Gram Negativas Não Fermentadoras

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Bactérias Gram Negativas Não Fermentadoras
Patógenos oportunistas;
Gêneros de Destaque → Pseudomonas, Burkholderia, Sternotrophomonas, Acinetobacter e Moraxella;
Pseudomonas
Mais importante → P. Aeruginosa;
Dispostas aos pares, aeróbios obrigatórios, oxidam glicose, cápsula de polissacarídeo mucoide; 
A presença de citocromo oxidase é usada para diferenciar Pseudomonas de Enterobacteriaceae;
Ubíquos, encontrados no ambiente hospitalar, em equipamentos de terapia respiratória e diálise;
Exigência nutricional simples → ampla distribuição; 
Necessitam de aerobiose (limitam o crescimento a superfície dos meios líquidos);
Identificação P. Aeruginosa → testes específicos e rápidos. Reação positiva no teste da oxidase, beta hemólise, pigmentação verde (solúveis em água: piocianina e fluoresceina), odor doce (uva);
Infecções por Pseudomonas → primariamente oportunistas. Restritas a pacientes em uso de antibióticos de amplo espectro, que suprimem a população bacteriana da microbiota normal ou a imunodeprimidos;
Patogênese e Imunidade
Enzimas → elastase, protease alcalina, fosfolipase C, ramnolipídeo;
Toxinas → exotoxina A, exotoxina S, citotoxina;
Fatores Estruturais → cápsula, pili, lipopolissacarídeo, piocianina;
Adesinas → flagelo, pili, lipopolissacarídeo (componente do LPS é o lipídio A, responsável pela atividade da endotoxina) e alginato (exopolissacarídeo mucoide que forma a cápsula e protege da fagocitose e da ação dos antibióticos);
Exotoxina A (ETA) → fator de virulência. Impede a síntese proteica;
Piocianina → pigmento azul produzido pela P. aeruginosa que catalisa a produção de superóxido e peróxido de hidrogênio (formas tóxicas do oxigênio); 
Pioverdina → pigmento verde-amarelado. Sideróforo que se liga a íons ferro para utilização no metabolismo das bactérias;
LasA (Serino Protease) e LasB (Zinco Metaloprotease) → enzimas que atuam em sinergismo para degradar a elastina, produzindo danos no parênquima pulmonar e lesões hemorrágicas associadas a P. Aeruginosa;
Protease Alcalina → destruição tissular/disseminação de P. aeruginosa; interfere na resposta imune;
Fosfolipase C → hemolisina que quebra lipídios e lecitina, facilitando a destruição tissular;
Exotoxinas S e T → toxinas extracelulares produzidas pela bactéria em questão.
Resistências aos Antimicrobianos
Mutações de porinas constituem o principal mecanismo de resistência;
Pode produzir beta lactamases que inativam os B-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas e carbapenemas;
Doenças Clínicas por P. aeruginosa
Infecções Pulmonares → infecções do TRI podem variar de colonização assintomática (traqueobronquite) até broncopneumonia necrotizante. Alta mortalidade (70%);
Infecções Primárias da Pele e Tecidos Moles → infecção em queimaduras. Propício por superfície úmida das queimaduras e incapacidade de resposta dos neutrófilos. Foliculite e osteocondrite;
Infecções do TU → pacientes com cateteres urinários de longa permanência;
Infecções Auriculares → otite externa (otite do nadador) e otite média crônica. Otite externa maligna, forma virulenta observada em diabéticos e idosos, pode invadir e causas danos aos nervos;	
Infecções Oculares → trauma inicial da córnea com posterior exposição à água contaminada com P. aeruginosa (úlceras de córnea);
Bacteremia → maior taxa de mortalidade em bacteremia, devido à predileção por pacientes imunodeprimidos e à virulência da Pseudomonas. Originam-se por infecções do TRI, TU, pele e tecidos moles (queimaduras);
Endocardite → incomum. Observado em usuários de drogas injetáveis (válvula tricúspide);
Outras Infecções → TGI, SNC e Sistema Musculoesquelético;
Tratamento, Prevenção e Controle
Antibioticoterapia → bactérias resistentes à maioria dos antibióticos. Pacientes infectados, geralmente, possuem defesas comprometidas e não podem aumentar a atividade do antibiótico;
Combinação de antibióticos ativos (aminoglicosídeos e antibióticos B-lactâmicos);
Eliminar Pseudomonas de ambientes hospitalares é inútil (estão em suprimentos hídricos); 
Deve-se ter prevenção da contaminação de equipamentos que deveriam estar estéreis;
Uso desnecessário de antibióticos de amplo espectro pode selecionar MO resistentes;
Burkholderia
B. cepacia → prognóstico ruim em infecções pulmonares. Infecções do TU em pacientes com septicemia;
B. galdioli → infecções pulmonares;
B. pseudomallei → adquirido por inalação. Endêmico da Ásia, Índia, África e Austrália;
Utilizado em armas biológicas. Manuseio é restrito a laboratórios licenciados;
Altamente infectante; 
Importantes patógenos humanos;
Suscetíveis ao sulfametoxazol-trimetoprima;
Stenotrophomonas maltophilia
Responsável por infecções em pacientes debilitados e imunideprimidos;
Resistência aos antibióticos B-lactâmicos e aminoglicosídeos; 
Infecções Hospitalares → bacteremia e pneumonia. Alta incidência de complicações e morte;
Infecções relacionadas à contaminação de cateteres intravenosos, soluções desinfetantes e equipamentos de ventilação mecânica;
Resistente aos cabapenens;
Sulfametoxazol-trimetoprima é o agente mais ativo;
Acinetobacter
Cocobacilos Gram negativos, aeróbios estritos, oxidase negativos, saprófitas ubíquos;
Encontrados em:
Superfícies Úmidas → ventilação;
Superfícies Secas → pele humana. Característica rara entre os bastonetes Gram negativos;
Microbiota da orofaringe. 
2 grupos → oxidam glicose (A. baumannii – maioria) e não oxidam glicose (A. lowffii e A. Haemolyticus);
Causam infecções no TR, TU e em feridas, podendo causar septicemia;
Moraxella
M. catarrhalis
Diplococo Gram negativo, aeróbio estrito, oxidase positivo;
Causa bronquite e broncopneumonia, sinusite e otite;
Produz beta lactamases e são resistentes às penicilinas. 
Suscetíveis a cefalosporinas e tetraciclinas;
M. osloensis e M. Nonliquefaciens
Encontradas na superfície da pele, membranas mucosas da boca e do trato genito-urinário;