Leishmaniose, Giardíase, Malária, Amebíase, Tricomaníase, Toxoplasmose e Doença de Chagas

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 LEISHMANIOSE: Hetero e Euri 
Leishmania sp. 
Mosquito infectado - promastigota metacíclica – repasto sanguíneo – organismo manda macrófagos 
e fagocitam as promastigotas metacíclicas – se diferenciam em amastigotas dentro do macrófago – 
se multiplicam – rompem o macrófago – encontram e infectam outros macrófagos ou vão para os 
órgão linfoides (Leishmania Visceral = esplenomegalia) – amastigotas na corrente sanguínea – fêmea 
do flebotomíneo não infectada pica o homem e se infecta com as amastigotas – amastigotas se 
diferenciam em promastigotas pró-cíclicas no intestino do inseto – se diferencia em promastigota 
metacíclica – migra para a probóscida do inseto (glândula salivar) – infecta outros seres humanos. 
Promastigota metacíclica = infectante para o homem (está na glândula salivar do 
inseto) 
Amastigota = infectante para o inseto (está nos tecidos/corrente sanguínea) 
 
Não há hospedeiro definitivo ou intermediário, só invertebrado e vertebrado. 
 Pentamidina e Glucantime (tratamento) 
 
Intracelulares porque infectam os macrófagos. 
AMASTIGOTA: oval, núcleo grande e periférico (1/3 do citoplasma), cinetoplasto (anterior ao 
núcleo), bolsa flagelar (flagelo internalizado). 
Encontramos a AMASTIGOTA quando fazemos a escarificação da borda da lesão. 
PROMASTIGOTA: alongado e fusiforme, núcleo central, cinetoplasto em forma de bastonete, 
flagelo longo e externalizado (anterior). 
 
Chegam como promastigotas metacíclicas e se diferenciam nos macrófagos, causando a lise 
dele. 
PARAMASTIGOTA: forma intermediária. Acontece rápido. 
Inseto macho = gonapófise (se acopla no abdome da fêmea para a cópula) 
Asas do mosquito sempre pra cima. 
A fêmea é hematófaga para desenvolver seus órgãos internos. 
 
Macrófagos são acionados porque quando a fêmea do flebotomíneo faz a picada, a pele do 
homem é lesionada. 
Não há hospedeiro definitivo ou intermediário, só invertebrado e vertebrado. 
Reprodução assexuada (binária). 
 
Leishmania Tegumentar – só vetorial 
Leishmania Visceral – outros tipos acima 
 
Brasil = Leishmaniose Tegumentar Americana 
Úlceras com bordas elevadas. 
Cutaneomucosa – deforma o rosto do paciente, destrói cavidade nasal, oral, faringe e laringe. 
 
Manifestações sistêmicas. 
Sintomas: febre baixa e de longa duração. 
Evolução lenta. 
As espécies possuem afinidade pelo fígado, baço e medula óssea (tropismo) 
Pancitopenia = diminuição das células sanguíneas 
Foi por muito tempo restrita ao meio rural (reservatório natural – raposa) 
Os cachorros são os principais disseminadores da leishmaniose visceral no meio urbano. 
 
 
Imunológico: injeção de antígenos de Leishmania (LT e LV) 
Amastigotas ficam presentes na borda da lesão. 
Imunológicos = ELISA... (mais caros, usados mais em pesquisas) 
 
Pentamidina e Glucantime 
São injetáveis (via intravenosa ou intramuscular) 
Deslocamento necessário = mais complicado 
Toxicidade elevada 
Bastante efeito colateral. 
 
 
 GIARDÍASE: Euri e Mono 
Giardia lamblia 
Ingestão de água ou alimentos contaminados contendo cistos maduros de Giardia lamblia (10 a 
6) – no estômago, por ser ácido, ocorre o desincistamento e termina do duodeno (principal) e 
jejuno – no duodeno, o cisto se transforma em trofozoíto e vai colonizar o intestino delgado 
(reprodução assexuada = divisão binária/fissura binária não longitudinal) – trofozoítos saem do 
intestino delgado e vão para o ceco – encistamento – liberados com as fezes 
 
Metronidazol, Secnidazol, Tinidazol e Albendozol (tratamento) 
 
Doença de Intestino Delgado 
 
Primeiro protozoário a ser descrito, um cientista observou um pequeno animalzinho nas 
suas próprias fezes. 
 
Características de países subdesenvolvidos = Brasil 
 
 
Principalmente o duodeno. 
 
TROFOZOÍTO = simetria bilateral, corpos medianos (divisão nuclear e formação do disco 
adesivo). Disco ventral, suctorial, adesivo. 4 flagelos = 1 par anterior, 1 par ventral, 1 par 
caudal, 1 par posterior. 
CISTO = a parde cística ajuda o cisto a sobreviver a trocas de temperatura, umidade, 
desinfetantes, cloro (ADIÇÃO DE CLORO NA ÁGUA NÃO MATA CISTOS) Os corpos escuros tem 
formato de meia lua e originam o disco suctorial no trofozoíto. 
 
 
 
 
 
 
Ingestão de água ou alimentos contaminados contendo cistos maduros de Giardia Lamblia (10 
a 6) – no estômago, por ser ácido, ocorre o desencistamento e termina do duodeno (principal) 
e jejuno – no duodeno, o cisto se transforma em trofozoíto e vai colonizar o intestino delago 
(reprodução assexuada = divisão binária/fissura binária não longitudinal) – trofozoítos saem do 
intestino delgado e vão para o ceco – encistamento – liberados com as fezes 
 
FEZES FORMADAS = cistos 
FEZES DIARREICAS = trofozoítos (não houve tempo necessário para o encistamento no ceco) 
 
 
 
 Via direta = grandes aglomerações urbanas (creches, prisões) 
 
 
Podem ser sintomáticos ou assintomáticos. 
Nos assintomáticos (maioria) 50% tem a infecção resolvida de forma espontânea. Uma 
pequena parcela de assintomáticos ainda pode liberar cistos por 6 meses. 
Nos sintomáticos, desenvolvem a fase aguda e podem desenvolver a fase crônica. 
Na fase aguda também podem apresentar vômitos e náuseas (diarreia esporádica) 
Na fase crônica = esteatorreia = acúmulo de gordura nas fezes (diarreia crônica – o tempo 
todo) 
Síndrome da má absorção – mais grave em crianças. 
 
 
Mecanismos etiopatogênicos e multifatoriais – a gravidade pode estar relacionada à cepa do 
parasito, ao pH ácido do estômago, à dieta... 
 
 
É quando os trofozoítos de Giardia lamblia se fixam na parede do intestino delgado e formam 
uma espécie de tapete ou uma barreira. 
Diminui a absorção de gorduras e de vitamas lipossolúveis. 
 
Leite materno combate a giardíase. 
Dá imunidade ao bebê. 
 
Parasitológico Direto = trofozoítos em fezes diarreicas 
Método de Faust = cistos em fezes formadas 
PERÍODO NEGATIVO = período que o indivíduo infectado com giardíase não libera cistos nas 
fezes, dura em média 10 dias. Coleta de fezes em dias alternados (3 amostras). 
 
Principal = metronidazol – 80 a 90% de eficácia. 
Albendazol também 
Doença cosmopolita, geralmente de países subdesenvolvidos e afeta crianças de 0 a 12 anos 
 
 
 
 MALÁRIA: Hetero e Esteno 
Plasmodium sp. 
Gametócitos = infectante para o inseto 
Esporozoítos = infectantes para o homem 
Cloroquina, Primaquina e Lumenfantrina (às vezes, Artementer) – P. vivax 
Primaquina, Mefloquina, Lumenfantrina (às vezes, Artementer) – P. falciparum 
Fêmea infectada – introduz o esporozoíto no homem - algumas vão para vasos linfáticos – a 
maioria chega no fígado – entra nos hepatócitos (através do complexo apical) – alteração 
morfológica – trofozoíto pré-eritrocítico – divisão múltipla – vai nascer vários núcleos no 
trofozoíto – cada núcleo dá origem a um merozoíto – esquizonte (conjunto de merozoítos) – 
esquizonte rompe – (1) hepatócito rompe junto e libera os merozoítos todos de uma vez no 
sangue ou (2) merozoítos saem aos poucos do hepatócitos através de vesículas merossomais – 
hipnozoitos – merozoítos na corrente sanguínea entram nos eritrócitos (tem complexo apical) 
– nas hemácias, viram o trofozoíto imaturo – trofozoíto maduro (mais deformado) – processo 
de desenvolvimento, núcleos se dividem, cada núcleo vira um merozoíto – esquizonte 
(saquinho) – esquizonte rompe a hemácia – merozoítos na corrente sanguínea de novo – 
repete o ciclo - alguns trofozoítos imaturos não amadurecem – gametócitos – vão para o 
sangue periférico – infectam os mosquitos – gametócitos vão para o estômago do Anopheles – 
macro e microgameta – zigoto (fecundação) – oocineto (com complexo apical) – perfura o 
estômago do inseto e cai no sangue do inseto (hemolinfa) – oocisto – núcleos se multiplicam e 
cada um vira um esporozoíto – oocisto se rompe – esporozoítos caem na hemolinfa – glândula 
salivar do mosquito fêmea – infectam o homem 
 
 
Doença infecciosa. 
GêneroPlasmodium (tem várias espécies diferentes) 
P. falciparum é o mais grave 
P. VIVAX É O PREVALENTE NA AMAZÔNIA 
Brasil = vivax, falciparum, malarie, sirium 
 
Formas com o complexo apical = ESPOROZOITO, MEROZOITO, OOCINETO (são as formas que 
penetram nas células. 
Conoide = conjunto de organelas que facilitam a penetração dos hospedeiros 
 
 
Trofozoíto velho = citoplasma irregular, ameboide, cromatina isolada 
Trofozoito novo = núcleo central e extremidades, cromatina única e interna, citoplasma 
espesso 
 
 
 
 
 
Anopheles darlingi gosta mais de ser humano = antropofílica 
 
FASE ASSEXUADA = ESQUIZOGÔNICA = HOMEM 
 CICLO PRÉ-ERITROCÍTICO E ERITROCÍTICO (esquizonte pré e eritrocítico) 
 Esquizogonia pré-eritrocítica = ciclo hepático = assexuada 
 Esquizogonia eritrocítica 
FASE SEXUADA = ESPOROGÔNICA = INSETO 
Hipnozoítos = só existe na espécie P. vivax e P. ovale / formas dormentes hepáticas / 
metabolicamente pouco ativas / Quando entra no fígado não se desenvolve, fica adormecido, 
só é ativado por algum tipo de desequilíbrio e dá continuidade no ciclo = RECAÍDA DE MALÁRIA 
(pessoa que já teve malária, fez o tratamento, mas volta a ter devido a essas formas 
adormecidas). 
 
Ciclo Esporogônico = inseto = gametócitos – fecundação – formação de zigoto – se diferencia 
em oocineto – vira oocisto – se diferencia em esporozoítos – migra pra glândula salivar do 
inseto – infecta o homem 
Ciclo Esquizogônico = homem = lise dos hepatócitos – vão para as hemácias – lise das hemácias 
– reprodução assexuada – formam trofozoítos – se diferenciam em esquizontes (com 
merozoítos) – formam gametócitos 
 
Anopheles darlingi = macho e fêmea tem em comum o último segmento do tarso - branco 
 
Patogenia = ciclo eritrocítico 
Destruição das hemácias parasitadas (mecanismos imunes como autoanticorpos e disfunção 
da medula óssea por citocinas), toxicidade de citocinas, sequestros de eritrócitos 
Rompimento das hemácias – febre 
Na fase de amadurecimento do trofozoíto, ele se alimenta da hemoglobina (metabolização), 
sintetiza a hemozoína = pigmento malárico = liberada no rompimento das hemácias – captada 
pelos macrófagos = macrófagos liberam citocina = liberam pirogênios endógenos = modulam a 
temperatura do corpo = febre (detecção da hemozoína) 
Sequestro de hemácias = começam a se aderir ao endotélio = formam trombos = inflamação / 
ocorre na esquizogonia sanguínea / provoca a citoaderência = parasito altera a forma 
bicôncava do eritrócito, que adere no endotélio = formação de rosetas = redução de O2 
(hipóxia) 
Malária cerebral, insuficiência renal aguda e hepatite / lesão no endotélio capilar altera a 
cascata de coagulação 
 
Acesso (paroxismo) malárico = conjunto de sintomas que vão progredindo e se reptem em um 
determinado período de tempo / é causado pelo rompimento das hemácias com a liberação 
de merozoítos e pigmentos maláricos 
 
Período de incubação 
Malária não complicada = periodicidade nos sintomas relacionado com o tempo de duração 
dos ciclos eritrocíticos 
 
O P. falciparum é a espécie mais virulenta. 
O parasito provoca CITOADERÊNCIA = as hemácias que deveriam estar circulando no sangue 
começam a se aderir no endotélio = trombos 
As hemácias também se grudam umas nas outras em formato de rosetas = queda na 
oxigenação 
Não imune é diferente de imunossuprimido 
Hiper-parasitania = entra em qualquer hemácia (nova, velha...) = parasitismo alto = malária 
grave 
Malária grave = hipoglicemia, convulsão, vômitos e icterícia 
 Edema pulmonar agudo = hiperventilação e febre alta, redução da pressão arterial. 
 Icterícia = cor amarelada, aumento bilirrubina sérica, comprometimento hepático 
 
Recaída = fez tratamento, mas não matou os Hipnozoítos (P. vivax e P. ovale) 
Recrudescência = cura aparente, não se tratou direito (volta a apresentar a doença em um 
espaço de tempo menor do que a recaída) 
Recidiva = recaída, recrudescência e reinfecção 
 
DIRETO = visualização direta do parasito 
INDIRETO = só visualiza a resposta imune = anticorpos 
ENCONTRADAS NO SANGUE = trofozoítos, esquizontes e gametócitos 
 
Gota espessa é o padrão-ouro = vê mais hemácias, um concentrado = avalia-se a parasitenia = 
o quão infectado o paciente está – escolher a abordagem terapêutica mais adequada 
Coleta para gota espessa = punção digital na lateral do dedo anelar / observação da lâmina 
após o azul de metileno e após corar com giemsa 
Também é possível fazer os dois exames juntos 
O esfregaço facilita a identificação da espécie do Plasmodium 
 
 
Primaquina atua sobre os Hipnozoítos e gametócitos 
Cloroquina atua sobre as formas sanguíneas 
 
Cloroquina, Primaquina e Lumenfantrina (às vezes, Artementer) – P. vivax 
Primaquina, Mefloquina, Lumenfantrina (às vezes, Artementer) – P. falciparum 
 
Primaquina atua nos gametócitos 
Caso autóctone = tem registros frequentes de malária no local
 
 
 
 
Por isso é comum se ter mais malária não complicada – P. vivax 
 
É mais difícil fazer controle vetorial. O mais ideal é uma profilaxia individual. 
 
 
 AMEBÍASE: Mono e Esteno 
Entamoeba hystolitica/díspar 
 
Ingestão dos cistos maduros da Entamoeba hystolitica – viajam pelo trato gastrointestinal – 
passam pelo estômago em razão da parede cística – intestino grosso – desencistamento – 
liberam os trofozoítos – multiplicam-se (divisão binária) – colonizam o intestino grosso – 
amebíase extra-intestinal (vão para outras partes do corpo utilizando o Sistema Porta) – 
encistamento – eliminados com as fezes – contaminam água, alimentos e o meio ambiente 
 
Doença de Intestino Grosso 
Metronidazol, Secnidazol, Albendazol, Tinidazol (tratamento) 
 
 
 
TROFOZOITO = forma vegetativa da doença = forma que se multiplica / pode chegar a fagocitar 
hemácias / é hematófago 
CISTO = forma de resistência e forma infectante 
Cistos da E. hystolytica = 4 núcleos 
 
É um protozoário comensal, não causa doenças, mas também vive no intestino grosso. 
Cisto da E. coli = 8 núcleos 
 
Podem invadir outras regiões, como o fígado e o cérebro. 
 
Ingestão dos cistos maduros da Entamoeba hystolitica – viajam pelo trato gastrointestinal – 
passam pelo estômago em razão da parede cística – intestino grosso – desencistamento – 
liberam os trofozoítos – multiplicam-se – colonizam o intestino grosso – amebíase extra-
intestinal (vão para outras partes do corpo utilizando o Sistema Porta) – encistamento – 
eliminados com as fezes – contaminam água, alimentos e o meio ambiente 
 
 
 
Fatores predisponentes = fatores que tornam o hospedeiro mais suscetível a ter a doença = 
idade, sistema imune 
Os próprios pseudópodes produzem essas microulcerações 
 
COLITE = inflamação no cólon causada pelos trofozoítos 
Colite amebiana aguda = disenteria amebiana = trofozoítos hematófagos = muco sanguíneo 
Colite amebiana crônica = flatulência, náuseas e vômitos 
Colite amebiana fulminante = cólons perfurados, febre, dor abdominal, ausência de ruídos 
intestinais (hipotimpanismo), evacuações com sangue 
Hepatomegalia = fígado aumenta em razão da presença do abscesso amebiano 
Os abscessos geralmente se rompem para dentro da cavidade abdominal = casos graves = 
conteúdo do abscesso se espalha 
 
 Método de Faust em dias alternados – período negativo – descarta o falso negativo 
FAUST = CISTO 
 
 
 
 
 
 
 
 TRICOMANÍASE: Mono e Esteno 
Trichomonas vaginalis 
É a IST não viral mais comum do mundo. 
Só tem TROFOZOÍTO, não tem cistos, não tem forma de resistência. 
Transmissão – trofozoítos se reproduzem no trato genitourinário (assexuada) – forma 
colônias 
Metronidazol, Tinidazol e Ornidazol (tratamentos) 
 
É um parasita muito sensível, já que não apresenta forma de resistência. 
Formato piriforme 
 
Condições de existência tem a ver com o local de infecção = trato genitourinário masculino e 
feminino. 
Reprodução assexuada 
Cosmopolita = distribuição geográfica bem amplaNão tem cisto (forma de resistência) 
 
Achado em crianças = violência sexual 
É um parasita sensível 
 
Transmissão – trofozoítos se reproduzem no trato genitourinário (assexuada) – forma colônias 
 
Parasitenia = Quadro clínico depende da imunidade (imunocompetente), hábitos saudáveis, 
imunossuprimida (HIV)... 
+ parasitenia = doença mais grave 
MULHERES = não causa pus. 
Cérvice com aspectos de morango = pontos vermelhos – pontos eritematosos – pontos de 
inflamação = SÓ EM ALGUNS CASOS 
 
Coletar a amostra sem ter feito a primeira higiene matinal = descarta falsos negativos 
Parasitológico – exame a fresco (olhar a amostra no microscópio) 
Cultura demora mais 
 
 
Nos 3 primeiros meses, as gestantes aumentam sua imunossupressão 
Gera parto prematuro, bebê com baixo peso, morte fetal. 
A tricomoníase aumenta a porta de saída e a porta de entrada do HIV = mais suscetível a vírus 
= mias linfócitos expostos = mais probabilidade de infecção por HIV 
 
Todos os parceiros devem fazer o tratamento 
 
 
 
 
 
 TOXOPLASMOSE: Hetero e Esteno 
Toxoplasma gondii 
 
Rato se infecta com o oocisto – forma tissular se desenvolve = bradizoítos – gato come o rato – 
gato se infecta com bradizoítos – caem no intestino delgado do gato - liberados para as células 
epiteliais intestinais – se diferenciam em merozoítos – multiplicam e formam o esquizonte - 
célula epitelial se rompe – merozoítos liberados – infectam outras células epiteliais – formam 
gametócitos – formação de micro e macrogameta – fecundação – formação do zigoto - oocisto 
imaturo (não esporulado = não infecta) - excretado com as fezes – Esporogonia - oocisto 
maduro (2 esporocistos e 4 esporozoítos) - podem infectar a água e alimento ou para animais 
que são dieta humana que adquirem em forma de bradizoítos - bradizoítos no trato digestório 
de animais da dieta humana – carne mal passada propicia a transmissão para seres humanos 
pelos bradizoítos – liberados no trato gastrointestinal humano – se diferenciam em taquizoítos 
(fase aguda) - disseminação de taquizoítos na corrente sanguínea (sintomas) – encistamento - 
cistos com bradizoítos nos tecidos (forma crônica) – sintomática ou assintomática dependendo 
do organismo 
 
H.D. = gato = reprodução SEXUADA 
H.I. = homem = reprodução ASSEXUADA 
Pirimetamina e sulfadiazina – fase aguda 
Espiramicina – grávidas no 1º trimestre 
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido fólico – grávidas no 3º trimestre 
Espiramicina + sulfadiazina – infecção fetal 
 
 
Atinge animais e seres humanos 
Pessoas imunossuprimidas, imunocomprometidas, recém-nascidos podem pegar de forma 
mais grave 
Ciclo heteróxeno e estenoxeno 
Gatos e felinos - sexuados 
Humanos – assexuadas 
Taquizoítos = infectante para o feto 
Bradizoítos = encontrados na carne crua e leite de cabra 
 
 
Dependem das condições e fases de vida 
Complexo apical = micronemas (adesão, invasão), roptrias (invasão, vacúolo parasitóforo), 
apicoplasto (vestígio de cloroplasto) 
 
Formas de resistência – são liberados no ambiente junto com as fezes no meio externo, sol e 
chuva. 
Imaturo = não esporulado = não infeccioso = esféricos 
Maduro = contém esporocistos = elípticos 
Esporogonia = torna o oocisto maduro e pronto para infectar = nessa fase, ele ganha 2 
esporocistos com 4 esporozoítos – fase de maturação 
 
TAQUIZOITO = forma proliferativa / multiplicação rápida e excessiva / invadem qualquer célula 
(menos as hemácias) 
Invadem diversas células, menos as hemácias = porque só infectam células nucleadas (que 
possuem vacúolos parasitóforos) = hemácias são anucleadas 
Parasitam células nucleadas 
 
BRADIZOÍTOS = multiplicação lenta / encontrados dentro de cistos tissulares / é um pequeno 
taquizoíto 
Cistos tissulares – parede elástica, se escondem do sistema imunológico fazendo com que a 
infecção se torne imperceptível por anos, tamanho variável. 
 
3 formas de se infectar (gatos e humanos) 
 
 
 
Fase sexuada – intestino do gato 
 
Oocistos maduros são liberados pelos gatos e contaminam água e alimentos 
Taquizoítos em leite de cabra 
Taquizoítos por transmissão via placentária 
 
Forma sintomática é rara 
Sintomatologia é inespecífica 
Taquizoítos se transformam em bradizoítos (encistamento) e vão para os tecidos = indivíduos 
param de apresentar sintomas 
 
Toxoplasmose ocular – entre o quadro agudo e o quadro crônico - manifestação em fase 
aguda, se tornando crônica depois de tratamento, podendo ter recaída com quadro de 
imunodepressão 
 
Toxoplasmose é mais agressiva para grávidas 
Síndrome de Sabin - microcefalia, hidrocefalia, calcificação do crânio, miocardite, pneumonia, 
hepatite, estrabismo, retardo mental 
Só o anticorpo tardio (IgG) passa via placenta para o feto. 
 
Neurotoxoplasmose = febre, confusão mental, convulsão, meningite... 
 
Teste sorológico – busca de anticorpos (mais indicado) 
Também dá pra fazer biópsia de tecido, mas não é tão comum = visualização de bradizoítos 
Sem sintomatologia – doença crônica – não usa teste parasitológico porque taquizoítos já 
saíram de circulação, bradizoítos entram em tecidos, indivíduos começa a apresentar 
anticorpos 
Toxoplasmose ocular possui um diagnóstico específico = exame de fundo de olho – 
mapeamento de retina 
 
IgM- infecção recente 
IgG- infecção tardia 
Ig – imunoglobulina 
IgM positivo e IgG negativo repetidas vezes – reação cruzada, sem toxoplasmose 
Depois de 2 semanas com o contato com a infecção, o indivíduo começa a produzir o anticorpo 
IgG 
Teste de Avidez = a quantidade de anticorpos não indica se o paciente está mais pra fase 
crônica ou fase aguda, verificar os níveis de IgG e IgM 
Perfil I (fase aguda) = IgM presente, IgG de baixa avidez em elevação 
Perfil II (fase de transição) = IgM baixo, IgG com avidez crescente 
Perfil III (fase crônica) = IgG com avidez alta 
 
 
 
Gestantes no 1º trimestre não podem usar a Pirimetamina porque este fármaco possui 
elementos teratogênicos (causam má formação no feto) 
Infecção fetal = taquizoítos 
 
 
No mundo todo = cosmopolita 
Soroprevalência = toxoplasmose 
Pode acontecer uma reativação da infecção (+ raro) – grávidas 
Profilaxia = saneamento, educação sanitária, controle de roedores, limpeza de caixa de areia, 
não ingestão de carne crua, controle de roedores... 
 
 
 Doença de Chagas: Hetero e Euri 
Trypanosoma cruzi 
Transmite pelo repasto sanguíneo, se enche de sangue e excreta fezes – tripomastigota 
metacíclica - se transforma em amastigota - invade músculos – se reproduz – células se 
rompem - células liberam amastigotas e tripomastigotas sanguíneas - invadem novas células – 
tripomastigota sanguínea infecta o inseto - se diferenciam em epimastigota no intestino do 
inseto - se reproduzem e se diferencia em tripomastigotas metacíclicas 
Tripomastigota metacíclica: infectante para o homem (sai nas fezes 
do barbeiro – intestino posterior e reto) 
Tripomastigota sanguínea: infectante para o inseto (sangue do 
homem) 
 
Macho e fêmea são hematófagos. 
Não tem hospedeiro definitivo – só tem vertebrado e invertebrado = reprodução assexuada 
(binária) acontece nos dois 
Benzonidazol e Nifurtimax (tratamento) 
Panstrongylus geniculatus = Amazônia 
 
Tríplice Descoberta = descobriu a doença, vetor e sintomas. 
Antropozoonose 
Alterações cardíacas e digestivas 
 
Stercoaria – transmissão pelas fezes (das Américas) 
Salivaria – transmissão pela saliva (da África) 
 
Flagelo – anterior 
Epimastigota, amastigota e tripomastigota 
EPIMASTIGOTA= cinetoplasto na parte anterior, flagelo na anterior, membrana ondulante 
Tripomastigota sanguínea – homem – infectante para o vetor 
Tripomastigota metacíclica – inseto – infectante para o homem 
Amastigotas = vários tecidos (tecido muscular cardíaco, digestório e nervoso) 
Epimastigota = intestino do inseto 
Amastigota e Epimastigota = formas replicativas 
Tripomastigota = forma infectante 
 
Ciclo heteróxenoe eurixeno 
Barbeiro tem hábitos noturnos e é hematófago (Triatoma infestans) 
Hospedeiros vertebrados (homem, marsupiais, desdentados, roedores, primatas e morcegos 
 
Tipos de transmissão: oral, transmissão sanguínea, vertical (gravidez), transplante de órgãos, 
acidente laboratorial... 
Vetor coloniza o domicílio. 
 
P = antena perto dos olhos - Panstrongylus 
T = antena na parte média da cabeça – Triatoma 
R = antena na extremidade - Rhodnus 
Ovopositor – fêmea 
Ciclo de vida hemimetábolo do inseto – incompleto – ovo, ninfa, inseto adulto 
 
 
Fase aguda mais grave = miocardite (pode levar a uma cardiomegalia) e meningoencefalite 
Crônica – presença de amastigota dentro dos tecidos 
Sintomas da fase crônica = pressão baixa, taquicardia ou bradicardia, tonteiras, dispneia, 
edema nas pernas. 
Pode levar a morte súbita ou lenta. 
Apresenta cardiomegalia, megaestômago, megaesôfago, megacólon, megajejuno... = 2 a 4% 
 
Processos inflamatórios = responsáveis pelos sintomas da fase aguda. 
Edema no local de infecção – Chagoma de Inoculação 
Sinal de Romana – inchaço nos olhos (conjuntiva) 
 
Fase aguda – tripomastigotas no sangue – visualização do parasito no sangue a fresco 
Exame sorológico – procurar anticorpos – parasitemia baixa na fase crônica 
Realizar 2 testes para melhorar a precisão dos testes 
 
 
 
 
 
Tropismo – afinidade do parasito para alguma coisa