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UNIPLAN patologia 1

Apostila sobre sentidos gerais (receptores, vias aferentes), calcificação patológica, inflamação (células envolvidas, sinais cardeais, aguda e crônica) e reparo tecidual (regeneração e cicatrização por primeira e segunda intenção).

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SENTIDOS GERAIS E ESPACIAIS
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Sentidos gerais
As sensações ocorrem devido à presença de uma variedade de receptores sensoriais que compõem a via aferente de transmissão de informações ao SNC. As sensações gerais incluem a sensação somática (sensações táteis, dor, temperatura, propriocepção) e a sensação visceral. Os sentidos especiais incluem visão, audição, olfato e paladar 
SENTIDOS GERAIS E ESPACIAIS
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Nervo aferente é o nervo que recebe os estímulos nervosos. Os nervos aferentes são aqueles afetados por seus arredores, e conhecidos como neurônios sensoriais. Eles sentem o ambiente (tal como dor, calor, pressão) e quaisquer alterações no ambiente, e informam ao Sistema Nervoso Central.
São vias aferentes aquelas que levam informações do corpo para o Sistema nervoso central, ou seja, são vias de entrada para o cérebro e estão associadas às nossas funções sensoriais.
SENTIDOS GERAIS E ESPACIAIS
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SENTIDOS GERAIS E ESPACIAIS
5
Sentidos gerais
As sensações ocorrem devido à presença de uma variedade de receptores sensoriais que compõem a via aferente de transmissão de informações ao SNC. As sensações gerais incluem a sensação somática (sensações táteis, dor, temperatura, propriocepção) e a sensação visceral. Os sentidos especiais incluem visão, audição, olfato e paladar (GUYTON; HALL, 2006; TORTORA; DERRICKSON, 2010; WIDMAIER; RAFF; STRANG, 2013).
IMPORTANTE: A apoptose difere da necrose por ser um
evento programado e controlado que não afeta as células vizinhas àquela lesada.
CALCIFICAÇÃO
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A calcificação patológica é um processo comum em uma ampla variedade de estados patológicos e se caracteriza pelo depósito anormal de sais de cálcio, com pequenas quantidades de ferro, magnésio e outros minerais. Quando ela ocorre em tecidos mortos ou que estão morrendo, é denominada calcificação distrófica. Algumas vezes o cálcio pode se depositar em tecidos sem qualquer lesão, geralmente esse fenômeno é decorrente de distúrbios do metabolismo do cálcio.
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A inflamação é uma resposta natural do corpo que acontece quando o organismo se encontra frente a uma infecção por agentes infecciosos como bactérias, vírus ou parasitas, veneno ou quando há alguma lesão por calor, radiação ou trauma. 
Nessas situações, o organismo dá início à resposta inflamatória que tem como objetivo eliminar a causa da lesão, eliminar as células mortas e os tecidos danificados, assim como iniciar a sua reparação.
CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES 
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Os receptores sensitivos podem ser separados por classes. De acordo com as características morfológicas dos receptores, podemos
dividi‑los em:
 Terminações nervosas livres : São formadas por dendritos sem revestimento, e são os receptores para dor, temperatura, cocegas, prurido e algumas sensações táteis. 
Terminações nervosas encapsuladas: Possuem dendritos envolvidos por uma capsula, são os receptores para sensações somáticas e viscerais
que incluem a pressão, a vibracao e outras sensações táteis. 
Células especializadas: Estão presentes nos sentidos especiais (visão, audição, olfato e paladar) e fazem sinapses com neurônios sensitivos.
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Capaz 
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A Fibrose é conhecida como a formação ou então o desenvolvimento de tecido conjuntivo em determinado órgão ou tecido como parte de um processo de cicatrização .
Em consequência das modificações na arquitetura do órgão (remodelação) e das alterações na função das células parenquimatosas secundárias à fibrose, podem surgir distúrbios funcionais e doenças próprias.
Doenças relacionadas à fibrose:
Fibrose pulmonar (pulmões)
Fibrose cística (pulmões e aparelho digestivo)
Cirrose hepática (fígado)
Fibrose endomiocárdica (coração)
Mielofibrose idiopática (medula óssea)
Fibrose retroperitoneal (partes moles do peritoneu)
Doença de Crohn (intestino)
Queloide (pele)
Esclerodermia (pele, pulmões)
Fibromatose peniana (lesão durante o ato sexual)
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EDEMA
•
Acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial ou intercelular, bem como nas cavidades corporais. (Földi, 1998)
Fatores determininantes da formação do	Edema
Desequilíbrio entre:
pressão hidrostática (do interior dos vasos)
Pressão oncótica (das proteínas)
Aumento da permeabilidade das paredes dos vasos
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TROMBOSE
A trombose é, portanto, uma desregulação causada por um dos três pilares da tríade de Virchow: lesão endotelial, estase ou turbulências no fluxo sanguíneo e transtornos dos fatores de coagulação que causem hipercoagulabilidade.
Um êmbolo é uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa transportada pelo sangue a um local distante da sua origem. Quase a totalidade dos êmbolos representa alguma parte de um trombo fragmentado. A principal complicação da embolia é a obstrução vascular total ou parcial, levando a isquemias dos tecidos acometidos
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Trombo arterial: chamado também de “trombo branco”, é caracterizado pela presença principalmente de plaquetas em uma trama de fibrina.
Trombo venoso: também conhecido como “trombo vermelho”, contém normalmente mais eritrócitos (hemácias) do que plaquetas.
Vanessa Cunha
Trombo arterial x Trombo venoso
Tratamento farmacológico para trombo venoso: ANTICOAGULANTES
1)	Heparina:
Além da Heparina propriamente dita, existem também no
mercado	farmacológico	fragmentos
(enoxaparina	e	dalteparina),	heparina
de	heparina
de
baixo
peso
molecular	(LHMW)	e	pentassacarídeo
sintético
(fondaparinux).
Vanessa Cunha
Vanessa Cunha
Tratamento farmacológico para trombo venoso: ANTICOAGULANTES
Mecanismo de ação
A heparina liga-se a antitrombina III, alterando sua conformação de forma a aumentar sua afinidade por serina-proteases. No caso da heparina, seu efeito maior é sobre a trombina.
Já a heparina de baixo peso molecular potencializam a ação da trombina sobre o Fator Xa.
A antitrombina III é responsável por inibir a trombina e outras serina- proteases (como o Fator Xa) através de sua ligação ao sítio ativo de serina.
Vantagens e desvantagens: Heparina x LMHW
a) Heparina:
Vantagens	:	baixo	custo,	alta	eficiência	e	fácil	reversão	do efeito anticoagulante com protamina.
Desvantagens:	necessária	bomba	de
infusão	para administração	e	monitoramento	laboratorial		e
trombocitopenia induzida por heparina.
b) LMHW:
Vantagens : menor afinidade pelo fator plaquetário 4 relacionado com a trombocitopenia induzida por heparina, meia-vida longa, não necessita de monitoramento laboratorial (não se liga a proteínas plasmáticas) ou de bomba de infusão para sua administração.
Desvantagens: custo elevado e ausência de antagonistas efetivos para reversão do seu efeito anticoagulantes.
Vanessa Cunha
1)	Aspirina:
Inibe a síntese de tromboxano A2 pelas plaquetas por
um mecanismo irreversível* no sítio ativo da COX-1.
Vanessa Cunha
Tratamento farmacológico para trombo arterial: ANTIPLAQUETÁRIOS
Mecanismo de ação
Efeito no ENDOTÉLIO:
A inibição da COX-1 no endotélio produz efeito pró-agregante plaquetário, uma vez que impede a ativação de prostaglandinas (anti- agregante).
Efeito nas PLAQUETAS:
A	inibição	da	COX-1	nas
de
plaquetas	bloqueia	a	síntese tromboxano (pró-agregante).
* Mecanismo: acetilação irreversível de um resíduo de serina no sítio ativo da COX-1.
A aspirina apresenta maior afinidade pela ciclooxigenase 1 presente nas plaquetas. Além disso, as plaquetas não possuem núcleo; logo, não são capazes de sintetizar o tromboxano A2. Assim, o efeito da aspirina sobre as plaquetas é muito mais pronunciado.
Vanessa Cunha
Tratamento farmacológico para trombo arterial: ANTIPLAQUETÁRIOS
Por que não causa efeito pró- agregante?
Efeitos adversos
Em doses muito elevadas pode levar a hepatotoxicidade e problemas no trato gastrintestinal.
Farmacocinética
Administração via oral
CHOQUE HEMODINÂMICO
FORTALEZA ESPORTE CLUBE CAMPEÃO
CHOQUECARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é resultante de uma falha na bomba cardíaca. Pode ser devido a um dano miocárdico (como no infarto agudo), arritmias ventriculares ou obstrução ao fluxo sanguíneo (como na tromboembolia pulmonar).
Podem causar o choque cardiogênico:
- infarto agudo do miocárdio;
- insuficiência cardíaca congestiva;
- arritmias;
- miocardiopatias;
- rejeição de transplante do coração.
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
O choque hipovolêmico é consequência da perda de sangue, que pode ser devido à hemorragia, perda de líquidos em grandes queimados e traumatismos. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO
O choque distributivo difere do hipovolêmico pois não há diminuição no volume de sangue circulante, mas é o tônus vascular que se torna insuficiente para manter a pressão mínima a fim de perfundir órgãos e tecidos.
 
A principal patologia que causa o choque distributivo é a sepse, na qual os mediadores inflamatórios presentes em altas concentrações
no sangue levam a uma vasodilatação significativa das principais artérias que promovem hipotensão e hipóxia tecidual periférica.
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Choque Anafilático
Choque Séptico
Choque Neurogênico
CHOQUE ANAFILÁTICO
CHOQUE ANAFILÁTICO
CHOQUE ANAFILÁTICO
		CUTÂNEAS	
			
	Prurido		
		RESPIRATÓRIAS	
			
	Asfixia após obstrução das vias aéreas por edema e	broncoespasmo.		
		VASCULARES	
			
	Vasodilatação generalizada.		
TRATAMENTO
Manter VAS permeáveis.
Suplementar
Oxigênio
Acesso venoso
Monitorização
hemodinâmic a
Administrar soluções cristalóides 
Uso de drogas vasoativas Adrenalina
Avaliar e comunicar a existência de alergias ou reações prévias aos antígenos;
Avaliar risco para reação alérgica a contrastes administrados durante a realização de exames diagnósticos;
Orientar os pacientes quanto a carteirinha de identificação de alergias;
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
CHOQUE SÉPTICO
Queda do débito cardíaco e da perfusão tissular
Resposta imune
Liberação de mediadores bioquímicos Reação Inflamatória Grave
Aumento da permeabilidade capilar Diminuição da volemia
Microorganismo nos tecidos corporais
FISIOPATOLOGIA
CHOQUE SÉPTICO
Temperatura (> 38,3°C ou 90 bpm);
Taquipnéia (> 20 irpm);
Leucocitose ou leucopenia (> 12.00
ou 10%);
Sinais Vitais
SEPSE = INFECÇÃO + 2 CRITÉRIOS DE
SIRS-Critérios de SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica):
TRATAMENTO
Reconhecimento do agente etiológico.
ANTIBIOTICOTERAPI
A
Observar parâmetros: Nível de consciência;
FR,
FC,
Cor da pele, Enchimento capilar, Hidratação,
PA,
PVC,
Temperatura, Diurese
Monitorização
hemodinâmica
Reposição volêmica com soluções cristalóides
Uso de vasoconstrictores e vasodilatadores
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Monitorar sítios de punção arterial e venosa, incisões cirúrgicas, sondas urinárias, feridas traumáticas e úlceras de pressão para os sinais de infecção.
Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica, após cuidadosa higienização das mãos.
Comunicar alterações da temperatura corporal;
Administrar medicamentos com segurança.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Lesões da
medula espinhal;
Anestesia espinhal.
CAUSAS
Lesão do sistema nervoso;
Efeito depressor de medicamentos.
CAUSAS
Uso de drogas;
Hipoglicemia.
CAUSAS
CHOQUE NEUROGÊNICO
CHOQUE NEUROGÊNICO
Manifestações Clínicas
Diminuição da PA
Manifestações Clínicas
Extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo
TRATAMENTO
Infusão de cristalóides para restauração do volume
Tratar a causa
primária
Imobilização.
Aplicar meias de compressão
elástica.
Elevar e manter a cabeceira do leito em 30º para evitar choque neurogênico quando o paciente está recebendo anestesia epidural.
Administrar heparina de baixo peso molecular, conforme prescrição médica, para evitar a formação de trombos.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
CHOQUE OBSTRUTIVO
CHOQUE OBSTRUTIVO
Pneumotórax Hipertensivo
Ausculta abolida
Hipoxemia
Tamponamento•Estase Jugular
Cardíaco
Taquicardia
Dispnéia
Pulso paradoxal
Estase jugular
Cardiomegalia
TEP Maciço Trombólise/ anticoagulação
Coarctação da Aorta
SINAIS DE CHOQUE
Manter vias aéreas pérvias e garantir ventilação
Volume e vasopressores e tratar doença subjacente
TRATAMENTO
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
Imobilização
Tratar de acordo com cada causa
Não administrar qualquer substância ou líquido via oral (em casos de sede apenas umedeça os lábios);
Monitorar os sinais vitais e estado de consciência em intervalos curtos e regulares;
Acesso venoso calibroso.
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