SNA e Mediadores Químicos

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Mediadores Químicos e Sistema Nervoso Autônomo 
 
SNA compreende os SNS e o SNP e o SN entérico (do TGI) 
O SNA leva informações provenientes do SNC para o resto do corpo, exceto para a 
INERVAÇÃO MOTORA dos músculos esqueléticos, pois é o moto neurônio somático, presente 
na medula, que leva as informações para os músculos. 
SNS e SNP: funcionamento dependente do SNC e atividade do SNC, pois é o estímulo 
proveniente do SNC que ativa o neurônio pré-ganglionar do simpático ou do parassimpático. 
 
PROCESSOS REGULADOS PELO SNA 
•Contração e relaxamento da musculatura lisa dos vasos e vísceras 
•Todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas, ou seja, liberar hormônios. 
•Regulam os batimentos cardíacos 
•Regulam o metabolismo energético principalmente no fígado e no músculo esquelético e em 
nível de adipócitos. 
•Auxilia na regulação da função renal (vasoconstrição e vasodilatação); regula o sistema 
imunológico e o sistema somatossensorial 
 
Via eferente autônoma 
•Formado por 2 neurônios (pré e pós-ganglionares) 
SNS: os corpos celulares dos neurônios do SNS estão localizados na substância cinzenta da 
região toracolombar da medula, dessa região saem as terminações nervosas que vão ser 
propagadas até os gânglios simpáticos, localizados na cadeia simpática vertebral. Nesses 
gânglios (ocorrem as sinapses), tem-se os corpos celulares dos neurônios pós. Daqui, ocorre o 
envio das terminações nervosas dos neurônios pós que são propagadas, através dos nervos 
espinhais, até os locais de atuação. Neurônio pré-ganglionar sempre libera acetilcolina como 
neurotransmissor. Então é a acetilcolina liberada pelo neurônio pré que vai fazer sinapse com 
o neurônio pós. Neurônio pós-ganglionar do simpático libera noradrenalina, que vai atuar no 
seu local de ação. 
SNP: as fibras pré-ganglionares do parassimpático emergem da região craniana, através dos 
nervos cranianos (principalmente pelo nervo vago), e da região sacral da medula (região 
pélvica), a função é inervar vísceras torácicas e abdominais. Neurônio pré libera acetilcolina. 
Neurônio pós também liberam acetilcolina. 
 
Atuação do SNS x SNP 
•Músculo liso visceral: SNS e SNP (efeitos opostos); (Intestino no SNP libera acetilcolina 
aumenta a motilidade do TGI. No SNS, liberando noradrenalina diminui. Na bexiga, o SNP 
contrai a bexiga favorecendo a liberação de líquido, acetilcolina favorece a diurese; o SNS 
relaxa a bexiga, favorecendo a retenção de líquido. No coração, o SNP diminui os bpm, 
enquanto o SNS aumenta. 
Glândulas sudoríparas: SNS. O pós-ganglionar do SNS libera acetilcolina (EXCEÇÃO) atuando 
nos receptores muscarínicos das glândulas, favorecendo a secreção sudorípara. 
Muitos vasos sanguíneos: apenas SNS. Liberam noradrenalina favorecendo vasoconstrição 
Musculatura lisa dos brônquios: SNP (APENAS). Acetilcolina liberada nesse local gera 
broncoconstrição. 
Artérias: SNS 
Óxido nítrico 
•Glândulas salivares: SNS e SNP (efeitos iguais) 
 
Noradrenalina atua no receptor alfa-adrenérgico e beta-adrenérgico. Dentro do alfa, tem o 
alfa1 e alfa2. Dentro do beta tem o beta 1 e beta 2 (mais importantes) e o beta 3. 
Acetilcolina: tem os receptores muscarínicos (M1, M2, M3 M4, M5) e nicotínicos. 
 
Receptor nicotínico, na membrana da fibra muscular esquelética, que gera despolarização para 
gerar a contração. 
Neurônio pré libera acetilcolina, que faz sinapse em receptor nicotínico. 
Receptor pós libera noradrenalina, que atua em receptor alfa ou beta adrenérgico. 
Exceções: glândulas sudoríparas  neurônio pós é colinérgico simpático, libera acetilcolina 
que atua em receptor muscarínico para estimular a secreção. 
 Suprarrenal  neurônio pré ganglionar libera acetilcolina que atua em receptor 
nicotínico em células simpáticas pós ganglionar modificadas na medula da suprarrenal, 
liberando noradrenalina e adrenalina. 
 
Todas as fibras nervosas motoras que deixam o SNC liberam acetilcolina que age nos 
receptores nicotínicos. 
Todas as fibras parassimpáticas pós-ganglionares liberam acetilcolina que age nos receptores 
muscarínicos. 
Todas as fibras simpáticas pós-ganglionares liberam noradrenalina que pode agir sobre 
receptores alfa ou beta adrenérgicos. 
 
MODULAÇÃO PRÉ-SINÁPTICA 
TERMINAÇÕES PRÉ-SINÁPTICAS  sintetizam e liberam neurotransmissores 
•sensíveis aos transmissores e outras substâncias, como neuromoduladoras ou substancias 
químicas que podem atuar nas terminações pré-sinápticas por algum motivo (inibir a liberação 
de um NT, ou exacerbar a liberação do NT). 
 
Efeito pré-sináptico: inibição ou exacerbação 
Terminações nervosas noradrenérgicas e colinérgicas: 
•situadas próximas no plexo entérico 
•efeitos antagônicos dos sistemas simpáticos e parassimpáticos (acetilcolina x noradrenalina). 
Um neurotransmissor regula a liberação de outro neurotransmissor, quando estiver esse 
excesso. 
Interação heterotrópica (controle pós-sináptico) 
•neurotransmissor afeta a liberação do outro. 
Ex.: coração (acetilcolina x noradrenalina) 
 
Interação homotrópica 
•o transmissor se liga a auto-receptores pré-sinápticos 
•retroalimentação (feedback) auto-inibitória 
•atua de modo potente nas terminações nervosas noradrenérgicas 
 
RECEPTORES PRÉ-SINÁPTICOS 
São receptores acoplados a proteínas G que regulam canais de cálcio e de canais de potássio 
através da formação de 2º mensageiros que irão fosforilar o canal iônico [estado de 
fosforilação (proteínas dos canais) ]. 
Ou 
Interação direta entre proteína G e canal iônico 
 
Inibição da liberação do transmissor 
 Abertura dos canais de cálcio é inibida, não tem entrada de cálcio da célula, não tem 
exocitose de vesícula, não tem liberação de neurotransmissores 
 Abertura dos canais de potássio é aumentada 
Obs.: receptores ligados a canais iônicos (receptores ionotrópicos) 
Ex.: receptor nicotínico da ACh. Se a acetilcolina atua em receptor pré-sináptico, atua na 
regulação de glutamato e dopamina. 
 
MODULAÇÃO PÓS-SINÁPTICA 
Mediadores químicos: estruturas pós-sinápticas (neurônios, células dos músculos lisos e 
cardíaco) 
Modulação: canais de cálcio e/ou de potássio (2ºmensageiros) 
Ex.: Neuropeptídeo Y potencializa a despolarização gerada pela noradrenalina. É um 
cotransmissor. 
 
CO-TRANSMISSÃO 
Os neurônios liberam mais de um transmissor ou modulador que interagem com receptores 
pré-sinápticos e pós-sinápticos específicos gerando resposta 
SINAPSE 
Todas as etapas mostradas na figura abaixo podem ser influenciadas por fármacos, exceto a 
difusão dos neurotransmissores. 
Com medicamentos pode-se interferir em qualquer etapa: transporte e formação do 
neurotransmissor, despolarização da membrana, impedir abertura de canal de cálcio. Só não 
consegue inibir a difusão do neurotransmissor na fenda sináptica. 
Ex.: enzimas envolvidas na síntese e degradação dos neurotransmissores; transportadores 
(captação neuronal, vesicular)