Fisiologia respiratória

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Várzea Grande-MT Mar 2012
Pós-Graduação em Terapia Intensiva Adulto, Pediátrica e Neonatal e Cuidados Intensivos em UTI 
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VENTILAÇÃO PULMONAR;
PRINCÍPIOS FÍSICOS DAS TROCAS GASOSAS; DIFUSÃO DE OXIGÊNIO E DE DIÓXIDO DE CARBONO ATRAVÉS DA MEMBRANA RESPIRATÓRIA;
CONCEITOS DO EQUILIBRIO-ACIDO BASICO;
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO;
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VENTILAÇÃO
DIFUSÃO
RELAÇÃO DE VENTILAÇÃO E PERFUSÃO;
TRANSPORTE GASOSO- GASES LEVADOS AOS TECIDOS PERIFERICOS;
MECANICA DA RESPIRAÇÃO
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
SISTEMA RESPIRATORIO SOB ESFORÇO-EXERCICIO
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A função respiratória se processa mediante três atividades distintas, mas coordenadas: a ventilação, através da qual o ar da atmosfera chega aos alvéolos; a perfusão, processo pelo qual o sangue venoso procedente do coração chega aos capilares dos alvéolos, e a difusão, processo em que o oxigênio do ar contido nos alvéolos passa para o sangue ao mesmo tempo em que o gás carbônico contido no sangue passa para os alvéolos.
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Quais sãos os fatores que contribuem para a ventilação?
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Pressão pleural ( no inicio da inspiração): - 5 cm de água ou 50 mmHg.
Durante a Inspiração: - 7,5 cm de água ou 75 mmHg.
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Pressão alveolar: É a pressão existente no interior dos alvéolos.
Pressão transpulmonar: diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural;
Pressão transmural: diferença entre a pressão pleural e a pressão no interior das vias aéreas.
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Curvas de volume, fluxo, pressões esofagiana e alveolar durante inspiração e expiração. (Modificado de Berne RM, Levy MN. Principles of physiology. 2nd ed., St. Louis, Mosby, 1996.)
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Complacência: Mensura a distensibilidade do pulmão;
C = ΔV / ΔP
C = complacência ou compliância
ΔV = variação de volume
ΔP = variação de pressão
É a alteração do volume dividida pela alteração da pressão;
 Elastância – propriedade de resistir a deformação;
As forças elásticas teciduais e a tensão superficial se opõem à insuflação.
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A alteração de volume por unidade de alteração de pressão é conhecida como complacência.
Sob alta pressão de expansão, a complacência é menor.
Ex: alguns patologias e posiciomentos;
Edema alveolar –diminuição da complacência;
Idade avançada- aumento de complacência;
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Complacência da caixa torácica: diferentemente dos pulmões, a parede torácica pode retrair tanto para dentro como para fora. A direção depende do volume insuflado.
O sistema pulmões – caixa torácica podem ser comparadas a duas molas que se tracionam mutuamente. A mola da parede tendem expandir e a dos pulmões retrair.
No repouso, as forças estão equilibradas. Tal equilíbrio determina o volume pulmonar de repouso ou CRF(Capacidade Residual Funcional).
Interferem na pressão pleural;
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São utilizados em manobras de mensuração da:
Capacidade vital forçada(CVF);
Fluxo expiratório forçado (FEF);
Pressão expiratória máxima (PEM);
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O alvéolo, que é a unidade funcional da respiração, constitui-se de uma bolsa de tecido pulmonar, contendo ar e envolvida por capilares.
Separando o ar do sangue existe, portanto, uma “parede”, constituida pela membrana do alvéolo e pela membrana do capilar.
Esta parede é chamada membrana alvéolo-capilar, e as trocas gasosas se fazem através dela pelo processo de difusão.
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Histerese pulmonar e surfactante
Unidade alvéolo-capilar. (Modificado de Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med, 2000.)
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A tendência natural dos pulmões é de colapsar e se afastar da parede torácica. Esta tendência se deve a dois fatores:
Presença de fibras elásticas;
A tensão superficial do líquido que reveste internamente os alvéolos.
As fibras elásticas contribuem com um terço da tendência de retração pulmonar, enquanto a tensão superficial contribui com os dois terços restantes.
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Efeito decorre da atração entre as moléculas do líquido que, continuamente, tendem a diminuir a superfície de cada alvéolo.
Presença do surfactante;
- Composição e origem: 
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Na ausência de surfactante a expansão pulmonar torna-se difícil e exige pressões pleurais muito negativas, da ordem de - 25mmHg, para superar a tendência ao colabamento dos alvéolos.
Síndrome de angústia respiratória ou da membrana Hialina do recém-nato.
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Mistura de lipoproteinas chamada surfactante,secretada por células especiais (pneumocitos tipo II), existentes no epitélio de revestimento dos alvéolos. O surfactante contém um fosfolipídeo, o dipalmitol lecitina (DPPC); tem a propriedade de diminuir a tensão superficial do líquido que reveste os alvéolos, favorecendo a sua expansão. 
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As vias aéreas( nariz, boca e grandes vias aéreas) são responsáveis por 80% da resistência do ar. Somente 20% da resistência são das vias aéreas de 2 mm de diâmetro.
Lei de Poiseuille: define que a redução do raio do tubo pela metade requer um aumento de dezesseis vezes a pressão para manter o fluxo constante. 
Fluxo contínuo e laminar.
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Espaço morto anatômico;
Espaço morto alveolar;
Espaço morto fisiológico;
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V emf = 150 ml 
V emf = 150 x 16 = 
2.400 ml/min
Vc= 500 ml
V = 500 x 16 = 
8.000 ml/min
V alveolar =
V – V emf =
8.000 – 2.400 = 5.600 ml
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Volumes pulmonares:
Registro dos volumes e capacidades pulmonares é denominado espirograma.
Volume corrente(VC ou VT):inspiração mais expiração, em repouso. 500ml/ respiração
Volume inspiratório de reserva(VRI): 3000ml
Volume expiratório de reserva(VRE):1200ml
Volume residual(VR): volume que permanece nos pulmões após expiração forçada,1200ml.
Volume residual(VR) não pode ser medido por espirometria. Então as capacidades pulmonares que incluem VR são medidas por outras técnicas(diluição do hélio e pletismografia) 
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Capacidades pulmonares:
É composta por dois ou mais volumes pulmonares
Capacidade inspiratória(CI): VC + volume inspiratório de reserva(500ml + 3000ml)
Capacidade residual funcional(CRF): VRE + VR(1200ml +1200ml). Pode ser considerado como volume de equilíbrio dos pulmões.
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Capacidade vital(CV): CI + VRE, 3500ml +1200ml
Capacidade pulmonar total(CPT): é a soma de todos os volumes pulmonares. CV + VR
	4700ml + 1200ml.
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A perfusão dos alvéolos, para as trocas gasosas ao nível da membrana alvéolocapilar, é feita pelo ventrículo direito, através os ramos principais da artéria pulmonar, que se dividem continuamente, acompanhando as bifurcações do sistema brônquico, até chegar ao novelo de capilares que envolve os alvéolos.
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A difusão dos gases consiste na livre movimentação das suas moléculas entre dois pontos.
A difusão, portanto, é um processo que tende a igualar a diferença de concentração de uma substância, pela migração de moléculas da área de maior concentração para a área de menor concentração.
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Lei das pressões parciais de Dalton - a pressão exercida por uma mistura de gases é igual a soma das pressões que cada um exerceria se ocupasse o espaço sozinho . A pressão exercida pelo vapor saturado depende apenas da temperatura e do líquido considerado .
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Como a pressão de cada gás depende da movimentação das suas moléculas, a pressão exercida pelo gás tem relação direta com a sua concentração na mistura.
A pressão atmosférica ao nível do mar, corresponde a 760mmHg;
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Tabela de Pressão parcial e concentração dos gases no ar atmosférico.
Gases do ar atmosférico Concentração Pressão parcial (P)
Nitrogênio (N2) .................................. 78,62% .................... 597 mmHg
Oxigênio (O2) ..................................... 20,84% .................... 159 mmHg
Dióxido de Carbono (CO2) .................. 0,04% ..................... 0,3 mmHg
Vapor d’água (H2O) ............................. 0,50% ..................... 3,7 mmHg
Total (Ar) ................................................ 100% ...................
760 mmHg
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QUAIS SÃO OUTROS FATORES QUE INFLUENCIAM NA DIFUSÃO?
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A diferença de pressão ou de concentração e o coeficiente de solubilidade sejam importantes na difusão dos gases.
Outros fatores influem na velocidade da difusão:
 O peso molecular do gás;
 Distância a percorrer para equalizar a concentração;
 Área da superfície disponível para a difusão.
Coeficiente de solubilidade
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A relação ventilação perfusão (V/Q) é a razão existente entre a quantidade de ventilação e a quantidade de sangue que chega a esse pulmão , tendo como valores normais por volta de 0,8 .
Para que ocorra uma troca gasosa ideal é necessário que o volume de ar que entra no alvéolo (V) seja próximo ao volume de sangue (Q) que passa através do pulmão. Essa relação entre o ar alveolar e o débito cardíaco, é chamada relação ventilação/perfusão (índice V/Q).
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No pulmão normal esta relação deve estar abaixo de 1(um) já que o pulmão não é todo ventilado a cada inspiração.
As alterações da relação ventilação/perfusão são notadas dependentes da complacência e permeabilidade das vias aéreas. O fluxo sangüíneo não se distribui homogeneamente e depende da pressão hidrostática capilar, diferença de pressão entre o ar alveolar e as arteríolas pulmonares, e outros fatores.
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A relação ventilação/perfusão está comprometida em três situações:
Índice V/Q ALTO – neste caso a ventilação é alta e o fluxo sangüíneo é baixo, isso produz aumento de espaço morto , produzindo hipoxemia e hipercapnia .
Índice V/Q BAIXO – neste caso a ventilação é baixa e o fluxo sangüíneo é alto, pode ser chamado de shunt intrapulmonar, pode produzir uma hipoxemia com ou sem hipercapnia .
Índice V/Q nula - não há nem ventilação e nem perfusão sanguínea.
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 Zona I – a ventilação 
sobrepõe a perfusão
 Zona II - a ventilação
e a perfusão são equivalentes
 Zona III – a perfusão 
sobrepõe a ventilação
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No indivíduo normal, segundo West, existem várias áreas com diferentes índices V/Q, no ápice o V/Q é alto, pois a ventilação/aeração é melhor que a perfusão. 
Na base o índice V/Q é baixo pois aí a perfusão é melhor que a ventilação. 
No médio a ventilação alveolar é menor que a pressão das arteríolas, mas em compensação a pressão do capilar venoso é menor que a do ar alveolar com isso ocorre equilíbrio na relação.
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Pressões parciais dos gases respiratórios ao entrarem nos pulmões. Trajetória dos gases respiratórios ao entrarem nos pulmões de um indivíduo que está ao nível do mar, à temperatura constante de 25° C (298° K). (A) Segmento correspondente à traquéia – ar traqueal. (B) Segmento correspondente à cavidade nasal – ar atmosférico. (C) Segmento correspondente ao pulmão – ar alveolar
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Pode ser transportado de 2 maneiras :
Dissolvido no plasma - é quantidade mínima , 0,3 vols %.
Combinação química com a hemoglobina - depende da pressão de oxigênio e pode ser representada pela curva de dissociação do oxigênio
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Quando a PaO2 esta em 100 , a saturação de Hb é de 97,4 , esse ponto é chamado de ponto arterial , quando a PaO2 esta em 40 a saturação de Hb é de 70 , esse ponto se chama ponto venoso .
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A quantidade de oxigênio que o sangue é capaz de transportar depende da:
quantidade de hemoglobina nos eritrócitos.
número de eritrócitos.
quantidade de dióxido de carbono transportada pelo sangue .
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Cl-
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CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
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O centro respiratório tem grupos bastante dispersos de neurônios de localização bilateral no bulbo e na ponte.
É dividido em 3 conjuntos de neurônios:
1) GRUPO BULBAR
- o grupo respiratório dorsal, localizado na porção dorsal do bulbo, que desencadeia principalmente a inspiração;
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o grupo respiratório ventral, localizado na parte ventrolateral do bulbo,inspiração e principalmente a expiração;
Responsáveis pelo ritmo básico da respiração gerando surtos repetitivos de potencial de ação quando não existe estímulos aferentes, resultando em contração dos músculos respiratórios;
Forma íngreme de inspiração;
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CENTRO PNEUMOTÁXICO
localizado na parte superior da ponte, que ajuda a controlar tanto a freqüência quanto o padrão da respiração.
 Desliga ou inibi a inspiração, regulando o volume inspiratório e secundariamente a freqüência respiratória; Sintonia fina do ritmo respiratório
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3) CENTRO APNÊUSTICO
Localizado na ponte inferior;
 Importante na regulação prolongando da inspiração, interrompidos por esforços expiratórios transitórios;
 Tem uma tendência a excitar os núcleos bulbares, tendendo a prolongar os potenciais de ação em ascensão.
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 A área expiratória permanece silente durante a respiração basal normal porque a ventilação nessa condição é realizada pelos músculos inspiratórios, seguido pelo relaxamento passivo da parede torácica até sua posição de equilíbrio. Já na ventilação forçada, a expiração torna-se ativa, como resultado da atividade das células expiratórias.
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Zona quimiossensorial do centro respiratório (localizada na região ventral do bulbo)responde às alterações nas composições químicas do sangue ou de algum outro líquido próximo a ele.
 Objetivo principal é manter as concentrações de O2, Co2 e H+ nos tecidos.
 O excesso de CO2 ou de H+ estimula principalmente o centro respiratório, determinando aumento da força dos sinais inspiratórios e expiratórios para os músculos da respiração.
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 O O2 não tem efeito direto sobre o centro respiratório do encéfalo para controlar a respiração.
 A zona quimiossensível responde melhor as concentrações do CO2 quando sofre a reação com a H2O formando o acido carbônico. Este por sua vez dissocia-se em íons H+ e HCO3-. 
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A barreira hemato-encefálica são totalmente impermeáveis ao H+ mas o CO2 passa com facilidade pela barreira. Desta forma, quando o CO2 esta presente no liquido extracelular da região quimiossensível, sofre a dissociação, liberando o H+ na região.
 Paradoxalmente ocorre maior reação deste H+ que foi formado após a passagem pela barreira do que o aumento da concentração de H+ no sangue.
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 Além do controle químico da respiração pelo centro respiratório, existe o controle através dos quimiorreceptores que detectam a variação na concentração de O2.
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 Os principais quimiorreceptores estão localizados nos corpos carotídeos , localizados bifurcação das artérias carótidas (nervo glossofaríngeo) e os corpos aórticos, localizados no arco da artéria aorta (nervo vago).
 Quando a concentração de O2 cai abaixo do normal, os quimiorreceptores são fortemente estimulado.
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: Estímulos nervosos gerados no Centro Respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos de outros locais do SNC, bem como por alterações químicas no sangue e/ou líquido cefaloraquidiano (líquido que banha o SNC).
Durante certo tempo a respiração pode ser intencionalmente acelerada, lentificada ou mesmo interrompida, mas esse estado não se mantém por muito tempo já que induzirão distúrbios na homeostase e o Centro Respiratório comandará respostas compensatórias que suplantarão os estímulos corticais.
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EQUILIBRIO ACÍDO BASICO
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O grau de acidez é uma propriedade química importante do sangue e de outros líquidos corpóreos. 
A acidez é expressa na escala de pH, na qual 7,0 é o valor neutro, acima de 7,0 é básico (alcalino) e abaixo de 7,0 é ácido. Normalmente, o sangue é discretamente alcalino, com um pH situado na faixa de 7,35 a 7,45. 
O equilíbrio ácido-básico é controlado com precisão porque mesmo um pequeno desvio da faixa normal pode afetar gravemente muitos órgãos
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O organismo utiliza três mecanismos para controlar o equilíbrio ácido-básico do sangue:
 Em primeiro lugar, o excesso de ácido é excretado pelos rins, principalmente
sob a forma de amônia. Os rins possuem uma certa capacidade de alterar a quantidade de ácido ou de base que é excretada, mas, geralmente, esse processo demora vários dias.
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 Em segundo lugar, o corpo utiliza soluções tampão do sangue para se defender contra alterações súbitas da acidez. Um tampão atua quimicamente para minimizar as alterações do pH de uma solução. O tampão mais importante do sangue utiliza o bicarbonato (um composto básico) que se encontra em equilíbrio com o dióxido de carbono (um composto ácido). À medida que mais ácido ingressa na corrente sangüínea, mais bicarbonato e menos dióxido de carbono são produzidos.
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 O terceiro mecanismo de controle do pH do sangue envolve a excreção do dióxido de carbono. O dióxido de carbono é um subproduto importante do metabolismo do oxigênio e, conseqüentemente, é produzido constantemente pelas células. O sangue transporta o dióxido de carbono até os pulmões, onde ele é expirado. Os centros de controle respiratório localizados no cérebro regulam a quantidade de dióxido de carbono que é expirado através do controle da velocidade e profundidade da respiração.
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VOLUME MINUTO (VM) ou VENTILAÇÃO TOTAL: volume de gás ventilado por minuto ou ventilação global por minuto. VM = VC x FR. Vários são os fatores que podem modificar a ventilação por alterações de um dos fatores VC, VC e FR (emoções, dor, sono, choro, fonação, tosse, necessidades metabólicas e também várias entidades mórbidas). Essas alterações podem levar à:
OBS.: PNÉIA - sufixo relativo à respiração (ventilação): EUPNÉIA = respiração normal, sem qualquer sensação subjetiva de desconforto.
TAQUIPNÉIA: aumento da frequência respiratória
BRADIPNÉIA: diminuição da frequência respiratória
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HIPERPNÉIA: aumento do VC
HIPOPNÉIA: diminuição do VC
HIPERVENTILAÇÃO: aumento da ventilação global, mais corretamente, aumento da
ventilação alveolar além das necessidades metabólicas
HIPOVENTILAÇÃO: diminuição da ventilação global, ou seja, diminuição da ventilação dos alvéolos aquém das necessidades metabólicas
APNÉIA: parada dos movimentos respiratórios ao final de expiração basal
APNEUSE: interrupção dos movimentos respiratórios ao final da inspiração
DISPNÉIA: respiração laboriosa, sensação subjetiva de dificuldade respiratória
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SCANLAN.C. L.et al. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7 ed.São Paulo:Manole, 2000.
PRYOR,J. A. e WEBBER, B. A.Fisioterapia para problemas respiratórios e cardíacos. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.2002.
GUYTON, A C. Tratado de Fisiologia Médica, 8 ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.
GUYTON & HALL. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenças, 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
WEST, J. B. Fisiopatologia pulmonar moderna. 4 ed.,São Paulo: Manole,1996.
IRWIN, S. & TECLIN, J. S. Fisioterapia Cardiopulmonar. 2 ed., São Paulo: Atheneu,1994. REGENGA, M. M. Fisioterapia em cardiologia da Unidade de Terapia Intensiva à reabilitação. 1 ed., São Paulo: Roca, 2000.
TARANTINO, A. B. Doenças pulmonares. 5 ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2002. 
BRAUMWALD, E. Tratado de medicina cardiovascular. São Paulo: ROCA, 1991 Vol. 01. 
BRAUMWALD, E. Tratado de medicina cardiovascular. São Paulo: ROCA, 1991 Vol. 02. THOMPSON. O exercício e a cardiologia do esporte. São Paulo:Manole, 2000.
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