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Parasitologia
Profª. Drª. Lívia Bandeira
Setembro, 2015
Material complementar
​Meninos,
Recomendo a leitura desse livro! 
Vejam esse site que tem outras sugestões:
 
http://correcotia.com/
Material complementar
Rev Patol Trop Vol. 43 (3): 332-340. jul.-set. 2014
Protozoários
Helmintos
Platyhelminthes
Nematoda
Sarcomastigophora
Apicomplexa
Ciliophora
Mastigophora
Sarcodina
Artrópodes
Insecta
Arachnida
Giardia lamblia
Giardia lamblia
G. lamblia
Nomenclatura: Latina e binominal 
	Espécie = 2 palavras
		1ª gênero (letra maiúscula) 
		2ª espécie (letra minúscula)
		grifadas ou escritas em itálico
Objetivos
	Teníase x cisticercose;
	Patogenia da esquistossomose.
	Toxoplasmose: formas evolutivas, vias de transmissão, infecção em gestantes;
	Doença de Chagas: forma crônica digestiva; transmissão oral; acompanhamento nutricional;
	Patogenia da amebíase;
Taquizoítos (trofozoítos) de Toxoplasma gondii
	Fase aguda;
	Forma livre;
	Móvel; 
	Forma proliferativa;
	Encontrada no vacúolo parasitóforo das células, líquidos orgânicos e excreções;
	Passagem transplacentária.
Toxoplasmose
Transmissão
Toxoplasmose
Bradizoítos de T. gondii
	Forma encontrada nos tecidos (nervoso, retina, muscular);
	Fase crônica;
	Encontrados dentro de um vacúolo parasitóforo, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual.
	Multiplicação lenta;
	O tamanho do cisto depende do número de bradizoítos;
	Carne crua ou mal cozida (porco e carneiro).
Transmissão
Bradizoítos de T. gondii
Cisto ou pseudocisto
Bradizoítos de T. gondii
	Forma de resistência;
	Parede dupla;
	São produzidos nas células intestinais dos gatos não imunes;
	Eliminados imaturos junto com as fezes;
	Esporulação no ambiente;
	Água e alimentos, solo, disseminado por moscas, etc.
Toxoplasmose
Oocistos de T. gondii
Transmissão
Transmissão
Rotas de infecção em humanos:
Toxoplasmose
	Carnes mal cozidas de animais com cistos teciduais;
	Água ou alimentos contaminados com fezes de gatos ou ambiente contaminado (solo, caixa de areia do gato);
	Transfusão sanguínea, transplante de órgãos;
	Via transplacentária da mãe para o feto.
	Risco: 14% no primeiro trimestre;
	59% no último trimestre da gestação.
Toxoplasmose transplacentária ou pré-natal
	Gestante na fase aguda da doença;
	Reativação da doença associada à imunodepressão acentuada;
	Grau de exposição do feto ao parasito;
	Virulência da cepa;
	Capacidade dos Ac maternos;
	Período da gestação.
Lesões fetais
Primeiro trimestre: 10x mais chances de abortos;
Segundo trimestre:
	Aborto ou nascimento prematuro;
	Síndrome de Sabin: coriorretinite; calcificações cerebrais; problemas neurológicos (retardamento psicomotor; alterações no crânio- macro e microcefalia).
Terceiro trimestre:
	Nascimento normal e apresentação da doença dias, semanas ou meses após o parto.
	Comprometimento ganglionar geral;
	Hepatoesplenomegalia;
	Miocardite, anemia, trombocitopenia, lesões oculares.
Inflamação da retina: cegueira por degeneração da retina. 
A infecção pode não causar nada no recém-nascido porque há o encistamento dos taquizoítos (bradizoítos). Mas na vida adulta podem se reativar, causando uma toxoplasmose ocular de origem uterina.
Doença de Chagas- Trypanosoma cruzi
	Vetorial: tripomastigotas metacíclicas;
	Transfusão sanguínea: o segundo mais frequente;
	Transplante de órgãos: doença aguda grave. (amastigotas);
	Congênita: mulheres assintomáticas; lesão na placenta;
	Acidental: laboratórios e hospitais;
	Coito: rara na espécie humana.
Transmissão
	Transmissão oral: leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos. 
Doença de Chagas- T. cruzi
Notícia: agosto/2015
	Belém;
	Após mortes por doença de chagas, Vigilância aumenta fiscalização;
	Só 69 dos 5 mil pontos de venda de açaí na capital têm selo de qualidade.
	Lavagens, cloro e aquecimento 80ºC.
	Febre e dificuldades para respirar;
	Diagnóstico.
http://g1.globo.com/pa/para/noticia/2015/08/apos-mortes-por-doenca-de-chagas-vigilancia-aumenta-fiscalizacao.html
Doença de Chagas- T. cruzi
Cardiopatia chagásica
Fase crônica- forma cardíaca:
	Os tripanossomas multiplicam-se no músculo, lesionando o miocárdio. 
Manifestações clínicas: 
	Falta de ar
	Tonturas
	Taquicardia
	Inchaço nas pernas. 
Três síndromes: Insuficiência cardíaca, arritmia e tromboembolismo
Fase crônica- forma digestiva: megacólon
Dilatação de alça intestinal
Doença de Chagas- T. cruzi
Fase crônica- forma digestiva: megaesôfago
Doença de Chagas- T. cruzi
Diferentes estágios de acordo com a patologia da doença
Fonte: A forma digestiva da doença de Chagas - resenha histórica - autoria de Joffre Marcondes de Rezende
Fase crônica- forma digestiva
Doença de Chagas- T. cruzi
	dificuldade e dor ao engolir;
	regurgitação;
	queimação;
	soluço;
	tosse e salivação – no caso do megaesôfago;
	obstrução intestinal e perfuração no caso do megacólon;
	lesões no fígado, sistema nervoso, sistema linfático.
Avaliação nutricional do paciente chagásico
	Avaliação das medidas antropométricas: minimiza o impacto da nutrição inadequada na evolução da doença
	Peso
	Altura
	Circunferência abdominal
	Pacientes com megacólon tem um aumento da desnutrição proteico-calórica;
	Baixo peso: megaesôfago;
	Perdas de massa muscular e de tecido adiposo.
Avaliação nutricional do paciente chagásico
	Tratamento diferenciado para prevenir complicações e reduzir os custos com tratamento;
Pesquisa experimental:
	Deficiência de Ferro;
	Vitaminas A, E, B1-5-6.
	Suplementação: vit.E, Zinco (sistema imune), Selênio (doenças cardiovasculares e sistema imune).
insuficiência cardíaca congestiva;
insuficiência renal crônica;
cirrose hepática.
Caso hipotético- ENADE 2007 
	Um homem de 50 anos de idade e portador de megaesôfago chagásico encontra-se internado. Na admissão, referiu ao médico dificuldade para engolir alimentos sólidos, pastosos e líquidos, o que caracterizou um quadro de disfagia grave. De acordo com o risco avaliado, a equipe multiprofissional decidiu por cirurgia e pela terapia nutricional por sonda nasogástrica, durante o período que precedesse a cirurgia no esôfago do paciente.
Quais as vantagens da adoção da terapia nutricional enteral?
É eficaz para suprir as necessidades nutricionais do paciente: melhorar o estado nutricional, com menor custo e menor probabilidade de riscos, além de manter o funcionamento do trato gastrointestinal.
Opção da formulação da sonda nasogástrica:
Formulação polimérica, pois não foi mencionada nenhuma doença que comprometesse a capacidade digestiva ou absortiva do paciente. 
Diarreia x Disenteria
	Diarreia é o aumento do número de evacuações, acompanhadas por fezes pastosas ou líquidas.
	Disenteria é uma doença inflamatória intestinal que provoca diarreia, mas sempre acompanhada por muco e sangue.
Entamoeba- Classificação
	E. histolytica;
	E. dispar;
	E. coli;
	E. gingivalis;
	Se diferenciam pelas características dos cistos e dos trofozoítos, mas essa distinção é difícil.
Intestino grosso humano
Não patogênica; Cavidade bucal: tártaro e inflamação da gengiva; contato direto; cão, gato e macaco.
Pode ser patogênica
Infecção assintomática
E. Histolytica- Ciclo patogênico
	Equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido;
	Os trofozoítos invadem a mucosa intestinal;
	Através da circulação
atingem outros órgãos: fígado -> pulmão-> rim -> cérebro ou pele (amebíase extra intestinal).
E. histolytica
E. histolytica- Patogenia
	Submucosa: região vascularizada;
	As amebas podem se disseminar;
	Lesão inicial: ulceração (botão de camisa);
"Úlcera en botón de camisa". Cambios histopatológicos en intestino grueso. CDC/Dr M. Melvin #416.
E. histolytica- Patogenia
Amebíase intestinal
Crianças
Grávidas
Imunodeprimidos
Desnutridos
Formas sintomáticas:
	Colites disentéricas: casos graves
- evacuações muco sanguinolentas; 
- desidratação grave; 
	hepatomegalia; 
	perfuração intestinal; 
	quadro de resposta inflamatória sistêmica (sepse);
	Complicações: 40%
	Perfurações, peritonites, hemorragias, ameboma, etc.
Giardia lamblia-ciclo biológico
Desencistamento:
	Estômago pH ácido;
	duodeno;
	jejuno.
Encistamento: 
	Intestino;
	pH, sais biliares, etc.
Fezes: cistos e trofozoítos
É um órgão responsável pela absorção de carboidratos e aminoácidos já parcialmente digeridos pelo estômago e pelo duodeno. 
A única função do ceco, em humanos, é receber o conteúdo do intestino delgado e começar a reabsorção de água e (poucos) nutrientes.
	Adultos e crianças;
	Infecções assintomáticas, mas com eliminação de cistos nas fezes por longos períodos (5 a 10%);
	Agudas e autolimitadas (50%);
	Crianças: diarreia, esteatorreia ( gordura nas fezes), irritabilidade, náuseas e vômitos, dores de cabeça;
	Diarreia dos viajantes: primeiro contato (primo infecção); diarreia aquosa, explosiva, odor fétido e dor abdominal;
	Quadros crônicos: desnutrição (má absorção de gorduras e vitaminas) e vice-versa.
G. lamblia- Sintomas
Atenção, nutricionistas!
Principais complicações:
	Má absorção de gorduras e nutrientes;
	Má absorção das vitaminas lipossolúveis (K,E,D,A); B12;
	Ferro;
	Xilose e lactose;
	Comprometimento físico e cognitivo.
HELMINTOS
	Todo helminto parasita tem que ser sustentável, ou seja, ele se instala no hospedeiro porém não o leva à óbito. 
Caso leve o hospedeiro à óbito, ele perde sua fonte de nutrição.
	Os helmintos são divididos em dois filos: 
Os platelmintos e os nematelmintos. 
Teníase
 embrióforos
 embrião
- Aquisição da teníase;
Cisticercose: doença causada pelos cisticercos (larvas) ao parasitar os tecidos humanos. 
SNC
Globo ocular
Doença crônica grave
- Aquisição da cisticercose
	Autoinfecção externa;
	Autoinfecção interna;
	Heteroinfecção.
TRANSMISSÃO:
	Aquisição da cisticercose: T. solium – ovos já embrionados.
	Heteroinfecção: O indivíduo não está parasitado pela forma adulta do verme. Ingestão acidental de ovos do parasito. Mais comum! Água, alimentos contaminados e mãos sujas;
	Autoinfecção externa: ingestão de ovos por um portador da teníase; coprofagia (crianças);
	Autoinfecção interna: movimentos antiperistálticos ou vômito (refluxo de conteúdo intestinal para estômago); Proglotes grávidas; eclosão dos embriões. 
TRANSMISSÃO:
Cysticercus cellulosae
Resposta imune depende:
	Quantidade e viabilidade dos cisticercos
	Localização
	Reação imune do hospedeiro
	Penetração e localização das larvas: os ovos eclodem no duodeno ou no jejuno e as oncosferas penetram na mucosa intestinal; circulação; órgãos;
	SNC;
	Olhos e anexos; retina!
	Pele;
	Músculo esquelético;
	Tecido subcutâneo.
EM SEGUIDA...
Assintomática
http://anatpat.unicamp.br/taneucisticercose.html
- Cisticercose:
Manifestações clínicas dependem:
	localização
	no de elementos parasitários
	estágio de desenvolvimento
	característica orgânica do paciente
Cisticercose cardíaca
NEUROCISTICERCOSE
http://anatpat.unicamp.br/bineucisticercose.html
Material retirado do cérebro com cisticercos cellulosae. Os parasitos estavam aglomerados, forma pseudotumoral da neurocisticercose. 
Infestação cerebral de excepcional intensidade. 
As larvas tomam a forma de vesículas, preenchidas por líquido, contendo a cabeça invaginada da futura T. solium. 
	Infecção parasitária mais comum do SNC
	Qualquer parte do SNC
	Geralmente 7-10 cistos/ind
Sintomas e tempo dependem do local:
	Convulsões (50% das NCC)
	Déficits motores
	Distúrbios visuais
	Cefaléia e náuseas
	Depressão
Causa de 26.3% a 53.8% das epilepsias em países em desenvolvimento.
NEUROCISTICERCOSE
ESQUISTOSSOMOSE
http://sites.uai.com.br/app/noticia/saudeplena/noticias/2014/10/03/noticia_saudeplena,150586/doencas-da-pobreza-resistem-no-pais.shtml
ESQUISTOSSOMOSE
Fase aguda:
	Alterações cutâneas- prurido, dermatite cercariana;
	Alterações gerais: obstrução dos vasos e reação inflamatória (fígado e pulmão); ulcerações necróticas intestinais (inicio da oviposição);
Fase crônica:
	Granulomas-lesão típica;
	Causa: ovo maduro-secreção de Ag (intestino, fígado)
Dermatite cercariana
OVOS
	Ação mecânica e processos inflamatórios-lesões extensas.
	Ferimentos no epitélio intestinal.
	São os elementos fundamentais da sintomatologia da esquistossomose;
OVOS
	Apresenta grandes variações clínicas: 
alterações intestinais, hepatointestinais e hepatoesplênicas;
	Disenteria; dor; diminuição do peristaltismo.
Fase crônica:
SINTOMAS
Fígado:
SINTOMAS
	Aumentado e bastante doloroso a palpação;
	Em fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado.
	Granulomas hepáticos provocam obstruções nos ramos intra-hepáticos da veia porta, levando à hipertensão portal. 
	Hipertensão portal: esplenomegalia, varizes e ascite (barriga d’água). 
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