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Amebíase Protozoário: Entamoeba histolytica/dispar e Entamoeba coli Visão Geral: Cosmopolitas comum em áreas tropicais, devido as precárias condições sanitárias, e locais com muitas pessoas. Classificação: 1) Entamoeba com cistos contendo oito núcleos: E. coli. 2) Entamoeba de cistos com quatro núcleos, também chamada grupo hystolytica: E. histolytica (patogênica e invasiva, produz diferentes formas clinicas da doença) e E. dispar (não-invasiva e não-virulenta, responsável pela maioria dos casos assintomáticos). Obs: Embora morfologicamente idênticas diferem quanto o perfil isoenzimático, proteínas de superfície, DNA genômico e ribossomal e quanto a sintomatologia. 3) Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: E. gingivalis Formas Evolutivas: Cistos, metacistos e Trofozoítos Morfologia Trofozoítos: São pleomórficos (formato indefinido). Apresentam, geralmente, um núcleo. Na parte central do núcleo encontra-se o cariossoma, Às vezes, o cariossoma apresenta-se formado por pequenos grânulos centrais, dando uma configuração, com a cromatina, de “roda de carroça”. Seu citoplasma é dividido em ectoplasma (hialino) e endoplasma (granuloso). Metacisto: É uma forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos. Cistos: Possuem de 1 a 4 núcleos (histolytica/íspar) e 5 a 8 núcleos (coli). São esféricos ou ovais. É a forma de resistência do protozoário por possuir uma membrana plasmática + parede cística formada de quitina. Contêm corpos cromatóides (massa ribossomal) com a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas arredondadas. Biologia: Sua principal fonte de energia é a glicose e vacúolos de glicogênio que funcionam como estoque. Os trofozoítos de E. histolytica, tendo como ambiente normal o intestino grosso, são essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para consumir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo até 5% de oxigênio. A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos por fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas líquidas). A multiplicação se dá através de divisão binária dos trofozoítos. Ciclo Biológico: Transmissão Direta: Pessoa-pessoa Indireta: Através da ingestão de cistos maduros em alimentos e águas. Os “portadores assintomáticos” que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose. Os cistos podem ser veiculados por patas de baratas e moscas. Patogenia: Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. A evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos. Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam e podem penetrar nos vasos sanguíneos, através da circulação porta, atingir primeiramente o fígado, o pulmão e mais raramente o cérebro. Os fatores de virulência do parasita correspondem a capacidade de fagocitar as células do hospedeiro, a liberação de moléculas de adesão, os fatores líticos* e apoptose. * Fatores líticos: mecanismos dependentes de contatos (amebapores: destruição de bactérias dentro da célula), mecanismos independentes de contato e neutrófilos. Formas clinicas Forma intestinal: Assintomáticas, Sintomática não invasiva (cólicas, gases, náuseas, fezes pastosas), Sintomática invasiva (colite amebiana aguda, disenteria grave com presença de muco e sangue, úlceras intestinais e abcessos). Forma extra-intestinal: Peritonites, abscessos hepáticos (lesão única no lobo direito), pulmonares e infecções cerebrais, causando febre, anorexia, dor torácica, tosse e presença de pus. Patologia - Lesão Inicial: botão de camisa ou colo de garrafa - Lesão Maciça: áreas de necrose - Lesão que se estende a mucosa e penetra no musculo e camada serosa - Região de Inflamação Diagnóstico Clinico: diarreias e amebomas Parasitológico de fezes: cistos em fezes sólidas ou trofozoítos em fezes liquidas. Diagnóstico imunológico: ELISA (detecção de antígenos nas fezes ou detecção de Ags IgG no soro). Diagnóstico Molecular: PCR (distingue espécies) Diagnóstico por imagem: ultrassom ressonância. Tratamento Formas intestinais: Secnidazol e Tinidazol Formas graves: Metronidazol Formas extra-intestinais: Tenidazol Formas leves ou assintomáticas: Teclozan Giardíase Protozoário: Giardia lamblia Visão Geral: Cosmopolita, principalmente em países em desenvolvimentos e locais de aglomeração humana. Pode habitar em homens, animais e silvestres. Formas evolutivas: Cistos e Trofozoítos Morfologia Trofozoítos: O trofozoíto tem formato de pera, com simetria bilateral e mede 20pm de comprimento por 10pm de largura. A face dorsal é lisa e convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa, que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial (formada de rnicrotúbulos e microfilamentos). Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos. No interior do trofozoíto, e localizados na sua parte frontal, são encontrados dois núcleos. O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais situados nos polos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores, um par de flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais. Cistos: cisto é oval ou elipsoide, medindo cerca de 12pm de comprimento por 8pm de largura. No seu interior encontram- se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos. Ciclo Biológico Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a divisão nuclear e duplicação das organelas, ocorre a divisão do citoplasma , resultando assim dois trofozoítos binucleados. O ciclo se completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. HOSPEDEIRO (trofozoítos) Ingestão através de alimentos e águas Encistamento e eliminação pelas fezes AMBIENTE (cistos) Transmissão - Ingestão de cistos eliminados pelas fezes formadas Indireta: águas e alimentos Direta: Mãos contaminadas - Sexual: Transmissão anal - Contatos com animais infectados Patologia (Sintomatologia) - Assintomáticos - Sintomáticos: diarreias brandas a crônicas Aguda: Cólicas, diarreia aquosa explosiva, com odor forte, acompanhas por distensões abdominais. Crônica: Diarreia crônica acompanhada de esteatorreia, perda de peso e má absorção. Em crianças as deficiências nutricionais podem ter efeitos graves e levar a anorexia. Patogenia Respostas ao hospedeiro: Presença de eosinófilos e uma elevada produção de Ag, causando uma inflamação e consequente atrofia das microvilosidades. Mecanismos de espaces do parasita: Variação antigênica, evasão do sistema imune e sobrevivência em diferentes condições intestinais. Diagnóstico Clinico: Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal. Laboratorial: Parasitológico de fezes, Imunológico (ELISA) e Molecular (PCR). Tratamento Derivados de nitroimidazóloicos: Metronizadol, Secnidazol e Tinidazol Bezenmidazóis: Mebendazol e Albendazol Tricomoníase Protozoário: Trichomonas vaginalis Visão Geral: T. vaginalis (vagina e uretra) T. lenax (cavidade bucal) T. hominis (intestino) OBS: os homens são portadores assintomáticose disseminadores do parasita. Forma Evolutiva: Trofozoíto Morfologia Trofozoíto: São ovoides, piriformes ou elipsoides. Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até a extremidade posterior. O aparelho parabasal consiste num corpo em forma de "V", associado a dois filamentos parabasais, ao longo dos quais se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas. O núcleo é elipsoide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear. Biologia Habita o trato geniturinário do homem e da mulher. A multiplicação se dá por multiplicação binaria simples. Não há formação de cistos. É um organismo anaeróbio facultativo. Como fonte de energia, o flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido e é capaz de manter em reserva o glicogênio. Transmissão - Sexual (DST): O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. - Sanitários, roupas molhadas, roupas intimas e neonatal. Patologia É a causa de baixo peso, bem como de nascimento prematuro; predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade, além de promover a transmissão do HIV. A tricomomoníase causa: Em mulheres: Vaginite (corrimento vaginal de cor amarelo-esverdeada). Prurido ou irritação vulvovaginal e dores no baixo ventre. Dor e dificuldade para as relações sexuais Desconforto nos genitais externos, dor ao urinar e poliúria. A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical, conhecida como cérvice com aspecto de morango. Em homens: Geralmente assintomáticos Patogenia - A adesão do parasito, o efeito citopático, a capacidade de degradar Igs e proteínas do sistema complemento, além da liberação de enzimas hidrolíticas causam um processo inflamatório das células epiteliais. Diagnóstico Clinico: Não é eficiente, é necessário que faça um laboratorial. Laboratorial: Método direto na mulher (secreção vaginal) e no homem (sedimento urinário, secreção uretral ou prostática); Meio de cultura; PCR; e Imunológicos. Tratamento Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol. * Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geléias ou óvulos. Profilaxia Uso de preservativos Criptosporidiose Protozoário: Cryptosporidium parvum Visão Geral: Cosmopolita. Se dispersam no meio através do ar, insetos, vestuários, fezes e águas e alimentos contaminados. Resistentes ao cloro, mas, são sensíveis a água oxigenada, amônia, formol e aquecimento. São intracelular extra citoplasmática. Formas evolutivas: O parasito apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos (formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos). Morfologia: Os oocistos do Cryptosporidium são pequenos, esféricos ou ovoides e contêm quatro esporozoítos livres no seu interior quando eliminados nas fezes. Ciclo Biológico: Transmissão - Ingestão ou inalação de oocistos ou pela auto-infecção (alimentos e águas contaminados) Essa transmissão é feita através de três vias: Pessoa - pessoa (Ambientes com muitas pessoas); Animal - pessoa (contato com animais jovens que se encontram eliminando fezes); e Pessoa – animal (Indivíduos infectados manipulam animais susceptíveis). Patogenia Em indivíduos imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarreia aquosa, anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre e dor de cabeça. Em crianças, os sintomas são mais graves e podem ser acompanhados de vômitos e desidratação. Em indivíduos imunodeficientes, os sintomas são crônicos, caracterizando-se por vários meses de diarreia aquosa. Ocorrem desequilíbrio eletrolítico, má absorção, emagrecimento acentuado e mortalidade elevada. Diagnóstico É feito pela demonstração de oocistos nas fezes, em material de biópsia intestinal ou em material obtido de raspado de mucosa. Testes Imunológicos e PCR. Tratamento Não existe droga especifica, a cura é espontânea. Isosporíase Protozoário: Isospora belli Forma evolutiva: Oocistos Visão Geral: São mais comuns em regiões quentes onde as condições de higiene são precárias. Morfologia Os oocistos com dois esporocistos e com quatro esporozoítos dentro de cada um. Biologia Os oocistos ovais, com extremidades afuniladas são eliminados nas fezes sem esporular. O processo de esporulação ocorre no meio ambiente, entre um e três dias, dependendo das condições climáticas, para se tomarem infectantes. Ciclo Biológico Os esporozoítos liberados dos oocistos invadem o intestino delgado, provavelmente o íleo, onde ocorre a evolução do parasito até a formação de oocistos. Transmissão Ingestão de oocistos esporulados através de alimentos e águas contaminados. Patogenia Alterações na mucosa do intestino delgado, que resultam na síndrome da má absorção. Em pacientes com AIDS a I. belli, além do intestino delgado, tem sido encontrada na vesícula biliar onde pode causar quadros agudos e crônicos de difícil tratamento. Patologia Febre, diarreia, cólicas abdominais, esteatorreia, vômitos, desidratação, perda de peso, astenia e emagrecimento. A presença de eosinofilia é frequente nos casos de isosporose. Diagnóstico Parasitológico de fezes Tratamento Sulfametoxazol-trimetoprim. Entretanto pode-se haver uma melhora com metronidazol, sulfadiazina-pirimetamina e sulfadoxina-pirimetamina. Toxoplasmose Protozoário: Toxoplasma gondii Visão geral: Cosmopolita. Zoonose de mamíferos, encontrados em aves. As formas mais graves são encontradas em crianças recém-nascidas. Os gatos e outros felídeos são hospedeiros definitivos, enquanto o homem e outros animais são hospedeiros intermediários. Pode ser encontrado em vários tecidos e células, exceto hemácias e líquidos orgânicos. Formas evolutivas: Taquizoíto, cisto tecidual, bradizoíto e oocisto. Hospedeiro vertebrado: Taquizoítos Bradizoítos Felídeos : Taquizoíto Bradizoíto Gametócito MacrogametaOocistos Microgameta Morfologia - Taquizoíto: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção. Apresenta-se com a forma grosseira de banana ou meia-lua, com uma das extremidades mais afilada (complexo apical) e a outra arredondada, com o núcleo em posição mais ou menos central. Multiplica-se assexuadamente por endodiogenia (multiplicação rápida). É encontrado em fluidos corporais ou em forma de roseta (em divisão). - Bradizoíto: é a forma encontrada em vários tecidos geralmente durante a fase crônica da infecção. São encontrados dentro de pseudocistos e multiplicam-se lentamente dentro dos mesmos pro endodiogenia ou endopoligenia. A parede do cisto é resistente e elástica, que isola os bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro. - Oocistos: é a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. Os oocistos são produzidos nas células intestinais de felídeos não-imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. Os oocistos são esféricos e após esporulação no meio ambiente contêm dois esporocistos, com quatro esporozoítos cada. São produzidos a partir da fase sexuada que acontece nos felídeos. OBS: Os taquizoítos podem se converter em bradizoítos por uma alteração no ph, hidróxido nítrico, aumento da R.I. E os bradizoítos se convertem em taquizoítos quando há uma diminuiçãoda resposta imune. Ciclo Biológico - Fase assexuada: Um hospedeiro suscetível (homem, por exemplo), ingerindo oocistos maduros contendo esporozoítos, cistos contendo bradizoítos, ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada. Nessa fase vai haver a proliferação dos taquizoítos dentro das células, podendo levar ao rompimento das mesmas e o comprometimento de vários órgãos visto que podem cair na circulação, essa etapa caracteriza a fase aguda da doença, onde há o aparecimento de vários sintomas. Posteriormente com a atuação do sistema imune, há uma diminuição na quantidade de parasitos, pois aqueles existentes na circulação são destruídos, e caracteriza a fase crônica. - Fase sexuada: ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do intestino delgado de gato e de outros felídeos jovens. Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada (garnogonia) do parasito. Por esse motivo, esses animais são considerados hospedeiros definitivos. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao penetrarem nas células do epitélio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia dando origem a vários merozoítos. O conjunto desses merozoítos formados dentro do vacúolo parasitóforo da célula é denominado meronte. O rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas ou femininas: os gametófitos ou gamontes, que após um processo de maturação formarão os gametas masculinos móveis microgametas (com dois flagelos) e femininos imóveis - macrogametas. O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto os microgametas móveis sairão de sua célula e irão fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto. A célula epitelial sofrerá rompimento em alguns dias, liberando o oocisto ainda imaturo. A sua maturação no meio exterior ocorrerá por um processo denominado esporogonia Transmissão - Ingestão de oocistos presentes em alimentos ou água contaminados, jardins, ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas etc. - Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, principalmente de porco e carneiro. - Congênita ou transplacentária Patologia - Formas assintomáticas: 1% linfadenopatia febril Toxoplasmose congênita (5 a 15% aborto): Lesões do sistema nervoso e da retina - Forma Sintomática: Doença com evolução benigna Reativação dos pseudocistos - Sindrome de Sabin: Perturbações neurológicas Calcificações intracranianas Retardo psicomotor Microcefalia com hidrocefalia Patogenia: Micronemas (adesão), roptrias (penetração) e grânulos densos (remodelação). Diagnóstico Clinico: Dificil de ser identificado Laboratorial: Cultivo celular, PCR, Detecção microscópicas e imunológicos. Tratamento: Pirimetamina sulfadizina Ácido folinico * Grávidas Espiramicina ou Clidamicina Malária Protozoário: Plasmodium spp. / apenas quatro espécies parasitam o homem: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale. Formas evolutivas: Esporozoíto, merozoíto, oocineto e oocisto Morfologia Esporozoíto: é alongado e apresenta núcleo central único. Sua membrana é formada por duas camadas sendo a mais externa formada principalmente pela proteína CS, a qual participa de diversas interações celulares durante o ciclo vital do parasito. Forma exo-eritrocitica - após a penetração do esporozoíto no hepatócito, ocorre a perda das organelas do complexo apical e o parasito se toma arredondado. Esta forma é chamada trofozoíto e após sucessivas divisões celulares dará origem ao esquizonte tissular, composto por uma massa citoplasmática e milhares de núcleos filhos. Merozoíto - independente da sua origem, se pré-eritrocítica ou sanguínea, os merozoítos são células similares e capazes de invadir somente hemácias. Estruturalmente, assemelham-se aos esporozoítos, sendo porém menores e arredondados e tendo uma membrana externa composta por três camadas. Formas eritrocíticas - compreendem os estágios de trofozoítos jovem, trofozoíto maduro, esquizonte e gametócitos; Microgameta - célula flagelada constituída de uma membrana que envolve o núcleo e o único flagelo. Macrogameta - célula que apresenta uma estrutura proeminente na superfície, por onde se dá a penetração do microgameta (fecundação). Oocineto - forma alongada de aspecto vermiforme, móvel, contendo núcleo volumoso e excêntrico. Oocisto - estrutura esférica Apresenta grânulos pigmentados em seu interior, os quais têm características de cor e distribuição que variam entre as espécies. Está envolto por uma cápsula e apresenta tamanho único em infecções de baixa densidade e dimensões múltiplas nas infecções intensas. Em infecções antigas a parede do oocisto se mantém aderida ao intestino médio, tomando-se quitinosa. Ciclo Biológico Hospedeiro Vertebrado – Humanos: A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor. Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos. Estes se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes teciduais e posteriormente a milhares de merozoítos que invadirão os eritrócitos. Esta primeira fase do ciclo é denominada exo-eritrocítica, pré-eritrocítica ou tissular e, portanto, precede o ciclo sanguíneo do parasito. O ciclo eritrocítico inicia-se quando os merozoítos tissulares invadem os eritrócitos. O desenvolvimento intra-eritrocítico do parasito se dá por esquizogonia, com consequente formação de merozoítos que invadirão novos eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão o seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos. Após o término da esquizogonia e o rompimento das hemácias parasitadas, o pigmento malárico acumulado no citoplasma do eritrócito é liberado no plasma e posteriormente fagocitado pelas células de Kupffer no fígado ou pelos macrófagos do baço e de outros órgãos. Hospedeiro Invertebrado – Inseto: Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado. O gametócito feminino transforma-se em macrogameta e o gametócito masculino, por um processo denominado exflagelação, dá origem a oito microgametas Dentro de 24 horas após a fecundação, o zigoto passa a movimentar-se por contrações do corpo, sendo denominado oocineto. Este atravessa a matriz peritrófica (membrana que envolve o alimento) e atinge a parede do intestino médio, onde se encista na camada epitelial do órgão, passando a ser chamado oocisto. Inicia-se então o processo de divisão esporogônica e, após um período de nove a 14 dias, ocorre a ruptura da parede do oocisto, sendo liberados os esporozoítos formados durante a esporogonia. Estes serão disseminados por todo o corpo do inseto através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares. Estes esporozoítos atingirão o canal central da glândula e ingressarão no ducto salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado, juntamente com a saliva, durante o repasto sanguíneo infectante. Transmissão A transmissão natural da malária ao homem se dá quando fêmeas de mosquitos anofelinos, parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares, inoculam estas formas infectantes durante o repasto sanguíneo. Transfusão de sangue, compartilhamentode seringas, transplante de fígado, acidentes em laboratório e infecção congênita. Patogenia Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos: -destruição dos eritrócitos parasitados; - toxicidade resultante da liberação de citocinas; - sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. falciparum; - lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. malariae. Patologia Picos de temperatura – muita febre (acompanhada com tremedura) Baço – Faz a limpeza do sangue, portanto há um aumento em volume do órgão. Síndrome nefrótica: baço e rim sobrecarregados causando hemoglobinas liberadas na urina, hemorragia na retina e rigidez descebrada clássica. Diagnóstico Clinico Laboratorial: Luz UV e sondas moleculares Tratamento: Cloroquina, primaquina e derivados de artemesiana. Leishmaniose Tegumentar Americana / Leishmaniose Visceral Protozoários: Viannia e Leshimania Complexo: L. braziliensis L. mexicano L. tropica L. danovaniLV LTA Hospedeiro vertebrados: Homens e cães Hospedeiros invertebrados: Flebotomíneo (Lutzomya ssp) Morfologia Amastigota: Arredondados, Intracelular obrigatório, próximo ao núcleo encontra-se o cinetoplasto (DNA mitocondrial) ; Se localizam no interior do vacúolo parasitóforo de células do sistema fagocitico mononucleados dos mamíferos. Possui uma membrana citoplasmática que vai dar origem aos flagelos. Promastigota: Alongados, possui flagelo em sua parte anterior e o cinetoplasto se localiza entre o núcleo e o flagelo. Se multiplicam por divisão binária simples. Ciclo biológico Os hospedeiros vertebrados são infectados quando formas promastígotas são inoculadas pelas fêmeas dos insetos vetores, durante o repasto sanguíneo. A saliva do inseto é inoculada neste ambiente e exerce papel importante como anticoagulante, vasodilatadora e antiagregação de plaquetas, favorecendo o fluxo de sangue e a linfa intersticial para o alimento. Além destes efeitos, sabe-se que fatores presentes na saliva de flebotomíneos têm ação quimiotática para monócitos e imunorregulador, com capacidade de interagir com os macrófagos, aumentando sua proliferação e impedindo a ação efetora destas células na destruição dos parasitos. Após a internalização, o promastigota metacíclico é encontrado dentro do vacúolo parasitóforo. Ocorre, então, o fenômeno de toque entre o vacúolo que contém o parasito e os lisossomos, que permite a passagem de enzimas para o fagossomo sem, no entanto, ocorrer a fusão. A promastígota transformasse em amastígota, capaz de desenvolver e multiplicar no meio ácido encontrado no vacúolo digestivo. Mantendo o controle das condições ambientais internas do vacúolo, a amastígota inicia o processo de sucessivas multiplicações. Na ausência do controle parasitário pela célula hospedeira, esta se rompe e as amastígotas liberadas serão, por mecanismo semelhante, internalizadas por outros macrófagos. Transmissão: picada de insetos, transfusão de sangue e acidentes em laboratório. Patogenia - Reconhecimento – Adesão – Sinalização – Fagocitose – Multiplicação. Há formação de úlceras de configuração circular, bordas altas, fundo granuloso, de cor vermelha intensa. Formas clinicas LTA: Leishmaniose cutânea - formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. Leishmaniose cutaneomucosa - Esta forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta. As regiões mais comumente afetadas pela disseminação metastásica são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. Leishmaniose cutânea difusa – Formação de lesões difusas não ulceradas por toda pele, contendo grande números de asmatigotas. Diagnóstico Clinico, parasitológico, imunológico e molecular. Tratamento: Antimonial pentavalente, glucantimine e etc. Profilaxia: Controle do inseto vetor, utilizar repelente e mosqueteiro, evitar plantação de pés de bananas e mamão nos arredores da casa, evitar currais próximos a casa e monitorar os animais domésticos. Doença de chagas Protozoário: Tripanossoma cruzi Formas evolutivas: Tripomastigota, amastigota e epimastigota. Morfologia Hospedeiros vertebrados Tripomastigota: Alongados. O cinetoplasto se encontra na porção anterior. É a forma que fica circulante no sangue. Encontrado em fezes e urina. (Flagelo mais longo) Amastigota: Arredondado. Localiza-se no interior das células e o cinetoplasto encontra-se na porção posterior. Hospedeiros invertebrados Tripomastigota Epimastigota: Forma encontrada no intestino do vetor (barbeiro) e cinetoplasto na porção posterior. (Flagelo mais curto). Ciclo Biológico Ciclo em humanos: os tripomastígotas eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Ciclo no barbeiro: se infectam ao ingerir as formas, tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina. Transmissão: Através do vetor, transfusão sanguínea, oral (açaí e cana de açúcar), congênita (mãe-filho) e acidentes de laboratório. Formas clinicas Fase aguda: Pode ser sintomático ou assintomática. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romana) ou na pele (chagoma de inoculação). O sinal de Romana se caracteriza por edema bipalpebral unilateral. As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. Fase crônica assintomática (indeterminada): Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático. Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que tiveram a fase aguda apresentam esta forma da doença. Fase crônica sintomática: Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Forma cardíaca: megacardio Forma digestiva: megaesôfago, megacolo. Diagnóstico Clinico: Não conclusivo Laboratorial: Exames parasitológicos (sangue), biopsia de linfonodos e cultura de parasitos. Tratamento: Benzonidaziol ou Nirfutimor Profilaxia: Combate ao vetor, educação sanitária e melhoria de habitação. UNIVESIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO CENTRO ACADÊMICO DE VITÓRIA CURSO DE NUTRIÇÃO / PARASITOLOGIA MÓDULO II PROTOZOOLOGIA Assuntos: Amebíase, Giardíase, Tricomoníase, Criptosporidiose, Isosporíase, Toxoplasmose, Malária, Leishmaniose e Tripanossomíase Americana.
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