trabalho de genética-sistema sangueneo

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DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
CURSO DE LICENCIATURA EM ANÁLISES CLÍNICAS E SAÚDE PÚBLICA 
 
 
 
 
 
 
 
TRABALHO DE GENÉTICA 
 
 
 
 
SISTEMA SANGUÍNEO 
 
 
 
 
 
 
ANO CURRICULAR: 1⁰ 
2⁰ SEMSTRE-2025 
TURMA: B 
TURNO: TARDE 
GRUPO N⁰ 05 
ANO LECTIVO: 2024-2025 
 
 
 
LUANDA, 2025 
 
 
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DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
 
CURSO DE LICENCIATURA EM ANÁLISES CLÍNICAS E SAÚDE PÚBLICA 
 
 
 
SISTEMA SANGUÍNEO 
 
INTEGRANTES DO GRUPO N⁰ 05 
1. Ajuvenia Namuele 
2. Belma Sanda 
3. Eunice Paulino 
4. Elisabeth Chiaia 
5. Gaspar Domingos 
6. Jacinta Monteiro 
7. Nair Kamuti 
8. Rumânia José 
9. Sérgio Muniz 
10. Terêncio Custódio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DOCENTE 
 
Esp. Rafael Paulo 
 
LUANDA, 2025 
 
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CONTEÚDO 
1. Introdução............................................................................................................................ 4 
1.1 Justificativa ................................................................................................................. 5 
2. OBJECTIVOS ..................................................................................................................... 6 
2.1 Geral ........................................................................................................................... 6 
2.2 Específicos .................................................................................................................. 6 
3. fundamentação Teórica ....................................................................................................... 7 
3.1 Conceito ...................................................................................................................... 7 
3.2 Composição do sangue ............................................................................................... 7 
3.3 Funções do sistema sanguíneo .................................................................................... 7 
3.4 importância clínica ..................................................................................................... 7 
3.5 Sistema ABO .............................................................................................................. 8 
3.5.1 Histórico ................................................................................................................. 8 
3.5.2 Genética .................................................................................................................. 8 
3.5.3 Antígenos ................................................................................................................ 8 
3.5.4 Subgrupos ............................................................................................................... 9 
3.5.5 Anticorpos .............................................................................................................. 9 
3.6 Sistema Rh ................................................................................................................ 10 
3.6.1 Antígenos .............................................................................................................. 11 
3.6.2 Os antígenos D fraco e D parcial .......................................................................... 11 
3.6.3 Antígenos D fraco ................................................................................................. 11 
3.6.4 Antígenos D parciais ............................................................................................ 11 
3.6.5 Anticorpos ............................................................................................................ 12 
3.7 Eristoblastose fetal (DHFRN) .................................................................................. 12 
3.7.1 Aspetos Clínicos ................................................................................................... 13 
3.7.2 Bilirrubina ............................................................................................................. 13 
3.7.3 Testes serológicos da mãe .................................................................................... 14 
3.7.4 Testes serológicos do recém-nascido ................................................................... 14 
4. CONCLUSÃO .................................................................................................................. 15 
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................................. 16 
 
 
 
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1. NTRODUÇÃO 
 
O sistema sanguíneo é uma das estruturas mais importantes do corpo humano, responsável 
pelo transporte de nutrientes, oxigênio, hormonas e pela defesa do organismo. ele é composto 
pelo sangue e pelas suas células, hemácias leucócitos e plaquetas que desempenham funções 
essenciais à vida. dentro do sistema sanguíneo, destacam-se os grupos sanguíneos, que são 
classificados principalmente pelos sistemas ABO e RH, com base na presença ou ausência de 
determinados antígenos nas hemácias. o conhecimento desses sistemas é fundamental em 
contextos médicos, como transfusões de sangue, transplantes e no acompanhamento de 
gestantes, pois a incompatibilidade entre os tipos sanguíneos pode levar a sérias 
complicações, como a eritroblastose fetal uma doença hemolítica do recém-nascido causada 
por incompatibilidade RH entre a mãe e o feto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.1 JUSTIFICATIVA 
 
 O conhecimento sobre os sistemas sanguíneos é fundamental na medicina, especialmente em 
procedimentos como transfusões e no acompanhamento pré-natal. a eritroblastose fetal, por 
exemplo, é uma condição que pode ser prevenida com medidas adequadas. portanto, este 
estudo visa aprofundar a compreensão desses sistemas para promover práticas clínicas seguras 
e eficazes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. OBJECTIVOS 
 
2.1 GERAL 
 
Analisar o funcionamento do sistema sanguíneo humano, com ênfase nos sistemas 
ABO e Rh, e compreender a relação entre esses sistemas e a ocorrência da 
eritroblastose fetal, destacando sua importância na medicina transfusional e no 
acompanhamento gestacional. 
 
2.2 ESPECÍFICOS 
➢ Identificar a composição e a função do sistema sanguíneo no corpo humano. 
➢ Descrever as características dos grupos sanguíneos segundo o sistema ABO. 
➢ Compreender os mecanismos imunológicos envolvidos na eritroblastose fetal. 
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3. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA 
 
3.1 CONCEITO 
O sistema sanguíneo é um dos sistemas mais vitais do corpo humano. ele é responsável pelo 
transporte de substâncias como oxigênio, nutrientes, hormônios e produtos de excreção, além 
de atuar na defesa do organismo e na regulação da temperatura corporal. esse sistema é 
composto pelo sangue e pelos vasos sanguíneos que percorrem todo o organismo. 
 
3.2 COMPOSIÇÃO DO SANGUE 
 
o sangue humano é um tecido conjuntivo líquido formado por duas partes principais: 
- plasma: parte líquida (cerca de 55% do sangue), composta por água, sais minerais, proteínas 
(como albumina, globulinas e fibrinogênio), glicose, hormônios e outros solutos. 
- Elementos figurados: parte celular do sangue (cerca de 45%), composta por: 
 - Hemácias (glóbulos vermelhos): transportam oxigênio através da hemoglobina. 
 - Leucócitos (glóbulos brancos): responsáveis pela defesa imunológica do organismo. 
 - Plaquetas: fragmentos celulares responsáveis pela coagulação sanguínea. 
 
3.3 FUNÇÕES DO SISTEMA SANGUÍNEO 
➢ transporte de gases: oxigênio dos pulmões para os tecidos e dióxido de carbono em 
sentido oposto. 
➢ distribuição de nutrientes e hormônios. 
➢ regulação da temperatura corporal. 
➢ defesa imunológicacontra agentes patogênicos. 
➢ coagulação para evitar hemorragias. 
 
3.4 IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
 
o sistema sanguíneo é fundamental em procedimentos como transfusões, transplantes, 
diagnósticos laboratoriais, cirurgias e no tratamento de doenças como anemias, leucemias, 
tromboses e distúrbios da coagulação. 
 
 
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3.5 SISTEMA ABO 
 
3.5.1 HISTÓRICO 
O sistema abo foi o primeiro sistema de grupos sanguíneos, descrito em 1900 por Landsteiner, 
que descreveu os antígenos A, B e C (depois renomeado como O). Landsteiner descobriu que, 
misturando soro e hemácias de diferentes pessoas, poderiam ser definidos três grupos e, 
alguns anos após, Decastello descreveu o fenótipo AB. em 1910 von Dungern e Hirchfeld 
confirmaram que a herança genética do a e b obedeciam as leis de Mendel, com a presença do 
A e B como dominantes. 
 
3.5.2 GENÉTICA 
O genes ABO se localizam no braço longo do cromossoma 9 (posição 9q34.1‑q34.2). 
foram definidos quatro genes: a1, a2, b, o. 
esses genes codificam a produção de duas enzimas glicosiltransferases A e B. 
A transferase A B (1,3 n acetilgalactosaminil transferase), que adiciona o açúcar n acetil 
galactosamina e produz o antígeno A; e a transferase B (α1,3 galactosil transferase), que 
adiciona a galactose e produz o antígeno B num substrato precursor na membrana da hemácia, 
o antígeno h. O gene O não produz transferase ativa. 
A sequência de DNA do gene O é idêntica ao do gene A, exceto pela deleção (g‑261) na 
região n‑terminal, o que codifica uma proteína truncada. 
O gene alelo a2 difere de a1 pela simples deleção de uma base na região c‑terminal, na posição 
467, sendo o nucleotídeo t em a2 e c em a1; o gene a2
 produz uma transferase a2 que tem uma 
atividade reduzida, quando comparada com a transferase a1. 
a diferença entre genes a e b são sete nucleotídeos no DNA, que resultam em quatro 
aminoácidos diferentes nas transferases a e b. 
 
3.5.3 ANTÍGENOS 
os antígenos do sistema ABO não são restritos à membrana eritrocitária, mas também estão 
presentes na saliva e outros líquidos biológicos, exceto fluido espinhal. a presença de 
substância abo específica nos líquidos biológicos ocorre em indivíduos que apresentam o gene 
secretor (se) – 80% das pessoas. os antígenos ABO são encontrados ainda na maioria das 
células epiteliais e endoteliais. a presença nos linfócitos e plaquetas parece ser devido à 
absorção do plasma. 
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Foram descritos quatro antígenos no sistema abo: a (001); b (002); ab (003); a1 (004), e estão 
expressos desde a 5ª semana de vida intrauterina, embora o recém‑nascido tenha uma 
expressão fraca, cerca de 1/3 dos sítios antigênicos totais em relação ao adulto (molisson, 
1992). a expressão aumenta com a idade e é máxima em torno dos dois a quatro anos de vida. 
 
3.5.4 SUBGRUPOS 
Os antígenos A e B apresentam subgrupos que se caracterizam por diferenças na quantidade e 
forma de expressão na membrana das hemácias devido a alterações genéticas (mutações na 
estrutura dos genes) que codificam transferases diferentes das transferases A e B, levando em 
geral a uma expressão enfraquecida dos antígenos (a e b) na membrana da hemácia. 
Os subgrupos, nos testes imuno‑hematológicos, apresentam intensidade de reação mais fraca 
com reagentes anti‑a, anti‑b e anti‑ab, o que pode levar a discrepâncias entre a prova direta e 
reversa da classificação abo. 
O uso de lectinas específicas anti‑a e anti‑h pode auxiliar na determinação dos subgrupos. as 
hemácias a apresentam reação positiva com lectina anti‑a e negativa com lectina anti‑h. nos 
subgrupos de a, a reação com lectina anti‑a1 apresenta reação negativa e a anti‑h, reação 
positiva. 
Os subgrupos também ocorrem nos indivíduos AB. cerca de 80% dos indivíduos a e AB são 
a1/a1b, 19% são a2/a2b e 1%, outros subgrupos (a3, aint, ael, am, ax, ay, etc.). os subgrupos de b 
são raros (b3, bx, bm, bel). 
A reação de aglutinação com antissoros a e b só é visível quando mais de 2.000 sítios 
antigênicos estão presentes na membrana das hemácias. 
Na medicina transfusional, em geral, não é importante distinguir os subgrupos de a e de b. a 
transfusão de subgrupos, em geral, não leva a reação transfusional. 
 
3.5.5 ANTICORPOS 
Os anticorpos do sistema ABO estão ausentes no nascimento e são detectáveis após os quatro 
meses de idade. uma das teorias propostas para seu aparecimento consiste na 
heteroimunização (flora bacteriana intestinal, anatoxinas diftéricas ou tetânicas, soroterapia 
antitetânica, medicamentos de origem animal, vacina antigripal, infecção por toxocara canis 
etc.). 
 
 
 
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a gravidez abo incompatível, assim como a transfusão incompatível, pode determinar a 
aloimunização eritrocitária e o aparecimento das imunoglobulinas da classe igg. 
os anticorpos abo são potentes igm ou igg e determinam forte aglutinação direta com 
hemácias a ou b. são capazes ainda de ativar a cascata de complemento até c9, portanto, 
levando a hemólise aguda intravascular. são extremamente importantes do ponto de vista 
transfusional, estando relacionados à reação transfusional grave. estão também envolvidos em 
casos de doença hemolítica perinatal, porém, em geral, de forma clínica moderada, levando a 
icterícia leve. 
anti‑a: ocorre naturalmente no soro de todos os indivíduos do grupo b. 
anti‑b: ocorre naturalmente no soro de todos os indivíduos do grupo a. 
anti‑ab: ocorre naturalmente no soro de todos os indivíduos do grupo o. 
anti‑a1: pode ocorrer naturalmente nos indivíduos a2, quase sempre é uma aglutinina fria, tipo 
igm, encontrada em cerca de 1% a 4% dos indivíduos a2 e em 25% dos indivíduos a2b. 
geralmente não está associada a reação hemolítica transfusional ou doença hemolítica 
perinatal. na presença de anti‑a1, só é necessário selecionar hemácias a2 para transfusão se o 
anticorpo reagir a 37 oc. 
 
3.6 SISTEMA RH 
 
O sistema Rh é o mais complexo dos sistemas eritrocitários e o 2º mais importante, depois do 
sistema ABO, na medicina transfusional. Foi descoberto em 1939, por Levine e Stetson, por 
meio de um caso de Doença Hemolítica Perinatal (DHPN). Uma mulher, ao dar à luz uma 
criança com anemia hemolítica, necessitou ser transfundida com o sangue ABO compatível 
de seu marido e, a seguir, apresentou reação transfusional grave. O soro dessa mulher 
aglutinava as hemácias do marido e de cerca de 80% dos doadores caucasianos também 
ABO‑compatíveis. Na mesma época, Landsteiner e Wiener observaram que o soro de coelhos 
imunizados com hemácias do macaco Rhesus também aglutinava cerca de 85% das hemácias 
humanas. Inicialmente foi pensado que, nos dois casos, os anticorpos identificavam o mesmo 
antígeno na superfície das hemácias humanas e do macaco Rhesus (Ag Rh). Posteriormente, 
foi observado que não se tratava do mesmo antígeno, porém a nomenclatura Rh foi mantida 
para o sistema. O anticorpo do coelho (heteroanticorpo) passou a ser chamado de anti‑LW e o 
anticorpo humano (aloanticorpo) foi renomeado como anti‑D. 
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3.6.1 ANTÍGENOS 
Os antígenos do sistema Rh são encontrados exclusivamente nas hemácias. São proteínas 
codificadas por um par de genes homólogos, RHD e RHCE. O gene RHD codifica a produção 
do antígeno RhD e o gene RHCE, a produção de dois pares de antígenos antitéticos: C, c, E, 
e. Embora o sistema apresente mais de 50 antígenos, apenas a classificação RhD, que se 
refere a presença ou ausência do antígeno RhD, deve ser realizada obrigatoriamente nas 
rotinas pré‑transfusionais e em doadores de sangue. 
O antígeno RhD apresenta um extenso polimorfismo. Pode se apresentar como um antígeno 
com fraca expressão (D fraco) ou como um antígeno modificado (D parcial). Essas 
características muitas vezes só podem ser determinadas por estudos moleculares. 
 
3.6.2 OS ANTÍGENOS D FRACO E D PARCIAL 
O antígeno D pode apresentar variações em sua expressão fenotípica devido a alterações em 
sua qualitativas e/ou quantitativas.Esses antígenos são globalmente denominados D 
variantes. 
3.6.3 ANTÍGENOS D FRACO 
Os antígenos D fracos são variações quantitativas do antígeno RhD e todos os epítopos 
(regiões reconhecidas por anticorpos) estão íntegros na membrana eritrocitária, porém 
expressos fracamente. 
As variações no antígeno, quando acontecem, são transmembranares ou intracelulares e por 
isso os indivíduos que possuem o fenótipo D fraco não produzem aloanticorpos anti‑D. Nos 
testes sorológicos, os antígenos D fracos são detectados somente com o uso de 
potencializadores (antiglobulina humana ou enzimas), mas atualmente, com o uso dos 
reagentes monoclonais, aqueles que não apresentam uma densidade antigênica muito baixa 
são detectados por reação imediata, sem necessidade de potencializadores. 
3.6.4 ANTÍGENOS D PARCIAIS 
Os antígenos D parciais são caracterizados pela ausência de um ou mais epítopos da proteína 
D, que são substituídos por epítopos da proteína CcEe. Estas alterações ocorrem por 
alterações moleculares no gene RhD, que leva a substituições dispersas de aminoácidos nas 
alças extracelulares da proteína, em especial nas alças extracelulares. Vários epítopos 
apresentam‑se alterados devido à presença de aminoácidos diferentes da proteína D normal. 
Dependendo do tipo de antígeno D a densidade antigênica varia. Alguns antígenos têm baixa 
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densidade antigênica e, portanto, além de parcial, apresenta uma expressão fraca (D fraco 
Tipo 17), enquanto que outros apresentam uma densidade antigênica alta, semelhante ao 
antígeno D normal (D parcial tipo DIIIc). 
3.6.5 ANTICORPOS 
 
Os anticorpos do sistema Rh, em especial o anti‑D, não são naturais. Eles são produzidos a 
partir de um estímulo imunológico, seja a gestação de um feto RhD positivo, ou transfusão de 
um componente RhD positivo. Eles são de natureza IgG, ativos a 37 oC e são melhor 
detectados por meio da utilização da antiglobulina humana ou por meio da utilização de 
painéis de hemácias tratadas por enzimas proteolíticas. Como são IgG, atravessam a barreira 
placentária e estão envolvidos em casos de doença hemolítica perinatal. Esses anticorpos não 
fixam complemento e a destruição das hemácias é extracelular, podendo estar associados a 
casos de reação transfusional por destruição das hemácias no meio extravascular. 
 
3.7 ERISTOBLASTOSE FETAL (DHFRN) 
 
A DHFRN provocada pela incompatibilidade Rh (D) acontece quando a mãe é Rh negativo e 
o feto é Rh positivo. Durante a primeira gestação geralmente o feto não é afetado, porque a 
mãe ainda não foi imunizada. Durante a gestação e principalmente durante o parto, quando a 
placenta se separa do útero, uma parte dos eritrócitos fetais entram na circulação materna. 
O antigénio D presente nos eritrócitos fetais imunizam a mãe e estimulam a produção de anti-
D. Após a mãe ter sido imunizada e ter produzido anti-D, todas as gestações seguintes, em 
que o feto seja Rh positivo, estão em risco (Figura 3). Porém se for utilizado a 
imunoglobulina Rh (RhIG) logo na primeira gestação, em que a mãe é Rh negativo e o feto 
Rh positivo, a ocorrência de Rh DHFRN é muito rara. A prática clínica atual opta, perante as 
gestantes Rh negativas, ministrar a imunoglobulina Rh (RhIG), entre as 24 e as 28 semanas de 
gestação. 
 
 
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3.7.1 ASPETOS CLÍNICOS 
 
Hemólise, anemia e eritropoiese 
A hemólise acontece quando o anticorpo materno (IgG) se liga aos antigénios específicos dos 
eritrócitos fetais. As células revestidas com os anticorpos, são removidas da circulação pelos 
macrófagos do baço. A destruição dos eritrócitos fetais leva a que o feto desenvolva anemia. 
Por consequência há uma estimulação da medula óssea fetal, para que sejam produzidos 
eritrócitos a um ritmo acelerado. Quando a medula óssea não consegue suportar uma 
produção suficiente de eritrócitos para compensar a quantidade de células que estão a ser 
destruídas, a eritropoiese ocorre também no baço e no fígado. Devido a produção e 
acumulação de eritrócitos no baço e no fígado, estes órgãos aumentam de tamanho e a esta 
condição denomina-se, hepatoesplenomegalia. A hipertensão portal e o dano hépato celular 
são consequências da hepatoesplenomegalia. A anemia grave juntamente com a 
hipoproteínemia, levam ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca de alto debito, 
provocando edema generalizado, ascite vários derrames. Esta condição é conhecida como 
hidropisia fetal. 
 
3.7.2 BILIRRUBINA 
 
Devido a destruição dos eritrócitos fetais, há libertação de hemoglobina que é 
metabolizada em bilirrubina indireta. A bilirrubina indireta é transportada através da placenta 
para a circulação materna, onde vai ser conjugada no fígado materno de modo que seja 
excretada. Apesar de os níveis de bilirrubina total na circulação fetal e no líquido amniótico 
estejam elevados, não causam doença significativa no feto. Após o nascimento como a 
conexão com a mãe é rompida, a bilirrubina permanece na circulação do recém-nascido. 
como o fígado do recém-nascido é imaturo e não consegue conjugar a bilirrubina de forma 
eficiente, provoca a acumulação nos tecidos de bilirrubina não conjugada o que leva ao 
aparecimento da icterícia. com o aumento da hemólise, a bilirrubina não conjugada pode 
atingir níveis tóxicos para o cérebro do recém-nascido, que se não for devidamente tratada 
pode causar kernicterus. 
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3.7.3 TESTES SEROLÓGICOS DA MÃE 
 
Durante o primeiro trimestre, as boas práticas de obstetrícia aconselham a realização da 
tipagem ABO, Rh e a deteção de eventuais anticorpos presentes (Prova de Antiglobulina 
Indireta). Durante esta primeira consulta, a gravida é questionada sobre gestações anteriores e 
os seus desfechos. A mesma é questionada sobre eventuais transfusões no passado. Para a 
tipagem de anticorpos, devem ser utilizadas técnicas que sejam capazes de detetar anticorpos 
IgG reativos a 37ºC. Caso a tipagem de anticorpos seja positiva é necessário realizar a 
identificação dos mesmos. 
 
3.7.4 TESTES SEROLÓGICOS DO RECÉM-NASCIDO 
 
Após o nascimento, os eritrócitos do recém-nascido podem ser testados a partir de 
amostra de sangue do cordão umbilical. Esta amostra, deve ser colhida utilizando uma seringa 
e agulha, de modo a evitar a contaminação. Os testes serológicos utilizados no recém-nascido 
são, a tipagem ABO, tipagem Rh e o teste de Antiglobulina Direta (TAD). Na tipagem ABO 
apenas se realiza a prova direta, pois os anticorpos presentes na amostra, são da mãe. A 
tipagem do Rh no sangue do cordão umbilical pode apresentar um falso negativo se as células 
estiverem fortemente revestidas com anti-D, a isto chama-se Rh bloqueado. Numa primeira 
fase, poderá lavar-se as células do recém-nascido, e numa fase posterior preparar um eluado a 
partir das células fetais. Outro teste serológico é o TAD, que é o teste mais importante na 
deteção da DHFRN. Um TAD com resultado positivo, indica que o anticorpo está a revestir 
os eritrócitos do recém-nascido, mas a força de reação não se relaciona com a gravidade da 
doença. 
15 
 
4. CONCLUSÃO 
 
O estudo do sistema sanguíneo, em especial dos sistemas ABO e RH, é essencial para a 
compreensão dos processos biológicos que garantem a compatibilidade entre doadores e 
receptores em transfusões, bem como para a prevenção de complicações em gestantes, como a 
eritroblastose fetal. a identificação correta dos grupos sanguíneos e o entendimento da 
resposta imunológica entre mãe e feto permitem ações preventivas eficazes, como a 
administração da imunoglobulina anti-rh, que pode salvar vidas e evitar sérios problemas de 
saúde no recém-nascido. 
 conclui-se, portanto, que o conhecimento sobre esses sistemas não apenas favorece práticas 
médicas seguras, mas também contribui significativamente para a promoção da saúde 
materno-infantil e para o avanço da medicina transfusional e preventiva.16 
 
5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
• MARIEB, Elaine N.; HOEHN, Katja. Anatomia e fisiologia. 4. ed. São Paulo: 
Pearson, 2011. 
• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017. 
• Harmening, Denise. Modern Blood Banking & Transfusion Ptactices. 6th ed. 
Chicago,USA;2012. 
• Roback J; Grossman B; Harris T, et al. Technical Manual. 17th ed. AABB; 2011. 3. 
Hillyer C; Shaz B; Zimring J; Abshire T. Tranfusion Medicine and Hemostasi. 
Elsevier. China. 
• BARROS, C. et al. Avaliação de Reagentes Anti‑D na detecção dos antígenos D fraco 
e parcial. Res. Bras. hematol. Hemoter., São Paulo, v. 28, n. 4, p. 269‑274, 2006. 
• BCSH BLOOD TRANSFUSION TASK FORCE. Guidelines for compatibility 
procedures in blood transfusion laboratories. Transfusion medicine, Oxford, v. 14, p. 
59‑73, 2004. 
• BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. 
Resolução RDC nº 57, de 16 de dezembro de 2010. Disponível em: 
. Acesso em: 1 nov. 2013. 
• BRASIL. Ministério da Saúde. Portaria nº 2.712, de 12 de novembro de 2013. Diário 
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• BRASIL. Ministério da Saúde. Resolução de problemas nos testes 
pré‑transfusionais: controle de qualidade dos reagentes. Brasília, 2001. 
• CARRITT, B.; KEMP, T. J.; POULTER, M. Evolution of the human RH (rhesus) 
blood group genes: a 50 year old prediction (partially) fulfilled. Human molecular 
genetics, Oxford, v. 6, p. 843‑850, 1997. 
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