Plaquetas-Hemostasia (1)

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Plaquetas:
-As plaquetas são pequenos fragmentos celulares
derivados de uma célula produzida pela medula
óssea, o megacariócito.
-O processo de produção do megacariócito pela
medula óssea e fragmentação em plaquetas dura
cerca de 10 dias e é regulado pelo hormônio
trombopoietina, que é produzido pelo fígado e
pelos rins.
-Medem entre 1,5 e 3,0 micrômetros de diâmetro
(portanto só podem ser visualizadas em
microscópios potentes) e possuem uma vida
média de 5 a 10 dias em indivíduos sadios, que
pode variar entre as espécies.
-Depois disso são destruídas e retiradas de
circulação pelos macrófagos, principalmente no
baço e no fígado.
↳Valores de Referência:
entre 150.000 e 450.000/ mm³
↳Exame : Hemograma completo
Trombocitose:aumento na quantidade de
plaquetas, normalmente está relacionado a
alterações na medula óssea, doenças
mieloproliferativas, anemias hemolíticas e após
procedimentos cirúrgicos, por exemplo, pois há
uma tentativa do organismo em evitar grandes
sangramentos.
Trombocitopenia: diminuição da quantidade de
plaquetas que pode ser devido a doenças
autoimunes, doenças infecciosas, deficiência
nutricional de ferro, ácido fólico ou vitamina B12
e problemas relacionados à problemas no baço,
por exemplo. Sintomas: presença de
sangramentos no nariz e nas gengivas, aumento
do fluxo menstrual, presença de manchas roxas
na pele e presença de sangue na urina, por
exemplo.
Hemostasia:
-É o nosso sistema de coagulação, mantém o
equilíbrio entre agentes pró-coagulantes e
anticoagulantes.
-Promove reparo da lesão vascular, limitando a
perda de sangue
-Evita a oclusão vascular(trombose)
-Os agentes pró-coagulantes se dividem em
hemostasia primária(responsável pela formação do
tampão plaquetário, as plaquetas são os agentes
principais) e hemostasia secundária(rede adesiva
de fibrina para formar o coágulo vermelho)
Lesão Endotelial:
-Exposição de proteínas reativas de
matriz(Colágenos, por exemplo)
-Secreção e síntese de
vasoconstrictores(Tromboxano A2 ou serotonina)
-Recrutamento e ativação plaquetária(Tromboxano
A2 ou ADP)
-Ativação da cascata de coagulação
Eventos na Hemostasia:
-Constrição vascular
-Formação do tampão plaquetário
-Formação do coágulo
-Crescimento do tecido fibroso
Constrição vascular:
-Vaso constrição reflexa(espasmo miogênico)
-Tromboxano A2: prostaglandina produzida pela
própria plaqueta, que vai promover o aumento da
agregação plaquetária e vasoconstrição
-Reflexos nervosos(Sistema Nervoso Simpático
com a liberação de noradrenalina que aumenta a
vasoconstrição)
1.Hemostasia Primária:
-A hemostasia primária é ativada após a
lesão endotelial, expondo a matriz endotelial como
o colágeno e o fator de Von Willebrand(FVW).
-Células em repouso ou ativas: quando em
repouso a célula está toda invaginada formando o
Sistema Canalicular; quando ativada a célula fica
sem invaginações formando o Sistema Canalicular
Aberto
-Quando ativadas apresentam os grânulos-alfa que
vão liberar por exocitose estruturas importantes
para a Hemostasia Primária:
● Fator de Von Willebrand
● Fibronectina
● Fibrinogênio
-Já os grânulos Densos liberam:
● ADP
● Cálcio
-No citoesqueleto ficam ancoradas Glicoproteínas
integrinas:
● GP Ia/IIa
● GP Ib
● GP IV
● GP IIb/IIIa
➔ Funcionamento:
-Trauma no vaso sanguíneo
-Exposição de fatores endoteliais
-Alteração conformacional na glicoproteína de
membrana GP IIb/IIIa(essa glicoproteína se liga a
um fibrinogênio, que vai se ligar a outra plaqueta)
-A plaqueta começa a degranular(libera substratos
químicos: ADP, Tromboxano A2 e serotonina para
aumentar a adesão plaquetária)
-Plaquetas começam a agir
-Três fases:
a) Adesão:
-A plaqueta precisa se ligar no vaso para tamponar
o sangramento
-Shear Stress – área de maior atrito do vaso;
-Exposição de colágeno→Exposição da Matriz
Subendotelial
-A plaqueta se liga ao colágeno através das
glicoproteínas integrinas
● 1ºcontato: GP Ia/IIa e GP IV com o
colágeno→ ligação fraca
● 2º contato: Fator de Von Willebrand conecta
a proteína Ib ao colágeno subendotelial
→Adesão efetiva
-Plaquetas mudam rapidamente
para forma ativa – Dendrítica
-Ativação na GP IIb/IIIa – aumenta a
afinidade pelo Fibrinogênio.
-Translocação dos Fosfolipídios
[Fosfatidilserina] com carga negativa para
superfície – ligam-se ao Cálcio e servem como
local de formação de complexos de fatores de
coagulação.
b) Ativação:
-A adesão desencadeia a ativação
plaquetária, com recrutamento de
mais plaquetas para o local da lesão
vascular.
-As plaquetas precisam estar ativadas para dispor
de mais sítios de glicoproteína
-Estimulação pelos agonistas plaquetários, que ao
se ligarem em seus
receptores, desencadeiam a liberação de
constituintes dos grânulos plaquetários e a síntese
de novos agonistas, amplificando o fenômeno de
ativação
-Os principais agonistas:
● Colágeno
● Epinefrina(SN simpático)
● Serotonina(atua na vasoconstrição
diminuindo o sangramento)
● Trombina
● Glicoproteína IV
-Liberação das substâncias presentes nos grânulos
densos:
● ADP causa ativação da fosfolipase A2, que
leva a síntese de Tromboxane A2 pela
COX-1(sinaliza para que mais plaquetas
participem do tampão plaquetário)
-Os receptores plaquetários associam-se a um
sistema de proteínas presentes na membrana,
denominadas proteínas G (PG). →Ativação de
Receptores Ativados
por Proteases (PAR) – acoplado a proteína G.
-Uma vez ocorrida a interação entre o agonista e o
receptor, o sistema de proteínas G irá promover a
ativação de fosfolipases C.
-Fosfolipase→Hidrólise do
Fosfatidinilinositol da Membrana
-Gera Diacilglicerol (DG) e Inositol –
Trifosfato (IP3)
-Cascata do Diacilglicerol
● Ativação da Proteína Cinase C;
● Altera a conformação da GP IIb/IIIa;
● Aumenta a afinidade com Fibrinogênio.
- Cascata do Inositol – Trifosfato (IP3)
● Liga-se aos receptores de membrana do
sistema tubular denso – mobiliza o Ca2+;
● Ativação do Sistema Contrátil –
Actina/Miosina;
● Mudança na Forma Discóide;
● Ativação da Fosfolipase A2;
● Liberação do Ácido Araquidônico –da
membrana fosfolipídica;
● Cicloxigenase – enzima (COX) cliva o ácido
araquidônico;
● Ac. Araquidônico
● Endoperóxidos Tromboxano A2
● Tromboxane Sintease atua na conversão
de Endoperóxidos em Tromboxano A2
-Exposição do Fosfolipídio plaquetário na
membrana da plaqueta(importante na Hemostasia
Secundária)
A plaqueta está sendo ativada pela ligação com
colágeno ou com o fator de von willebrand.Dessa
forma, ativa-se a COX-1(enzima que vai produzir
o tromboxano A2).Além disso, ativa-se a
alteração conformacional da GP IIb/IIIa. Essa
glicoproteína se liga no fibrinogênio e o
fibrinogênio faz uma ponte com outra plaqueta.
Esse processo vai ser otimizado pelo
Trombonxano A2 e pelo ADP, pois a primeira
plaqueta liberou essas substâncias, que
consequentemente irão ativar outras plaquetas.
o ADP vai interagir com um receptor específicoo
P2Y(alvo do clipidogrel). Além disso, temos a
participação do PGI2 inibindo todo o processo,
por ser um antiagregante plaquetário e
vasodilatador
Medicações que inibem essa agregação:
1. AAS: acetila a COX-1, impedindo a
produção de Tromboxane A2→Sem
agregação plaquetária
2. Clopidogrel/ Prasugrel/ Ticagrelor: inibem
o receptor do ADP(P2Y12), impedindo a
ativação da Fosfolipase A2→sem
agregação plaquetária
Importantes na Síndrome Coronariana Aguda
quando se faz uma dupla antiagregação
plaquetária para diminuir a quantidade de
trombo(na síndrome temos uma coronária
obstruída por um trombo)
O AAS acetila irreversivelmente a molécula de
COX-1. Com isso, em casos cirúrgicos é
necessário suspender a medicação de 7 a 10
dias antes do procedimento. Uma vez que
esse é o tempo de vida da plaqueta.
Os AINES ligam-se reversivelmente a
molécula de COX-1. Dessa maneira,
suspensão do remédio por 48 horas já é o
suficiente para retorno da agregação plaquetária
fisiológico.
Bloqueadores do Receptor de ADP
(Receptor P2Y12)
Diminui o recrutamento de plaquetas
inativas para a área de formação de trombo.
- Ticlopidina – Ticlid – mais potente e antigo de
todos. Apenas 2 doses Diárias.
- Clopidogrel – Plavix
- Prasugrel– Effient
- Ticagrelor – Brillinta
- Cangrelor – uso intravenoso
Deve-se suspender o uso de bloqueadores de
ADP cerca de 5 a 7 dias antes do procedimento.
Antagonistas da GP IIb/IIIa
A principal complicação das drogas que
atuam por tal mecanismo é o risco
aumentado de morte, uma vez que são
efetivas na antiagregação. Não são mais
utilizadas.
- Abciximab – Reopro – anticorpo
monoclonal contra GP IIb/IIIa;
Meia Vida de 30 min (ação por 18-
24h) – administrado por infusão
endovenosa.
Efeitos Adversos: Sangramento,
Trombocitopenia.
- Tirofiban – Aggrastat – molécula não
peptídica que bloqueia a ligação do
fibrinogênio;
- Eptifibatide – Integrilin – hepatopeptídeo não
imunogênico, semelhante ao tirofiban;
Inativa a ativação da plaqueta:
Vorapaxar: bloqueio dos receptores
par(receptores do fator IIa que ativa a plaqueta)
c) Agregação:
-Os receptores de membrana são os responsáveis
pela agregação das plaquetas
-Alteração conformacional da GP IIb/IIIa – ligação
do fibrinogênio.
-A onda de Agregação é reversível;
-Porém a ativação simultânea de trombina
estabiliza o tampão – contração plaquetária
irreversível.
-O responsável é a GP IIb/IIIa que conecta uma
plaqueta a outra através do fibrinogênio(liberado
pelo grânulo-alfa)
-Formação do Trombo Branco(Fim da Hemostasia
Primária)
A inibição da função plaquetária nessa etapa
pode ser feita por meio de drogas que agem
como antagonistas ou inibidores da GP IIb/IIIa,
como Abciximab, Eptifibatie e Tirofibran.
2.Hemostasia Secundária-Coagulação
-É a conversão do fibrinogênio(proteína solúvel)
em fibrina(polímero insolúvel) por ação da
trombina(enzima).
- A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que
consolida o tampão plaquetário e o transforma em
tampão hemostático
-A coagulação é uma série de reações químicas
entre várias proteínas que convertem pró-enzimas
(zimógenos) em enzimas (proteases).
-Essas pró-enzimas e enzimas são denominadas
fatores de coagulação
-Os monômeros de fibrina formados vão se unindo
e formando a fibrina S(polímero solúvel)
-A fibrina S sofre ação do fator XIIIa (fator XIII
ativado pela trombina) e íons de cálcio, formando
um alicerce para o agregado plaquetário
a) Cascata de Coagulação:
Iniciação:
-Exposição do fluxo sanguíneo a células que
expressam fator tecidual
-A expressão de FT é iniciada por lesão vascular
ou por ativação endotelial por citocinas ou mesmo
processos inflamatórios.
-Uma vez combinado com o FT, o fator VII é
ativado (FVIIa).
-O complexo FT/FVIIa ativado ativa o fator X e
fator IX, tornando-os fator Xa e fator IXa.
-Fator Xa pode ativar fatorV.
-Se o fator Xa dissociar-se da superfície celular, ele
é inativado pela antitrombina III e pelo inibidor da
via do fator tecidual (TFPI).
-O fator Xa, permanecendo na superfície celular
juntamente com o fator V convertem uma pequena
quantidade de protrombina em trombina, que
participa fundamentalmente da fase de ampliação
Ampliação:
-A adesão de plaquetas no colágeno subendotelial
é mediada pelo receptor de colágeno plaquetária
específica (glicoproteína Ia/IIa) e fator de von
Willebrand, os quais formam ligações entre
plaquetas e fibras de colágeno para ativar as
plaquetas.
-A pequena quantidade de trombina gerada na
fase de iniciação amplifica o processo da
coagulação proporcionando ativação de mais
plaquetas, aumentando a adesão das plaquetas e
ativando os fatores V, VIII e XI.
-Plaquetas ativadas liberam fator V na sua forma
parcialmente ativada que é então completamente
ativada pela trombina ou fator Xa.
-O fator de von Willebrand é partido pela trombina
para liberar o fator VIIIa.
-Plaquetas ativadas têm agora fatores ativados Va,
VIIIa e IXa em sua superfície.
Propagação:
-A fase de propagação é caracterizada pela
produção de complexos tenases e protombinases
que são agrupados na superfície das plaquetas
ativadas.
-O complexo tenase, fator VIIIa e fator IXa, é
formado quando o fator IXa move-se da célula
expressadora de FT, onde é ativado, para ligar-se
ao receptor expressado nas plaquetas ativadas.
-O complexo fator VIIIa/IXa ativa fator X que
juntamente com o fator Va formam o complexo
protrombinase.
-O complexo protrombinase intensifica em muito a
produção de trombina que converte o fibrinogênio
solúvel em fibrina e também ativa o fator
estabilizador da fibrina, fator XIII, para formar o
coágulo de fibrina hemostático.
Inibição do Sistema de Coagulação:
-Inibidor da via do fator tecidual (TFPI): liberado
pela matriz lesada e vai inibir o fator tecidual
-Proteína C Proteína S : fazem a proteólise dos
cofatores Va e VIIIa
-Antitrombina III: utilizada pelo fármaco heparina,
que vai potencializar a ação da antitrombina.Ela
vai diminuir a intensidade da coagulação através
do bloqueio dos fatores de coagulação (⬇IIa,
IXa, Xa, XIa e XIIa)
ANTICOAGULANTES:
-A droga ideal = impedir a ocorrência de trombose,
limitar a lesão por reperfusão (adequada em tempo
e intensidade), preservar resposta normal à lesão
vascular (especificidade) e limitar o sangramento.
a) PARENTERAIS
-Heparina não fracionada (de alto peso
molecular) → droga padrão
➤mucopolissacarídeo → extraído de mucosas
suínas
➤possui algumas oscilações → não prescrita em
miligramas e sim em
unidades USP
➤Heparina + antitrombina = complexo que
potencializa o efeito da
antitrombina (aumenta a atuação em até 1.000 X)
➤Principal diferença entre as heparinas =
neutraliza o fator Xa também
1 fatores Xa :1 trombina
➤ Não é consumida no processo! → processo
contínuo
➤TTPa → 2 a 3 X valor normal
➤Em doses altas tem efeito antiagregante
➤ USO = trombose venosa e embolia pulmonar;
endovenoso e em alguns
casos subcutâneo profundo.
➤efeito imediato
➤Não ultrapassa a placenta; interromper 24h
antes do parto
➤Fígado→ heparina biotransformada
➤cinética dose dependente → 1 - 5 horas de meia
vida
➤Resistência à heparina = na dose preconizada, a
heparina não tem o
efeito ideal. Pode ser causada por depuração
acelerada, fator plaquetário
IV elevado e pouca antitrombina.
-Heparina Fracionada (de baixo peso molecular)
➤são mais lineares → padrão mais organizado de
efeito, absorção;
espessas em miligramas
➤Ex: Enoxaparina
➤Neutraliza o fator Xa (prioritariamente) e
trombina (fator IIa)
3 fatores Xa :1 trombina
➤ USO SEMPRE SUBCUTÂNEO
➤meia vida = 4 - 6 horas
b) ORAIS:
-Varfarina → trevo doce = derivado cumarínico
➤impedir progressão e recidiva de trombose
venosa profunda ou embolia
pulmonar
➤antagonista da vitamina K
➤Atuação da Vitamina K = vit. K reduzida age
como cofator da carboxilação do zimogênio dos
fatores de coagulação (vit K é oxidada)
tornando-os funcionais
➤Varfarina = bloqueia a redutase que reduz a Vit
K que foi oxidada de volta a sua forma reduzida.
➤Também bloqueia anticoagulantes C e S
➤Problema:
Comportamento paradoxal da varfarina = PTNs C
e S são de tempo de meia vida menor,
desaparecendo primeiro do que os fatores de
coagulação → aumento da coagulabilidade; risco
de trombose e necrose cutânea posterior.
➤Solução:
Administração conjunta de Varfarina e heparina
nos primeiros 5 dias.
➤Mistura racêmica → enantiômero S é mais ativo
➤POLIMORFISMOS GENÉTICOS → CYP2C9
➤Atravessa a placenta, não é excretada no leite
materno → malformações fetais e aborto
➤Interação com clopidogrel!! → bloqueia o
citocromo que metaboliza a Varfarina →
intoxicação
➤Interação com antibióticos!! → inibe a microbiota
produz vit. K = exacerba o efeito da varfarina
PARÂMETROS DE COAGULAÇÃO:
-Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
→plasma recalcificado* + fosfolipídeos de carga
negativa/cefalina e substância particulada (silicato
de alumínio)
● Mais sensível para detectar o efeito da
heparina
● Valor padrão = 26 - 33s → via intrínseca
● Se heparina estiver fazendo efeito =
aumento do tepo padrão de 2 - 3 X
● Hemorragia importante = se aumentar de 4
- 5 X
- Tempo de atividade de protrombina (TP) →
plasma recalcificado* + fator tecidual
(tromboplastina)
● Valor padrão = 10 - 14s → via extrínseca
● Mensurar o efeito da varfarina
*Plasma recalcificado = para realizar esse
exame é necessário retirar todo o
cálcio da amostrae depois adicionar de volta
para avaliar quanto tempo demora
para ocorrer agregação na presença de alguns
substratos. Esse substrato varia se for o objetivo
calcular o tempo de tromboplastina e o de
protrombina.
3. Fibrinólise:
-Objetiva destruir a fibrina que foi formada
-A plasmina, proteína que lisa a rede de fibrina, é
derivada do plasminogênio que está ligado
internamente à rede de fibrina.
-O ativador tecidual do plasminogênio (TPA =
tecidual plasminogen activator) liberado pelo
endotélio que circunda a área da lesão é
responsável pelo desencadeamento do processo
que limita a progressão desnecessária da
trombose.
-t-PA vai realizar a conversão de plasminogênio em
plasmina
-A antiplasmina, presente no plasma, combina-se
com o excesso de plasmina liberada, impedindo o
aparecimento de fibrinólise generalizada.
A clivagem de ligações peptídicas na fibrina e no
fibrinogênio gera vários produtos de degradação.
Vários desses fragmentos menores podem ser
detectados no plasma de pacientes com
coagulação intravascular disseminada.
O t-PA é produzido pela própria célula endotelial
e ele vai converter o plasminogênio em
plasmina.A plasmina ativa vai cortar a fibrina
para dissolver o processo coagulatório.
PAI-1 e PAI-2 são inibidores do t-PA.
Alfa-2-AP(antiplasmina) inibe a própria plasmina
que foi ativada
-Urocinase → ativador produzido pelos néfrons;
circulante
-Ác. aminocapróico → fármaco; inibe a quebra da
fibrina pela inibição da conversão de
plasminogênio em plasmina (prescrito para
pacientes com hemorragia)
TESTE DE FIBRINÓLISE:
- Tempo de lise das euglobinas(classe de
globulinas insolúveis em H2O) → em desuso
- Tromboelastografia (TEG) / Tromboelastometria
(ROTEM) → mede a viscoelasticidade da
estabilidade do coágulo
● Estado hiperfibrinolítico significativo = ex.
durante transplante de fígado
● Ác. tranexâmico → medicamento; reduz a
hiperfibrinólise e o sangramento decorrente.
- Dosagem de D-dímeros → avalia presença de
produtos de degradação de
fibrina
● aumentados = atividade sequencial de
trombina e plasmina → infecção, câncer,
gravidez e tromboembolismo venoso.
● pode ser feito em plasma citratado na
mesma amostra da qual são feitos os testes
de coagulabilidade rotineiros
MEDICAMENTOS:
a) FIBRINOLÍTICOS:
Os fibrinolíticos são moléculas que ativam o
plasminogênio em plasmina
-Ativador de plasminogênio tecidual
recombinante → mecanismo de
ação igual ao t-PA endógeno, mas com efeito mais
disseminado
-Alteplase→ faz a mesma coisa que o t-PA
➤meia vida = 5 min → depuração
hepática(limpeza)
➤Uso = trombólise coronária, AVE isquêmico
➤Efeitos adversos = hemorragia (pois está sem
fibrina)
-Estreptoquinase → PTN extraída de cultura de
estreptococos
beta-hemolíticos
➤Estreptoquinase + plasminogênio = complexo
que promove a ativação
de plasmina potencializando essa ativação
➤O uso com mais de 5 dias induz formação de
anticorpos- uso agudo
➤Infusão lenta(intervalo entre trinta e sessenta
minutos)
➤Efeito disseminado = efeitos adversos →
hemorragia, desenvolvimento de anticorpos
antiestreptoquinase, redução da PA e isquemia,
bradi ou taquicardia, náusea e vômitos, cefaleia.
➤em desuso na literatura
Indicações terapêuticas
A utilização dos fármacos fibrinolíticos está
indicada principalmente para tratamento de
trombose venosa profunda, embolia pulmonar,
infarto agudo do miocárdio e acidente vascular
cerebral isquêmico agudo com obstrução arterial.
Em ambiente hospitalar, principalmente em setores
de emergência, os fibrinolíticos são administrados
por via intravenosa, uma vez que essa via
proporciona um rápido início de ação
Complicações e efeitos adversos
A baixa seletividade, ou seja, os fibrinolíticos não
conseguem distinguir os coágulos indesejados que
causam problemas dos coágulos que induzem
hemostasia benéfica. Dessa maneira, a dissolução
de ambos os tipos de coágulos resulta na principal
complicação e efeito adversos dos fibrinolíticos, a
hemorragia. Por causa disso, pacientes que são
gestantes, com ferimentos em processo de
cicatrização, como a úlcera péptica, com histórico
de acidente vascular encefálico, neoplasias com ou
sem metástase, estão contraindicados a utilizar
esses medicamentos devido à chance de causar
sangramentos.
b) INIBIDORES DE FIBRINÓLISE:
-Ácido aminocapróico → impede a fibrinólise;
impede a ativação da plasmina
➤Inibição dos ativadores de plasminogênio
➤previne hemorragias associadas com
hiperfibrinólise
➤uso intravenoso ou oral
➤depuração predominantemente renal
➤Reações adversas = náusea, vômitos, eventos
tromboembólicos, miopatias (rara) → pode ser
exacerbada se associada a outras drogas que
também promovem miopatias como para
dislipidemias (ex: estatinas)
CASO CLÍNICO 1:
Paciente do sexo masculino, 62 aos, procurou o
HRTM com queixas de “forte dor no peito”.A dor
em aperto em região precordial que iniciou há 2
horas com piora progressiva é agravada após
moderado esforço físico, com melhora após
repouso.Paciente referiu apresentar também
desconforto em região de dorso e membro superior
esquerdo.Relata histórico familiar de infarto agudo
do miocárdio (pai faleceu aos 50 anos).
Fisiopatologia e Uso dos fibrinolíticos na
reperfusão coronária química
QUESTÕES:
1) A fibrinólise é definida como:
a) Desagregação da fibrina mediada pela
plasmina (enzima produzida a partir do
fibrinogênio).
b) Desagregação da fibrina mediada pelo
plasminogênio.
c) Agregação da fibrina mediada pela plasmina (e
nzima produzida a partir
do fibrinogênio.
d) Agregação da fibrina mediada pelo
plasminogênio
2) O sistema fibrinolítico é o principal efetor
da:
a) Formação do coágulo.
b) Agregação plaquetária.
c) Hemólise.
d) Remoção do coágulo
Homem de 56 anos, procura hematologista pois
deseja realizar pesquisa de trombofilias
hereditárias. É hipertenso, diabético, tabagista (35
anos/maço) e teve um episódio de
trombose venosa profunda há 3 meses, no quinto
dia de pós-operatório de cirurgia de
prótese de quadril, sendo que não estava em uso
de profilaxia com heparina. Não possui
antecedentes familiares relevantes. Assinale a
alternativa correta:
A. Não há indicação de pesquisa de trombofilias
hereditárias nesse caso, pois trata-se
de trombose claramente provocada
B. A pesquisa de trombofilias hereditária está
indicada pois o paciente tem menos do
que 60 anos de idade
C. Não há indicação de pesquisa de trombofilias
hereditárias nesse caso, pois o evento
trombótico é recente
D. A pesquisa de trombofilias hereditária está
indicada pois trata-se de evento
trombótico espontâneo
(Gabarito: A)