Revisão_Problema 09_dores musculares

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Serviço Público Federal 
Ministério da educação 
Universidade Federal de Sergipe 
Campus Universitário “Professor Antônio Garcia Filho” 
Graduação em Medicina 
 
Sanni Silvino Parente 
 
Resumo problema 09: DORES 
MUSCULARES 
 FIBROMIALGIA 
Quadro de dor muscular crônica e 
difusa, associada a queixas de fadiga 
(90%), distúrbios do sono (sono leve ou 
interrompido, dificuldade para inicia-lo, 
despertares precoces, que culminam 
com a sensação de sono não 
restaurados) e baixa tolerância aos 
exercícios físicos. 
Já foi descrita como: reumatismo 
psicogênico, fibrosite, síndrome da 
fadiga crônica e síndrome da guerra do 
golfo. 
Na população geral apresenta-se entre 
2,5 e 4,4%. Mais prevalente em 
mulheres entre 35 e 60 anos. Nesse 
grupo, sua prevalência varia entre 2 a 
11%. Também pode estar presente em 
crianças e adolescentes, com frequência 
de 1,3 a 6,2%. 
A queixa pode ser de dor difusa, 
variando em intensidade, sendo mais 
forte em períodos de ansiedade ou 
estresse (físico ou psicológico). Também 
são frequentemente descritos sintomas 
como sensação de adormecimento, 
pontadas, queimação ou câimbras. 
Sintomas vagos como parestesias, 
sensação subjetiva de edema de 
extremidades, alterações cognitivas 
com dificuldade de concentração e 
raciocínio, ansiedade, humor deprimido 
e irritabilidade. 
Também são frequentes algumas 
síndromes disfuncionais que causam 
dor em outros locais, como dor 
precordial atípica, dor em parede 
abdominal sugestiva de cólon irritado, 
dor pélvica e sintomas urinários. 
Também são frequentes queixas de 
tontura, sensação de desmaio iminente, 
perda da memória, dores de cabeça 
(tensional ou migranêa), palpitações e 
fraquezas. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Não existe evidência de que apenas um 
evento seja o causador da fibromialgia, 
fatores físicos e/ou emocionais podem 
dar inicio ou agravar os sintomas já 
existentes. 
Acredita-se que quadros infecciosos 
(doenças virais – hepatite C – doença de 
Lyme ou traumatismos físicos – DORT) 
são os possíveis desencadeantes. 
Abaixo algumas possibilidades 
etiopatogênicas: 
 Alterações muscularas: a redução 
da microcirculação local acarreta 
hipóxia das fibras musculares, 
culminando com a redução do teor 
energético do tecido muscular. 
Interpretado pelos achados de 
atrofia muscular de fibras tipo II, 
presença de fibras reticulares, 
edema focal, aumento do conteúdo 
do lipídeo e do numero de 
mitocôndrias. Por outro lado, a 
hipóxia tecidual ativa receptoras 
adenosina A2, estimulando e 
sensibilizando fibras nervosas não 
mielinizadas. 
 Alterações hormonais: A 
hiperprolactinemia é encontrada em 
71% (4,5% na população geral). O 
GH encontra-se diminuído em 30%. 
Também encontra-se nível 
diminuído de cortisol circulante, 
bem como resposta diminuída ao 
teste de estresse induzido por 
hipoglicemia. Como a maior 
prevalência é em mulheres em torno 
dos 45 anos, acredita-se no 
envolvimento de hormônios 
femininos. Há também a correlação 
com o hipotireoidismo, devido a 
sintomas em comum como dores 
musculares e fadiga e o achado de 
hipotireoidismo subclinico em 
muitas mulheres com fibromialgia. 
 Citocinas: está comprovado a 
elevação de imunomoduladores, 
como IL-1B, IL-6, TNF-alfa, 
entretanto, não se pode definir 
como causa ou consequência. Em 
pacientes portadores da afecção há 
mais de dois anos, encontra-se 
elevada a IL-8. 
 Neurotransmissores: constatou-se 
diminuição dos níveis de serotonina 
(depressão e modulação nas fases III 
e IV do sono não-REM) e 
norepinefrina (estado de alerta e 
função vasomotora). Ambas 
possuem ação antinoceptiva, 
principalmente das vias 
descendentes supramedulares). Foi 
constatado, também, níveis três a 
quatro vezes superior da substancia 
P. 
 Alterações neuroendócrinas e 
autonômicas: o eixo HPA 
desenvolve uma resposta 
sustentada ao estresse, em virtude 
do aumento do CRH, provavelmente 
devido a cronicidade da dor e às 
anormalidades nos mecanismos 
nociceptivos do SNC. Percebeu-se, 
também, uma diminuição de fluxo 
cerebral em áreas do cérebro 
envolvidas no controle da dor 
(tálamo, núcleo caudado, teto 
pontinho). 
A hiperatividade persistente do SNA 
é sugerido por alterações na 
frequência cardíaca de repouso, 
hipotensão rtostatica e diminuição 
da variabilidade da frequência 
cardíaca. 
 
ASPECTOS CLÍNICOS E 
DIAGNÓSTICOS 
 
Dor difusa pelo corpo (acima e abixo 
da cintura, do lado direito e 
esquerdo do corpo) por mais de 3 
meses e a detecção de 11 tender 
points. 
 
 
 
Os pacientes apresentam um padrão 
postural flexor típico, pois 12 dos 18 
pontos apresentam-se em músculos 
eretores e outros 2 em articulações 
eternais. 
Entende-se, portanto, que a 
fibromialgia é uma entidade 
patente, resultado de uma interação 
entre fatores predisponentes, 
fatores precipitantes e fatores 
perpetuantes. Considerando, 
também, a interação com fatores 
biológicos e psicossociais. 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 
1. Doenças associadas a 
fibromialgia : osteoartrite, AR, 
HAS e hipotireoidismo. 
2. Afcções com sintomatologia 
semelhante: 
hiperparatireoidismo, 
polimialgia reumática, 
dermato/polimiosite, 
parkinsonismo, hipocalemia, uso 
de medicamentos (estatinas, 
bloqueadores H2, 
corticosteroides) ou ilícitos 
(cocaína, canabis). 
A investigação é feita por meio de 
exames laboratoriais (provas de 
atividade inflamatória, dosagem de 
hormônios tireoidianos, avaliação 
do metabolismo ósseo com a 
dosagem de cálcio e parato-
hormonio, dosagem de potássio 
sérico – uso de diuréticos – CPK e 
aldolase). Bem como um exame 
físico minucioso, buscando os 
pontos gatilhos e a observação dos 
fatores de risco. 
TRATAMENTO 
Objetivos: minimizar a dor, restaurar 
a amplitude de movimento e a 
flexibilidade, melhorar a qualidade 
de vida, promover o trabalho 
educativo. 
 Tratamento medicamentoso: 
o Analgésicos 
antiinflamatórios: os 
analgésicos comuns 
(paracetamol ou AINHs) 
possuem ação periféria. 
Opióides tem uso restrito 
aos períodos de 
exacerbação da dor. 
o Agentes 
antidepressivos: a 
amitriptilina reduz os 
sintomas durante 
tratamento a curto 
prazo. Moderado efeito 
sobre a dor, o sono e a 
sensação de bem estar, 
bem como leve efeito 
sobre a fadiga e o 
número de pontos 
dolorosos. Os inibidores 
da receptação de 
serotonina são mais 
frequentemente 
utilizados devido aos 
seus poucos efeitos 
colaterais. 
Agentes receptadores de 
serotonina e 
norepinefrina 
(milnacepran e 
duloxetina) obtiveram 
resultados no controle da 
fadiga, nível de rigidez, 
auto-relato de dor e 
melhora do estado geral. 
o Relaxantes musculares: 
a ciclobenzaprina tem 
sua estrutura e ação 
semelhante aos 
tricíclicos, associada a 
ação miorrelaxante a 
nível do tronco e da 
medula poor inibição do 
potencial eferente para 
os músculos 
esqueléticos. A tizanidina 
diminui os níveis da 
substancia P. 
o Hipnóticos: propriedade 
de bloquear o refluxo 
nociceptivo espinhal e 
diminuir o potencial 
evocado 
somatossensorial 
primário que modula a 
percepção da dor. Os 
benzodiazepínicos 
funcionam como 
sedativos, 
anticonvulsivantes e 
ansiolíticos, com potente 
ação miorrelaxante. O 
alprazolan é o mais 
utilizado nas fases iniciais 
da doença devido a seusefeitos ansiolíticos. 
Entretanto, deve-se 
lembrar que eles 
acarretam dependência 
química. Dentre os 
hipnóticos não 
diazepínicos, destaca-se 
o zolpidem e zoplicone, 
com melhora do sono e 
fadiga. 
o Anticonvulsivantes: 
pregabalina e 
gabapentica reduzem a 
dor e melhoram o padrão 
de sono através da 
redução da liberação de 
glutamato e substancia P 
e por diminuição da 
excitabilidade em geral, 
em virtude do aumento 
do GABA. 
o Outras terapias: 
 GH; 
 Estrogênio em 
monopausadas; 
 Lidocaina nos 
tender points. 
 Tratamento não 
medicamentoso: 
o Exercícios físicos: pouco 
condicionamento > 
pouca tolerância a 
sustentação da atividade 
> baixos níveis de 
composto de fosfato de 
alta energia (ATP-CP) nas 
áreas musculares > 
reforçar desmotivação = 
espiral de inatividade. 
o Reabilitação 
multidisciplinar; 
o Não-convencionais: 
Acupuntura; Quiropatia 
e massoterapia. 
 SÍNDROME MIOFASCIAL 
É um conjunto de sintomas sensoriais 
(disestesias, hiperalgesias e dor 
referida), motores e autonômicos 
(alterações de temperatura, sudorese, 
piloereção, eritema, salivação e queixas 
proprioceptivas) que são associados aos 
pontos-gatilho miofasciais. 
Ponto-gatilho refere-se a um ponto 
hipersensível em um músculo 
esquelético associado a um nódulo, 
também hipersensível, palpável ao 
exame físico. Quando pressionado, a 
dor causada, por distúrbio motor ou 
autonômico, produz efeito no alvo ou na 
zona de referência, que é distante do 
foco do ponto gatilho, normalmente 
não segue a distribuição do dermátomo, 
más segue um padrão, portanto é 
reprodutível. 
Esses pontos-gatilhos são relacionados a 
cauda da dor, portanto, se tratados, o 
paciente melhorará. 
 Síndrome escápulo-costal ou 
síndrome do ângulo da escápula: dor 
na região dorsal (face posterior da 
cintura escapular) que irradia para 
região cervical, ombro e parede 
torácica. Ponto-gatilho na porção 
medial e sob a escápula. Esse 
quadro geralmente está associado a 
posturas viciosas, ombros protusos, 
escoliose e microtraumatismos por 
movimento repetidos. 
 Fascites da região pré-sacral, glútea 
e do tensor da fáscia: dor irradiada 
para os membros inferiores, 
simulando ciatalgia. 
EPIDEMIOLOGIA 
Existem 200 músculos pareados no 
corpo que funcionam como sítios para 
essa afecção, dessa forma, é uma 
doença extremamente comum. As 
regiões mais comumente afetadas estão 
na musculatura cervical e cintura 
escapular. Acomete mais mulheres 
entre 30 e 50 anos. 
ETIOPATOGENIA 
Inicia-se com o desenvolvimento de um 
ponto-gatilho (após uma injúria inicial – 
um evento traumático evidenciado ou 
traumas de repetição no músculo 
acometido). À medida que o estresse 
aumenta, o músculo vai se tornando 
fadigado e mais suscetível à ativação de 
novos ponto-gatilhos adicionais. Vários 
fatores predisponentes se combinam 
com um evento produtor de estresse 
agudo, ativando a síndrome. 
ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS 
O quadro é insidioso e bem localizado. O 
paciente geralmente observa uma área 
endurecida que corresponde as bandas 
de contratura muscular. A dor existe no 
repouso, mas é mais pronunciada com a 
movimentação passiva ou ativa. 
A dor segue um padrão de dor referida 
em que o paciente relata dor em uma 
área-satélite da região marcada pela 
contratura muscular. 
Podem existir queixas de hiperestesia e 
perda de força na região acometida. 
Sintomas como lacrimejamento, 
salivação, disfagia, alterações do 
equilíbrio e tonturas também podem 
estar relacionados. 
Ao exame físico, deve-se solicitar ao 
paciente que tente apontar com um 
dedo a região mais intensa de dor. 
Para identificar o ponto-gatilho deve-se 
percorrer a banda palpável por três 
métodos – palpação plana, em pinça ou 
profunda- e pressionar o ponto gatilho a 
fim de verificar o padrão referido. 
Os desvios posturais devem ser 
avaliados, bem como roupas e calçados 
justos, que podem indicar a origem. 
Traumas, práticas esportivas e 
manipulações cirúrgicas também são 
causas pontuais. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 Afecções de partes moles: 
tendinopatias, bursopatias e 
contraturas musculares. 
 Síndromes compressivas 
radiculares; 
 Quando acompanha fraqueza e 
fadiga: fibromialgia, hipotireoidismo 
e espondiloartropatias 
soronegativas. 
Além disso, não raro a síndrome é 
acompanhada de uma outra afecção 
localizada no aparelho locomotor 
(tendinite no punho associada a dor na 
musculatura do antebraço, por 
exemplo), dessa forma, o diagnóstico 
não deve ser limitado. 
TRATAMENTO 
Antes de qualquer intervenção, é 
essencial identificar os agentes 
causadores. 
 Tratamento local: 
o prescrição de exercícios de 
alongamento e 
fortalecimento; 
o métodos físicos: US, ondas 
curtas e estimulação 
transcutânea; 
o agulhamento seco – mais 
evidência cientifica na 
literatura; 
o acumputura; 
o infiltração com lidocaína; 
o toxina botulínica; 
o massoterapia; 
 Terapia medicamentosa: 
analgésicos, antiinflamatórios, 
miorrelaxantes, tricíclicos e 
inibidores da receptação de 
serotonina. 
 Terapia não medicamentosa: 
o Fases mais agudas: 
crioterapia, iontoforese, 
cinesioterapia 
o Fases subaguda e crônica: 
calor superficial ou profundo 
e cinesioterapia. 
 Prevenção de outros surtos.