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Patologia conteúdo prova AULA 01 - LESÃO CELULAR, MORTE CELULAR E ADAPTAÇÕES: Tríade do conhecimento: Fisiologia – Farmacologia – Patologia PATOLOGIA GERAL: Enforque nas alterações das células e tecidos PATOLOGIA SISTÊMICA: Ver as reações e anormalidades nos órgãos LESÃO CELULAR: Se a capacidade é excedida ou o estresse externo for nocivo; Dentro dos limites, pode ser reversível; Um estresse grave, persistente e agudo pode ser IRRERVERSÍVEL levando a morte celular; HIPERTROFIA: Aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. HIPERPLASIA: Aumento do número de células. Ocorre simultaneamente com a hipertrofia. ATROFIA: Diminuição do tamanho da célula, devido a perda de substância celular. METAPLASIA: Alteração dos fenótipos em células diferenciadas. CAUSAS DA LESÃO CELULAR: Trauma físico - acidentes, lesões por material perfuro cortante; Privação de oxigênio - (EX: isquemia anemia pneumonia; Agentes químicos - CO, glicose, água, inseticidas, etc; Agentes infecciosos - bactérias, fungos, protozoários, etc; Reações autoimunes - reação autoimune e alérgica; Fatores genéticos - Sindrome de Down, anemia falciforme; Desiquilíbrios nutricionais - Deficiências vitamínicas, obesidade, aterosclerose; Agentes físicos - extremos de temperatura, radiação, choque elétrico; Envelhecimento - senescência leva à redução da viabilidade da célula. LESÃO CELULAR REVERSÍVEL: Alteração na função e estrutura das células que pode ser recuperada se o estímulo nocivo for removido. NECROSE: Morte celular; Perda da integridade da membrana e extravasamento dos conteúdos celulares. APOPTOSE: Morte programada da célula. Funciona para eliminar células potencialmente prejudiciais e células que tenham sobrevivido mais que sua utilidade. Iniciada por duas vias principais: Intrínseca: é iniciada pela perda dos sinais de sobrevivência; Extrínseca: responsável pela eliminação dos linfócitos autorreativos. AULA 02 - INFLAMAÇÃO E REPARO INFLAMAÇÃO: reposta protetora que envolve células, vasos, proteínas e outros mediadores para eliminar a causa da lesão. INFLAMAÇÃO AGUDA: Inicia em poucos minutos a poucos dias; Resposta RÁPIDA que leva LEUCÓCITOS e PROTEÍNAS para os locais da lesão. Alterações vasculares: Vasodilatação → aumenta fluxo sanguíneo → aumento da permeabilidade vascular → trazem células de defesa e proteínas para o sítio da lesão. Aumento da permeabilidade: Transudato: baixo conteúdo de proteínas, poucas células. Exsudato: alto conteúdo de proteínas, produzida naturalmente pelo corpo durante o processo de cicatrização de feridas. INFLAMAÇÃO CRÔNICA: Duração lenta (dias); Mais insidiosa (pode se tornar perigosa); AULA 03 - MECANISMOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA: INFLAMAÇÃO SEROSA: Extravasamento de um fluido aquoso; Relativamente pobre em proteína; EX: bolha cutânea resultante de uma queimadura ou infecção viral. INFLAMAÇÃO FIBRINOSA: Ocorre como consequência de lesões mais graves. INFLAMAÇÃO SUPURATIVA (PURULENTA): Grande quantidade de pus; ÚLCERA: Qualquer lesão em que se quebre a barreira de proteção de um tecido; Mais frequentes de acontecer no estômago. MEDIADORES QUÍMICOS: Podem ser produzidos localmente pelas células no local da inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado). CITOCINAS: Mediadores da inflamação e das respostas imunes. AULA 04 - INFLAMAÇÃO CRÔNICA Duração prolongada; Células mediadoras: MACRÓFAGOS: Eles começam a migrar para o local da lesão dentro de 24-48 horas após o início da inflamação aguda. Ingerem e eliminam micróbios e tecidos mortos. LINFÓCITOS: São mobilizados sob a manifestação de qualquer estímulo imune específico; EOSINÓFILOS: Encontrados nos locais inflamatórios em torno de infecções parasitárias, ou como parte de reações imunes mediadas por lgE (alergias). MASTÓCITOS: Liberam histamina e outros sinais de emergência, que aumentam o fluxo de sangue e outras reações. EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO: Quanto mais baixo estiver o volume das células vermelhas, maior será o valor do VHS. REPARO TECIDUAL: Regeneração e formação de cicatriz (formação de novos vasos).