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AUTACÓIDES – SUBSTANCIAS ENCONTRADAS EM CELULAS DO PROPRIO ORGANISMO DO ANIMAL. POSSUEM EFEITOS FISOLOGICOS IMPORTANTES. Ex: Histamina, Serotonina, Angiotensina, Eicosanóides. Angiotensina ( Controle da Pressão Arterial) Tipo I Tipo II ( mais importante) Tipo III Tipo IV TIPO II Mais importante para efeitos hipertensivos. Efeitos da Angiotensina II Vasoconstrição Retenção de Na Facilita liberação de noradrenalina Remodelamento e Cicatrização Inibidores da ECA ( Enzima Conversora de Angiotensina) Ex: Captopril, Enalapril, Benazepril, Lisinopril Bloqueadores de receptores de Angiotensiva II Ex: Losartana, Irbesatana Histamina ( 1° Liberador da Inflamação) Fica armazenada nos basofilos e mastocitos. Pulmão, pele e TGI onde ficam mais localizados. Contatos do meio externo com meio interno. Receptores da Histamina H1 – broncoconstrição H2- vasodilatação H3 – Feedback negativo H4 – resposta imunológica Efeitos da Histamina Inflamação e Hipersensibilidade Aumento de secreções Secreções gástricas ( acido clorídrico) Antagonista H1 (1º GERAÇÃO E 2º GERAÇÃO) 1° Geração: Fica sonolento relacionado aos efeitos adversos do SNC. São Lipossolúveis. Atravessam Barreira Hematoencefalica. Tem rápida Absorção, eliminação renal rápida e metabolização hepática. 2° Geração: Não atravessam a Barreira Hematoencefálica. Não causam efeitos adversos. São mais novos Antagonista de H2 Redução secreção HCl. Diminuição da contratibilidade Fármacos Metiamida Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina Anti Inflamatorios Eicosanóides Prostaglandinas Leucotrienos Prostaciclinas Tromboxano Esteroidais Mineralocorticoides Glicocorticoides Esteroides Sexuais Anti-inflamatórios não esteroidais Inibem a ação da COX. Diminuem a produção de radicais livres Paracetamol e Dipirona não são bons antiinflamatorios, somente são bons anti- térmicos e analgésicos. COX 1 (Fisiológica) COX 2 ( Patológica) Contra indicações: Cardiopatias Doenças renais Pancreatite Diabetes melitus Os cortisóis acima de 10 dias de uso a retirada devem ser gradativos para dar tempo de a adrenal voltar a produzir cortisol.
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