Anticoagulantes e Hemostasia na Extração Dentária

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ANTICOAGULANTES
EXTRAÇÃO DENTÁRIA
Instrumento novo, menos traumática para o paciente e para o alvéolo dentário.
Bayoce (preservação alveolar para não absorver o osso)
Função da sutura, para manter o coagulo em posição
HEMOSTASIA 
É a interrupção da perda de sangue de vasos lesados & a capacidade que tem o organismo de manter o sangue fluido e circulante.
Existem três fatores: adesão & ativação de plaquetas, coagulação sanguínea, formação de fibrina & o sistema fibrionolítico (cascata plaquetária).
 Primeiro ocorre a vasoconstricção, tá passando menos sangue.
FASES 
Quando há injúria tecidual, o que será exposto é o colágeno (fator de von willbrand). 
O vaso sanguíneo é lesado, ocorre um corte que terá a exposição do fator de willbrand;
A primeira coisa que irá causar a ativação das plaquetas, é quando nossos vasos estão bem e não ocorreu nada a essas plaquetas, estão em repouso, ou seja, elas estão no sangue, mas não estão causando nenhuma coagulação, elas estão inativa. 
Após ocorrer a primeira ativação de plaquetas, se tornaram ativas, liberam alguns grânulos como: ADP, TROMBOXANO, serotonina vão causar ativação de mais plaquetas, para que ocorra o tampão primário. 
Tampão primário, ocorreu lesão do vaso as plaquetas, inicialmente elas estavam em repouso, interagem com esse fator de van willbrand, forma a primeira parte da agregação plaquetária , as primeiras plaquetas ativadas liberam estes grânulos (ADP, TROMBOXANO), que irá ativar mais plaquetas para que ocorra este tampão primário.
Cascata de Coagulação 
(Tem duas vias intrínseca e extrínseca > transforma protrombina em trombina, a trombina que vai converter o fibrogênio(molécula solúvel) em fibrina para que haja a malha de fibrina ), que tem o objetivo da formação da malha fibrina; 
Tampão Secundário , tem uma malha de fibrina que irá conter as plaquetas em posição. Se ocorrer desconpensadamente ocorre um trombo;
O que vem por ultimo, o plasminogênio que nós temos na corrente sanguínea e ele é transformado em plasmina(ela é uma enzima que degrada essa rede de fibrina) essa degradação da rede fibrina faz parte do nosso processo de cicatrização. 
Depois de um a dois dias essa área onde ocorreu a lesão e a formação dos tampões primários e secundários , são tão visados e degradados pela a plasmina.
Plasminogênio nós já temos na corrente sanguínea, convertido em plasmina que degrada a rede de fibrina. Fibrogênio forma a rede de fibrina.
Via final comum , tem objetivo de ativar protrombina em trombina (serve para a formação do trombo secundário, porque ela transforma o fibrinogênio ( solúvel) em fibrina (insolúvel).
A cascata de coagulação participa desse tampão secundário, Protrombina sendo ativada em trombina (ela que faz a conversão) que ativa o fibrinogênio em fibrina. 
O cálcio é essencial em todo esse sistema, se ele não estiver não tem a coagulação.
EQUILIBRIO DA FORMAÇÃO
Pró Coagulantes
Protrombina , 
Fibrogênio 
Fatores de coagulação
Produzida pelo fígado
Necessitam de vitamina k para ser ativada ( a vitamina k é importante para a síntese hepática dos fatores de coagulação II, VII, IX e X)
OBS: Redução de Vitamina K , têm tendência ao sangramento.
Anticoagulantes 
Prostaciclina;
Heparina;
Antitrombina;
Ativados do Plasminogênio Tecidual;
Prostaciclina + Heparina (Produzidas pelo Endotélio Intacto)
Antitrombina III , se une a heparina e sofre alteração conformacional para se ligar aos fatores de coagulação, tirados da circulação.
Ativador do Plasminogênio Tecidual > Plasmina > degrada as fibrinas, fibrinogênio e fatores de coagulação.
1º ETAPA
Antiplaquetários ( AAS)
 	2º ETAPA
Anticoagulantes ( VARFARINA)
3º ETAPA
Fibrinoliticos
Anticoagulantes e as Antiagregantes (Prevenção da formação de trombo)
Fribinolíticos (Intervenção de trombos já formados)
ANTI AGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
Inibidores de cicloxigenase
Vão agir no TROMBOXANO antes de ativar mais plaquetas; principal fármaco AAS, inibe os cox’s que inibem então a agregação plaquetária;
INIBIDORES do Receptor do ADP 
Principal fármaco CLOPIDOGREL são antagonistas do receptor ADP, impedindo a ativação de plaquetas em repouso;
Efeito inibitório sobre as plaquetas só ao fim de 4 dias, é contra indicado quando se quer um efeito rápido. Tem maior eficiência que aspirina e mais caro; é indicado quando o paciente é alérgico a aspirina; Utiliza-se dose de ataque 300mg e manutenção 75mg.
ANTICOAGULANTES 
Principal fármaco é VARFARINA (MAREVAN), antagonista da vitamina k que irá inibir a redução de vitamina k; 
Agem na cascata de Agregação Plaquetária
HEPARINA
Aumentam a taxa de ação da antitrombina III, inibidor natural que inativa o fator x e a trombina.
FÁRMACOS FIBRINÓCITOS 
Usados para dissolução do trombo já formado;
Estimulam a conversão do plasminogênio em plasmina;
Caso de urgência quando quer desfazer o trombo;
Ex: Estreptoquinase Duteplase
USO CLÍNICO DOS ANTICOGULANTES.
Prevenção de trombose; 
Prevenção de extensão de trombose;
Embolia Pulmonar;
Infarto do Miocárdio;
Quando o paciente toma anticoagulantes devemos utilizar hemostáticos na hora das cirurgias, que irá inibir o plasminogênio e assim prevenir a fibrinólise.
Transamin (injetável) ou 2 a 3 comprimidos ( 2 a 3 vezes ao dia)
Transamin macerado por cima do alvéolo, vai ter ação local.
USO LOCAIS 
Hemospon, iniciam a agregação plaquetária formando coágulo. ( esponjas de fibrinas)
Anestesico tem que ser vasoconstricção 
Cola bond, (cianoacrilato)