Coagulação Intravascular Disseminada

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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD) 
Sindrome sistêmica que se caracteriza por microtrombose e sangramento. 
Pode ser precipitada por sepse, trauma smo, câncer, choque, descolamento de placenta, 
reações alérgicas e outras condições. 
HEMOSTASIA: processo ocorre formação de coágulos sanguíneos em locais de lesão vascular, 
impedindo ou limitando a extensão do sangramento. (inadequados em estados hemorrágicos e 
indicados em estados trombó cos) 
Desencadeado por dois mecanismos – liberação de fator tecidual ou substancias tromboplásicas 
na circulaçãoe e lesão de célula endotelial disseminada. 
As vias de an coagulação são comprome das e a fribinolise é suprimida. O tempo de coagulação 
é inicialmente normal porém quando formam microtrombos a coagulação é comprome da. 
COAGULAÇÃO EXCESSIVA E SANGRAMENTO. 
Comprome mento da função ou insuficiência dos órgãos, diminuição das plaquetas, trombose, 
sangramento evoluindo em mucosas, locais de punção venosa, tratos gastrointes nais e 
urinário. 
Efeitos secundários: oxigenação tecidual, reposição d líquido, correção de anormalidades 
eletrolí cas, administração de medicamentos vasopressores, correção dos fatores de 
coagulação, correção das plaquetas e das hemácias. 
 
COAGULOPATIAS NA COVID 19 
U liza receptores da enzima conversora de angiotensina-2 em células humanas que inicia 
inflamação localizada, a vação endotelial, dano tecidual e liberação alterada de citocinas que 
são responsáveis pela a vação da coagulação. 
Leva a interrupção do metabolismo da AngII, com consequente aumento de sua concentração 
plasmá ca. Efeitos pró-trombo cos vasoconstrição, a vação endotelial e plaquetária e liberação 
de citocinas pró-inflamatorias. 
Uso de heparina de baixo peso molecular em dose profilá ca, uso de compressão pneumá ca 
intermitente e meias de compressão, monitorização dinâmica 
 
CIRURGIA CARDÍACA 
Cirurgias corretoras – correção do defeito do septo atrial e ventricular 
Cirurgia reconstrutora – revascularização do miocárdio, plas as de valvas 
Cirurgia subs tu va – troca valvares e transplante cardíaco 
Angioplas a – desobstruir por expansão as artérias coronárias, restabelecendo o lúmen e o fluxo 
normal. Cateter é induzido, depois o balão é inflado, expandindo o vaso sanguíneo após é 
desinflado e removido. Complicações: dissecação, perfuração, fechamento abrupto ou 
vasospasmo da artéria coronária, IAM, arritmias graves podendo necessitar de tratamento 
cirúrgico. 
Os pacientes recebem heparina IV ou inibidor de trombina e são monitorados. Também podem 
receber GP IIb\IIIa por algumas horas após para prevenir agregação plaquetária ou formação de 
trombos. 
A hemostasia é alcançada e as bainhas femorais podem ser removidas ao término do 
procedimento por meio de um disposi vo de fechamento vascular ou que suture os vasos. Após 
pressão ou compressão. 
Permanecer no leito e mantes a perna afetada es cada, analgésicos ou sedação, 
reposicionamento ou aplicação de calor, administração de atropina IV para possível diminuição 
da FC e PA. 
Cura vo hemostá co – pulseira 1cm acima do local insuflação do balão com 15ML de ar, 
traciona-se e re ra o introdutor, inicia a desinsuflação a cada 3ml observando o inicio de 
sangramento. 
Cura vo compressivo – Insuflação de manguito no braço ipsilateral 10mmHg acima da PA 
sistólica, próximo a exteriorização do introdutor prosiciona o cura vo 1cm acima da punção e 
aplica pressão manual, posiciona a primeira faixa de compressão e completa em X. 
Revascularização do miocárdio: um vaso sanguíneo de outra parte do corpo é enxertado na 
artéria coronária ocluída, abaixo da oclusão, ocorrendo desvio. (ponte de safena) maquina de 
circulação extracorpórea. 
Procedimento – hipotermia 28ºC, sangue é resfriado o que diminui a taxa metabólica basal 
reduzindo a demanda de oxigênio. 
Complicações - hemorragia, arritmias, IAM, hipovolemia, sangramento, tamponamento, 
sobrecarga de líquidos, hipotermia, hipotensão, taquiarritmias, bradiarritmias, insuficiência 
cardíaca, comprome mento da troca gasosa, alterações neurológicas, lesão renal, desequilíbrio 
eletrolí co, insuficiência hepá ca, infecção. 
UTI- Monitoramento cardiopulmonar, manejo da dor, manejo da ferida operatória, nutrição. 
Correção de doenças valvares: Pulmonar – impede o refluxo se sangue para o VD durante sua 
diástole. 
Aor ca – impede o refluxo de sangue para o VE durante a diástole ventricular. 
Tricuspide – impede o refluxo ao AD durante a sístole do VD 
Mitral – impede o refluxo de sangue ao AE durante a sístole ventricular 
Transplante de coração – técnica bicaval que inclui a remoção do coração e a nova implantação 
com átrios intactos na veia cava e nas veias pulmonares. 
Transplante ortotópico - remover o coração do receptor mas deixar uma parte dos átrios do 
receptor no local, conhecido como técnica biatrial. 
Técnica bicaval – inclui a remoção do coração do receptor e a implantação do coração do doador 
com átrios intactos na veia cava e nas veias pulmonares. 
Período cri co até as 24 horas – imediato 
Após 24 horas e até 7 dias – mediato 
Após 7 dias – tardio 
 
MONITORIZAÇÃO INVASIVA 
Acompanhar por meio de monitor, dotar de monitores, fazer vigilância e acompanhamento 
SUPERVISIONAR, acompanhar como monitor 
Estudo dos movimentos e pressões da circulação sanguínea através da observação de 
parâmetros clínicos e laboratoriais. 
Fornece informações sobre macrocirculação e microcirculação, detcta condições capazes de 
provocar alterações hemodinâmicas, como hipovolemia, disfunção cardíaca e choque 
distribu vo ou obstru vo 
Não invasivo – frequência cardíaca, monitorização cardíaca, oximetria de pulso, capnografia, 
pressão arterial, frequencia respiratória, temperatura. 
Invasivo – Pressão arterial invasiva, pressão venosa central, pressão de artéria pulmonar, pressão 
intracraniaca, pressão intra-abdominal 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Vascularização do encéfalo – vértebro-basilar(artérias vertebrais) e caro deo(artérias caró das 
internas). Formam o polígono de willis onde saem as principais artérias. 
Sinais – perda súbita de força ou formigamento, dificuldade de falar ou compreender a fala, 
perda visual, tontura, perda de equilíbrio ou coordenação, cefaleia intensa 
AVCI – desvio de rima, dificuldade de fala, confusão, perda visual, crise convulsiva, paresia, perda 
de equilíbrio, cefaleia. Menos de 4 horas de evolução, ir ao hospital, mais de 4 horas não é 
necessário hospital 
AVCH – cefaleia, náuseas ou vômitos, hemorragia re niana, rigidez de nuca. 
AVEI- obstrução de uma artéria, impede a passagem de oxigênio para as celular, pode ocorrer 
por um trombo ou embolo. Mais comum. 
AVCH- ruptura de um vaso arterial, a maioria na artéria cerebral média. Pode ocorrer dentro do 
tecido cerebral ou na super cie, entre o cérebro e ameninge. 
Determinas a data de inicio dos sinais e sintomas, caso ao acordar considerar o ul mo momento 
em que visto sem sintomas, verificar comorbidade e dependência química, aplicar escalas de 
cincina e Glasgow, realizar TC sem contrates de urgência 
Escore ABCD2 para Acidente Isquemico Transitorio- episodio único de defict neurológico focal 
agudo com recuperação completa em menos de 1 hora. U lizado para definir o grau de risco 
para desenvolvimento do AVC isquêmico durante os primeiros sete dias. Iden ficar e auxiliar na 
conduta clinica. AAS 100mg\dia, clopidogrel 75mg, sinvasta na 40mg 
Escala AVC – 0 a 3 – bons resultados clínicos no seguimento. 4-21 – possibilidade de terapia 
fibrinolo ca. Mais que 22 possibilidade de terapia fibrinolí ca, maior risco de sangramento 
TOAST – sistema de classificação dos sub pos de AVCI 
AVCH intraparenquimatoso e subaracnoide – dieta oral suspensa até avaliação da deglu ção, 
monitorização con nua, diurese, cabeceira 30ºm profilaxia para TVP, proteção gástrica, manter 
Tax menor que 37,5º, se necessário an convulsionate, nimodipina 30mg 
Escala FOUR para AVCH – normal 16 pontos, 0 suspeita de morte cerebral.TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
Qualquer agressão de ordem truma ca ocasionando uma lesão anatômica ou 
comprome mento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos 
Lesão por aceleração – objeto em movimento a nge 
Lesão por aceleração-desaceleração – quando o objeto esta parado e cabeça em movimento 
Lesão de golpe-contragolpe – encéfalo bate para frente e para tras dentro do crânio 
Lesão rotacional – torção do encéfalo 
Lesão por penetração 
Alteração do nível de consciência, hipertensão craniana, defict motor, alteração de sensibilidade, 
alteração dos reflexos, disfunções autonômicas, alteração do ritmo e padrão respiratório. 
Lesões de couro cabeludo, fratura de crânio (calota craniana linear ou estrelada, fratura de base 
de crânio), Lesão cerebral difusa, Lesão focal 
Lesões abertas(perda de massa encefálica), depressão óssea(pode lesar as meninges), 
lineares(interrupção da con nuidade óssea) 
Fratura de base de crânio – fistula liquórica(otorreia e rinorreia ou ororragia e rinorragia), 
equimose periorbital(olhos de guaxinim),, equimose retroauricular(sinal de ba le) 
Concussão – trauma smo não penetrante em consequencia de uma força de aceleração-
desaceleração, pancada direta ou lesão explosiva, perda temporária da função neurológica, 
recuperação em menos de 6 horas. 
Lesão axonal difusa – es ramento das fibras nervosas, perda de consciência dura mais de 6 
horas, coma profundo imediato, edema cerebral e aumento da PIC, lesões de alta velocidade. 
Contusão – graus variados de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual, as 
manifestações clinicas dependem da área lesada e persistem por mais de 24 horas. 
Meninges – pia mater(que está em contato mais in mo com o cérebro), Aracnoide (localizada 
entre a pia mater e a dura mater), dura mater(mais externa e mais espessa). 
 
Hematoma subdural agudo – rotura dos vasos entre córtex e dura-mater – intervenção 
cirúrgica, sintomas em horas ou dias 
Herniações cerebrais – deslocamento anormal de estruturas cerebrais através de espaços que 
normalmente não deveriam comporta-las devido a elevação da PIC, podendo comprimir partes 
importante do cérebro e do tronco cerebral. 
 
 
 
 
CHOQUE 
Independentemente da causa inicial do choque, determinadas respostas fisiológicas são comuns 
a todos os pos de choque: - hipoperfusão dos tecidos, - hipermetabolismo e - a vação da 
resposta inflamatória. O corpo responde aos estados de choque por meio da: - a vação do 
sistema nervoso simpá co e - composição de uma resposta hipermetabólica e inflamatória. A 
falha dos mecanismos compensatórios de restaurar efe vamente o equilíbrio fisiológico é a via 
final de todos os pos de choque e resulta em disfunção de órgão-alvo e morte 
Inexistência de aporte sanguíneo adequado Privação de oxigênio e nutrientes Produção de 
energia anaeróbia Cessa o funcionamento celular Comprome mento bomba Na+/K+ Lesão de 
organelas Morte celular 
Iniciado um estado de estresse - catecolaminas, cor sol, glucagon, citocinas Hiperglicemia e 
resistência à insulina Gliconeogênese, glicogenólise, proteólise Falência do órgão Acúmulo de 
produtos finais nas células e inters cio A vação da cascata de coagulação Coágulos na 
microcirculação Piora na perfusão 
 
 
 
 
O choque hipovolêmico ocorre quando há redução no volume intravascular de 15 a 30%, que 
representa a perda de aproximadamente 750 a 1.500 mℓ de sangue em uma pessoa de 70 kg. 
Principais metas são restaurar o volume intravascular - Líquidos: Ringer lactato, SF 0,9%, 
Cristalóides, Hemoderivados - Tratamento da causa - Redistribuição do líquido (elevação do 
membro) - Terapia farmacológica Prevenção primária - Administração segura de líquidos e 
hemoderivados - 2 acessos calibrosos - Documentação das terapias - Administração de 
medicamentos vasopressivos - Cuidados com reações transfusionais - Monitorar com cuidado o 
volume - sobrecarga cardiovascular - SSVV - *avaliar risco de hipotermia - Monitorização 
hemodinâmica - Administração de oxigênio - Suporte, segurança e conforto 
Choque Cardiogênico - capacidade do coração de contrair e bombear o sangue está 
comprome da As causas de choque cardiogênico são conhecidas como coronarianas ou não 
coronarianas O débito cardíaco está comprome do. Os pacientes podem se queixar de dor 
(angina), desenvolver arritmias, fadiga, expressar sensações de morte e demonstrar 
instabilidade hemodinâmica. Os obje vos são limitar a lesão miocárdica adicional e preservar o 
miocárdio hígido. - Melhorar a função cardíaca: aumento da contra lidade, diminuição da pós-
carga ventricular ou de ambos - Correção das causas subjacentes: - revascularização, troca valvar, 
correção de arritmia, correção de acidose, correção do pneumotórax hipertensivo - Oxigenação, 
controle da dor, monitoramento hemodinâmico, reposição volêmica, terapia farmacológica 
(agentes vasoa vos, medicamentos an arrítmicos), - Disposi vos auxiliares: Balão intra-aór co, 
Prevenção do choque cardiogênico - iden ficação precoce dos pacientes de risco, - promoção da 
oxigenação adequada do músculo cardíaco - diminuição do esforço cardíaco - Monitoramento 
do estado hemodinâmico - Administração de medicamentos e soluções intravenosos - 
Manutenção de balão intra-aór co - Intensificação da segurança e do conforto 
Choque Distribu vo- Sep co - quando o volume intravascular fica represado nos vasos 
sanguíneos periféricos Hipovolemia rela va, pois não há retorno de sangue suficiente para o 
coração Leva à perfusão ssular inadequada. Subclassificação adicional do choque em três pos: 
- sép co, - neurogênico - anafilá co. Diagnós co e início do tratamento rápido - Correção das 
causas subjacentes - Bundle da sepse - Reposição volêmica - Terapia farmacológica - ATBT de 
amplo espectro, DVA, hemocomponentes, seda vos, profilaxia de TVP, profilaxia de úlcera 
gástrica - Terapia nutricional - 24 a 48h da internação na UTI. Desenvolvimento de protocolos - 
Prevenção - Iden ficação dos pacientes de risco - Monitorização - escala SOFA, escala MEWS (>4 
= sepse) - Coleta de exames - Conforto - administração correta e criteriosa dos medicamentos - 
Monitorização de exames laboratoriais - Balanço hídrico - Estado nutricional 
Neurogenico - A vasodilatação ocorre como resultado de uma perda do equilíbrio entre a 
es mulação parassimpá ca e simpá ca - es mulação parassimpá ca predominante O volume 
sanguíneo é adequado porque a vasculatura está dilatada Pode ser causado por lesão 
raquimedular, anestesia espinal, lesão do sistema nervoso, medicamentos, ausência de glicose, 
No choque neurogênico, o sistema simpá co não consegue responder aos fatores de estresse 
corporal. Manifestações clínicas do choque neurogênico resultam de es mulação 
parassimpá ca. Uma diferença é a pele seca e quente* PA baixa, bradicardia. manter a cabeceira 
do leito em no mínimo 30° em anestesia - prevenção (imobilização) - suporte da função 
cardiovascular e neurológica - prevenção de tromboembolismos (exame sico, exercícios 
passivos) 
Anafila co - É causado por uma reação alérgica grave contra um an geno - reação de an geno-
an corpo sistêmica. Resposta mediada por imunoglobulina E (IgE). Início agudo dos sintomas - 
Dois ou mais sintomas, que incluem comprome mento respiratório, redução da PA, desconforto 
GI e irritação de tecido cutâneo ou mucoso - Comprome mento cardiovascular desde minutos 
até horas após a exposição ao an geno. remoção do an geno causador - administração de 
medicamentos que restaurem o tônus vascular - suporte de emergência das funções básicas da 
vida. - É administrada epinefrina por via intramuscular dada a sua ação vasoconstritora. - A 
difenidramina é administrada por via intravenosa para reverter os efeitos da histamina - Pode 
ser necessária a intubação endotraqueal para estabelecer uma via respiratória. – Reanimação. - 
prevenção e reconhecimento precoce do choque anafilá co - comunicar a existência de alergias 
ou reações a outros profissionais - avaliar a compreensão do pacientesobre as reações 
anteriores e as medidas adotadas - Observar reações a novas administrações de medicamentos 
- especialmente importante com an bió cos, betabloqueadores, inibidores da enzima 
conversora da angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina, ácido ace lsalicílico e 
an -inflamatórios não esteroides - Reações à agentes de contraste 
Obatru vo - É menos comum, é causado pelo bloqueio intrínseco de um vaso importante - TEP 
sem sela - Tamponamento cardíaco - Pneumotórax hipertensivo. O mecanismo que reduz o 
débito cardíaco depende da causa: - embolia pulmonar maciça: aumenta a pós-carga do 
ventrículo direito, mas reduz a précarga do ventrículo esquerdo - pneumotórax hipertensivo o 
tamponamento cardíaco: reduzem principalmente o débito cardíaco via pré-carga reduzida Tal 
como acontece com o choque cardiogênico, o choque obstru vo pode ser acompanhado por 
oxigenação prejudicada, comprometendo ainda mais o fornecimento de oxigênio.