Patologia Especial - 01 Aula Choque

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Patologia Especial
Choque
F R E D E R I C O G U I L H E R M E F . L O B Ã O R . G O M E S M V M S C P H D
D I R E T O R T É C N I C O D A A B P C A
M E S T R E E M C I Ê N C I A S P E L A F M V Z / U S P
D O U T O R E M C I Ê N C I A S D A F M R P / U S P
O que é Choque?
Condição em que a pressão arterial sistêmica é inadequada
para fornecer oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos
vitais e a função celular
Fluxo adequado para os 
tecidos
Bomba cardíaca adequada
Sistema circulatório ou 
vasculatura efetiva
Volume sanguíneo suficiente
OXIGENAÇÃO FISIOLÓGICA
HIPOVOLEMIA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
SEPTICEMIA
Volume sanguíneo circulante
Causa predominante do choque
Estimulação simpática e sistema 
cardiovascular
Débito cardíaco
PA e perfusão tissular
Barorreceptores estimulados
FC e contratilidade
Débito cardíaco PA Retorno venoso
Constrição arteriolar Constrição venosa
FISIOPATOLOGIA DO 
CHOQUE
Estágios do choque
COMPENSATÓRIO
PROGRESSIVO
IRREVERSÍVEL
•PA normal
•Aumento de FC e contratilidade
•DC adequado
•Desvio de sangue para órgãos vitais
•Pele fria e pegajosa
•Diminuição de peristalse e débito urinário
•Alcalose respiratória compensatória
•PAM abaixo dos limites normais (PAS 15 mm Hg)
Choque Cardiogênico
Etiologia:
Infarto ou isquemia extensa do ventrículo direito e/ou esquerdo;
Ruptura aguda do septo interventricular;
Ruptura de papilares ou cordoalhas tendíneas com insuficiência mitral 
grave;
Tamponamento cardíaco;
Choque Cardiogênico
Insuficiência cardíaca
◦ Infarto agudo do miocárdio
◦ Insuficiência cardíaca aguda
◦ Arritmia
◦ Miocardite e eletrocussão
◦ Insuficiência ventilatória
◦ Drogas anestésicas ou betabloqueadoras
◦ Distúrbios eletrolíticos (baixo sódio e potássio elevado)
Choque Cardiogênico
Fisiopatologia:
Fator etiológico
(ex: IAM)
Necrose/Isquemia do 
miocárdio
Hipotensão
Diminuição do 
débito cardíaco
Diminuição da 
perfusão tissular
Comprome-
timento de 
diversos 
órgãos
Choque Cardiogênico - Diagnóstico
1) Sindrômico
Volume urinário inferior a 20 ml/h
Pele fria e enchimento capilar diminuído
PAS 15 mmHg
Índice cardíacoProgressão
PULMONAR
HEPÁTICA
RENAL
Choque Séptico – Manifestações Clínicas
Estágios precoces = Paciente consciente e alerta; pele quente e ruborizada; pulsos amplos; 
hipotensão moderada; débito urinário diminuído; febre
Podem ser referidos: cefaléia, prostração, mialgia, apreensão, agitação e anorexia
Choque Séptico – Fase Inicial (choque 
quente)
Extremidades aquecidas
Diminuição da resistência periférica
DC normal ou elevado
Hiperventilação (alcalose respiratória)
Débito urinário normal
Febre
Choque Séptico – Fase Avançada 
(choque frio)
Extremidades frias
DC reduzido
Resistência periférica aumentada
Hipotensão
Acidose metabólica (metabolismo anaeróbio e acúmulo de ácido lático)
Choque Séptico - Tratamento
Reconhecimento do agente etiológico à ANTIBIOTICOTERAPIA
Monitoração hemodinâmica
Observar os seguintes parâmetros: nível de consciência, respiração, pulso, 
cor da pele, enchimento capilar, hidratação, PA, PVC, temperatura, diurese
Reposição volêmica com soluções cristalóides
Uso de vasoconstrictores, inotrópicos e vasodilatadores
Choque Séptico –
Tratamento/Monitoração 
Cuidados de Enfermagem
Monitorar sítios de punção arterial e venosa, incisões cirúrgicas, sondas 
urinárias e feridas traumáticas ou Úlceras de pressão para os sinais de infecção
Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica, após 
cuidadosa higienização das mãos
Comunicar alterações da temperatura corporal
Administrar medicamentos com segurança
Choques Por Obstáculo Circulatório
Bloqueio do retorno do sangue ao coração ou ejeção sistólica
Árvore arterial vazia e rede venosa cheia e estática
◦ Embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, 
obstrução de cavas
Choques Mistos
Associação de dois tipos de choque
Hipovolêmico e distributivo
◦ Peritonite, empiema em pneumotórax traumático, infecção em queimaduras 
ou ferimentos extensos
Classificar como distúrbio primordial
MECANISMOS DE AGRESSÃO TECIDUAL 
NO CHOQUE
Alteração no fluxo sanguíneo
Toxinas
Citocinas
Moléculas de adesão
Fator ativador plaquetário
Metabólitos do ácido araquidônico
Espécies reativas tóxicas do oxigênio
Choque Anafilático
Reação de hipersensibilidade imediata, em indivíduos previamente
sensibilizados, após reexposição a antígenos.
Choque Anafilático - Fisiopatologia
Choque Anafilático – Manifestações Clínicas
CUTÂNEAS
RESPIRATÓRIAS
VASCULARES
ERITEMA, PRURIDO, 
URTICÁRIA, 
ANGIOEDEMA
ASFIXIA APÓS 
OBSTRUÇÃO DAS VAS 
POR EDEMA E 
BRONCOESPASMO
VASODILATAÇÃO 
GENERALIZADA
Choque Anafilático - Tratamento
Manter VAS permeáveis
Suplementar Oxigênio
Acesso venoso
Monitorização hemodinâmica
Administrar soluções cristalóides
Uso de drogas vasoativas à ADRENALINA
0,3-0,5 ML A CADA 15 OU 20 MIN, SC
0,1 ML+10 ML DE SF 0,9% INFUNDIDA DURANTE 10-15 MIN, EV
Choque Anafilático –
Tratamento/Monitoração
Cuidados de Enfermagem
Avaliar e comunicar a existência de alergias ou reações prévias aos antígenos
Orientar os pacientes quanto a “carteirinha de identificação de alergias”
Avaliar risco para reação alérgica a contrastes administrados durante a realização de exames 
diagnósticos
Choque Neurogênico
Corresponde a um
desequilíbrio do tônus
vasomotor com predomínio
de vasodilatação e
hipotensão
Choque Neurogênico
Etiologia
Lesões da medula espinhal
Anestesias peridurais ou raquidianas
Drogas bloqueadoras autônomas
Manifestações clínicas
Diminuição da PA
Extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo
Tratamento
Infusão de cristalóides para restauração do volume
Tratar a causa primária
Choque Neurogênico
Cuidados de Enfermagem
Imobilização 
Aplicar meias de compressão elástica
Administrar heparina de baixo peso molecular, conforme prescrição, 
para evitar a formação de trombos
Elevar e manter a cabeceira do leito em 30° para evitar o choque 
neurogênico quando o paciente está recebendo anestesia epidural
Alterações Do Fluxo Sanguíneo
Redução no oxigênio disponível (DO2) e demanda de oxigênio (dO2) insuficiente;
Aumento no tempo para oxigenar tecidos e facilidade de deslocamento de
oxigênio;
Alguns órgãos tendem a promover vasodilatação arteriolar por mediadores
locais;
Alterações Do Fluxo Sanguíneo
Quando há hipoxemia crítica, ocorre uma atividade adrenérgica
sistêmica, privilegiando cérebro, miocárdio e adrenais;
Crista mitocondrial torna-se menos rugosa e mais espessada até a
fragmentação da mitocôndria;
Citocinas
Ligação dos lipopolissacarídeos bacterianos aos receptores de membrana dos 
leucócitos mononucleares
Fator de necrose tumoral-alfa
◦ Mudança de temperatura, variações na resist6encia e permeabilidade vascular, redução 
na contratilidade do miocárdio
Citocinas
Interleucina-1
◦ febre, anorexia, sonolência, neutrofilia e neutropenia, aumento dos
fatores estimulantes de colônias e a interleucina-6, hipotensão
arterial, redução dos níveis de catecolaminas e extravasamento de
líquido intravascular.
Moléculas de Adesão
Regulam o trânsito de leucócitos através da barreira
endotelial, modulando numerosos mecanismos de
inflamação e de resposta imune;
Integrinas, selectinas e imunoglobulinas;
Marginação leucocitária pulmonar;
SARA
Fator Ativador Plaquetário
Aumenta a adesão celular e ativa as células endoteliais e tem efeito auto-
catalítico;
Produção estimulada pelo fator de necrose tumoral;
Liberação de tromboxane e leucotrienos = efeito sinérgico de lesão celular;
Metabólitos do Ácido Araquidônico
Presente na maioria das membranas celulares:
Cicloxigenase
◦ prostaciclinas, tromboxanes, e prostaglandinas
Lipoxigenase
◦ Lecotrienos e derivados do ácido hidroxieicosatetraenóico (HPETE)
Citocromo P-450
◦ Metabólitos oxigenados do ácido araquidônico
Espécies Reativas Tóxicas de Oxigênio
Radical superóxido, peróxido de hidrogênio e radical hidroxila;
Produz uma reação em cadeia que altera a estrutura das membranas 
celulares;
SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
SIRS
Diagnóstico Clínico
Pressão arterial;
Pressão venosa;
Pulso;
Respiração;
Consciência;