helmintos resumo para tutoria

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Morfologia, Tipos e Classificação dos Helmintos 
Intestinais 
Helmintos intestinais são vermes parasitários que 
habitam o trato gastrointestinal. Em geral, dividem-se 
em dois grandes grupos: os platelmintos (vermes 
achatados) e os nematódeos (vermes cilíndricos). 
Dentro dos platelmintos, há duas classes principais de 
interesse médico: Trematoda (trematódeos ou 
digenéticos) e Cestoda (cestódeos, como as tênias). 
Cada grupo apresenta morfologia e ciclos de vida 
distintos: 
● Nematódeos (vermes cilíndricos ou 
“lombrigas”): São vermes de corpo alongado 
e cilíndrico, não segmentado, geralmente 
afilados nas extremidades. Possuem cutícula 
resistente envolvendo o corpo e sistema 
digestivo completo (com boca e ânus). 
Apresentam sexos separados (espécies 
dióicas), com dimorfismo sexual comum – por 
exemplo, no Ascaris, a fêmea (20–35 cm) é 
maior que o macho (15–30 cm). Os 
nematódeos podem parasitar o intestino 
(como Ascaris lumbricoides, Ancylostoma 
duodenale, Necator americanus, Trichuris 
trichiura, Enterobius vermicularis, entre outros). 
Muitos nematódeos intestinais são conhecidos 
como geo-helmintos, pois seus ovos ou larvas 
precisam de solo para maturação. 
 
● Trematódeos (flukes): São vermes achatados 
dorsoventralmente, em forma de folha, não 
segmentados. Geralmente são hermafroditas 
(possuem órgãos reprodutores dos dois sexos), 
exceto os esquistossomos (trematódeos 
sanguíneos, que são dióicos) . Apresentam 
ventosas (oral e ventral) para fixação no 
hospedeiro. O sistema digestivo é incompleto 
– possuem boca, faringe e cecos intestinais, 
mas não ânus (os resíduos são eliminados 
pela mesma abertura ou por difusão) . 
Trematódeos típicos têm ciclos de vida 
complexos, geralmente envolvendo 
hospedeiros intermediários moluscos 
(caramujos). Alguns trematódeos parasitam o 
trato gastrointestinal (p.ex. Fasciolopsis buski, o 
“distômato intestinal”), enquanto outros 
infestam órgãos diversos (fígado, pulmões, 
corrente sanguínea). 
 
● Cestódeos (tênias): Também são vermes 
achatados, porém segmentados em proglotes 
ao longo do corpo (estrobilo). Cada segmento 
possui um aparelho reprodutor hermafrodita 
completo; assim, cestódeos produzem grande 
quantidade de ovos por autofecundação . Não 
possuem tubo digestivo – os cestódeos 
absorvem nutrientes diretamente do 
conteúdo intestinal do hospedeiro através de 
sua superfície corporal (tegumento) . A 
extremidade anterior (escolex) possui 
estruturas de fixação (ventosas, ganchos) para 
aderir à parede intestinal. Exemplos: Taenia 
solium e Taenia saginata (tênias do porco e do 
boi), Hymenolepis nana (tênia anã), Dipylidium 
spp., entre outros. Os cestódeos intestinais em 
geral requerem um hospedeiro intermediário 
(onde se desenvolve a forma larvária cística) e 
um hospedeiro definitivo (onde o verme adulto 
segmentado se desenvolve). 
Observação: Todos esses helmintos passam por 
estágios de ovo e larva antes de atingirem a fase 
adulta. Os ovos ou larvas eliminados nas fezes do 
hospedeiro podem contaminar o ambiente e infectar 
novos hospedeiros, conforme o ciclo de cada espécie. 
No caso específico do Ascaris lumbricoides, trata-se de 
um nematódeo intestinal de grande porte (até ~30 cm 
de comprimento) que será detalhado a seguir. 
Ciclo de Vida e Reprodução do Ascaris lumbricoides 
O Ascaris lumbricoides (lombriga) possui um ciclo de 
vida monoxênico, ou seja, envolve apenas um 
hospedeiro principal (o ser humano). Seu ciclo inicia 
quando ovos embrionados do parasita são ingeridos 
acidentalmente pelo indivíduo, geralmente em água 
ou alimentos contaminados por solo com fezes 
contendo esses ovos. A seguir, ocorre o seguinte ciclo 
biológico clássico deste helminto: 
● Eclosão e migração larval: No intestino 
delgado do hospedeiro, os ovos ingeridos 
eclodem liberando larvas. As larvas 
atravessam a parede intestinal e entram na 
circulação sanguínea ou linfática, migrando 
até os pulmões . No pulmão (após cerca de 1 a 
2 semanas), elas penetram os alvéolos e 
passam a subir pela árvore brônquica até a 
faringe, de onde são tossidas e deglutidas de 
volta para o sistema digestivo . 
 
● Maturação no intestino: Ao serem deglutidas, 
as larvas retornam ao intestino delgado, onde 
se diferenciam em vermes adultos (machos e 
fêmeas) e atingem a maturidade. Este trajeto 
migratório – intestino → circulação → pulmões 
→ faringe → intestino – dura aproximadamente 
2 a 3 meses até os parasitas alcançarem a 
fase adulta no lúmen intestinal . Os vermes 
adultos vivem principalmente no intestino 
delgado (jejuno) do hospedeiro humano. 
 
● Reprodução e oviposição: No intestino, os 
vermes adultos acasalam. A fêmea grávida 
produz em média cerca de 200.000 ovos por 
dia, eliminando-os junto com as fezes do 
hospedeiro . Esses ovos, ao serem liberados no 
meio ambiente, precisam amadurecer no solo 
úmido e sombreado por um período (cerca de 
2 a 4 semanas em condições ideais) até se 
tornarem ovos embrionados infectantes 
contendo larvas em seu interior . Ovos não 
fertilizados (resultantes de fêmeas sem 
macho) não são infectantes. 
 
● Contaminação de novos hospedeiros: Os ovos 
embrionados viáveis no ambiente podem 
aderir a alimentos, verduras, água ou mãos 
sujas. Quando uma pessoa ingere esses ovos 
infectantes, reinicia-se o ciclo no novo 
hospedeiro . Vale ressaltar que os ovos de 
Ascaris são bastante resistentes, podendo 
permanecer viáveis no solo por anos em clima 
favorável , o que contribui para sua 
disseminação em locais de higiene precária. 
 
Um único hospedeiro humano pode abrigar múltiplos 
vermes adultos ao mesmo tempo, situação conhecida 
como poliparasitismo ou infecção de alta carga 
parasitária. Cada verme adulto de A. lumbricoides 
pode viver de 1 a 2 anos no intestino antes de morrer . 
Como não ocorre multiplicação das lombrigas dentro 
do corpo (os ovos saem para o ambiente), a 
intensidade da infecção depende do grau de 
re-exposição do indivíduo a ovos infectantes do meio. 
Figura 1: Ciclo de vida do Ascaris lumbricoides. (1) Os 
vermes adultos habitam o intestino delgado humano. 
Após a cópula, a fêmea libera ovos que são eliminados 
nas fezes do hospedeiro (2). No ambiente, os ovos 
fertilizados passam por embrionação em solo úmido e 
quente por cerca de 2–3 semanas até se tornarem 
ovos contendo larvas infectantes (3). A ingestão de 
ovos embrionados em água ou alimentos 
contaminados (ou por mãos sujas) leva à infecção 
humana (4). No intestino delgado, as larvas eclodem 
dos ovos (5), penetram a mucosa intestinal e migram 
via corrente sanguínea até os pulmões (6). Lá, 
maturam por ~10 dias, rompem os alvéolos e 
ascendem pelas vias respiratórias até a faringe, sendo 
então deglutidas. De volta ao intestino, as larvas se 
desenvolvem em vermes adultos, fechando o ciclo (7) . 
Modo de Contaminação pelo Ascaris lumbricoides 
A contaminação por A. lumbricoides ocorre 
predominantemente pela via fecal-oral, ou seja, pela 
ingestão de partículas de solo, água ou alimentos 
contaminados com ovos do parasita. Esses ovos 
microscópicos chegam ao meio ambiente através das 
fezes de indivíduos infectados. Em áreas sem 
saneamento, as fezes humanas podem contaminar a 
terra de hortas, quintais e reservatórios de água. Assim, 
as principais formas de transmissão são: 
● Ingestão de alimentos ou água 
contaminados: Verduras, legumes e frutas 
cultivados em solo adubado com fezes ou 
irrigados com água contaminada podem 
carregar ovos de Ascaris. Se consumidos crus 
ou mal lavados, esses alimentos veiculam os 
ovos para o trato digestivo. De modo similar, 
beber água não tratada de fontes expostas a 
esgoto pode levar à ingestão dos ovos. 
 
● Mãos sujas e geofagia: Hábitos inadequados 
de higiene pessoal facilitam a infecção. Por 
exemplo, crianças que brincam em chão 
contaminado podem levar as mãos ou objetos 
sujos de terra à boca, ingerindo ovos do 
parasita . Daí a importância de lavar as mãos 
antes das refeições e após utilizar banheiros. 
Em certas situações, a própria geofagia(hábito 
de ingerir terra) pode ser uma fonte de 
contaminação. 
 
É importante notar que os ovos eliminados nas fezes 
não são imediatamente infectantes; eles precisam 
embrionar no ambiente por alguns dias até semanas 
para conter larvas capazes de causar infecção. 
Portanto, não há transmissão direta pessoa a pessoa 
logo após a defecação. O ciclo envolve o solo como 
estágio intermediário de desenvolvimento larval (por 
isso A. lumbricoides é classificado como 
geo-helminto). Em resumo, a ascaridíase é adquirida 
quando ingerimos ovos embrionados de Ascaris 
presentes em água ou alimentos contaminados com 
solo contendo fezes humanas . Esses ovos atravessam 
ilesos o ambiente gástrico e eclodem no intestino, 
conforme descrito no tópico anterior, dando início à 
infecção. 
Hospedeiro Intermediário vs. Hospedeiro Definitivo 
No contexto parasitológico, chama-se hospedeiro 
definitivo aquele em que o parasita atinge a fase 
adulta sexuada e realiza reprodução sexuada 
(formação de ovos ou larvas infectantes). Já o 
hospedeiro intermediário é aquele que abriga formas 
jovens ou fases assexuadas do parasita, servindo de 
ponte para o desenvolvimento até que o ciclo possa se 
completar no hospedeiro definitivo . Em outras palavras, 
o hospedeiro intermediário carrega o parasita em 
estágios larvários ou imaturos, permitindo seu 
crescimento ou multiplicação assexuada, enquanto o 
hospedeiro definitivo alberga o parasita em sua 
maturidade reprodutiva. 
No caso do Ascaris lumbricoides, não há hospedeiro 
intermediário – o ser humano funciona como 
hospedeiro definitivo exclusivo, onde o verme se 
desenvolve e reproduz. Já em parasitos de ciclo 
heteroxênico (que envolvem vários hospedeiros), 
podemos exemplificar: no ciclo da Taenia solium 
(tênia do porco), o porco é o hospedeiro intermediário 
(abriga a larva cisticerco nos músculos), enquanto o 
homem é o hospedeiro definitivo (onde a larva se 
desenvolve em verme adulto no intestino e produz 
proglotes grávidas com ovos). Nesse exemplo, o 
parasita só completa seu ciclo passando por dois 
hospedeiros diferentes. 
De forma geral, hospedeiros intermediários muitas 
vezes são vetores ou presas que permitem ao parasita 
chegar ao hospedeiro final. No hospedeiro 
intermediário ocorrem etapas preparatórias do ciclo 
(desenvolvimento larval, multiplicação assexuada), 
mas não a reprodução sexuada definitiva. Já o 
hospedeiro definitivo é aquele onde o parasita atinge a 
forma adulta reprodutiva, causando em geral os 
principais efeitos patogênicos da infecção (por ex., no 
hospedeiro definitivo costuma ocorrer maior carga 
parasitária e sintomas da doença). Entender essa 
diferença é crucial para traçar estratégias de controle 
– por exemplo, combater caramujos no caso da 
esquistossomose (onde o caramujo é hospedeiro 
intermediário do Schistosoma) ou evitar consumo de 
carne suína mal passada no caso da 
teníase/cisticercose. 
Ciclo Monoxênico vs. Ciclo Heteroxênico 
O ciclo de vida de um parasita pode ser classificado, 
quanto ao número de hospedeiros envolvidos, em 
monoxênico (um só hospedeiro) ou heteroxênico 
(mais de um hospedeiro): 
● Ciclo monoxênico: O parasita completa todo o 
seu desenvolvimento em um único 
hospedeiro . Não há necessidade de 
hospedeiros intermediários; típicamente, o 
mesmo indivíduo hospedeiro abriga formas 
jovens e adultas do parasita. Exemplos: Ascaris 
lumbricoides e Enterobius vermicularis (oxiuro) 
são monoxênicos – todo o ciclo ocorre no ser 
humano. Nesse caso, a transmissão costuma 
ser direta ou via ambiente (solo, alimentos), 
mas sem participação de outro organismo 
hospedeiro no ciclo. 
 
● Ciclo heteroxênico: O parasita requer mais de 
um hospedeiro para completar seu ciclo . 
Geralmente há um hospedeiro definitivo e um 
ou mais hospedeiros intermediários pelos 
quais o parasita passa sequencialmente. Isso 
implica diferentes fases de vida em 
organismos distintos. Exemplos: Schistosoma 
mansoni (esquistossomo) é heteroxênico – 
necessita do caramujo (hospedeiro 
intermediário, onde ocorrem fases larvais 
assexuadas) e do humano (hospedeiro 
definitivo, onde o verme se torna adulto e se 
reproduz). Outro exemplo é Taenia solium, já 
citado, que envolve porco e homem. 
Protozoários como Plasmodium (malária) 
também são heteroxênicos (mosquito e 
humano). No ciclo heteroxênico costuma-se 
usar o termo vetor para designar hospedeiros 
intermediários que transmitem o parasita (por 
ex., o mosquito vetor biológico da malária 
abriga parte do ciclo do Plasmodium e o injeta 
no humano). 
 
Em resumo, A. lumbricoides realiza um ciclo 
monoxênico, pois utiliza apenas o ser humano como 
hospedeiro para todas as fases (com desenvolvimento 
de ovos no solo, mas sem hospedeiro animal 
intermediário). Já parasitas de ciclo heteroxênico 
alternam hospedeiros distintos – um aspecto que 
torna seu controle mais complexo, pois exige 
interromper a transmissão em diferentes elos (vetores, 
hospedeiros reservatórios, etc.). 
Mecanismo de Infecção e Agressão pelo Ascaris 
lumbricoides 
A infecção por Ascaris lumbricoides provoca uma série 
de efeitos deletérios no organismo hospedeiro, 
decorrentes tanto da ação direta do parasito quanto 
da resposta do organismo à sua presença. Podemos 
distinguir duas fases principais de patogênese: a fase 
migratória larvária (pulmonar) e a fase intestinal pelos 
vermes adultos. 
Fase pulmonar (migração larvária): poucos dias após 
a ingestão dos ovos, as larvas de Ascaris eclodem no 
intestino e migram via circulação até os pulmões. Essa 
migração larval através do parênquima pulmonar 
desencadeia um quadro inflamatório nas vias 
respiratórias conhecido como síndrome de Löeffler. O 
indivíduo pode apresentar febre, tosse seca ou 
produtiva, sibilos (chiado no peito), dificuldade 
respiratória e até expelir catarro com estrias de 
sangue, sintomas que refletem a reação inflamatória 
eosinofílica nos pulmões . Radiograficamente, podem 
surgir infiltrados pulmonares transitórios (pulmão de 
Löeffler). Esses sintomas pulmonares costumam 
ocorrer 1 a 2 semanas após a infecção e são 
autolimitados, resolvendo-se conforme as larvas 
ascendem à garganta e são deglutidas de volta ao 
intestino. Mesmo sendo temporária, a fase larvária 
pode debilitar o paciente; em infecções maciças, o 
comprometimento pulmonar pode ser mais 
acentuado, especialmente em crianças. 
Fase intestinal (vermes adultos): quando as larvas 
chegam novamente ao intestino e maturam em 
vermes adultos, instaura-se a fase crônica da 
ascaridíase, geralmente de natureza subclínica em 
infecções leves. Vermes adultos solitários ou em 
pequeno número tendem a provocar poucos sintomas 
– muitas vezes o paciente permanece assintomático 
ou com queixas vagas, como desconforto abdominal 
leve ou náuseas inespecíficas. Entretanto, infecções de 
alta carga parasitária (dezenas de lombrigas) podem 
causar danos significativos: 
● Os vermes podem competir por nutrientes 
com o hospedeiro. A. lumbricoides alimenta-se 
do conteúdo intestinal (alimentos 
parcialmente digeridos) e, possivelmente, de 
fluidos e células do hospedeiro. Em crianças, 
infecções moderadas a intensas contribuem 
para desnutrição proteico-calórica e déficits 
de crescimento . O parasitismo interfere na 
absorção de nutrientes e pode reduzir o apetite 
do hospedeiro, levando a perda de peso e 
deficiências nutricionais. Por exemplo, estudos 
indicam que lombrigas podem competir pela 
vitamina A no intestino, contribuindo para 
hipovitaminose, e agravar quadros de anemia 
por deficiência de ferro devido à piora do 
estado nutricional global. Assim, a criança com 
ascaridíase pesada pode apresentar anemia 
(decorrente de carência de ferro/proteínas) e 
adinamia (fraqueza, apatia, falta de energia) 
associadas à desnutrição provocada pelos 
vermes. 
 
● Em cargas elevadas, os vermes podem formar 
embolamentos ou aglomerados no intestino, 
provocando obstrução intestinal mecânica. 
Uma massa entrelaçada de lombrigas no 
lúmen intestinal pode bloquearparcialmente 
ou totalmente a passagem do conteúdo, 
levando a dor abdominal intensa, distensão do 
abdome, vômitos e constipação. Obstruções 
intestinais por Ascaris são emergências 
potencialmente fatais se não tratadas, 
podendo requerer intervenção cirúrgica para 
remoção dos parasitas. Essa é uma das 
principais causas de óbito por ascaridíase em 
crianças, juntamente com obstruções de vias 
biliares . 
 
● Migração errática de vermes adultos: os 
Ascaris adultos podem migrar para locais 
ectópicos, especialmente quando submetidos 
a estresse (por exemplo, uso de certos 
medicamentos ou febre alta no hospedeiro 
podem induzir migração aberrante ). Podem 
invadir o apêndice (causando apendicite 
parasitária), colédoco e vias biliares ou 
pancreáticas (causando colangite, colecistite, 
pancreatite) ou mesmo subir para o estômago 
e sair pela boca ou nariz do paciente . Tais 
migrações podem gerar quadros agudos – por 
exemplo, uma obstrução do ducto biliar 
comum por uma lombriga resulta em icterícia 
e cólica biliar. Embora menos comuns, essas 
complicações ilustram a capacidade do 
Ascaris de causar dano mecânico e 
inflamação em diversos órgãos. 
 
Em suma, o Ascaris lumbricoides agride o hospedeiro 
de múltiplas formas: espoliando nutrientes, 
prejudicando o estado nutricional (o que leva a 
anemia, perda de peso e astenia); causando lesões 
mecânicas e obstruções no intestino e outros órgãos 
tubulares; e desencadeando respostas inflamatórias 
tanto locais (no pulmão, intestino) quanto sistêmicas 
(eosinofilia e imunidade Th2, ver próximo tópico). Em 
infecções leves, o impacto pode ser quase 
imperceptível, mas em infecções moderadas a graves 
– mais comuns em ambientes onde crianças são 
constantemente expostas – a ascaridíase contribui 
significativamente para a morbidade, com desnutrição 
crônica, déficit de crescimento e potencial risco de 
complicações severas . 
Resposta Imune Inata e Adaptativa à Infecção por 
Helmintos 
A infecção por helmintos, incluindo Ascaris 
lumbricoides, provoca uma resposta imunológica 
característica no hospedeiro, envolvendo tanto 
mecanismos inatos (imediatos, não específicos) 
quanto adaptativos (específicos, de memória). De 
modo geral, os helmintos induzem uma resposta 
imune polarizada para o perfil Th2 – típica contra 
parasitas multicelulares – marcada pela produção de 
citocinas IL-4, IL-5, IL-13, altos níveis de IgE e intensa 
eosinofilia periférica . A seguir, detalhamos os 
componentes de defesa inata e adaptativa contra 
esses vermes: 
Resposta imune inata: é a primeira linha de defesa 
assim que o parasita penetra no organismo. Envolve 
barreiras físicas e celulares não específicas. No 
intestino, o muco e os movimentos peristálticos atuam 
tentando expelir os helmintos. Células fagocíticas 
como macrófagos e neutrófilos podem reconhecer 
componentes do parasita (por exemplo, antígenos 
liberados por larvas em migração) e tentar 
fagocitá-los ou destruí-los. Entretanto, devido ao 
grande porte dos helmintos, a fagocitose direta dos 
vermes adultos é inviável – em vez disso, granulócitos 
liberam mediadores tóxicos no microambiente do 
parasita. Neutrófilos podem lançar armadilhas 
extracelulares (NETs) para imobilizar larvas, e 
eosinófilos são recrutados em grande número, tendo 
papel crucial na resposta anti-helmíntica . 
Os eosinófilos são leucócitos granulares cujo número 
se eleva significativamente em infecções por vermes 
(eosinofilia sanguínea e tecidual). Eles são ativados 
principalmente pela citocina IL-5 (produzida por 
linfócitos Th2) e por sinalização através de anticorpos 
IgE específicos aderidos ao parasito. Na superfície do 
helminto, moléculas do sistema imune adaptativo, 
sobretudo IgE e IgG, podem se ligar aos antígenos do 
verme. Os eosinófilos possuem receptores Fcε que se 
ligam à porção constante da IgE aderida ao 
parasito file-1q1tfwqt7h3rsugjsm6q9a. Isso desencadeia 
o processo de degranulação eosinofílica – liberação 
explosiva de grânulos citotóxicos diretamente sobre a 
cutícula do helminto. Entre as substâncias liberadas 
pelos eosinófilos estão a proteína básica maior (MBP), 
a proteína catiônica eosinofílica (ECP) e a 
neurotoxina derivada de eosinófilo (EDN), que são 
altamente tóxicas para a tegumento e células do 
parasita file-1q1tfwqt7h3rsugjsm6q9a. Esse mecanismo 
de citotoxicidade mediada por células dependente de 
anticorpos (ADCC) é um dos mais efetivos contra 
vermes grandes: os eosinófilos literalmente “cobrem” o 
parasito e despejam enzimas proteolíticas e toxinas 
que provocam danos em sua superfície, podendo levar 
à morte ou expulsão do 
helminto file-1q1tfwqt7h3rsugjsm6q9a file-1q1tfwqt7h3rsu
gjsm6q9a. 
Além dos eosinófilos, outros granulócitos do sistema 
inato participam: mastócitos e basófilos também 
possuem receptores para IgE e, quando ativados pelo 
complexo antígeno-IgE, liberam histamina e outros 
mediadores vasoativos. Isso aumenta a 
permeabilidade vascular e recruta mais células ao 
local da infecção, além de causar contração do 
músculo liso intestinal e secreção de muco, ajudando 
na expulsão do parasita file-1q1tfwqt7h3rsugjsm6q9a. 
Os neutrófilos, embora mais reconhecidos pelo 
combate a bactérias, também podem contribuir 
liberando enzimas e formando NETs que aprisionam 
larvas e ovos, facilitando sua eliminação. Macrófagos 
podem fagocitar detritos parasitários e apresentar 
antígenos aos linfócitos, conectando a resposta inata à 
adaptativa. 
Resposta imune adaptativa: se desenvolve dias após 
a infecção e é mediada por linfócitos T e B específicos 
contra os antígens do helminto. Infecções por A. 
lumbricoides e outros geo-helmintos tipicamente 
induzem forte resposta de Linfócitos T auxiliares do 
tipo 2 (Th2) . Células Th2 produzem IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e 
IL-13. A IL-4 estimula os linfócitos B a produzirem 
imunoglobulina do tipo IgE específica contra antígenos 
do parasita. A IL-5 promove a eosinofilia, ativando e 
recrutando eosinófilos da medula óssea para a 
circulação e tecidos 
infectados file-1q1tfwqt7h3rsugjsm6q9a. IL-13, junto com 
IL-4, pode aumentar a produção de muco pelas 
células caliciformes intestinais e a contratilidade do 
músculo liso, ajudando a “varrer” os vermes. Assim, o 
eixo Th2 fornece cytokinas que potencializam 
exatamente os mecanismos efetores inatos 
adequados para combater helmintos (eosinófilos, 
IgE/mastócitos, barreira mucosa). 
Os anticorpos IgE produzidos se ligam aos parasitas e 
armam as células efetoras (eosinófilos, mastócitos, 
basófilos) via receptores FcεRI, conforme descrito 
acima. Além de IgE, também há produção de IgG 
específicos que podem opsonizar partes do parasita e 
facilitar a ação de macrófagos e neutrófilos (embora a 
grandeza do verme limite a fagocitose direta, os 
anticorpos IgG podem neutralizar enzimas excretoras 
do parasita, por exemplo). Os linfócitos B e T de 
memória gerados podem conferir proteção parcial em 
reinfecções – em áreas endêmicas, indivíduos 
expostos repetidamente podem desenvolver certa 
imunidade relativa, resultando em menores cargas de 
vermes na idade adulta. No entanto, essa imunidade 
não é esterilizante, e as reinfecções são comuns se a 
exposição ambiental continuar. 
Interessantemente, muitos helmintos evoluíram 
mecanismos de evasão imunológica para modular a 
resposta do hospedeiro a seu favor – por exemplo, A. 
lumbricoides excreta substâncias imunosupressoras e 
anti-inflamatórias que amenizam a reação local, 
permitindo que ele conviva por anos no intestino com 
resposta inflamatória limitada. Ainda assim, a marca 
registrada imunológica de infecções por Ascaris e 
similares é uma intensa resposta Th2 com eosinofilia e 
IgE elevada , o que pode ser detectado em exames de 
sangue. Essa resposta imune do hospedeiro, embora 
às vezes não consiga eliminar completamente o 
parasita adulto, pode reduzir a carga parasitária e 
proteger contra infecções massivas. Por outro lado, a 
ativação imune contínua (como em infecções crônicas 
ou repetidas) também contribuipara a patologia – por 
exemplo, infiltrados eosinofílicos podem causar danos 
teciduais (no pulmão, levando aos sintomas 
respiratórios) e a produção de IgE pode predispor a 
reações alérgicas. Em resumo, a resposta imune contra 
helmintos é um equilíbrio complexo entre tentar expelir 
o invasor e limitar os danos ao próprio hospedeiro, 
muitas vezes resultando em uma tolerância parcial à 
presença do verme. 
Helmintos podem proteger contra doenças 
autoimunes e alérgicas ao modular o sistema 
imunológico humano. 
Isso acontece porque, para sobreviver longos períodos 
no organismo do hospedeiro sem serem eliminados, 
muitos helmintos desenvolveram a capacidade de 
induzir uma resposta imune reguladora – com 
aumento de células T reguladoras (Tregs), produção 
de IL-10 e TGF-β, e supressão da inflamação do tipo 
Th1/Th17. 
Esse “efeito colateral” de convivência parasitária 
crônica acaba atenuando reações autoimunes e 
alérgicas, como asma, doença de Crohn, esclerose 
múltipla e até diabetes tipo 1. Esse fenômeno é 
conhecido como hipótese da higiene ou 
imunorregulação helmíntica, e tem sido estudado 
inclusive para desenvolvimento de terapias baseadas 
em antígenos helmínticos. 
Ou seja, embora helmintos causem doenças, eles 
também são mestres da imunomodulação — e isso é 
uma chave para entender o equilíbrio entre resposta 
imune eficaz e tolerância imunológica 
Medidas Profiláticas contra a Ascaridíase 
A prevenção da ascaridíase envolve basicamente 
interromper o ciclo fecal-oral de transmissão, o que 
requer melhorias de saneamento e hábitos de higiene. 
Diferentemente de doenças transmitidas por vetores, 
no caso dos geo-helmintos como Ascaris, o controle 
depende de medidas ambientais e comportamentais 
para evitar a ingestão de ovos do parasita. Dentre as 
principais medidas profiláticas, destacam-se: 
● Saneamento básico e destino adequado de 
fezes: Evitar a contaminação do solo com 
material fecal humano é fundamental. Isso 
implica em não defecar ao ar livre e utilizar 
instalações sanitárias apropriadas (banheiros, 
fossas sépticas, redes de esgoto) para dispor 
de fezes de forma segura . Separar os dejetos 
humanos do contato com o solo impede que 
os ovos do parasita atinjam o ambiente e se 
tornem fonte de infecção. Em comunidades 
rurais, deve-se construir latrinas higiênicas e 
desalentar a prática de usar fezes humanas 
(“night soil”) como fertilizante em plantações – 
a menos que haja tratamento adequado, pois 
o uso direto de fezes como adubo é importante 
via de disseminação de Ascaris. Fezes de 
porcos também podem conter ovos de Ascaris 
suum (espécie que infecta suínos mas pode 
contagiar humanos), portanto instalações de 
criação de suínos devem evitar escoamento 
de dejetos para hortas. 
 
● Higiene pessoal (lavagem das mãos): É uma 
medida simples e altamente eficaz. Lavar as 
mãos com água e sabão antes de comer ou 
preparar alimentos e após utilizar o banheiro 
reduz drasticamente o risco de ingerir ovos de 
helmintos presentes em sujeira . Crianças 
devem ser ensinadas a lavar as mãos 
especialmente após brincar em locais com 
terra. Unhas curtas e limpas também 
dificultam a acumulação de sujeira com ovos. 
A educação em saúde é crucial para reforçar 
esses hábitos. 
 
● Higiene dos alimentos e da água: Alimentos 
crus que têm contato com o solo devem ser 
bem lavados, desinfetados ou cozidos antes do 
consumo. Lavar, descascar ou cozinhar frutas 
e verduras elimina ovos de parasitas que 
possam estar aderidos à sua superfície . Em 
regiões sem água tratada, deve-se filtrar ou 
ferver a água de beber. Evitar beber água de 
fontes duvidosas (rios, cacimbas) sem 
tratamento. Também é recomendável proteger 
os alimentos do contato com poeira e insetos 
que possam carrear partículas de solo 
contaminado. 
 
● Cuidados com ambientes infantis: Em creches 
e domicílios, evitar que crianças brinquem com 
terra contaminada por fezes. Areias de 
parquinhos devem ser trocadas 
periodicamente ou cobertas quando não 
usadas, pois animais podem defecar ali. 
Ensinar as crianças a não levar objetos sujos à 
boca faz parte da educação preventiva. 
 
● Desparasitação em massa (quimioprofilaxia): 
Em áreas de alta endemicidade, onde a 
exposição ambiental é constante, a 
Organização Mundial da Saúde recomenda 
intervenções de quimioprofilaxia periódica. 
Consiste em administrar regularmente 
medicamentos anti-helmínticos (como 
albendazol ou mebendazol) em populações de 
risco – sobretudo crianças em idade escolar – 
mesmo sem diagnóstico individual, como 
medida preventiva de saúde pública . Essa 
“desworming” em massa reduz a carga média 
de vermes na comunidade, diminuindo a 
transmissão de ovos no ambiente e 
prevenindo as consequências da infecção nas 
crianças (anemia, desnutrição, etc.). Por 
exemplo, programas escolares de 
desparasitação a cada 6 ou 12 meses têm sido 
implementados em vários países com apoio 
de organismos internacionais . Embora não 
impeçam a reinfecção, esses programas 
mantêm as infecções em níveis baixos até que 
melhorias de saneamento e higiene possam 
ser efetivadas. 
 
Em conclusão, as medidas profiláticas contra a 
ascaridíase envolvem ações integradas de 
saneamento, higiene e educação, além de 
intervenções médicas coletivas quando indicadas. 
Lavar as mãos e os alimentos, dispor corretamente dos 
esgotos e evitar contaminar o solo são práticas 
essenciais que devem ser disseminadas. Em paralelo, 
campanhas de desparasitação e melhoria do acesso 
a água potável e saneamento básico são estratégias 
de saúde pública indispensáveis para controlar as 
geo-helmintíases a longo prazo . Com essas medidas, é 
possível quebrar o ciclo de transmissão do Ascaris 
lumbricoides e reduzir significativamente a carga de 
doença associada a esse parasita. 
Ascaris lumbricoides: Efeitos Nutricionais e 
Tratamento com Albendazol 
A infestação por Ascaris lumbricoides pode levar a 
consequências nutricionais importantes no hospedeiro, 
como anemia e adinamia, conforme descrito. 
Felizmente, existem tratamentos antiparasitários 
eficazes – o principal é o albendazol, um 
medicamento anti-helmíntico de amplo espectro. 
Nesta seção, explicaremos a fisiopatologia por trás dos 
sintomas de anemia e adinamia no contexto da 
ascaridíase e o mecanismo de ação do albendazol no 
combate a vermes intestinais. 
Sintomas de Anemia e Adinamia na Ascaridíase 
Anemia é a diminuição da concentração de 
hemoglobina no sangue, frequentemente associada à 
deficiência de ferro ou perda crônica de sangue. 
Adinamia refere-se à sensação de fraqueza, 
prostração ou falta de vigor físico. Na ascaridíase, 
esses sintomas estão ligados fundamentalmente ao 
estado de desnutrição e à competição por nutrientes 
causada pela carga parasitária. Vários fatores 
contribuem: 
● Os vermes Ascaris consomem parte do 
conteúdo nutritivo do intestino do hospedeiro, 
desviando para si calorias e micronutrientes 
que seriam do hospedeiro. Isso pode acarretar 
deficiências nutricionais, especialmente em 
infecções intensas ou dietas marginalmente 
nutritivas. Crianças infectadas por lombrigas 
frequentemente apresentam menor ganho de 
peso e comprometimento no crescimento em 
comparação a crianças não infectadas, 
evidência do impacto subtrativo dos parasitas 
na nutrição . 
 
● A presença de numerosos vermes pode 
provocar inflamação intestinal crônica e 
malabsorção de nutrientes. Lesões na mucosa 
ou competição física podem reduzir a 
eficiência com que o intestino absorve 
vitaminas e minerais. Por exemplo, há 
evidências de que infecções por Ascaris 
prejudicam a absorção de vitamina A e outros 
micronutrientes, levando a deficiências 
vitamínicas que contribuem para quadros de 
anemia e imunossupressão. 
 
● Além disso, os vermes podem reduzir o apetite 
do hospedeiro. Toxinas ou mediadores 
liberados pelo parasita, assim como a própria 
inflamação, podem resultar em anorexia 
parcial – crianças com helmintíases muitas 
vezes comem menos devido a desconforto 
abdominalou alteração do apetite . Essa 
diminuição da ingestão calórica agrava a 
desnutrição. 
 
● Embora A. lumbricoides não seja hematófago 
(não suga sangue ativamente, ao contrário 
dos ancilostomídeos), a desnutrição global 
causada por ele pode levar à anemia 
ferropriva. Isso ocorre porque a dieta da 
criança parasitada pode não suprir 
adequadamente as necessidades de ferro e 
proteínas, ao mesmo tempo em que o 
parasitismo aumenta essas necessidades 
(devido à competição e às perdas intestinais). 
Estudos da OMS indicam que verminoses 
intestinais crônicas contribuem para anemia 
nutricional em populações endêmicas, 
especialmente quando associadas a outras 
infecções como ancilostomíase . Ou seja, 
mesmo que o Ascaris não chupe sangue 
diretamente, ele facilita um balanço negativo 
de ferro e outros elementos, culminando em 
anemia. 
 
Como resultado desses fatores, a criança com 
ascaridíase pode apresentar palidez (sinal de 
anemia), cansaço fácil, desânimo para brincar e 
realizar atividades (adinamia), além de atraso escolar 
por falta de atenção e apatia. Em casos severos, a 
anemia pode ser moderada a grave, exigindo 
suplementação nutricional. Vale lembrar que, em 
regiões tropicais, é comum a coinfecção por múltiplos 
parasitas intestinais (ascaridíase, tricurose, 
ancilostomíase), e a soma desses parasitismos 
intensifica a desnutrição e anemia – os Ascaris agem 
em conjunto com outros vermes no empobrecimento 
nutricional do hospedeiro. A Organização Mundial da 
Saúde enfatiza que o controle de geo-helmintos é 
parte essencial das estratégias de melhoria nutricional 
infantil em países endêmicos . 
Em resumo, a anemia e adinamia no problema 
apresentado decorrem da espoliação de nutrientes e 
do prejuízo alimentar causados pela lombriga. O 
tratamento antiparasitário rápido e eficaz (como com 
albendazol) reverte essa situação: ao eliminar os 
vermes, cessa-se a perda de nutrientes para os 
parasitas, permitindo a recuperação do estado 
nutricional da criança com adequada reposição 
alimentar. 
Mecanismo de Ação do Albendazol 
O albendazol é um fármaco anti-helmíntico da classe 
dos benzimidazóis, amplamente utilizado no 
tratamento de parasitoses intestinais (ascaridíase, 
ancilostomíase, enterobíase, etc.). Seu mecanismo de 
ação baseia-se em interromper as funções celulares 
essenciais do verme, levando-o à morte. Em nível 
molecular, o albendazol exerce os seguintes efeitos nos 
parasitas: 
● Inibição da formação de microtúbulos: O 
albendazol (especialmente seu metabólito 
ativo albendazol sulfóxido) liga-se 
seletivamente à beta-tubulina do parasita, 
uma proteína fundamental para a 
polimerização dos microtúbulos celulares . Ao 
ocupar o sítio de ligação (colchicina-sensível) 
da beta-tubulina, o albendazol impede que os 
dímeros de tubulina formem microtúbulos 
funcionais. Como consequência, há 
degeneração das estruturas de microtúbulos 
no citoplasma das células intestinais do 
helminto . Os microtúbulos são necessários 
para diversas funções celulares, incluindo 
transporte de vesículas, integridade do 
citoesqueleto, divisão celular (fuso mitótico) e 
absorção de nutrientes. Com o albendazol, as 
células do verme perdem a capacidade de 
manter seu citoesqueleto e de realizar 
endocitose/exocitose adequadamente. 
 
● Bloqueio da captação de glicose e depleção 
energética do parasito: Devido à perda dos 
microtúbulos intestinais, o helminto passa a 
não conseguir absorver glicose e outros 
nutrientes do hospedeiro de forma eficiente . O 
albendazol provoca “fome” no verme – as 
reservas de glicogênio do parasita se esgotam 
e ele não obtém suprimento energético 
externo. Estudos mostram que o albendazol 
leva a uma drástica redução na captação de 
glicose pelos estágios larvários e adultos dos 
vermes, esvaziando seus estoques de energia . 
Além disso, em concentrações mais altas, o 
albendazol interfere diretamente em enzimas 
metabólicas dos helmintos, como a malato 
desidrogenase e a fumarato redutase, enzimas 
chave do ciclo de Krebs dos parasitas. O efeito 
conjunto é uma profunda diminuição na 
produção de ATP pelos vermes. 
 
● Imobilização e morte do helminto: Sem 
microtúbulos funcionais e sem energia, as 
células do parasita entram em colapso. O 
verme perde a motilidade (fica paralisado) e 
sua capacidade de aderir ou se locomover no 
intestino é comprometida. A síntese de ovos 
cessa (albendazol também impede a divisão 
celular nos órgãos reprodutivos do verme) . Em 
pouco tempo, o parasita fica imobilizado e 
morre por disfunção metabólica e estrutural . 
Tipicamente, vermes tratados com albendazol 
sofrem degeneração vacuolar do tegumento e 
desintegração intestinal, sendo eliminados 
pelas fezes do hospedeiro. O fármaco tem 
amplo espectro de ação, afetando 
nematódeos intestinais (lombrigas, oxiúros, 
ancilóstomos, Strongyloides), algumas larvas 
teciduais (cisticercos, equinococos) e até 
certos protozoários, sempre explorando essa 
diferença de afinidade pelos microtúbulos do 
parasita em relação aos do hospedeiro. 
 
Em suma, o albendazol funciona como um “veneno 
celular” seletivo para os vermes: liga-se à 
beta-tubulina parasitária, desarranja o citoesqueleto 
e esgota a energia do helminto, resultando na 
paralisação e morte do parasita . Por ter alta afinidade 
pela tubulina dos invertebrados e baixa pelos 
microtúbulos de mamíferos, o albendazol consegue 
matar os vermes sem causar grandes danos às células 
humanas (quando usado nas doses recomendadas). 
Isso o torna um medicamento eficaz e seguro no 
combate às helmintíases. 
No caso da ascaridíase apresentada, o tratamento 
com albendazol levará à eliminação das lombrigas 
intestinais geralmente em dose única (400 mg). Após 
alguns dias, os vermes mortos são expelidos e o 
paciente começa a recuperar seus nutrientes e a 
melhorar clinicamente – a anemia e a adinamia 
tendem a regredir com a readequação nutricional 
pós-tratamento. Vale destacar que, além do 
albendazol, outros benzimidazóis como mebendazol 
têm mecanismo semelhante, e fármacos como 
ivermectina (que causa paralisia neuromuscular de 
nematódeos) também são opções terapêuticas. 
Entretanto, o albendazol permanece uma primeira 
escolha por sua eficácia, praticidade (dose oral única) 
e amplo espectro, sendo recomendado pela 
Organização Mundial da Saúde nos programas de 
combate a geo-helmintos . 
Conclusão: A compreensão detalhada da 
parasitologia do Ascaris lumbricoides – sua 
morfologia, ciclo de vida monoxênico, modos de 
transmissão, efeitos patogênicos e resposta imune que 
evoca – é fundamental para o manejo adequado da 
ascaridíase. Medidas de saneamento e educação em 
saúde são pilares para prevenir novas infecções, 
enquanto o tratamento antiparasitário (ex.: 
albendazol) permite reverter o quadro nos indivíduos 
acometidos, eliminando os vermes e mitigando 
complicações. Somente com essa abordagem 
integrada (prevenção + terapia) é possível reduzir a 
carga global desse helminto, que ainda hoje figura 
entre os parasitas humanos mais prevalentes no 
mundo, especialmente em regiões de desenvolvimento 
socioeconômico limitado. 
 
	Morfologia, Tipos e Classificação dos Helmintos Intestinais 
	Ciclo de Vida e Reprodução do Ascaris lumbricoides 
	Modo de Contaminação pelo Ascaris lumbricoides 
	Hospedeiro Intermediário vs. Hospedeiro Definitivo 
	Ciclo Monoxênico vs. Ciclo Heteroxênico 
	Mecanismo de Infecção e Agressão pelo Ascaris lumbricoides 
	Resposta Imune Inata e Adaptativa à Infecção por Helmintos 
	Medidas Profiláticas contra a Ascaridíase 
	Ascaris lumbricoides: Efeitos Nutricionais e Tratamento com Albendazol 
	Sintomas de Anemia e Adinamia na Ascaridíase 
	Mecanismo de Ação do Albendazol