Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
• Artrite reumatóide, Graves, esclerose múltipla. • Ilhotas de Langerhans • Resposta de Ac contra a insulina, a descarboxilase do ácido glutâmico e outras proteínas especializadas. • Infiltrado de CD8 • Anticorpos IgG específicos para os constituintes da superfície celular, núcleo e do plasma (além de ácidos nucleicos e partículas de nucleoproteínas). • Esclerose Múltipla - Resposta autoimune contra a bainha de mielina das células nervosas produz placas escleróticas de tecido desmielinizado. • Fraqueza motora, perturbação da visão, falta de coordenação. • Gravidade muito variável. • Th1 e IFN-gamma são os efetores. • Macrófagos liberam proteases e citocinas que destroem a bainha. • Ausência do fator de transcrição AIRE leva a doença da imunodeficiência hereditária. • Ele induz a produção de proteínas específicas do timo que contribuem para a seleção negativa. • Doença autoimune poliglandular (DAP) ou distrofia ectodérmica-candidíase-poliendocrinopatia autoimune (APECED) hereditária. • A seleção negativa pode falhar e liberar LT autorreativos. • LT autorreativos não serão ativados por células de tecidos saudáveis (não expressam B7). • Tolerância - Anergia. • Embora a CD28 seja o único receptor a se ligar a B7 das células T virgens, um receptor adicional é expresso à medida que as células T tenham sido ativadas. • CTLA4, que se liga a B7 20x mais que ao CD28 e funciona como antagonista. • A expressão das formas solúveis e ligadas à membrana de CTLA4, e ambas ajudam no controle de ativação dos LT. Um polimorfismo em um dos alelos que codifica o gene para CTLA4 faz com que o receptor seja menos expresso, estando associado a doença de Graves, doença de Hashimoto e a diabetes tipo 1. • Il-10, IL-4, TGF-beta e CTLA4. • Falha na expressão de FoxP3 = Síndrome de desregulação imune, pol iendócrinopatia, enteropatia, síndrome ligada ao cromossomo X (IPEX). • Oftalmia simpática. • Febre reumática.
Compartilhar