Regulacao da pressao arterial

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Regulação da pressão arterial 
controle a curto e longo prazo
Profa. Andréa Maria Rolim da Paz Oliveira
Objetivos
 Entender a organização estrutural e funcional do sistema cardiovascular;
 Conhecer os diferentes mecanismos de regulação da pressão arterial;
 Compreender o mecanismo de controle local, humoral, nervoso e renal na
regulação da pressão arterial.
Introdução
 A descarga tônica de noradrenalina dos neurônios simpáticos ajuda a manter
o tônus das arteríolas;
 A noradrenalina liga-se aos receptores alfa nos músculos lisos vasculares,
causando vasoconstrição;
 Se a liberação simpática de noradrenalina diminui, as arteríolas dilatam.
 Se a estimulação simpática aumenta, as arteríolas contraem.
Silverthorn, Dee U. Fisiologia humana. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de publicação].
Introdução
 A adrenalina proveniente da medula da glândula supra-renal circula pelo
sangue e se liga aos receptores alfa, reforçando a vasoconstrição;
 Contudo, os receptores alfa têm uma menor afinidade pela adrenalina e não
respondem tão fortemente a ela como à noradrenalina;
 Além disso, a adrenalina liga-se a receptores beta2 no musculo liso vascular
do coração, fígado e nas arteríolas do músculo esquelético. Esses receptores
não são inervados e, portanto, respondem principalmente à adrenalina
circulante. A ativação dos receptores beta2 vasculares pela adrenalina
causa vasodilatação.
 A inervação das pequenas artérias e
arteríolas: a estimulação simpática
aumente a resistência ao fluxo sanguíneo e,
desse modo, reduz a taxa de fluxo
sanguíneo através dos tecidos.
 A inervação dos grandes vasos,
principalmente das veias, permite que a
estimulação simpática reduza seu volume.
 Essa diminuição de volume pode
impulsionar o sangue para o coração e,
portanto, desempenha um papel
importante na regulação do bombeamento
cardíaco.
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall -
Tratado de Fisiologia Médica. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2021.
Centro vasomotor
 Localizado bilateralmente, principalmente na
substância reticular do bulbo e no terço
inferior da ponte cerebral;
 Esse centro transmite impulsos
parassimpáticos através dos nervos vagos para
o coração e impulsos simpáticos através da
medula espinhal e nervos simpáticos
periféricos para praticamente todas as
artérias, arteríolas e veias do corpo.
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia 
Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 
2021.
Áreas importantes do centro 
vasomotor
 Uma área vasoconstritora localizada
bilateralmente nas porções anterolaterais do
bulbo superior que estimulam os neurônios
vasoconstritores pré-ganglionares do sistema
nervoso simpático.
 Uma área vasodilatadora localizada
bilateralmente nas porções anterolaterais da
metade inferior do bulbo. As fibras desses
neurônios projetam-se para cima, até a área
vasoconstritora, inibindo a atividade
vasoconstritora dessa área e provocando
vasodilatação.
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia 
Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 
2021.
 Uma área sensorial localizada bilateralmente no
núcleo do trato solitário nas porções
posterolaterais do bulbo e ponte inferior.
 Os neurônios dessa área recebem sinais nervosos
sensoriais do sistema circulatório principalmente
através dos nervos vago e glossofaríngeo, e os
sinais de saída dessa área sensorial ajudam a
controlar as atividades das áreas vasoconstritoras
e vasodilatadoras do centro vasomotor,
proporcionando, assim, o controle reflexo de
diversas funções circulatórias.
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia 
Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 
2021.
Controle da atividade cardíaca pelo 
centro vasomotor
 O centro vasomotor ao mesmo tempo em que controla a 
constrição vascular regula também a atividade cardíaca;
 Suas porções laterais transmitem impulsos excitatórios por
meio das fibras nervosas simpáticas para o coração,
quando há necessidade de elevar a FC e a contratilidade.
 Quando é necessário reduzir o bombeamento cardíaco, a
porção medial do centro vasomotor envia sinais para os
núcleos dorsais dos nervos vagos adjacentes que então
transmitem impulsos parassimpáticos para o coração.
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall -
Tratado de Fisiologia Médica. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2021.
Síncope vasovagal: Desmaio emocional
 A pressão arterial está sujeita a modulação
por centros encefálicos superiores, como o
córtex cerebral.
 Respostas emocionais podem se originar no
córtex cerebral e serem expressas como o
desmaio;
 Ocorre (ex: ver sangue) aumento da atividade
parassimpática e redução da atividade
simpática. Redução da FC, RPT e PA.
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL DURANTE EXERCÍCIOS
MUSCULARES E OUTROS FATORES DE ESTRESSE
 Um exemplo importante da capacidade do sistema nervoso de elevar a pressão
arterial é o aumento da pressão que ocorre durante o exercício muscular.
Aumento do metabolismo muscular
Aumento do fluxo sanguíneo
(fatores locais)
Estimulação das áreas vasoconstritora 
e cardioaceleradora
Aumento da pressão arterial e do 
fluxo sanguíneo
Situações de medo intenso, a pressão arterial pode aumentar em poucos segundos. Essa
resposta é chamada de reação de alarme e gera uma pressão arterial elevada capaz de
suprir imediatamente o fluxo sanguíneo para os músculos, o que pode ser necessário
para uma resposta de fuga do perigo.
Papel do SN no controle rápido da 
pressão arterial
 Contração das arteríolas: aumenta a resistência periférica e a pressão
arterial;
 Contração das veias: desloca o sangue em direção ao coração, aumentando o
estiramento do coração e o débito cardíaco;
 Estimulação direta do músculo cardíaco: aumenta a frequência cardíaca e a
força contrátil do músculo cardíaco, aumentando a capacidade do coração de
bombear grandes volumes de sangue.
Mecanismos reflexos para manutenção 
da normalidade da pressão arterial
 O mais conhecido dos mecanismos nervosos de controle da pressão arterial é
o reflexo barorreceptor.
 Esse reflexo é iniciado por receptores de estiramento, chamados
barorreceptores ou pressorreceptores, localizados em pontos específicos das
paredes de várias grandes artérias sistêmicas.
 O aumento na pressão arterial estira os barorreceptores e faz com que
transmitam sinais para o SNC. Os sinais de feedback são enviados de volta
através do sistema nervoso autônomo para a circulação, para reduzir a
pressão arterial até o nível normal.
Anatomia fisiológica dos barorreceptores 
e sua inervação
 Barorreceptores são terminações nervosas livres localizadas nas paredes das
artérias, que são estimuladas quando estiradas;
 Abundantes nas seguintes regiões:
 Parede de cada artéria carótida interna, ligeiramente acima da bifurcação
carotídea, uma área conhecida como seio carotídeo;
 Parede do arco aórtico.
 Os sinais dos barorreceptores
aórticos, localizados no arco da aorta,
são transmitidos através dos nervos
vagos para o mesmo núcleo do trato
solitário do bulbo.
 Os sinais dos barorreceptores
carotídeos são transmitidos através dos
nervos de Hering para os nervos
glossofaríngeos e, em seguida, para o
núcleo do trato solitário na área bulbar
do tronco encefálico;
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia 
Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 
2021.
Reflexo circulatório desencadeado por 
barorreceptores
Pressão arterial elevada
Excita os barorreceptores
Inibição do centro vasoconstritor no bulbo
e
Excitação do centro parassimpático vagal
Vasodilatação das veias e arteríolas 
Diminuição da FC e força de contração
Silverthorn, Dee 
U. Fisiologia 
humana. 
Disponível em: 
Minha Biblioteca, 
(7th edição). 
Grupo A, [Inserir 
ano de 
publicação].Silverthorn, Dee U. Fisiologia humana. Disponível em: Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de publicação].
Hipotensão ortostática desencadeia o 
reflexo barorreceptor
Costanzo, Linda. Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (6th edição). Grupo GEN, 2018.
Controle da pressão arterial por 
quimiorreceptores carotídeos e aórticos
 As células quimiorreceptoras são sensíveis a níveis baixos de oxigênio ou a
níveis elevados de dióxido de carbono e de íons hidrogênio.
 Estão localizadas em pequenos órgãos quimiorreceptores (dois corpos
carotídeos), localizado na bifurcação de cada artéria carótida comum, e
geralmente um a três corpos aórticos (adjacentes à aorta).
 Os quimiorreceptores excitam as fibras nervosas que, juntamente com as
fibras barorreceptoras, passam pelos nervos de Hering e pelos nervos vagos
em direção ao centro vasomotor do tronco encefálico.
 Sempre que a pressão arterial cai para um nível crítico, os quimiorreceptores
são estimulados, porque a redução do fluxo sanguíneo provoca uma
diminuição nos níveis de oxigênio, bem como o acúmulo excessivo de
dióxido de carbono e íons hidrogênio que não são removidos pela circulação
lenta.
Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall -
Tratado de Fisiologia Médica. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2021.
Redução do fluxo sanguíneo para o centro vasomotor do tronco encefálico e 
isquemia cerebral
Excitação dos neurônios vasoconstritores e cardioaceleradores do bulbo
(concentração elevada de dióxido de carbono)
Elevação da pressão arterial em resposta à isquemia cerebral
(resposta isquêmica do SNC)
Resposta isquêmica do SNC e aumento 
da pressão arterial
 O efeito isquêmico sobre a atividade vasomotora pode elevar
expressivamente a pressão arterial média, às vezes a 250 mmHg por até 10
minutos.
 Apesar da natureza potente da resposta isquêmica do SNC, ela não se torna
significativa até que a pressão arterial fique bem abaixo do normal, abaixo
de 60 mmHg ou menos, alcançando o maior grau de estimulação com
pressão de 15 a 20 mmHg.
 Ela funciona principalmente como um sistema emergencial de controle de
pressão, que atua de maneira rápida e intensa, sempre que o fluxo sanguíneo
para o cérebro diminui perigosamente, ficando próximo a níveis letais.
 Além dos mecanismos de ação rápida para a regulação da pressão arterial o
organismo também apresenta potentes mecanismos para regular a pressão
arterial semana após semana, mês após mês.
Regulação da pressão arterial a longo prazo
Homeostase do volume de líquido corporal 
Determinada pelo equilíbrio entre a ingestão e a eliminação de líquidos
Aumenta o débito renal de água(diurese por 
pressão) e a eliminação de sal (natriurese 
por pressão).
Um aumento da pressão arterial
 Rins, mecanismos nervosos e hormonais funcionando normalmente,
aumentos crônicos de até seis vezes na ingestão de sal e água geralmente
estão associados a pouco efeito sobre a pressão arterial;
 Reduções de até um sexto na ingestão de sal e água geralmente têm pouco
efeito sobre a pressão arterial.
Pessoas são insensíveis ao sal porque mesmo grandes variações na ingestão de
sal não alteram a pressão arterial mais do que alguns mmHg.
Importância da influência nervosa e hormonal na
natriurese por pressão durante alterações crônicas na
ingestão de sódio.
 Pessoas com lesão renal ou secreção excessiva de hormônios antinatriuréticos
(angiotensina II ou aldosterona) podem ser sensíveis ao sal.
Mesmo aumentos moderados na ingestão de sal podem causar uma elevação
significativa da pressão arterial.
Existem evidências de que a alta ingestão de sal a longo prazo, com duração de
anos, pode realmente causar danos aos rins e, eventualmente, tornar a pressão
arterial mais sensível ao sal.
A sensibilidade da pressão arterial ao sal não é uma característica fixa; ao 
contrário, a pressão arterial em geral se torna mais sensível ao sal à medida que a 
pessoa envelhece, especialmente após os 50 ou 60 anos de idade, quando o 
número de unidades funcionais (néfrons) nos rins começa a diminuir 
gradualmente.
Importância do sal (NaCl) no mecanismo rim-
volume na regulação da pressão arterial
 Um aumento na ingestão de sal tem maior probabilidade de elevar a pressão
arterial, especialmente em pessoas que são sensíveis ao sal, do que um
aumento na ingestão de água.
 O motivo é que a água pura é normalmente excretada pelos rins quase tão
rapidamente quanto é ingerida, mas o sal não é eliminado tão facilmente.
 À medida que o sal se acumula no corpo, também aumenta indiretamente o
volume do líquido extracelular por dois motivos básicos:
Aumenta a osmolaridade do LEC que estimula o centro da sede no cérebro,
fazendo com que a pessoa beba mais água para fazer voltar ao normal a
concentração extracelular de sal e aumentando o volume de líquido extracelular.
O aumento da osmolaridade estimula a secreção de ADH, fazendo com que os
rins reabsorvam quantidades muito maiores de água do líquido tubular renal,
aumentando o volume do LEC.
Papel do sistema renina-angiotensina no 
controle da pressão arterial
 O sistema renina-angiotensina II-aldosterona regula a PA por meio do controle
do volume sanguíneo;
 Este sistema é muito mais lento do que o reflexo barorreceptor, por ser
mediado por hormônios e não pelo sistema nervoso;
 O sistema renina-angiotensina II-aldosterona é ativado em resposta a uma
redução na PA.
 A diminuição da PA reduz a pressão de perfusão renal, que é detectada pelos
mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do rim;
 A diminuição da PA provoca a conversão de pró-renina em renina nas células
justaglomerulares;
 A secreção de renina pelas células justaglomerulares também é aumentada
devido à estimulação dos nervos simpáticos renais.
 A renina catalisa a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I;
 Nos pulmões e nos rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II pela
enzima conversora de angiotensina (ECA).
 A angiotensina II exerce ações biológicas no córtex suprarrenal, na musculatura
lisa vascular, nos rins e no cérebro;
 A angiotensina II atua nas células do córtex suprarrenal estimulando a síntese e
a secreção de aldosterona.
 A aldosterona atua sobre as células principais do túbulo distal e do ducto
coletor dos rins, aumentando a reabsorção de Na+ e, consequentemente,
aumentando o volume do LEC e o volume sanguíneo.
 A angiotensina II também tem ação direta sobre o rim, independentemente
das ações mediadas pela aldosterona. A angiotensina II estimula a troca de
Na+-H+ no túbulo proximal renal e aumenta a reabsorção de Na+ .
 A angiotensina II atua sobre o hipotálamo, aumentando a sede e ingestão de
água. Ela também estimula a secreção de hormônio antidiurético (ADH), o
qual aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores.
 A angiotensina II também age diretamente sobre as arteríolas causando
vasoconstrição.
 Acredita-se que cerca de 90 a 95% de todos os pacientes hipertensos tenham
hipertensão primária, também chamada de hipertensão essencial;
 Esses termos significam simplesmente que a hipertensão é de origem
desconhecida;
 Na maioria dos pacientes, o ganho de peso excessivo e um estilo de vida
sedentário parecem desempenhar um papel importante na causa da
hipertensão primária.
Hipertensão primária (essencial)
O excesso de peso e a obesidade causam
 O débito cardíaco aumenta em parte devido ao fluxo sanguíneo adicional
necessário para irrigar o tecido adiposo extra;
 A atividade nervosa simpática, especialmente nos rins, está aumentada em
pacientes com sobrepeso;
 Sensibilidade reduzida dos barorreceptores arteriais para tamponar a
elevação da pressão arterial, bem como a ativação de quimiorreceptores;
 Os níveis de angiotensina II e aldosterona estão aumentados em muitos
pacientes obesos;
 O mecanismo de natriurese por pressão renal fica comprometido, e os rins
não excretam quantidades adequadas de sal e água;
Fonte: google imagens
Referênciasbibliográficas
Costanzo, Linda. Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (6th edição). Grupo
GEN, 2018.
CURI, R.; FILHO, J.P.D.A. Fisiologia Básica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
GUYTON, A. C. e HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2017.
SILVERTON, D. U. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada. 7.ed. Porto
Alegre: Artmed, 2017.