1 Roteiro ADAPTAÇÕES

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PATOLOGIA GERAL PARA BIOMEDICINA
ROTEIRO DE AULA PRÁTICA- ADAPATAÇOES CELULARES
Profs. Karina Medeiros e Raimundo Araújo
ATROFIA MUSCULAR:
Diminuição do volume das fibras musculares esqueléticas.
Este fragmento de músculo mostra duas populações de fibras, uma de fibras cujo diâmetro é normal ou aumentado (a minoria) e outra de fibras muito atróficas. Esta atrofia resulta em um tecido com espaços esbranquiçados entre as fibras, o que será preenchido por MEC (matriz extracelular), rico em colágeno tornando o tecido atrófico rígido.
A causa desta atrofia pode ser de uma poliomielite no passado, que deixou muitas fibras desenervadas, pois esta virose destrói neurônios dos cornos anteriores da medula espinal. Em conseqüência, as fibras perderam a quase totalidade das miofibrilas, embora continuem com arquitetura semelhante à normal, tornando-se miniaturas das fibras sadias. Este é um exemplo de atrofia simples, em que há redução volumétrica, e não numérica, das células. 
HIPERPLASIA NODULAR DE PRÓSTATA:
Aumento do número de células acompanhado do aumento do volume do órgão.
Na hiperplasia nodular, a próstata apresenta nódulos hiperplásicos bem delimitados, em sua maior parte constituídos por estroma e glândulas (nódulos estrômato-glandulares). Podem também, menos freqüentemente, ser puramente estromatosos ou glandulares. As células epiteliais são colunares, com citoplasma claro de aspecto mucoso, e são mais altas que as da próstata normal. As dobras do epitélio glandular são também mais pronunciadas que na glândula normal. 
Dupla camada de células no epitélio glandular. Em muitos lugares é possível observar que as glândulas são formadas por uma dupla camada de células epiteliais: a mais interna, de células colunares proeminentes, e uma camada periférica de células basais achatadas, que pode ser descontínua. O encontro da dupla camada tem importância para definir a benignidade do processo (ou seja, que se trata de hiperplasia, e não neoplasia) já que nos carcinomas há perda da dupla camada.  Infiltrado inflamatório intersticial.  Pode haver infiltrado linfocitário no estroma dos nódulos e entre os nódulos
METAPLASIA ESCAMOSA DE BRÔNQUIO:
Presença do epitélio escamoso (estratificado) entre o epitélio pseudoestratificado danificado do brônquio.
Aqui utilizamos para demonstrar a metaplasia escamosa do epitélio brônquico, causada por pela ação crônica da nicotina do cigarro (agente químico). O epitélio de revestimento normal do brônquio é do tipo pseudoestratificado cilíndrico ciliado. Aqui, houve transformação do epitélio normal para outro tipo mais resistente (no caso, epitélio plano estratificado não queratinizado). A maior parte do epitélio já se encontra danificado, células descontínuas e ausência de cílios.. A metaplasia muitas vezes representa uma 'tentativa' de proteção do epitélio frente a um estímulo nocivo.
As células metaplásicas podem posteriormente sofrer transformação para uma neoplasia maligna (carcinoma) através de um processo chamado displasia. 
METAPLASIA ÓSSEA PULMONAR:
Presença de tecido ósseo adjacente ao parënquima pulmonar.
Observa-se a presença de tecido ósseo caracterizado pela intensa eosinofilia e presença de numerosos osteócitos entre as estruturas típicas do pulmão, alvéolos e bronquíolos. O tecido ósseo encontra-se integrado e aderido a um tecido fibroso cicatricial entre os alvéolos pulmonares.  O tecido ósseo, mais resistente, formou-se por transformação (metaplasia) a partir de um tecido maduro (tecido fibroso denso da cicatriz).
Não fica claro porque tal transformação ocorreu nesta paciente. Contudo, os osteoblastos que secretam a matriz óssea são células da mesma linhagem dos fibroblastos que secretam colágeno, tecido cicatricial. A matriz óssea é constituída, na realidade, por colágeno e proteoglicanos de tipos especiais que propiciam a deposição de sais de cálcio. Assim, é razoável que fibroblastos existentes na cicatriz tenham produzido substâncias favoráveis à calcificação e posteriormente à ossificação. 
DISPLASIA ESOFÁGICA
Aumento do número de células do epitélio estratificado associado a uma moderada modificação na morfologia celular com características de células pouco diferenciadas. Presença de células pleomórficas em todas as camadas do epitélio estratificado do esôfago; núcleos pleomórficos, aumentados e hipercromados e desorganização tecidual. Presença de espongiose (edema intercelular) e degeneração hidrópica (acúmulo de água). 
É comum esse tipo de alteração tecidual em casos de esofagite causada por agentes biológicos (infecções bacterianas, virais ou fungicas), físicos (terapias citotóxicas-radiaçoes) químicos (agentes irritantes a mucosa gastro esofágica).