerir as proteínas celulares, é necessário que as fibras colágenas sejam digeridas em primeiro lugar. 
Consequentemente, nas pessoas com deficiência de atividade péptica do estômago, as carnes ingeridas não sofrem tanto a ação das enzimas digestivas e, portanto, podem ser mal digeridas.
4.1. DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS PELAS SECREÇÕES PANCREÁTICAS
 	A maior parte da digestão das proteínas ocorre principalmente na porção superior do intestino delgado, no duodeno e no jejuno sob a influência das enzimas proteolíticas da secreção pancreática. Quando as proteínas deixam o estômago, elas costumam estar principalmente na forma de proteoses, peptonas e grandes polipeptídios. Logo após penetrarem no intestino delgado, os produtos parciais de degradação são atacados pelas principais enzimas pancreáticas proteolíticas iripsina, quimiotripsina e carboxípoli-pepudas. Tanto a tripsina, quanto a quimiotripsina podem clivar as moléculas protéicas em pequenos polipeptídios; a seguir, a carboxipolipeptidase cliva os aminoácidos individuais das extremidades carboxila dos polipeptídios.
Todavia, apenas pequena percentagem das proteínas é digerida até seus aminoácidos constituintes pelos sucos pancreáticos. Com efeito, a maior parte permanece na forma de dipeptídios, tripeptídios e até mesmo alguns peptídios maiores.
A digestão final das proteínas no lúmen intestinal é efetuada pelas células epiteliais que revestem as vilosidades do intestino delgado, principalmente no duodeno e no jejuno. Essas células epiteliais possuem borda em escova,' que consiste literalmente em centenas de microvilosidades que se projetam a partir da superfície de cada célula. Na membrana celular que circunda cada uma dessas microvilosidades encontram-se múltiplas peptidases que fazem protrusão através da membrana para o meio exterior, onde entram em contacto com os líquidos intestinais. Dois tipos de peptidases são especialmente importantes: a aminopolipeptidase e diversas dipeptidases. Essas enzimas desdobram os polipeptídios maiores remanescentes em tripeptídios e dipeptídios e alguns em aminoácidos. 
Fig nº4, ilustrando a hidrolise de proteina por acções enzimáticas (Guyton e Hall 9ª Ed).
 Tanto os aminoácidos quanto os dipeptídios e tripeptídios são facilmente transportados através da membrana microvilar para o interior da célula epitelial. Por fim, no interior do citosol da célula epitelial, encontram-se várias outras peptidases específicas para os tipos restantes de ligações entre os aminoácidos. Dentro de poucos minutos, praticamente todos os dipeptídios e tripeptídios são digeridos até o estágio final de aminoácidos; a seguir, esses aminoácidos passam através do lado oposto da membrana epitelial para o sangue. Mais de 99 % dos produtos digestivos finais das proteínas que são absorvidos consistem em aminoácidos individuais, com rara absorção de peptídios e absorção extremamente rara de moléculas protéicas inteiras. Infelizmente, mesmo essas pouquíssimas moléculas de proteína podem algumas vezes causar sérios distúrbios alérgicos ou imunológicos.
5. DIGESTÃO DE GORDURAS
Gorduras da dieta. Sem dúvida, as gorduras mais abundantes da dieta são as gorduras neutras, também conhecidas como triglicerídios, em que cada molécula é composta de um núcleo de glicerol e três ácidos graxos. A gordura neutra é constituinte importante dos alimentos de origem animal e, em grau bem menor, dos de origem vegetal.
Na dieta comum, também existem pequenas quantidades de fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol. Os fosfolipídios e os ésteres de colesterol contêm ácido graxo e, por conseguinte, podem ser considerados como gorduras. Por outro lado, o colesterol é um composto esterol que não contém ácido graxo, mas que exibe algumas das características físicas e químicas das gorduras. Deriva das gorduras e é metabolizado de forma semelhante a elas. Por conseguinte, o colesterol é considerado como gordura do ponto de vista dietético.
Digestão das gorduras no intestino. No estômago, pequena quantidade de triglicerídios de cadeia curta provenientes da gordura da manteiga é digerida pela lipase gástrica (tributirase). Todavia, o grau de digestão é tão pequeno que chega a ser insignificante. Por outro lado, praticamente toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado da seguinte maneira:
Emulsificação da gordura pelos ácidos biliares e lecitina.
A primeira etapa da digestão da gordura consiste em desdobrar os glóbulos de gordura em partículas de tamanho pequeno, de modo que as enzimas digestivas hidrossolúveis possam actuar sobre as superfícies dos glóbulos.
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Fig nº 5. Hidrólise de gordura neutra catalisada pela lipase (Guyton e Hall 9ª Ed).
Esse processo é denominado emulsificação da gordura e é efectuada sob a influência da bile, a secreção do fígado que não contém nenhuma enzima digestiva. Todavia, a bile contém grandes quantidades de sais biliares e o fosfolipídio lecitina, principalmente sob forma de sais ionizados de sódio, que são extremamente importantes para a emulsificação da gordura.
As partes polares das moléculas de sais biliares e lecitina são altamente solúveis em água, enquanto a maior parte das porções restantes dessas moléculas é muito solúvel em gordura. Por conseguinte, as porções lipossolúveis dissolvem-se na camada superficial do glóbulo de gordura, enquanto as porções polares que se projetam para fora são solúveis nos líquidos circundantes; esse efeito diminui acentuadamente a tensão interfacial da gordura.
Quando a tensão interfacial de um glóbulo de líquido não-miscível é baixa, esse líquido não-miscível, ao ser agitado, pode ser desdobrado em numerosas partículas de menor tamanho com mais facilidade do que se a tensão interfacial fosse grande. Por conseguinte, uma das funções importantes dos sais biliares e da lecitina na bile consiste em tornar os glóbulos de gordura rapidamente fragmentáveis por agitação no intestino delgado. Essa ação é a mesma que ocorre com muitos detergentes amplamente utilizados nos produtos de limpeza doméstica para remover a gordura.
As lipases são compostos hidrossolúveis só capazes de atacar os glóbulos de gordura em suas superfícies. Assim, pode-se compreender facilmente a importância dessa função detergente dos sais biliares para a digestão das gorduras.
Digestão dos triglicerídios pela lipase pancreática.
Sem dúvida, a enzima mais importante para a digestão dos triglicerídios é a lipase pancreática presente no suco pancreático. Essa enzima é encontrada no suco pancreático em quantidades enormes, suficientes para digerir em poucos minutos todos os triglicerídios com os quais entra em contacto.
Além disso, as células epiteliais do intestino delgado contêm diminutas quantidades de lipase conhecida como lipase entérica, embora essa enzima não seja geralmente importante.
5.1. PAPEL DOS SAIS BILIARES NA ACELERAÇÃO DA DIGESTÃO DAS GORDURAS.
5.1.1. FORMAÇÃO DE MICELAS.
 	A hidrólise dos triglicerídios é um processo altamente reversível; por conseguinte, o acúmulo de monoglicerídiose ácidos graxos livres na vizinhança de gorduras em processo de digestão bloqueia rapidamente qualquer digestão subseqüente. Felizmente, os sais biliares desempenham papel importante na remoção dos monoglicerídios e ácidos graxos livres da vizinhança dos glóbulos de gordura em digestão, quase tão rapidamente quanto esses produtos finais da digestão são formados. Esse processo ocorre da seguinte maneira:
Os sais biliares têm propensão a formar micelas, que são pequenos glóbulos esféricos com diâmetro de cerca de 3 a 4 nanômetros, constituídos por 20 a 40 moléculas de sais biliares. Esses glóbulos se formam porque cada molécula de sal biliar é composta de um núcleo esterol, cuja maior parte é altamente lipossolúvel, e de um grupo polar altamente hidrossolúvel.Os núcleos esteróis das 20 a 40 moléculas de sais biliares da micela agregam-se para formar um pequeno glóbulo de gordura no meio da micela. Essa agregação faz com que os grupos polares se projetem para fora, cobrindo a superfície da micela. Como esses grupos polares possuem cargas negativas, permitem que todo o glóbulo da micela se dissolva na água dos líquidos digestivos e permaneça em solução estável, apesar do tamanho muito grande da micela.
6. PRINCÍPIOS BÁSICOS DE ABSORÇÃO GASTRINTESTINAL
BASE ANATÓMICA DA ABSORÇÃO
A quantidade total de líquido que deve ser absorvida diariamente é igual ao líquido ingerido (cerca de 1,5 1) somado à quantidade secretada nas diversas secreções gastrintestinais (cercade 7 1). Isso representa um total aproximadamente de 8 a 9 1. Todo esse líquido, à exceção de cerca de 1,5 1, é absorvido pelo intestino delgado, de modo que apenas esse 1,5 1 passa diariamente, pela válvula ileocecal, para o cólon.
O estômago é uma área do tubo gastrintestinal de pouca absorção, visto que não tem a membrana absortiva típica com vilosidades e pelo facto de as junções entre as células epiteliais serem do tipo fechado. Somente algumas substâncias altamente lipossolúveis, como o álcool, e certos medicamentos, como a aspirina, podem ser absorvidas em pequenas quantidades.
A superfície absortiva da mucosa intestinal - as vilosidades. A figura abaixo ilustra a superfície absortiva da mucosa intestinal, mostrando muitas pregas denominadas válvulas coniventes (ou pregas de Kerckring), que aumentam a área de superfície da mucosa absortiva em cerca de três vezes.
Fig nº 6. Corte longitudinal do intestino delgado, mostrando as válvulas coniventes recobertas por vilosidades (Guyton e Hall 9ª Ed).
Fig nº 7. Organização funcional da vilosidade. A, Corte longitudinal. B Corte transversal, mostrando as células epiteliais e a membrana basal (Guyton e Hall 9ª Ed).
Assim, a combinação das pregas de Kerckring com as vilosidades e as microvilosidades aumenta em cerca de 600 vezes a área absortiva da mucosa, criando enorme área total de cerca de 250 m2 para o intestino delgado aproximadamente a área de uma quadra de tênis.
6.1. MECANISMOS BÁSICOS DA ABSORÇÃO
A absorção através da mucosa gastrintestinal ocorre por transporte ativo e por difusão, como no caso de outras membranas.
 Em resumo, o transporte ativo fornece energia a substância, na medida em que ela está sendo transportada com o propósito de concentrá-la do outro lado da membrana ou de movê-la contra um potencial elétrico. Por outro lado, o termo "difusão" refere-se simplesmente ao transporte de substâncias através da membrana como conseqüência do movimento molecular ao longo de, e não contra, um gradiente eletroquímico.
6.2. ABSORÇÃO NO INTESTINO DELGADO
Em condições normais, a absorção pelo intestino delgado consiste, diariamente, em várias centenas de gramas de carboidrato, 100 g ou mais de gordura, 50 a 100 g de aminoácidos, 50 a 100 g de íons e 7 a 8 1 de água. 
Todavia, a capacidade absortiva do intestino delgado normal é muito maior do que isso, sendo de ate vários quilogramas de carboidrato por dia, 500 a 1.000 g de gordura, por dia, 500 a 700 g de proteínas e 20 ou mais litros de água por dia. Além disso, o intestino grosso pode absorver ainda mais água e íons, embora quase não absorva nutrientes.
Fig nº 8. Absorção de sódio, através do epitélio intestinal. Observar também a absorção osmótica de água — isto é, a água "segue" o sódio através da membrana epitelial (Guyton e Hall 9ª Ed).
6.3. ABSORÇÃO DE ÁGUA
A água é totalmente transportada através da membrana intestinal pelo processo de difusão. Além disso, essa difusão obedece às leis gerais da osmose. Por conseguinte, quando o quimo está diluído, a água é absorvida por osmose através da mucosa intestinal para o sangue das vilosidades.
Por outro lado, a água também pode ser transportada na direção oposta, isto é, do plasma para o quimo. Esse transporte é observado especialmente quando soluções hiperosmóticas são lançadas no duodeno pelo estômago. Em geral, dentro de poucos minutos, quantidade suficiente de água é transferida, por osmose, para tornar o quimo isosmótico em relação ao plasma.
Quando substâncias dissolvidas são absorvidas do lúmen do intestino para o sangue, a absorção tende a reduzir a pressão osmótica do quimo; todavia, a água difunde-se tão rapidamente através da membrana intestinal (devido à presença de grandes poros intercelulares de 0,7 a 1,5 nm através das denominadas "junções fechadas" existentes entre as células epiteliais) que ela "acompanha" quase instantaneamente as substâncias absorvidas para o sangue. Por conseguinte, à medida que os íons e nutrientes são absorvidos, verifica-se também a absorção de seu equivalente isosmótico de água.
6.4. ABSORÇÃO DE ÍONS
6.4.1. Transporte activo de sódio
 Diariamente, as secreções intestinais secretam 20 a 30 g de sódio. Além disso, o indivíduo normal ingere 5 a 8 g de sódio por dia. Assim, ao combinar essas duas frações, o intestino delgado deve absorver diariamente 25 a 35 g de sódio, o que corresponde a cerca de um sétimo de todo o sódio contido no organismo. É fácil compreender que, toda vez que ocorre perda de secreções intestinais para o exterior, como na diarréia intensa, as reservas de sódio do organismo podem sofrer depleção e atingir nível letal em poucas horas.
Normalmente, entretanto, menos de 0,5% do sódio intestinal é perdido por dia nas fezes. O sódio desempenha importante papel na absorção de açúcares e de aminoácidos.
O mecanismo básico da absorção de sódio pelo intestino está ilustrado na Fig.. Os princípios desse mecanismo, também são essencialmente iguais aos da absorção de sódio pela vesícula biliar e pelos túbulos renais. A força motriz para a absorção de sódio é proporcionada pelo seu transporte ativo do interior das células epiteliais, através das paredes basais e laterais dessas células, para os espaços intercelulares. Esse transporte ativo obedece às leis comuns de transporte ativo: requer energia, e é catalisado por enzimas ATPase transportadoras adequadas na membrana celular. Parte do sódio é absorvida juntamente com os íons cloreto que são "arrastados" passivamente pelas cargas elétricas positivas do íon sódio. Todavia, outros íons sódio são absorvidos enquanto os íons potássio ou hidrogênio são transportados na direção oposta, em troca dos íons sódio.
6.5. ABSORÇÃO DE ÍONS CLORETO NO DUODENO E JEJUNO
 
Na parte proximal do intestino delgado, a absorção de cloreto é muito rápida e ocorre principalmente por difusão passiva, ou seja, a favor do gradiente de concentração. A absorção de íons sódio através do epitélio cria ligeira eletronegatividade no quimo e eletropositividade no lado basal das células epiteliais. A seguir, os íons cloreto deslocam-se ao longo desse gradiente elétrico para "acompanhar" os íons sódio.
6.6. ABSORÇÃO DE ÍONS BICARBONATO NO DUODENO E NO JEJUNO. 
Com freqüência, grandes quantidades de íons bicarbonato devem ser reabsorvidas pelo intestino delgado proximal, devido às grandes quantidades de íons bicarbonato presente na secreção pancreática e na bile. O íon bicarbonato é absorvido indiretamente da seguinte maneira: Quando ocorre absorção de íon sódio, quantidades moderadas de íons hidrogênio são secretadas para o lúmen intestinal, em troca de parte do sódio. Por sua vez, esses íons hidrogênio combinam-se com os íons bicarbonato para formar ácido carbônico (H;CO,) que, a seguir, se dissocia para formar H2O e CO2. A água permanece como parte do quino no intestino, mas o dióxido de carbono é rapidamente absorvido para o sangue e expirado posteriormente pelos pulmões. Esse processo é a denominada absorção "ativa" de íons bicarbonato. Trata-se do mesmo mecanismo que ocorre nos túbulos renais.
6.7. SECREÇÕES DE ÍONS BICARBONATO NO ÍLEO E NO INTESTINO GROSSO
6.7.1. ABSORÇÃO SIMULTÂNEA DE ÍONSCLORETO
As células epiteliais nas superfícies das vilosidades no íleo, bem como em toda a superfície do intestino grosso, tem a capacidade especial de secretar íons bicarbonato em troca da absorção de íons cloreto. Esse mecanismo é importante, porquanto fornece íons bicarbonato alcalinos que são utilizados para neutralizar os produtos ácidos formados pelas bactérias, sobretudo no intestino grosso. O mecanismo dessa troca não está bem definido, mas depende basicamente de uma proteína trocadora na membrana luminal da célula epitelial que troca os íons bicarbonato formados no interior da célula pelos íons cloreto no lúmen intestinal.
A seguir, o excesso de cloreto na célula é transportado por difusão facilitada através da membrana basolateral da célula epitelial, completando, assim, a absorção de cloreto.
Secreção extrema de íons cloreto, íons sódio e água pelas criptas de Lieberkiihn na cólera e em alguns outros tipos de diarréia. Localizadas profundamente nas criptas de Lieberkúhn, existem células epiteliais imaturas que continuamente se dividem para formar novas células epiteliais que, a seguir, se disseminam para cima por sobre a superfície luminal do intestino. 
Essas novas células, enquanto ainda se encontram nas criptas, possuem propriedades distintas das células maduras localizadas nas superfícies luminais externas. Mesmo em condições normais, secretam pequenas quantidades de cloreto de sódio e de água no lúmen intestinal; todavia, essa secreção é imediatamente reabsorvida pelas células epiteliais mais velhas, proporcionando, assim, uma solução aquosa para a absorção dos produtos digeridos no intestino. Entretanto, as toxinas da cólera e de alguns outros tipos de bactérias diarréicas podem estimular as secreções das criptas de modo tão acentuado a ponto de a secreção inundar totalmente o processo de reabsorção, provocando quase sempre perda diária de até 5 a 10 1 de água e de sal sob forma de diarréia.
Dentro de 1 a 5 dias muitos pacientes gravemente afectados morrem em conseqüência dessa perda de líquido (desidratação intensa).
6.8. ABSORÇÃO DE NUTRIENTES
6.8.1. ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
Praticamente, todos os carboidratos são absorvidos sob forma de monossacarídeos, sendo apenas uma pequena fração absorvida como dissacarídeos, enquanto quase nunca ocorre absorção de carboidratos maiores. Além disso, a difusão simples resulta em pouca absorção de carboidratos, visto que os poros da mucosa através dos quais ocorre a difusão são essencialmente impermeáveis a solutos hidrossolúveis com pesos moleculares acima de 100.
O transporte da maioria dos monossacarídeos através da membrana intestinal pode ocorrer contra grandes gradientes de concentração e, portanto, requer uma fonte ativa de energia.
Além disso, o transporte é seletivo: certos monossacarídeos são transportados, enquanto outros não o são. A ordem de preferência para o transporte de diferentes monossacarídeos e suas velocidades relativas de transporte em comparação com a da glicose é a seguinte:
Galactose 1,1
Glicose 1,0
Frutose 0,4
Manose 0,2
Xilose 0,15
Arabinose 0,1
Existe uma velocidade máxima de transporte para cada tipo de monossacarídeo. O monossacarídeo transportado com mais rapidez é a galactose, enquanto a glicose ocupa o segundo lugar.
A frutose, que é um dos três monossacarídeos importantes para a nutrição, é absorvida com velocidade que corresponde a menos da metade da velocidade da galactose ou da glicose. Além disso, seu mecanismo de absorção é diferente, como explicaremos adiante.
MECANISMO DA ABSORÇÃO DE GLICOSE E GALACTOSE 
O papel do sódio. O transporte da glicose e da galactose cessa ou sofre acentuada redução sempre que o transporte ativo de sódio for bloqueado. A razão disso é que a energia necessária para o transporte desses dois monossacarídeos é proporcionada, na realidade, pelo sistema de transporte de sódio da seguinte maneira:
Existe uma proteína transportadora para o transporte de glicose (que também transporta a galactose) na borda em escova da célula epitelial. Todavia, esse transportador não efectua o transporte da molécula de glicose na ausência do transporte de sódio.
Por conseguinte, acredita-se que a proteína transportadora possua sítios receptores tanto para a molécula de glicose quanto para o íon sódio, e que não irá transportar qualquer deles para o interior da célula epitelial até que ambos os sítios receptores estejam simultaneamente ocupados. A energia para provocar o movimento do íon sódio e da molécula de glicose do exterior da membrana para seu interior provém da diferença na concentração de sódio entre o lado externo e o interno. O sódio e a glicose estão acoplados de tal maneira que devem deslocar-se juntos. Isto é, à medida que o sódio se difunde para o interior da célula, "arrasta" a glicose, proporcionando, assim, a energia necessária para o transporte da glicose.
Por razões óbvias, essa explicação foi denominada teoria do co-transporte para o transporte da glicose; é também conhecida como transporte ativo secundário da glicose. Esse co-transporte de glicose com o sódio obviamente só desloca a glicose para o interior da célula. Todavia, ele aumenta a concentração intracelular de glicose até um nível superior à faixa normal; a seguir, a glicose difunde-se por difusão facilitada através da membrana basolateral da célula epitelial para o líquido extracelular.
Subseqüentemente, veremos que o transporte de sódio também é necessário para o transporte de muitos, se não todos, aminoácidos, utilizando um mecanismo de co-transporte semelhante para o transporte de aminoácidos.
ABSORÇÃO DE FRUTOSE
 	O transporte da frutose é ligeiramente diferente do da maioria dos outros monossacarídeos. Não é bloqueado por alguns dos mesmos venenos metabólicos - em particular, florisina - e tampouco requer energia metabólica para seu transporte, embora necessite de um transportador específico.
Por conseguinte, a frutose é transportada mais por difusão facilitada do que por transporte ativo. Além disso, é parcialmente convertida em glicose no interior da célula epitelial, antes de penetrar na circulação porta. A princípio, a frutose é fosforilada e, a seguir, convertida em glicose para ser finalmente liberada da célula epitelial para o sangue.
ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
As proteínas são, em sua maior parte, absorvidas através das membranas luminais das células epiteliais sob a forma de dipeptídios, tripeptídios e alguns aminoácidos livres. A energia para a maior parte desse transporte é suprida por um mecanismo de co-transporte de sódio exactamente da mesma maneira do co-transporte da glicose com sódio. Isto é, a maioria das moléculas de peptídios ou aminoácidos liga-se a uma proteína transportadora específica que também requer a ligação do sódio para que ocorra transporte. A seguir, o íon sódio move-se ao longo de seu gradiente eletroquímico para o interior da célula e arrasta consigo o aminoácido ou peptídio.
Por conseguinte, o processo é denominado co-transporte ou transporte ativo secundário dos aminoácidos ou peptídios.
Todavia, alguns aminoácidos não necessitam desse mecanismo de co-transporte com sódio, mas são transportados por proteínas transportadoras especiais da membrana, de modo idêntico ao transporte da frutose, provavelmente por um processo de difusão facilitada.
Pelo menos cinco tipos diferentes de proteínas transportadoras de aminoácidos e peptídios foram caracterizados na membrana luminal das células epiteliais intestinais. Essa multiplicidade de proteínas de transporte é necessária devido às várias propriedades de ligação dos diferentes aminoácidos e peptídios.
8.6.5. ABSORÇÃO DE GORDURAS
No início deste trabalho, assinalamos que, à medida que as gorduras são digeridas para formar monoglicerídios e ácidos graxos livres, ambos os produtos digestivos dissolvem-se na porção lipídica central das micelas dos ácidos biliares. Devido às dimensões moleculares dessas micelas, que são de apenas 3 nm de diâmetro, e também devidoà sua alta carga na porção exterior, elas são solúveis no quimo. Dessa maneira, os monoglicerídios e os ácidos graxos são transportados para a superfície das microvilosidades da borda em escova, chegando a penetrar nos recessos entre as microvilosidades em movimento. Nesse local, tanto os monoglicerídios quanto os ácidos graxos difundem-se, primeiro, nos líquidos locais e, a seguir, imediatamente através da membrana epitelial, visto serem tão solúveis nessa membrana quanto nas micelas. Isso deixa as micelas de ácido biliar ainda no quimo.
A seguir, as micelas difundem-se de volta ao quimo e novamente absorvem monoglicerídios e ácidos graxos e, da mesma forma, os transportam até as células epiteliais. Assim, os ácidos biliares desempenham uma função de transporte, que é muito importante para a absorção da gordura. Na presença de quantidades abundantes de ácidos biliares, cerca de 97% das gorduras são absorvidos; na ausência de ácidos biliares, apenas 40 a 50% são normalmente absorvidos.
O mecanismo de absorção dos monoglicerídios e dos ácidos graxos através da borda em escova baseia-se totalmente no facto de ambas essas substâncias serem altamente lipossolúveis. Por conseguinte, dissolvem-se na membrana e simplesmente difundem- se para o interior da célula.
8.9. ABSORÇÃO NO INTESTINO GROSSO
 8.9.1. FORMAÇÃO DAS FEZES
Cerca de 1.500 ml de quimo passam diariamente através da válvula ileocecal para o intestino grosso. A maior parte da água e dos eletrólitos desse quimo é absorvida no cólon, deixando, em geral, menos de 100 ml de líquido a serem excretados nas fezes. Além disso, praticamente todos os íons também são absorvidos, verificando-se perda nas fezes de apenas 1 a 5 miliequivalentes de íons sódio e cloreto.
A maior parte da absorção no intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon, de modo que essa região recebeu o nome de cólon absorsivo, enquanto o cólon distai funciona principalmente para o armazenamento, sendo, portanto, denominado cólon armazenador.
Absorção e secreção de eletrólitos e água. A mucosa do intestino grosso, como a do intestino delgado, possui alta capacidade de absorção activa de sódio, e o potencial elétrico criado pela absorção de sódio determina também a absorção de cloreto.
As "junções fechadas" entre as células epiteliais do epitélio do intestino grosso são muito mais firmes do que as do intestino delgado. Essa característica impede a difusão retrógrada de quantidades significativas de íons através dessas junções, permitindo, assim, a absorção muito mais completa de íons sódio pela mucosa do intestino grosso - isto é, contra um gradiente de concentração muito mais alto - do que a que pode ocorrer no intestino delgado.
Esse processo é especialmente observado na presença de quantidades maiores de aldosterona, visto que esse hormônio aumenta acentuadamente a capacidade de transporte do sódio. Além disso, como na porção distai do intestino delgado, a mucosa do intestino grosso secreta íons bicarbonato, enquanto absorve simultaneamente um número igual de íons cloreto pelo processo de transporte de troca descrito antes. O bicarbonato ajuda a neutralizar os produtos finais ácidos da ação bacteriana no cólon.
A absorção de íons sódio e cloreto cria um gradiente osmótico através da mucosa do intestino grosso, que, por sua vez, determina a absorção de água.
Capacidade máxima de absorção do intestino grosso. O intestino grosso tem capacidade de absorver diariamente quantidade máxima de cerca de 5 a 7 1 de líquido e eletrólitos. Quando a quantidade total que penetra no intestino grosso através da válvula ileocecal ou através das secreções do intestino grosso ultrapassa esse valor, o excesso aparece nas fezes, sob a forma de diarréia. As toxinas da cólera ou de certas outras infecções bacterianas induzem quase sempre a secreção, pelas criptas de Lieberkiihn, de até 12 ou mais litros de líquido por dia no íleo terminal e no intestino grosso, resultando em diarréia grave e, por vezes, até mesmo fatal.
8.9.2. ACÇÃO BACTERIANA NO CÓLON.
Mesmo em condições normais, existem numerosas bactérias, emparticular bacilos coli, no cólon absorsivo. Essas bactérias são capazes de digerir pequenas quantidades de celulose e, essa maneira, proporcionar algumas calorias ao organismo, a cada dia. Nos animais herbívoros, essa fonte de energia é muito importante, enquanto é insignificante no ser humano. Outras substâncias formadas em conseqüência da atividade bacteriana são a vitamina K, a vitamina \l2, a tiamina, a riboflavina e vários gases que contribuem para a flatu-meia do cólon - sobretudo dióxido de carbono, gás hidrogênio e meta-o. A vitamina K é especialmente importante, visto que sua quantidade ingerida nos alimentos é em geral insuficiente para manter a coagulação sanguínea adequada.
9.8.3. COMPOSIÇÃO DAS FEZES
Em condições normais, as fezes consistem em cerca de três quartos de água e um quarto de substâncias sólidas, constituídas por cerca de 30% de bactérias mortas, 10 a 20% de gorduras, 0 a 20% de substâncias inorgânicas, 2 a 3% de proteínas e 30% de assíduos alimentares não-digeridos e constituintes secos dos sucos digestos, como pigmentos biliares e células epiteliais descamadas. A grande quantidade de gordura provém principalmente da gordura formada pelas bactérias e da existente nas células epiteliais descamadas.
A cor marrom das fezes é causada pela esiercobilina e urobilina, que são derivados da bilirrubina. O odor é devido principalmente aos produtos da ação bacteriana; variam de pessoa para pessoa, dependendo a flora bacteriana colônica individual e do tipo de alimento ingerido. Os produtos odoríferos incluem indot, escalai, mercaptanos e sulfeto e hidrogênio.
CONCLUSÃO
BIBLIOGRAFIA
Fisiologia Médica (Guyton e Hall) 9a ed.