CORAÇÃO E SISTEMA CIRCULATÓRIO

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A DINÂMICA DO CORAÇÃO E DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
O nosso coração possui 4 cavidades: 2 átrios e 2 ventrículos.
Através das 2 veias cavas (inferior e superior) o sangue, venoso, chega ao coração proveniente da grande circulação sistêmica. O coração recebe este sangue através do átrio direito.
Do átrio direito o sangue, rapidamente, vai passando ao ventrículo direito. Cerca de 70% do enchimento ventricular se faz mesmo antes da contração atrial. Durante a contração atrial completa-se o enchimento ventricular.
Logo em seguida, com a sístole ventricular, uma boa quantidade de sangue venoso do ventrículo direito é ejetado para a artéria pulmonar. Desta, o sangue segue para uma grande rede de capilares pulmonares. Ao passar através dos capilares pulmonares as moléculas de hemoglobina presentes no interior das hemácias vão recebendo moléculas de oxigênio que se difundem do interior dos alvéolos, através da membrana respiratória, para o interior dos capilares pulmonares e interior das hemácias. O gás carbônico, ao mesmo tempo, se difunde em direção contrária, isto é, do interior dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos. Desta maneira o sangue se torna mais enriquecido de oxigênio e menos saturado de gás carbônico.
Este sangue volta então, mais rico em oxigênio, ao coração. Através das veias pulmonares o sangue atinge o átrio esquerdo e vai rapidamente passando ao ventrículo esquerdo. Com a sístole atrial uma quantidade adicional de sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, completando o enchimento deste.
Em seguida, com uma nova sístole ventricular, o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo para a artéria aorta e desta será distribuído, por uma enorme rede vascular, por toda a circulação sistêmica.
Após deixar uma boa quantidade de oxigênio nos tecidos, o sangue retorna mais pobre em oxigênio dos mesmos, é coletado pelas grandes e calibrosas veias cavas, por onde retorna ao coração, no átrio direito.
Um jovem saudável, em repouso, apresenta aproximadamente os seguintes volumes de sangue nas câmaras ventriculares:
Volume Diastólico Final (o volume de sangue que se encontra em cada câmara ventricular ao final de uma diástole): 120 a 130 ml.
Volume Sistólico Final (o volume de sangue que se encontra em cada câmara ventricular ao final de uma sístole): 50 a 60 ml.
Volume Sistólico ou Débito Sistólico (o volume de sangue ejetado por cada câmara ventricular durante uma sístole): 70 ml.
Se, durante 1 minuto, um adulto normal em repouso apresenta aproximadamente 70 ciclos (sístoles e diástoles) cardíacos e se, a cada ciclo, aproximadamente 70 ml. de sangue são ejetados numa sístole, podemos concluir que, durante 1 minuto, aproximadamente 5 litros (70 x 70 ml.) de sangue são ejetados por cada ventrículo a cada minuto. O volume de sangue ejetado por cada ventrículo a cada minuto é denominado Débito Cardíaco (DC).
Nodo Sinu-Atrial (SA): Também chamado nodo Sinusal, é de onde partem os impulsos, a cada ciclo, que se distribuem por todo o restante do coração. Por isso pode ser considerado o nosso marcapasso natural. Localiza-se na parede lateral do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. Apresenta uma frequência de descarga rítmica de aproximadamente 70 despolarizações (e repolarizações) a cada minuto. A cada despolarização forma-se uma onda de impulso que se distribui, a partir deste nodo, por toda a massa muscular que forma o sincício atrial, provocando a contração do mesmo. Cerca de 0,04 segundos após a partida do impulso do nodo SA, através de fibras denominadas internodais, o impulso chega ao Nodo AV.
Nodo Atrio-Ventricular (AV): Chegando o impulso a este nodo, demorará aproximadamente 0,12 segundos para seguir em frente e atingir o Feixe AV, que vem logo a seguir. Portanto este nodo, localizado em uma região bem baixa do sincício atrial, tem por função principal retardar a passagem do impulso antes que o mesmo atinja o sincício ventricular. Isto é necessário para que o enchimento das câmaras ventriculares ocorra antes da contração das mesmas pois, no momento em que as câmaras atriais estariam em sístole (contraídas), as ventriculares ainda estariam em diástole (relaxadas). Após a passagem, lenta, através do nodo AV, o impulso segue em frente e atinge o feixe AV.
Feixe AV: Através do mesmo o impulso segue com grande rapidez em frente e atinge um segmento que se divide em 2 ramos:
Ramos Direito e Esquerdo do Feixe de Hiss: Através destes ramos, paralelamente, o impulso segue com grande rapidez em direção ao ápice do coração, acompanhando o septo interventricular. Ao atingir o ápice do coração, cada ramo segue, numa volta de quase 180 graus, em direção à base do coração, desta vez seguindo a parede lateral de cada ventrículo. Note que cada ramo emite uma grande quantidade de ramificações. Estas têm por finalidade otimizar a chegada dos impulsos através da maior quantidade possível e no mais curto espaço de tempo possível por todo o sincício ventricular. Com a chegada dos impulsos no sincício ventricular, rapidamente e com uma grande força, ocorre a contração de todas as suas fibras. A contração das câmaras ventriculares reduz acentuadamente o volume das mesmas, o que faz com que um considerável volume de sangue seja ejetado, do ventrículo direito para a artéria pulmonar e, do ventrículo esquerdo para a artéria aorta.
Controle da Atividade Cardíaca: 
Controle Intrínseco: 
 
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Isso faz com que, ao se contraírem durante a sístole, o fazem com uma maior força. Uma maior força de contração, consequentemente, aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico). Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).
Outra forma de controle intrínseco:
Ao receber maior volume de sangue proveniente do retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na Frequência Cardíaca se verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no Débito Cardíaco (DC = VS X FC).
Controle extrínseco:
Além do controle intrínseco o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
O Sistema Nervoso Autônomo, de forma automática e independendo de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de fibras: Simpáticas e Parassimpáticas.
As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam nor-adrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a medula das glândulas Supra Renais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação.
Já as fibras parassimpática, todas, liberam um outro mediador químico em suas terminações: acetilcolina. 
Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco.
Já um predomínio da atividade parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como consequência, redução considerável no débito cardíaco.
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL
Para que a pressão arterial em nosso corpo não seja nem elevada demais nem baixa demais, possuimos alguns sistemas que visam controlar nossa pressão arterial.
MECANISMO NEURALComo o próprio nome diz, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. Não é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação.
Situado no tronco cerebral, na base do cérebro, um circuito neuronal funciona a todo momento, estejamos nós acordados ou dormindo, em pé ou sentados ou mesmo deitados, controlando, entre outras coisas, a nossa frequência cardíaca, força de contração do coração e tônus vascular de grande parte de nossos vasos. Tal circuito nenomina-seCentro Vasomotor.
Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a frequência cardíaca, maior é a força de contração do coração e maior é a vasoconstrição em um grande número de vasos.
Ora, o aumento da frequência cardíaca e da força de contração provocam um aumento no Débito Cardíaco; o aumento na vasoconstrição provoca um aumento na resistência ao fluxo sanguíneo. Lembremos da seguinte fórmula: PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA.
Podemos então concluir que, o aumento da atividade do Centro Vasomotor induz a um consequente aumento na Pressão Arterial.
Na parede da artéria aorta, numa região denominada croça da aorta, e também nas artérias carótidas, na região onde as mesmas se bifurcam (seios carotídeos), possuímos um conjunto de células auto-excitáveis que se excitam especialmente com a distensão dessas grandes e importantes artérias. A cada aumento na pressão hidrostática no interior dessas artérias, maior a distensão na parede das mesmas e, consequentemente, maior é a excitação dos tais receptores. Por isso estes receptores são denominadosbaroceptores (receptores de pressão). Acontece que esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial.
Portanto, quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta (ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores aórticos e carotídeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco cerebral. Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado, quando a pressão naquelas artérias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na pressão arterial.
MECANISMO RENAL
Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos: hemodinâmico e hormonal.
Hemodinâmico: Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares, no nefron. Isto faz com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina. O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso compartimento extra-celular. Reduzindo tal compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco. Tudo isso acaba levando a uma redução da pressão arterial.
Hormonal: Uma redução na pressão arterial faz com que haja como consequência uma redução no fluxo sanguineo renal e uma redução na filtração glomerular com consequente redução no volume de filtrado. Isso faz com que umas células denominadas justaglomerulares, localizadas na parede de arteríolas aferentes e eferentes no nefron, liberem uma maior quantidade de uma substância denominada renina. A tal renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1. A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da ação de algumas enzimas. A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na pressão arterial; além disso, a angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere maior quantidade de um hormônio chamadoaldosterona na circulação. A aldosterona atua principalmente no túbulo contornado distal do nefron fazendo com que no mesmo ocorra uma maior reabsorção de sal e água. Isso acaba provocando um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito cardíaco e na pressão arterial.
DESVIO DO FLUIDO CAPILAR: É o mais simples de todos;
Através dos numerosos capilares que possuímos em nossos tecidos, o sangue flui constantemente graças a uma pressão hidrostática a qual é submetido. Os capilares são fenestrados e, portanto, moléculas pequenas como água podem, com grande facilidade e rapidez, passar tanto de dentro para fora como de fora para dentro dos através da parede dos capilares. A pressão hidrostática, no interior dos capilares, força constantemente a saída de água para fora dos capilares. Felizmente há uma pressão oncótica (ou pressão coloidosmótica), exercida por colóides em suspensão no plasma (como proteínas plasmáticas) que força, também constantemente, a entrada de água para dentro dos capilares. Normalmente há certo equilíbrio: a mesma quantidade de áqua que sai, também entra. Mas quando ocorre um aumento ou redução anormal na pressão hidrostática no interior dos capilares, observamos também um aumento ou uma redução mais acentuada na saída de água através da parede dos mesmos capilares. Isso faz com que fiquemos com um volume sanguíneo mais reduzido ou mais aumentado, dependendo do caso, o que certamente influi na pressão arterial, reduzindo-a ou aumentando-a.