Resumo Fisiologia Endócrino N

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Sistema Endócrino
- Manutenção do meio interno (metabolismo)
- Integração e regulação do crescimento e desenvolvimento
- Controle e manutenção dos diferentes aspectos da reprodução
Definição clássica do hormônio 
Hormônio é uma substância química não-nutriente capaz de conduzir determinada informação entre uma ou mais células. As três características que permitem diferenciá-lo dos demais, são:
- capacidade de induzir uma resposta celular, isto é, alterar uma função da célula
- liberados por glândulas ou células especializadas no sangue circulante
- agem em uma célula-alvo distante
Especificidade de ação dos hormônios
Como os hormônios são mensageiros químicos que atuam em uma determinada célula-alvo, esta possui receptores altamente específicos para cada tipo de hormônio. Sendo assim, os tecidos-alvo que são afetados por um hormônio são aqueles que contém seus receptores específicos, garantindo a especificidade da ação hormonal.
Os dois principais tipos de receptores que se ligam e respondem a hormônios são os receptores nucleares e os receptores de superfície celular. Os receptores nucleares são mais específicos para aqueles hormônios que conseguem atravessar a membrana celular diretamente. Já os receptores de superfície celular estão presentes na superfície da célula e geralmente estão ligados à proteína G.
Fração livre
A importância da fração livre é que os hormônios livres estão ativos conseguindo se difundir com mais facilidade pelos capilares e alcançar então sua célula-alvo.
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
- Interface entre o Sistema Nervoso Central e o Sistema endócrino
- Controle da função de várias glândulas endócrinas e de vários processos fisiológicos
- Hipófise é formada por duas glândulas distintas: neuro-hipófise e adeno-hipófise
Sistema Porta
Rede de vasos sanguíneos que fornecem a maior parte do sangue do lobo anterior da hipófise.
Artérias hipofisárias superiores -> Plexos capilares -> vasos portais longos -> lobo anterior da hipófise
Artérias hipofisárias inferiores -> plexo capilar paralelo -> vasos portais curtos -> lobo anterior da hipófise
Adeno-hipófise
- GH (hormônio do crescimento): estímula o crescimento do corpo, afeta o metabolismo celular. É inibido por somtostatina e pelo fator hipotalâmico somatomedina. É estimulado por jejum, exercício e estresse.
- Prolactina: promove a secreção de progesterona. Estimula a produção e secreção de leite. É inibida por dopamina. O excesso dessa produção e secreção da mesma pode levar a infertilidade.
- ACTH (corticotrofina): estímula a secreção de glicocorticoides pela suprarrenal
- FSH (hormônio folículo-estimulante): estimulam o crescimento e manutenção dos folículos ovarianos, aumentam a secreção de estrógenos, e estimula a espermatogênese
- LH (hormônio luteinizante): estimula a liberação do óvulo pelo folículo, estímula a secreção de progesterona, e estimula as células de Leydig a produzirem testosterona
- TSH (tireotrofina): estimula o crescimento e secreção da tireóide
Neuro-hipófise
- dopamina: inibe secreção de prolactina e gonadotrofinas 
- GnRH: hormônio liberador de gonadotrofinas 
- CRH: hormônio liberador da corticotrofina (ACTH)
- GHRH: hormônio liberador do hormônio do crescimento
- SRIF ou GHIH: inibe liberação do hormônio do crescimento
- Arginina-vasopressina (ADH): hormônio antidiurético, promove a reabsorção de água pelos rins, também atua no músculo liso vascular induzindo o vaso constrição arteriolar. A falta da produção e secreção desse hormônio pode levar à diabetes.
TIREÓIDE
A principal função da glândula tireóide é a produção e armazenamento de:
- T3 (triiodotironina)
- T4 (tiroxina)
Estes aumentam a velocidade dos processos de oxidação (consumo de oxigênio) e de liberação de energia nas células do corpo elevando, então, a taxa metabólica e a geração de calor, exercendo assim efeitos variados em diferentes sistemas do organismo.
Ação desses hormônios:
 * ação nas mitocôndrias -> produção de calor -> aumentam o consumo de O2
 * aumentam absorção de glicose e sua entrada nas células musculares e adiposas
 * aumentam lipólise -> gasto de gorduras -> geralmente diminui o peso e aumenta o apetite
 * baixa secreção desses diminui os reflexos e aumenta a lentidão
 * necessários para o crescimento (para produção de GH), aumenta a sintese proteica e crescimento ósseo
- Calcitonina: participa do controle da concentração sanguínea de cálcio, inibindo a remoção do cálcio dos ossos e a saída dele para o plasma saguíneo, estimulando a sua incorporação pelos ossos. Secretada por células C, encontradas entre os folículos.
Processo de síntese de hormônios tireodianos:
 * capitação de iodo pela célula folicular via NIS
 * oxidação do iodo e ligação à tirosina da tireoglobulina (TG)
 * armazenamento do TG-iodo-tirosina no colóide
 * acoplamento do iodo-tirosina para formar T3 e T4
 * fagocitose da TG + T3/T4
 * digestão intracelular da molécula de TG e liberação de T3 e T4
 * difusão de T3 e T4 para os capilares
A secreção de hormônios tireodianos é regulada pela hipófise e pela tireoide, conforme a oferta de iodo. O iodo pode crescer estímulos ou inibição. Quando há um aumento na ingestão de iodo, a glândula aumenta a captação de iodo e a secreção de hormônios. Se o efeito persistir, a síntese e a secreção homonal voltam por diminuir a atividade do NIS. E a organização do iodo, por saturação da piroxidades, necessárias à sinteses das iodotironinas.
O hipotálamo é responsável pela secreção do hormônio tireotropina-TRH, que através do sistema porta hipofisário chega a adeno-hipofise. Ao chegar ao mesmo, esse hormônio se ligará a um receptor de membrana que estimulará a secreção do hormônio tireoestimulante-TSH que por meio da corrente sanguínea chegará à glândula tireóidea. O TSH se ligará aos receptores de membrana, estimulando a secreção do T3 e T4 e estes por sua vez se dirigem até suas células-alvo, onde se ligarão a receptores nucleares estimulando o metabolismo celular.
A ação dos hormônos tireoidianos é regulada pela atividade das enzimas desiodases, elas têm a função de retirar o iodeto transformando-o em hormônio T3 e T4, forma mais ativa do hormônio tireoideano.
PARATIREÓIDES
O hormônio das paratireóides é o Paratormônio. Seu papel é regular o nível de íons de cálcio e fosfato no plasma sanguíneo. A diminuição da taxa de cálcio no plasma estimula as paratireóides a liberar seu hormônio. Por sua vez, o paratormônio atua sobre as células do tecido ósseo, aumentando o número de osteoclastos promovendo a absorção da matriz óssea calcificada. A elevação do cálcio plasmático deprime a produção de paratormônio. Além de elevar o cálcio, o paratormônio reduz a taxa de íon fosfato no plasma. Este efeito é consequência de um aumento da perda de fosfato na urina. O paratormônio diminui a absorção de fosfato do filtrado glomerular pelos túbulos do néfron aumentando a eliminação de cálcio.
REPRODUTOR
O que regula a transferência do sêmen para mulheres?
A estimulação tátil alcança mecanoreceptores que deslocarão para neurônios sensoriais que percorrem vias ascendentes sensoriais chegando ao sistema nervoso central. Junto ao estímulo erótico e psicogênico vão percorrer vias descendentes autonômicas inibindo vias simpáticas e estimulam vias parassimpáticas ocorrendo a vasodilatação das arteríolas penianas e, em seguida, a ereção.
Como os hormônios regulam o sistema reprodutor masculino?
O hormônio GnRH secretado pelo hipotálamo estimula a produção e secreção de FSH e LH pela adeno-hipófise. O FSH vai estimular a espermatogênese pelas células dos túbulos seminíferos. O LH vai estimular a produção de testosterona pelas células de Leydig à características sexuais secundárias, elevação do desejo sexual. Nas células de Sertoli é produzida a inibina, que participa no controle da produção hormonal, altos níveis da inibina diminui a produção de GnRH e, consequentemente, a produção dos hormônios FSH e LH, reduzindo os níveis de testosterona no sangue.
Controlehormonal do ciclo menstrual
Quando a menstruação ocorre, há a liberação hipofisária de pequenas quantidades de FSH e LH, que juntos provocam o crescimento e amadurecimento dos folículos ovarianos, o crescimento deste induz o aumento da produção de estrogênio.
A concentração alta de estrogênio inicialmente reduz o pulso de LH e FSH e, em seguida, provoca um aumento destes dois hormônios, provocando a ovulação.
Após a ovulação, os elementos residuais do folículo rompido formam o desenvolvimento do corpo lúteo que secreta estrogênio e quantidades elevadas de progesterona com o objetivo de manter a gravidez. Caso não ocorra, a diminuição dos hormônios gera a descamação do endométrio.
PÂNCREAS
É uma glândula mista, ou seja, apresenta determinadas regiões endócrinas e exócrinas. As chamadas ilhotas de Langerhans são a porção endócrina, onde estão as células que secretam os dois hormônios: insulina e glucagon, que atuam no metabolismo da glicose.
A insulina tem ação anabólica, aumetando o depósito de glicose, ácidos graxos e aminoácidos, sua ação possui maior utilização e armazenamento e menor degradação de reservas. E o glucagon tem ação catabólica, mobilizando a glicose, ácidos graxos e os aminoácidos, dos depósitos para a corrente sanguínea. Portanto, os dois hormônios são contrários em sua ação final, e são secretados de modo contrário.
Efeitos
Os principais efeitos da insulina no fígado são: 
- O aumento da glicólise e da síntese de glicogênio, proteínas e lipídeos
- Diminuição da lipólise, da proteólise, da cetogênese, da glicogenólise e da glicogênese
De insulina no músculo:
- Aumento da síntese de glicogênio muscular e da glicólise
- Translocação, aumento da síntese e da capacidade do GLUT4
De insulina no tecido adiposo:
- Aumento da lipogênese e glicólise
- Translocação, aumento da síntese e da capacidade do GLUT4
- Inibe a lipólise
Os principais efeitos do glucagon no fígado:
- Aumento da gliconeogênese
- Captação de aminoácidos
De glucagon no tecido adiposo:
- Aumento da lipólise
- Diminuição da lipogênese
Reguladores
Os reguladores estimulam e inibem.
Sendo assim a insulina é estimulada pela alta concentração de glicose, aminoácidos, ácidos graxos livres, cálcio, potássio. E é inibida pela baixa concentração de glicose no sangue, somatostatina, leptina, jejum e exercícios.
Já o glucagon é estimulado pela baixa concentração de glicose no sangue, por aminoácidos (arginina), estresse. E é inibido pela alta concentração de glicose, insulina, somatostatina e ácidos graxos livres.
Transportador de glicose GLUT
A expressão dos transportadores de glicose nos tecidos está ligada aos diferentes metabolismos destes, conforme a demanda e utilização a quantidade de transportadores pode variar, são transportados por difusão facilitada. Cada grupo de transportadores possui propriedades cinéticas únicas, caracterizando suas funções e sua distribuição por diferentes tecidos.
- GLUT1
Estão amplamente difundidos por todo o corpo, sendo responsável pelo nível basal de glicose celular. Possuem baixa capacidade de transporte e alta afinidade pela molécula de glicose, mantendo rapidamente o nível de glicose dentro da célula. Não tem atividade alterada pela presença da insulina.
- GLUT2
Possui a maior cinética entre os GLUT, está presenta nos hepatócitos, células beta pancreáticas, mucosa intestinal e rins. A baixa afinidade do transportador com a glicose promove que o transporte às essas células seja proporcional à glicemia. Este transportador não tem sua atividade modulada pela insulina.
Toda variação de glicemia é detectada pelas células beta, iniciando automáticamente o controle da secreção de insulina e captação ou liberação de glicose hepática.
-GLUT4
São os transportadores insulina-dependente, mais abundante nas membranas celulares do músculo esquelético, cardíaco e tecido adiposo. No fígado, a insulina inibe glicogenólise e gliconeogênese e estimula a síntese de glicogênio na musculatura esquelética. No tecido adiposo, a insulina estimula a captação de glicose e redução da liberação de ácidos graxos e síntese de triglicerídeos.
Mecanismo para secreção de insulina
As células beta do pâncreas possuem transportadores de glicose (GLUT2) que transportam rapidamente glicose sérica para o interior da célula beta. A glicose é fosforilada pela enzima glicoquinase em glicose-6-fosfato. A glicose-6-fosfato é oxidade em ATP. O ATP provocará o fechamento dos canais de K+ sensíveis a ATP, isso levará a despolarização da membrana. A despolarização da membrana induzirá a abertura dos canais de C+2 dependentes de voltagem, levando a um influxo de cálcio. O C+2 irá induzir a fusão das vesículas contendo insulina com a membrana plasmática levando a exocitose da insulna.
Mecanismo de sinalização da insulina
O receptor da insulina é um receptor que tem atividade controlada por uma enzima chamada tirosina quinase. Após a ligação da insulina, o receptor sofre autofosforilação em múltiplos resíduos de tirosina, isto resulta na ativação da quinase do receptor e consequêntemente a fosforilação da tirosina para substratos do receptor de insulina. A insulina usa a fosforilação e interações proteína-proteína como ferramentas essenciais para transmitir o sinal em direção ao efeito celular final.
Mecanismo de sinalização do glucagon
Os receptores de glucagon são acoplados a proteína G. Quando este receptor estiver ligado ao glucagon, a proteína G, antes ligada a GDP, se ligará a GTP, mudando sua conformação e liberando a subunidade alfa da proteína G. Esta subunidade alfa ligada a GTP possui uma afinidade pela enzima adenilato-ciclase, quebrando ATP e formando AMPciclico, que é o sinalizador intracelular dessa via. O AMPc vai estimular a enzima PKA e logo essa estimula toda a via da sinalização intracelular.
Gliconeogênese no fígado pelo glucagon
O glucagon promove a captação de aminoácidos pelas células hepáticas e sua conversão em glicose. Portanto, mesmo depois de consumido todo o glicogênio, se mantida a aplicação de glucagon, irá manter-se o quadro hiperglicêmico.
Cortisol
O cortisol é um hormônio esteróide que é secretado pelo córtex adrenal e possui ação catabólica e hiperglicemiante. Seus efeitos é de aumentar a gliconeogênese, estimular a secreção de glucagon, inibir a secreção de insulina. Sendo assim, o cortisol é considerado um regularo hiperglicêmico, e sem ele o indivíduo tem uma maior tendência a hipoglicemia.
O estresse é um dos fatores que estimula a liberação de cortisol. Estimula a liberação do fator hipotalamico CRH (hormônio liberador corticotropina) que estimula a síntese e liberação de cortisol. Uma vez liberado na circulação, o cortisol produz vários efeitos biológicos para conferir a resistência ao estresse. Como estimular a gliconeogênese.
Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
Os efeitos das catecolaminas no metabolismo intermediário são: a adrenalina possui ação catabólica e hiperglicemiante, por isso aumenta a gliconeogênese, a glicogenólise, a secreção de glucagon e de lipóse e inibe a secreção de insulina e a captação de glicose pelo músculo. Já a noradrenalina aumenta o influxo celular de cálcio.
Insulina e diabetes
Pessoas que possuem diabetes não absorvem insulina, portanto o anabolismo da glicose, com isso uma hora a reserva acaba (de glicogênio). Depois disso o corpo começa a utilizar gordura e proteína para obter energia, levando à uma perda de peso.
A poleira é principalmente causado pela excessiva excressão de glicoseacculante que não é armazenado e assim há o aumento da diurese. Já que está excretando muito líquido, ocorre a polidpsia, que é a sensação de sede e ingestão necessária de líquido.
Como dito anterior, o corpo terá que catabolizar outras reservas o que acaba causando a polifagia.
A astenia ocorre desde o catabolismo e desidratação até o aumento da acidez metabólica.