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Profº Douglas Cobo Micheli- 2014 
Disciplina de Farmacologia
Farmacologia do Trato Gastrintestinal
Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Dispepsia
Sintomas Clínicos:
 Pirose (queimação, dor abdominal);
 Sensação de plenitude gástrica;
 Saciedade precoce;
 Distensão abdominal;
 Náuseas.
Dispepsia
Sendo de extrema importância na avaliação de um paciente
com Dispepsia definir se o quadro é causado por uma patologia
orgânica ou um distúrbio funcional o que repercute decisivamente na
conduta diagnóstica e terapêutica a ser adotada.
Diversos fatores podem causar a Dispepsia
Alimentos – Medicações - Distúrbios Gastrointestinais e Sistêmicos 
>50% dos casos a causa não é identificada “Dispepsia Funcional”
Farmacologia do Trato Gastrintestinal
Principais funções do TGI
 Secreção Gástrica;
 Náuseas (vômito);
 Motilidade do intestino e expulsão das fezes.
Controle Neural da Função GI
Função: controlar
os movimentos e a
secreção gástrica
SNE:
Plexo Mioentérico
Plexo Submucoso
Secreção Gástrica
Origem Substância 
Secretada
Estímulo para 
liberação
Função
Célula Mucosa do colo Muco
Secreção Tônica; 
aumenta com a 
irritação da mucosa
Barreira física entre 
o lúmem e o epitélio
Bicarbonato Secretado com o 
muco
Tampona o ácido 
gástrico para 
prevenir dano ao 
epitélio
Células Parietais Ácido Gástrico 
(HCl)
Acetilcolina, 
gastrina, histamina
Ativa pepsina; mata 
bactérias
Células Semelhantes
Enterocromafins
Histamina Acetilcolina, 
gastrina
Estimula a secreção 
de ácido gástrico
Abertura da 
Glândula Gástrica Lúmen do Estômago
Fisiologia da Secreção Gástrica
M3
CCK2
+
+
H2 +
Via dependente
de cAMP
+
EP3 -
Célula Parietal
[K⁺]
Célula Epitelial Superficial
EP3
+
Muco
HCO ˉ 3
H ⁺ K ⁺
ATPase
K ⁺
H ⁺
ACh
SNS
+MACh
SNP
pH 7,0 pH 2,0
Camada 
da Mucosa
Lúmen 
Gástrico
K ⁺
ClˉClˉ
Cél. Enterocromafins
Semelhantes
PGE 3
PGE 2
Ácidos
Graxos
Gastrina
HIST HIST
CCK2
Colecistocinina
HCl
Distúrbios Gástricos
Desequilíbrio Fisiológico Gastrointestinal
Distúrbios Gástricos
 Gastrites;
 Úlcera Gástrica;
 Refluxo Esofágico.
Distúrbios Gástricos – Gastrites
Gastrite por stress (nervosa);
Gastrite Alimentar;
Gastrite Medicamentosa.
Gastrite inflamação do
revestimento da mucosa gástrica.
Dor Abdominal
Distúrbios Gástricos - Úlcera Gastroduodenal
É uma doença de acometimento crônico,
onde ocorre uma perda do revestimento
interno do estômago ou duodeno,
ocasionando assim "feridas" que entram
em contato com a secreção ácida
produzida pelo estômago.
O sintoma principal é a dor na região abdominal, que pode
ser em queimação, em pontadas ou em cólicas.
Distúrbios Gástricos - Úlcera Gastroduodenal
Fatores Ambientais;
Fatores de Proteção;
Fatores “Agressivos“.
Alguns fatores podem levara a pré-disposição:
Distúrbios Gástricos - Úlcera Gastroduodenal
Fatores pré dispostos:
Fatores Ambientais; fumo, stress e ingestão de
estimulantes de secreção ácida (alimentos condimentados,
café, álcool, etc. ).
Fatores de Proteção; redução na produção da camada
mucosa (citoproteção) que forma uma espécie de “gel”.
Distúrbios Gástricos - Úlcera Gastroduodenal
Fatores pré dispostos:
Fatore "agressivo"; A bactéria H. pylori, uso de anti-
inflamatórios não hormonais e aumento da produção de
ácido pelo estômago.
Distúrbios Gástricos - Úlcera Gastroduodenal
Helicobacter Pylori:
É um bacilo gram-negativo sendo associado à gastrite
bem como o desenvolvimento de úlceras gástricas e
duodenais, adenocarcinoma gástrico e linfoma gástrico de
células B.
Úlcera Gastroduodenal
Distúrbios Gástricos - Esofagite de Refluxo
Principal causa são os defeitos no mecanismo
valvar da transição esôfago-gástrico.
Sintomas: Dor, Azia e Regurgitação.
Abordagem Terapêutica
Medidas terapêuticas nas doenças gástricas, ressaltam-se:
Reduzir o desconforto e a dor, promovendo cicatrização da
mucosa e evitando complicações, como sangramento,
perfurações e recorrência;
Abordagem Terapêutica
Detectar e erradicar H. pylori;
Evitar o uso de drogas ulcerogênicas;
Orientar o paciente MEV diminuir o stress;
Reduzir a secreção ácida (antagonista H2 e inibidores da 
bomba de prótons)
Neutralizar a secreção ácida (antiácidos)
Proteger a mucosa (sucralfato e misoprosol)
Tratamento Farmacológico
Objetivos:
Controle dos sintomas epigástricos;
Impedir a progressão do quadro e o
surgimento de complicações;
Prevenir recidivas.
Tratamento Farmacológico
Um vasto arsenal farmacológico esta disponível para
permitir que esses objetivos sejam alcançados. As drogas
utilizadas neste contexto podem ser categorizadas de
acordo com seu mecanismo de ação:
Inibidores da Bomba de Prótons
Antiácidos
Anti-histaminicos H2
Protetores da Mucosa
Antagonistas Muscarínicos
Mecanismos Farmacológico dos 
Antiulcerogênicos
Inibidor da 
Bomba de Prótons
Inibidores da Bomba de Prótons - IBP
(inibição de H+/K+-ATPase)
Inibidores da Bomba de Prótons - IBP
(inibição de H+/K+-ATPase)
Mecanismo de Ação dos IBP:
Inativa de forma irreversível a molécula da bomba de
prótons, inibindo a secreção de HCL até que novas moléculas
da bomba sejam sintetizadas e inseridas na membrana
luminal.
Suspensão prolongada de até 24 a 48h da secreção ácida.
Reduzindo em ate 70% da secreção ácida total.
M3
CCK2
+
+
H2 + Via dependente
de cAMP
+
EP3 -
Célula Parietal
[K⁺]
Célula Epitelial Superficial
EP3
+
Muco
HCO ˉ 3
H ⁺ K ⁺
ATPase
K ⁺
H ⁺
ACh
SNS
+MACh
SNP
pH 7,0 pH 2,0
Camada 
da Mucosa
Lúmen 
Gástrico
K ⁺
ClˉClˉ
Cél. Enterocromafins
Semelhantes
PGE 3
PGE 2
Ácidos
Graxos
Gastrina
HIST HIST
CCK2
Colecistocinina
HCl
Inibidores da Bomba de Prótons
(inibição de H+/K+-ATPase)
X
X
X
X
Inibidores da Bomba de Prótons
(inibição de H+/K+-ATPase)
Omeprazol: Losec, Neoprazol, Peprazol, Loprazol, Gasec, Uniprazol,
Prilosec, Gastrozol, Lomepral;
Lansoprazol: Lanz, Lanzol, Prazol, Lanogastro, Prevacid
Pantoprazol: Pantozol, Zurcal, Pantocal
Rabeprazol: Pariet
Esomeprazol: Nexium
Indicação clínica: Refluxo esofágico, esofagite grave, úlcera gástrica
e duodenal, hipersecreção, H. pylori
Efeitos adversos: Diarréia, Cefaléia, dor muscular, Fadiga, Prurido
Anti – Histamínicos H2
Anti – Histamínicos H2
Mecanismo de Ação: 
Inibem a produção de ácido clorídrico por competir
reversivelmente com a histamina pela ligação com os
receptores H2 na membrana basolateral das células
parietais.
São menos protetores que os IBP, mas ainda assim
suprimem cerca de 70% da secreção ácida gástrica por 24h
Anti – Histamínicos H2
Mecanismo de Ação:
Inibem predominantemente a secreção basal, que
responde por sua eficácia na suspensão da secreção ácida
noturna, de importância clínica no tratamento da úlcera
duodenal (nível de acidez noturna aumentado).
M3
CCK2
+
+
H2 + Via dependente
de cAMP
+
EP3 -
Célula Parietal
[K⁺]
Célula Epitelial Superficial
EP3
+
Muco
HCO ˉ 3
H ⁺ K ⁺
ATPase
K ⁺
H ⁺
ACh
SNS
+MACh
SNP
pH 7,0 pH 2,0
Camada 
da Mucosa
Lúmen 
Gástrico
K ⁺
ClˉClˉ
Cél. Enterocromafins
Semelhantes
PGE 3
PGE 2
Ácidos
Graxos
Gastrina
HIST HIST
CCK2
Colecistocinina
HCl
X
Anti – Histamínicos H2
Indicação Clínica: Refluxo esofágico, úlcera gástrica e
duodenal, úlceras