Dermato Teórica - Caderno Rachel

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Dermatologia teórica 1 
- Lesões elementares. 
02 de abril de 2014 
Professor Flávio Luz 
Lesões elementares da pele 
Tratando-se especificamente de pele, o exame físico é muito mais importante do que a anamnese 
(será?). 
Classificação de Schulmann 
1) Lesões que modificam a cor; 
2) Lesões por alterações vasculares; 
4) Lesões de conteúdo sólidas; 
5) Lesões de conteúdo líquidas; 
6) Eflorescência por solução de continuidade; 
7) Eflorescência por lesões elementares caducas. 
1)Lesões elementares por modificações de cor (manchas, máculas): ocorre alteração da dor da pele, sem 
relevo e sem modificação da consistência da pele. 
Podem ser hipercrômicas, hipocrômicas ou acrômicas, de acordo com a concentração de 
pigmentos. Suas causas podem ser por: 
Melanina: podem ser hipercrômicas, hipocrômicas ou acrômicas, o que varia com a 
concentração de pigmentos. 
Pigmentos orgânicos aumentados: bilirrubina, alcaptona, caroteno 
Pigmentos exógenos: clofazimina, prata, tatuagem, asfalto, corantes, amiodarona. 
Pigmentos sanguíneos: púrpura, víbice, equimose, petéquia, púpura. 
Quanto ao tamanho, utiliza-se também: 
Máculas puntiformes: do tamanho de um ponto. 
Máculas lenticulares: do tamanho de uma lentilha. 
Máculas numulares: do tamanho de uma moeda. 
Quanto tempo demora para um bronzeado? 
1 mês: tempo para o queratinócito 
Figura 1 - Melasma: mácula hipercrômica reticulada (não homogêneas, como uma rede) 
localizada predominantemente nas áreas convexas da face, consistente com melasma. 
Figura 2 - Efélides (sardas): máculas hipercrômicas, que variam de puntiformes a lenticulares, 
bem localizadas, especialmente na região malar, nariz e pálpebras. 
Figura 4 - Mácula hipercrômica mal delimitada com erosões. 
Figura 5 - Ptiríase alba: máculas hipocrômicas, mal delimitadas, espalhadas pelo tronco. O 
diagnóstico diferencial 
Figura 6 - Melanoma: tumoração hipercrômica, de várias cores diferentes, de limites irregulares 
e assimétrica. 
Figura 7 e 8 - Hanseníase: máculas hipocrômicas mal delimitadas. Deve-se testar sensibilidade 
para verificar possibilidade de Hanseníase. 
Figura 9 - Vitiligo: máculas acrômicas bem delimitadas e irregulares, característico do vitiligo. 
Pode ser tricolor. 
Figura 10 - Sequelas de trabalho com produtos cáusticos: máculas acrômicas na região dos 
dorsos das mãos. 
Figura 11 - Lúpus eritematoso discóide: placa atrófica com regiões de hipercromia, hipocromia, 
eritema e hiperceratose ostial. 
2)Lesões por alterações vasculares: podem ser permanentes (muitas vezes com relevo), transitórias 
(funcionais, sempre planas e máculas) ou púrpuras. 
Transitórias: eritema, cianose, enantema, exantema. 
Permanentes: nevo vascular (angioma), telangectasia. 
Púrpura (hemácia fora do vaso: verifica-se apertando e observando se a hemácia não some): 
petéquia, víbice, equimose. 
Figuras 1 - Placas eritematosas mal delimitadas espalhadas pelo dorso 
Figuras 2 - Placas eritematosas na região anterior da perna; é preciso apertar. Se a cor 
desaparecer, é um eritema, se não desaparecer, é uma equimose. 
Figuras 3 - Máculas eritematosas lenticulares mal delimitadas na região anterior do tórax, 
associada a micropolilinfadenopatia. Essa asociação indica sífilis. 
Figuras 4 - Rubéola: exantema homogêneo (eritema difuso). 
Figuras 5 - exantema irregular (regiões mais homogêneas versus regiões mais difusas) com 
discreto edema palpebral. 
Figuras 7 - aranhas vasculares. 
Figuras 8 - Petéquias: comprime-se pela vidro-pressão, e elas não desaparecem porque o 
sangue está fora do vaso. 
Figuras 10 - Vasculite cutânea: pápulas purpúricas (manifestação clássica). 
OBS: equimose e hematoma NÃO SÃO as mesmas classificações, pois nas equimoses não há 
sangue coagulado, ele encontra-se na pele. Fenômeno de Raynaud e Livedo reticular. 
3) Lesões de conteúdo sólido 
Pápula: elevação sólida menor do que 5 mm. Involui sem deixar cicatriz. Pode ser devido à 
alteração de localização epidérmica, dérmica ou mista. 
Podem ser: 
Cupuliformes: se assemelham a uma cúpula. 
Não confluentes: não se juntam em um grupo. 
Confluentes: se juntam em um grupo. 
Anulares: agrupamento anular (em formato de anel). 
Geográficas: formato similar a um mapa. 
Figuras 1 - Líquen nítio: pápulas cupuliformes, não confluentes, levemente hipocrômicas, 
localizadas no mento. 
Figuras 2 - Líquen plano: pápulas violáceas, achatadas, poligonais, levemente brilhantes e 
coloração que lembra pedra de ardósia (ardosiadas). Infiltrado e granuloma liqueniano 
verificados à biópsia. 
Tubérculo: lesão elevada entre 5 mm a 1 cm (diferentemente da tumoração), relacionada à 
alteração na derme. Pode deixar cicatriz. 
Figuras 3 - Hanseníase tuberculótica: tubérculos que se agrupam e formam disco; sensibilidade 
alterada. Poderia ser descrito também como pápula. 
Figuras 5 - Placas hemisféricas francamente hipocrômicas. 
Figuras 6 - Pápula verrucosa (áspera) ou verruga. Verruga não é diagnóstico, mas lesão 
elementar. 
Placa: pode ser infiltrada (espessamento difuso da pele relacionada ao aumento das células da 
derme u hipoderme, mas podem ser infiltradas) ou urticada (ponfo: exclusiva da urticária - não tem 
célula, apenas líquido). 
Figuras 2 - Placas eritematosas de formato geográfico. 
Figuras 3 - Placas urticadasexame em diferentes momentos do dia indica fugacidade, que é 
correspondente à urticária. 
Nódulo: lesão mais palpável do que visível devido à sua profundidade (derme profunda ou 
subcutâneo). 
Figuras 1 - Eritema nodoso: nódulos eritematosos. 
Tumoração: grande como o nódulo, porém com crescimento "para fora", por isso é muito visível. 
Figuras 1 - Câncer de mama: tumoração. 
Figuras 2 - Linfoma cutâneo: tumoração. 
Figuras 3 - Melanoma: tumoração. 
Figuras 4 - Angiomatose basilar: tumorações, máculas e pápulas. 
Figuras 5 - Neurofibromatose: tumorações, tubérculos e pápulas. 
Ceratose: lesão sólida relacionada ao espessamento da epiderme devido ao acúmulo de 
queratina. A diferença para a descamação é que esta não é fixa nem sólida, mas cai. 
Figuras 1 - Ceratodermia plantar: genética. 
Figuras 2 - Ceratodermia marginada de Ramos e Silva: causada por exposição solar. 
Figuras 3 - Poroceratose: ceratose marginada. 
Vegetação (condilomatose ou verrucose): se assemelha a uma vegetação, é uma lesão sólida qe 
cresce para o exterior com aspecto similar ao de couve-flor. 
Figuras 1 - Cromomicose: papilomatose desnuda. 
Figuras 2 - Carcinoma verrucoso (Epitelioma cuniculatum): vegetação verrucosa (verrucosidade). 
Diagnóstico diferencial de cromomicose. 
Figuras 4 - Papilomatose oral florida - carcinoma verrucoso no palato. 
Figuras 5 - Condiloma gigante de Buschke-Loewenstein - carcinoma verrucoso no pênis. 
Figuras 6 - Condiloma culminatum - verrucosidade. 
Figuras 7 e 8 - HPV: vegetações verrucosas seguidas por desenvolvimento de câncer de cólon 
de útero. 
Liquenificação: há espessamento da pele acompanhado da acentuação de seus sulcos naturais. Só 
há uma causa para ela, que é a coçadura crônica. 
Esclerose: endurecimento da pele, que fica difícil de preguear, consequente à proliferação do 
colágeno da derme. 
Figuras 1: líquen escleroso e necrobiose lipoídica 
4) Lesões de conteúdo líquido 
Vesícula: até 1cm, conteúdo seroso. 
Bolha: maior que 1 cm, intradérmica ou sub-epidérmica. 
Pústula: menor que 1 cm, conteúdo purulento. 
Figuras 1: vesículas 
Figura 2 - Miliar cristalina: vesículas. 
Figura 3 - Herpes: vesículas agrupadas em cacho de uva sobre uma base eritematosa. 
Figura 4 - Versículas e bolhas. 
Figuras 5, 6 e 7 - Dermatite de contato: vesículas e bolhas. 
Figura 8 - Alergia a níquel: vesícula periumbilical. 
Figura 10 - Infecção estreptocóccica por compartilhamento de barbeador: pústulas. 
Abscesso: professor não falou em sala; coleção de exsudato em cavidade neoformada, 
circunscrita, de tamanho variável,
flutuantes, dermo-hipodérmica ou subcutânea, com sinais 
flogísticos. 
5) Eflorescência por solução de contato: ocorre devido ao rompimento da barreira da pele. 
Escoriação: rompimento superficial da barreira da pele causada por agente externo. Toda 
escoriação é uma erosão. 
Erosão: rompimento superficial da barreira da pele. 
Ulceração: rompimento da barreira da pele mais profundo do que derme superficial. Por isso, 
cicatriza com vestígio, o quê independe do tratamento adotado. 
Fissura (ragádia): perda de epiderme e derme, linear e estreira, no contorno de orifícios naturais. 
Fístula: rompimento que leva à comunicação do meio interno do corpo ao meio externo. 
Figuras 1: escoriações por coçadura e por escabiose. 
Figuras 2 - Cancro sifilícito: erosão; mais precisamente é pápula erosada (exulceração). 
Figuras 3 - Síndrome de Steven Johnson: erosões. 
Figuras 4 - Úlcerações. 
Figuras 5 - Carcinoma espinocelular: vegetação ulcerada. 
Figuras 6 - Carcinoma epinocelular: tumoração ulcerada. 
Figuras 7 e 8 - Ceratose, fissuras e fístulas. 
6) Eflorescências lesões elementares caducas: "caduca significa que vai cair". 
Escama: desprendimento de lamínulas epidermias de queratina. 
Crosta: ressecamento de exsudato cutâneo. 
Escara: descamação de material decorrente de necrose tecidual. 
Figura 3 (?) - Psoríase: escamas espessas branco-prateadas, bem delimitadas, sobre uma base 
eritematosa. 
Figura 4 (?) - Impetigo de Boccar(?): crostas; "queimadura de charuto". 
Figuras 5 (?) - Impetigo clássico: erosão não deixa cicatriz. 
7) Sequelas 
Atrofia: recuperação do tecido com perda de tecido, ocorre diminuição da espessura da pele. 
Cicatriz: recuperação do tecido com ganho de tecido, ocorre aumento da espessura da pele. 
Figuras 1 - Estrias atróficas e atrofia com acromia, hipercromia, hiperceratose ostial. 
Figuras 2 - Líquen escleroso: atrofia. 
úlcera de estase cicatrizada com atrofia. 
Figuras 4 e 5 - Cicatrizes hipertróficas. A última contém a úlcera de Marjolin (?), que corresponde 
ao carcinoma espinocelular. 
 Dermatologia teórica 2 
- Carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, melanoma. 
09 de abril de 2014 
Professora Jane 
Neoplasias malignas de pele 
Há três principais tipos de tumores malignos de pele: 
- Carcinoma basocelular; 
- Carcinoma espinocelular; 
- Melanoma. 
Hoje abordaremos brevemente os três. 
Carcinoma basocelular 
Conceito: tumor constituído por células morfologicamente semelhante às células basais da 
epiderme. É de crescimento lento, insidioso, podendo demorar cerca de 2 anos. É desfigurante. 
Metástase e potencial invasivo: apesar de maligno, não faz metástase. Sua capacidade invasiva é 
muito localizada. Quando alcança a cartilagem, se torna de difícil remoção. 
Evolução e prognóstico: neoplasia maligna de melhor prognóstico. Como foi dito, tem 
crescimento bastante lento. 
Epidemiologia: é mais comum na idade adulta, sendo o tipo mais comum de neoplasia maligna. 
Etiopatogenia: radiação de todos os tipos, substâncias químicas (alcatrão, arsênico), síndromes 
genéticas, cor da pele, síndrome do nevo basocelular, profissões de maior exposição.Relaciona-se à 
exposição solar intermitente constante a longo prazo. Quando paciente apresenta um tumor, 
frequentemente aparece com outras lesões posteriormente, devido ao descuidado quanto à 
fotoexposição. 
Lesão clínica característica: pérola córnea, uma lesão papulosa translúcida e brilhante de coloração 
amarelo-palha, com telangectasias, que são frequente em quase todas as suas formas clínicas. Cresce, 
torna-se lesão globosa que ulcera em cerca de 2 anos (crescimento lento) e pode sangrar, deixando 
crostas hemáticas. Áreas pigmentadas podem confundir com melanoma. 
Terapêutica: curetagem, eletrodessecção, exérese cirúrgica (mais utilizada atualmente por retirar 
toda lesão), crioterapia, cirurgia micrográfica de Mohs, radioterapia. 
- Curetagem e eletrodessecção: risco de recidiva; a recidiva do CBC é perigosa por seu 
aprofundamento, por isso é preciso tomar cuidado. 
- Exérese cirúrgica: mais utilizada atualmente por retirar com frequência toda a lesão. 
- Crioterapia: técnica difícil, que deixa cicatriz desfigurante. Não muito utilizada. 
- Cirurgia micrográfica de Mohs: indicada para lesões com limites não muito definidos. 5 flúor-
uracil é uma substância que só destrói a célula que está se multiplicando de forma diferente. 
Pode demarcar limites de lesão para cirurgião. 
- Radioterapia: pouco utilizada por seus efeitos colaterais (tumor cutâneo). 
Carcinoma espinocelular 
Conceito: faz parte das neoplasias malignas, e é originário das células epiteliais do tegumento. É 
de difícil controle. 
Metástase e potencial invasivo: faz invasão local e metástases. Capacidade de metastizar é 
aumentada quando lesão é localizada em mucosas. 
Evolução e prognóstico: a evolução é lenta, porém mais rápida do que o CBC e mais grave 
também. Pode metastizar como foi dito. 
Epidemiologia: todas as raçãs sao acom, mais no sexo mascul, tem freq menor do que os demais e 
é mais tradio (idade avançada). 
Etiopatogenia: relaciona-se à fotoexposição contínua constante a longo prazo e é o tumor mais 
frequentemente associado à imunossupressão. 
Clínica: pode surgir em pele sã, porém origina-se mais frequentemente em pele alterada por 
processo anterior, tal como ceratoses actínicas e tóxicas, as radiodermites, úlceras crônicas, doenças 
cutâneas crônicas (LES), cicatrizes antigas, sobretudo queimaduras (úlceras de marjolin) e 
denodermatoses (xeroderma pigmentar). 
Lesão clínica característica: lesões ulceradas de crescimento contínuo ulcerovegetante, vegetações 
verrucosas (secas) ou condilomatosas (úmidas), infiltrações e, menos frequente, nódulos. Localização mais 
comum são áreas expostas ao sol como face, dorso e lombo. Pode ulcerar e sua infiltração é muito 
grande, o que o torna endurecido. Base do corno cutâneo pode ter relação com seu início. 
Terapêutica: a ideal é a cirúrgica. 
Melanoma 
Conceito: faz parte das neoplasias malignas, é mais presente nas formas não cutâneas e pode 
originar-se de nevo preexistente ou de célula normal da pele. Sua clínica é um constante aprendizado. 
Metástase e potencial invasivo: crescimento e metástases acelerados; pode matar em 6 meses. 
Evolução e prognóstico: o mais agressivo dos tumores malignos de pele, como foi dito 
anteriormente pode matar em 6 meses. 
Epidemiologia: raro em negros; associa-se à exposição aguda ao sol. Associa-se também a fator 
genético. Tanto genética quanto fotoexposição não estão bem esclarecidos. 
Etiopatogenia: os precursores do melanoma são o lentigo maligno, nevo melanocítico congênito, 
nevo displásico, nevo spilus, nevos de extremidades (pior prognóstico são os melanomas de 
extremidade) ou névicas, proliferações melanocíticas de mucosas. 
- Lentigo maligno: mancha no rosto, comumente marrom. Terapêutica é remoção cirúrgica. 
- Nevo melanocítico congênito. 
- Nevo displásico: é uma mancha hipercrômica diferente da homogeneidade de manchas 
pontiformes ("patinho feio"). 
- Nevo spilus: nevo estrelado, espiculado. 
- Nevos de extremidades. 
- Proliferações melanocíticas de mucosas. 
Sinais de malignização: como se sabe que o nevo está sofrendo malignização? Por meio de 
alterações como prurido, alteração de pigmentação, tamanho da lesão, ulceração, inflamação, 
sangramento, derrame de pigmento. Ver regras ABCDE do melanoma. 
Formas clínicas: lentigo maligno, expansivo superficial, nodular, acral, amelanótico (ATENÇÃO: não 
parece com melanoma). 
Clínica: como foi dito, surge comumente de nevos. 
Lesão clínica característica: lesão assimétrica, com tonalidade variada (áreas de hipercromia, 
hipocromia e às vezes acromia), pode ulcerar, inflamar, sangrar e haver derrame de pigmento.Quando 
nodular, pode indicar aprofundamento da lesão.
Terapêutica: cirúrgica de urgência. Pode ser cirúrgica preventiva também. 
OBS: quando o melanoma atinge a unha, é comum escurecê-la. No entanto, caso seja visualizada 
uma linha preta mais distal ao leito ungueal, deve-se suspeitar de melanoma também. 
OBS2: dose eritematosa mínima e fototipo.UVB produz muitas mutações, porém UVA também (luz 
branca artificial). 
 Dermatologia teórica 3 
- Piodermites; dermatozoonoses. 
14 de abril de 2014 
Professora Jane 
Piodermites 
São processos infecciosos causados diretamente pelas bactérias ou por ação de toxinas 
bacterianas.São dermatoses frequentes, comuns dentro de hospitais e escolas. Calor também é fator 
predisponente. 
Etiologia mais frequente: estafilococos e estreptococos. 
Estafilococos: presentes na pele, acarretam infecções mais sinistras.Causam: 
-Impetigo*; 
-Foliculite* (forma superficial/ostial ou forma profunda/sicose/hordéolo); 
-Furúnculo; 
-Hidradenite; 
-Periporite; 
-Abscesso*; 
-Hordéolo; 
-Celulite*; 
-Síndrome do choque tóxico* (estafilocócico); 
-SSSS - Síndrome da pele escaldada estafilococica. 
Estreptococos: acarretam infecções mais brandas. Causam: 
-Todas as demarcadas anteriormente por asteriscos; 
-Mectima; 
-Erisipela; 
-Fasciite necrotizante; 
-Escarlatina. 
Impetigo 
Clínica: pode ser do tipo bolhoso (com bolhas, causado principalmente por estafilococos) ou não-
bolhoso (com vesico-crostas, causado por ambos). Lesões são vesículas que se transformam em pústulas 
rapidamente. Pústulas se rompem e originam lesões exulcero-crostosas, lembrando queimadura de 
cigarro, sobretudo quando por estreptococos. Atinge face e membros, podendo se disseminar por todo 
corpo ou pele. Impetigo estreptocócico traduz risco de glomerulonefrite, sobretudo em crianças. Não 
confunda com impetiginização, que é quando uma lesão inicial acarreta instalação do agente do 
impetigo. 
Etiologia: estreptococos ou estafilococos. 
Sintomas gerais: ausentes. 
• Impetigo estreptocócico: bolha quase nunca detectada, crosta mais espessa, sem tendência à 
circinacão. 
• Impetigo estafilocócico: bolha persistente, crosta fina resultante do dessecamento, tendência 
à confluência com circinação. 
Diagnostico diferencial: herpes simples, candidíase, dermatofitose, periporite, miliária. 
Tratamento: higiene adequada, anti-sépticos tópicos, antibióticos tópicos (até 5 lesões: neomicina, 
bacitracina, mupirocina), antibióticos sistêmicos (para lesões disseminadas). 
Foliculite ostial 
Clínica: pequenas pústulas muito superficiais, centradas por pêlo, atingindo qualquer área do 
corpo. Na criança, é muito comum no couro cabeludo, enquanto no adulto é comum nas coxas e nas 
nádegas. 
Variantes: foliculite da barba, decalvante, queloidiana (crônica, comum em homem adulto negro, 
localização típica na nuca,pústulas confluem e formam fístulas com fibrose de aspecto queloidiano), 
dissecante, necrótica. 
Etiologia: estreptococos ou estafilococos. 
Tratamento: antibióticos tópicos e loções antiacnéicas para formas superficiais (loção alba 5 a 10%), 
adequação de roupa (preferência por tecidos orgânicos que absorvam suor). Orientação do crescimento 
dos pêlos ajuda, principalmente nas foliculites da barba. AB orais (sulfas, rifampicina), corticóides 
injetáveis para formas profundas. Retinóides orais para foliculites decalvante e dissecante. 
Furúnculo 
Clínica: é doença necrotizante dolorosa do aparelho pilossebáceo. Pode decorrer de foliculite 
superficial ou ser ab initio. Lesão eritemato-nodular centrada por pústula. Apresenta evolução aguda, 
com necrose tecidual da glândula e do tecido circunjacente. Após 2-4 dias, torna-se flutuante, e depois 
de sua ruptura ocorre eliminação do tecido necrosado em seu centro (carnegão).comum em áreas 
pilosas sujeitas a atrito e sudorese, como axilas, pescoço, face e nádegas. 
Etiologia: estafilococos. 
• Carbúnculo (antraz): confluência de diversos furúnculos para um mesmo local. 
• Furunculose: multiplicidade e recidiva. 
Tratamento: antibiótico oral (cefalosporina), ou tópico. Drenagem é usada quando profissional 
sabe fazer. Atualmente MRSA da comunidade é tratado com linezolidr, rifampicina, sukfametoxazol aliado 
a trimetoprin, doxiciclima, clindamicina. Deve-se administrar cuidadosamente antibióticos e antifúngicos. 
Compressas quentes são válidas no início. 
Hidroadenite 
Conceito: é uma inflamação crônica e supurativa das glândulas apócrinas, causada por oclusão 
folicular pela ceratina ou até por oclusão do ducto apócrino, com subsequente ruptura, inflamação e 
infecção bacteriana da glândula. Sua patogenia é similar à acne conglobata e à foliculite dissecante: 
doentes com tendência inata à hiperceratose folicular cursam com obstrução do óstio folicular e 
consequente retenção de sebum com infecção. Formam-se comedões, abscessos múltiplos 
intercomunicantes, trajetos fistulosos por onde se elimina material, bem como tendência à cicatrizes 
hipertróficas e queloidianas. 
Estafilococos esconde-se por contiguidade nas glândulas aporcrinas, tendo comum associação 
com outros componentes da tríade de oclusão folicular. Acarreta inflamação da glândula, do ducto, 
tecidos vizinhos, com posterior fibrose e formação de trajetos fistulosos. 
Clínica: pápulas que evoluem rapidamente para nódulos profundos, eritematosos, inflamatórios de 
evolução aguda ou crônica, que levam a fistulização e formação de bridas cicatriciais, dolorosas, e 
recidivantes. Comum em adultos e jovens, porém mais comum em mulheres. Região mais comum é axila, 
porém pode acometer regiões inguinocrural e perianal. 
Etiologia: estafilococos. 
Tratamento: sabonete anti-séptico, antibióticos tópicos, antibióticos sistêmicos, drenagem cirúrgica 
(flutuação do nódulo), cirurgia em casos crônicos com fibrose, isotretinoína oral e terapia biológica 
(complicado o uso) para casos resistentes. 
Periporite 
Conceito: infecção das glândulas sudoríparas écrinas. 
Clínica: nódulos inflamatórios, comuns em crianças, em geral sucedem a miliária,nfrequentes no 
pescoco, tronco, nadegas e coxas. 
Etiologia: estafilococos. 
Tratamento: evitar calor, locoes calmantes e antibioticos (topicos ou orais). 
Hordéolo 
Conceito: vulgarmente conhecido como tersol. Infecção aguda e profunda dos folículos ciliares e 
glândulas de meibomius, diferente dos calázios, que são infecções crônicas que precisam de excisão 
cirúrgica. Mais comums em pacientes com blefarite seborréica. 
Etiologia: estafilococos. 
Ectima 
Conceito: doença que começa como impetigo, mas se aprofunda. 
Clínica: pústula inicial se aprofunda originando uma lesão ulcerada recoberta por crosta espessa e 
aderida. Lesões podem ser únicas ou múltiplas nas pernas e ocorre involução cicatricial. 
Etiologia: estafilococos ou estreptococos. 
Tratamento: higiene e compressa, antibióticos tópicos e sistêmicos (deve-se fazer rapidamente 
para impedir cicatriz). 
Erisipela 
Conceito: infecção na junção derme-hipoderme com comprometimento linfático. 
Clínica: eritema vivo, com bordas bem delimitdas, diferentemente da celulite, e intenso edema 
doloroso acompanhando quadro sistêmico (febre, calafrio e astenia). Linfangite e linfadenopatia regional 
importantes. Podem haver bolhas na pele até necrose com ulceração e, quando recidiva, pode haver 
elefantíase. Ocorre mais frequentemente nas pernas por intertrigo micótico. Pode ser encontrada na face 
(por dermatite seborréica), com grande importância pela drenagem facial, casos nos quais paciente deve 
ser internado. Depois de cada quadro, permanece certo edema duro (linfedema). 
Etiologia: predominantemente estreptococcia do grupo A. Há casos de estafilococos, como 
infecção secundária majoritariamente, na qual a perda da barreira cutânea leva à entrada. 
Tratamento: penicilina procaína, penicilina cristalina (casos graves, por ex: face), penicilina 
benzatina
(casos recorrentes), repouso e debridamento (se necessário). 
Celulite 
Conceito: inflamação que atinge fundamentalmente hipoderme. 
Etiologia: estreptococos, estafilococos, H. Influenzae (crianças menores de cinco anos 
principalmente), pneumococos, pseudomonas, etc. Celulite por anaeróbios e gram negativos são mais 
comuns em diabéticos e imunocomprometidos. 
Clínica: semelhante a erisipela, porém eritema é menos vivo e bordas são mal delimitadas. 
Diagnóstico diferencial: tromboflebite (pernas), herpes zoster. 
Tratamento: antibiótico sistêmico parenteral em casos graves ou face, oxacilina ou cefalotina 
(estafiloco), ampicilina, cloranfenicol (h. Influenzae). 
Abscesso 
Conceito: quadro agudo com tendência à circunscrição e supuração, no qual ocorre acúmulo de 
material exsudativo em uma cavidade neoformada. Pode decorrer de erisipela e celulite. 
Etiologia: estreptococos do grupo A. Quando estafilocóccica, ocorre após traumas, queimaduras, 
cateter, etc. Há associação de outros agentes. 
Clínica: nódulos com sinais flogísticos, muito dolorosos. Há tendência a flutuação e posterior 
drenagem de pus. Podem complicar com bacteremia e extensão para articulações e osso 
Tratamento: incisão cirúrgica e drenagem (quando flutuante) 
Escarlatina 
Conceito: doença caracterizada por erupção eritemato-esdematosadescamativa acompanhada por 
febre, iniciada por infecção das vias aéreas superiores por estreptococos com produção de toxina 
eritrogênica estreptocócica (exotoxina pirogênica estreptocócica é o nome atual). 
Clínica: após 24h surge rash no pescoço que ascende. Ocorre eritema facial com palidez perioral, 
descamação fina especialmente nas palmas e plantas que é fase final da doença (2 semanas depois). 
Mucosas hiperemiadas, língua de morango, linfadenomegalia e sintomas de prostração estão presentes. 
Diagnóstico: clínico. 
Tratamento: penicilina, cefalosporinas. 
Dermatozoonoses 
Qualquer alteração da pele causada por ação temporária ou permanente de protozoários, 
celenterados, insetos e larvas, agindo como parasitas ou não, em qualquer fase do seu ciclo biológico. 
Lesões podem ocorrer por: 
- Mecanismo traumático: ação traumática da picada ou ferroada, com formação de lesão 
eritematosa dolorosa. Em casos de retenção de ferrões e similares, pode ocorrer formação de 
granuloma de corpo estranho. Mecanismo traumático pode decorrer também de penetração 
do agente, como ocorre na miíase. 
- Mecanismo tóxico: ação tóxica de substâncias na saliva inoculada, podendo causar necrose 
local ou quadro de envenenamento sistêmico. Pode decorrer também de inoculação de 
veneno. 
- Dermatite de contato: reação causada por contato direto com pele. Quando há envolvimento 
sistêmico ou dermatite de contato alérgica, decorrem de lesões de hipersensibilidade, 
causadas por sensibilização anterior do homem à saliva inoculada, podendo ocorrer 
anafilaxia. 
São mais frequentes em ambientes quentes e úmidos. Consideradas típicas de tropicais e 
subtropicais 
Escabiose 
Conceito: doença contagiosa (contágio é direto, raramente é indireto) causada pelo acarino 
Sarcoptes scabiei var. hominis, que produz dermatose pruriginosa predominantemente noturna. O 
prurido decorre de mecanismo alérgico e/ou de mecanismo mecânico. 
Fêmea fecundada penetra na camada córnea, faz túnel em movimento dianteiro noturno (por causa 
do calor no leito) e deposita ovos. Terceiro dia após eclosão, perfuram parede do túnel e emergem na 
superfície, aonde são fecundadas reiniciando novo ciclo. Machos morrem após fecundação. Por isso, para 
tratar é preciso esperar surgimento na superfície e eclosão de ovos. É preciso também tratar roupa, cama, 
casa, etc. A incubação pode durar 3-4 semanas, e a reinfecção pode levar 24-48 horas. 
Revectina hepatotoxica 
Clínica: além do prurido noturno, observa-se pápulas e maculas avermelhadas. A lesão típica é o 
túnel, geralmente sinuoso, de coloração acinzentada clara ou cor da pele, com uma pequena vesícula na 
extremidade migrante. Pode ocorrer urticária em áreas aonde não há túnel e impetiginização secundária. 
Acomete mãos, punhos, axilas, mamas, baixo abdome, pregas glúteas, coxas. Nódulos na genitália são 
típicos e persistentes. A sarna crostosa é variante rara (diagnostico diferencial de psoríase). Uma 
complicação possível é a Glomerulonefrite. 
Etiologia: Sarcoptes scabiei. 
Tratamento: corticóides tópicos em casos de prurido intenso, antibióticos para infecções 
secundárias, escabicidas tópicos (permetrina; benzoato de benzila: 1x dia, 3 dias, repetir após 7 dias; 
enxofre a 5 ou 10% em pasta d'água ou çreme lanete 1x ao dia por 3 dias), agentes antiparasitários de 
amplo espectro para tratamento sistêmico (Ivermectina), etc. 
Pediculose 
Conceito: dermatose pruriginosa causada por piolho com três localizações principais: 
• Pediculus humanus var capitis - região da cabeça. 
• Phthirus pubis - região pubiana. 
• Pediculus humanus var corporis - na região do tronco, abdome e nádega. 
Clínica: prurido, pápulas com centro purpúrico e lêndeas. Pode haver escoriações, lesões 
papulourticariformes pela picada e saliva. O mecanismo de hipersensibilidade que se instala em torno de 
10 dias após infestação é responsável pela maioria das reações. Pode ocorrer também impetiginização e 
e eczematização secundárias. 
Tratamento: xampu de lindano, loção de permetrina, loção com benzoato de benzila, vinagre 
diluído em agua para remover lêndeas, tratar roupas e melhorar higiene. Ivermectina é útil. 
Tunguíase 
Conceito: dermatose causada pela menor das pulgas. Atinge porco e homem, é comum em Locais 
arenosos, chiqueiros e estábulos. 
Clínica: pápula esférica amarelada com ponto central preto correspondente a porção posterior do 
parasita encravado na camada córnea. Há prurido e dor discreta. 
Etiologia: Tunga penetrans. 
Fêmea grávida parasita o homem por se fixar na pele, diferentemente do macho que apenas se 
alimenta (hematófago) e o deixa. Após ovos serem eliminados no ambiente devido à ruptura de seu 
abdome, a fêmea morre, conferindo à doença característica de ser autolimitada. 
Tratamento: extração com agulha estéril; agentes antiparasitários podem ser usados em casos de 
maior infestação; antibióticos devem ser administrados quando há infecção secundária associada. 
Miíase 
Conceito: dermatose produzida por larva de díptera. Precominante nos trópicos, áreas rurais e 
entre pessoas de nível socioeconômico reduzido. 
Etiologia: larvas de dípteros. Pode ser causada por (1)agentes específicos que são parasitas 
obrigatórios, como o Dermatobia hominis, que causa miíase primária após inoculação por porta de 
entrada, ou por (2)agentes semi-específicos não parasitas obrigatórios, cujas larvas são necrobiontófagos, 
que causam miíase secundária. 
Mosca é carreadora de ovos. Larvas penetram no tegumento e produzem lesão característica. 
Clínica: nódulos inflamatórios com fístula que elimina secreção serossanguinolenta. Lesão tem 
movimento e dor tipo ferroada. A miíase secundária ocorre em lesões prévias e acarreta lesões cavitárias. 
Tratamento: asfixia com vaselina ou éter, uso de toucinho para atrair larvas e esparadrapo para 
ocluir, causando asfixia e/ou podendo retirar as que forem atraídas pelo toucinho. Faz-se remoção das 
larvas quando elas não saem pela pressão do nódulo, ou com pinça nas formas cavitárias e secundárias 
(para as quais se utiliza ivermectina também). Faz-se curativos. 
Larva migrans 
Conceito: dermatose pruriginosa causada pela inoculação acidental de larvas de ancilóstomos de 
animais na pele humana. Comum em terrenos arenosos onde cães e gatos defecam. 
Animal defeca deixando ovos que se tornam larvas rabditiformes em 24h quando condições são 
propícias, se tornando forma filarióide em 7 dias. A larva filarióide penetra a pele do ser humano e essa 
trata-se de inoculação
acidental porque elas deveriam penetrar outro animal a fim de se instalarem no 
intestino então completando seu ciclo. 
Clínica: lesão cutânea tem formato de túnel eritematopapuloso tortuoso que progride de 2-5 cm 
diariamente, principalmente durante a noite, com extremidade terminal descamativa em regressão 
(forma migrante). Pode haver também pápula eritematosa (forma papulosa). Localizações frequentes são 
pés e nádegas. A instalação na pele causa reação inflamatória. Larva não cai na CS porque não tem 
colagenase para penetrar derme. 
Etiologia: Ancylostoma brasiliensis. 
Tratamento: para lesões localizadas utiliza-se thiabendazol tópico em creme (com aquecimento e 
massagem) ou pomada; para lesões numerosas, utiliza-se thiabendazol via oral, ou albendazol, 
ivermectina. 
 Dermatologia teórica 4 
- Eczema. 
30 de abril de 2014 
Professora Jane 
Eczema 
Conceito: corresponde a um grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com características 
clinicas e histopatológicas comuns e muito bem definidos. É acompanhada pela manifestação subjetiva 
de prurido, que acentua fase crônica. É dividida em 3 fases: 
Aguda - eritema, edema e vesículas; as vesículas são clínicas e subclínicas. 
Subaguda - pápula, crosta e descamação; vesícula começa a secar nessa fase. 
Crônica - liqueinificação; ocorre ressecamento e espessamento da pele. 
Histologia: Sabemos que na pele encontramos a derme papilar, a derme média e a derme 
profunda. O processo inflamatório acarreta vasodilatação com formação de vesículas subepidérmicas. 
Essas vesículas podem ser subclínicas ou clínicas. 
Eczema seborréico 
Conceito: doença crônica recorrente com fases de melhora e piora, decorrentes de variações de 
humor, de temperatura, etc. Ocorre ao nascimento (crosta láctea: escamas no vértex do couro cabeludo 
do RN; não deve ser retirada) ou primeiros dias de vida, porém é mais frequente na adolescência (pelos 
estímulos hormonais) e idade adulta. 
Etiologia: multifatorial; Ptirosporum ovale tem possível participação no mecanismo fisiopatogênico. 
Clínica: lesões maculopapulosas, eritematosas, amareladas, sem brilho, delimitadas e recobertas 
por escamas, de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborréicas. Purido é discreto. Lesões 
do tronco lembram dermatofitoses. Estresse e frio pioram lesões da pele oleosa, enquanto sol melhora. 
Tratamento: shampoos (LCDL 5%, Piritionato Zn 2%, Selênio 2,5%, Coaltar 3%, Cetoconazol 2%) 
que diminuem a seborréia e combatem agentes secundários (Cetoconazol), imunomoduladores tópicos, 
hidratação das crostas com óleo para remoção. 
Eczema atópico 
Conceito: inicia-se a partir do terceiro ou quarto mês de vida. Pode recrudescer na adolescência e 
na idade adulta, apresentando história cíclica de aparecimento. 
Etiologia: fatores genéticos estão envolvidos; as crianças acometidas apresentam também os 
seguintes ítens. 
- Baixos níveis de AMPc aumentam liberação de histamina, diminuem linfócitos T supressores e 
aumentam produção de IgE. 
- Alteração no metabolismo do ácido aracdônico, persistência da inflamação. 
- Alterações vasculares e tendência à vasoconstrição dos pequenos vasos. 
- Alterações sudorais e do manto lipídico: xerose. 
- Limiar baixo de prurido, especialmente para os tecidos; é preciso usar roupa de algodão. 
- Labilidade emocional, inteligência superior à média. 
- Ocorre uma tendência hereditária de desenvolver alergia a anticorpos alimentares ou 
inalantes, manifestando-se por eczema, asma ou rinite alérgica. 
Fisiopatogenia: permeia os passos citados abaixo. 
1) Predisposição genética; 
2) Barreia cutânea defeituosa; 
3)Desencadeantes alérgenos e fatores imunológicos causam prurido; 
4)Desenvolve-se a dermatite atópica. 
Clínica: dermatose crônica, evolução flutuante, prurido intenso, exsudativa na primeira infância e 
liquenificação na fase mais tardia. Ictiose e reações imunológicas são possíveis. 
Tratamento: consiste em restituir barreia epidérmica. Evitar prurido, uso de emolientes, anti-
histamínicos, PUVA, imunomoduladores. Massagem com óleo de girassol é utilizada para tratamento de 
crianças sem renda suficiente. 
Eczema de contato 
Conceito: ocorre em qualquer época da vida; pode ser: 
Dermatite de contato por irritante / irritativo: componente primário (substâncias alcalinas ou 
ácidos) que produzem irritacão na pele por causa da lesão da barreira superficial da pele, 
acarretando eritema, vesículas, bolhas e descamação. Pode ser por sensibilizante primário 
absoluto ou sensibilizante primário relativo. 
Ex: dermatite de fraldas. 
Dermatite de contato alérgica: decorre de reação de hipersensibilidade do tipo IV (mediada por 
células) acarretada por substâncias de baixo peso molecular lipofílicas que reagem co 
proteínasd e penetram na pele. Pode ocorrer por DNCB alérgeno altamente sensibilizante ou 
por sensibilizantes ao longo do tempo de contato. Podem ocorrer lesões à distância e 
eritrodermia. Produz reação cruzada. 
Ex: níquel de brincos. 
Clínica: lesões agudas, subagudas ou crônicas. 
 Dermatologia teórica 5 
- Micoses superficiais. 
07 de maio de 2014 
Professora Sônia 
Micoses superficiais 
Doenças causadas por fungos, com localização na epiderme e/ou seus anexos (por isso 
superficiais), podendo evetualmente inadir derme e órgãos profundos (principalmente em 
imunocomprometidos). Essas micoses podem ser: 
• Micoses superficiais propriamente ditas: são aquelas que se localizam na camada ceratinizada 
(ceratofitoses) - Ptiríase versicolor, piedra branca, piedra negra, tinha nigra. 
• Cutâneas e cutâneo-mucosas - tinha (dermatofitoses) e candidíase. 
Etiologias 
- Ptiríase versicolor - Malassezia furfur, Pytirosporum ovale ou furfur. É saprófito do organismo, 
necessitando de condições de oleosidade na pele para desenvolvimento da doença. 
- Piedra branca - Trichosporon beigelii. 
- Piedra negra - Piedraia hortai. 
- Tinha nigra - Exophiala wernechii. 
Ptiríase versicolor 
Clínica: maculas ou manchas geralmente perifolicular (por causa da glândula sebácea), que 
crescem, na maioria das vezes hipocrômicas, que podem ser também eritematosas ou acastanhadas 
(versicolor = mais de uma cor). Caracterizadas por descamação fina furfurácea na superfície à extensão da 
pele (Sinal de Zireli) ou ao atrito com a unha (Sinal da unha). Localização principal se dá na face, pescoço 
e parte superior do tronco. Fungo lipofílico, por isso ocorre maior propensão entre pacientes com 
dermatite seborréica. Conhecida também como pano branco ou micose de praia. Paciente pode se 
queixar de prurido após sol. 
Etiologia: Malassezia furfur, Pytirosporum ovale ou furfur. 
Diagnóstico diferencial: vitiligo, eczematide, lesões hipocrômicas quaisquer. 
Tratamento: shampoos (cetoconazol a 2%, piritionato de zinco a 5%, sulfeto de selênio a 2,5%), 
solução aquosa de hipossulfito de sódio a 25%, sabonetes de enxofre e ácido salicílico, derivados 
imidazólicos (loção, creme, solução: miconazol a 2%, oxiconazol a 1%, tioconazol a 1%, isoconazol a 1%, 
flutrimazol a 1%). Tratamento sistêmico pode ser feito com cetoconazol (200mg/dia - 10 a 15 dias), 
itraconazol (100 mg 2x dia por 5 a 7 dias), fluconazol (100 mg a 300 mg/dia por 7 dias?). Tratamento 
sistêmico é hepatotóxico. Tratamento tópico é feito por 1 mês devido ao tempo do patógeno. 
OBS: itraconazol é menos hepatotóxico do que cetoconazol; Warfarin reativa LES. 
Tinha nigra 
Clínica: mancha hipercrômica similar a uma mancha de óleo, surge na palma da mão, porém não 
desaparece. Não coça, arde ou dói. 
Etiologia: Exophiala wenechii. 
Diagnóstico diferencial: lesões melanocíticas acrais. 
Tratamento: derivados imidazólicos tópicos citados anteriormente, ceratolíticos. 
Piedra branca 
Clínica: nodulações e máculas hipocrômicas junto aos fios de cabelo, pois fungo envolve a haste. 
Etiologia:
Trychosporum beigelli. 
Diagnóstico diferencial: pediculose, dermatite seborréica. 
Tratamento: solução de formol a 2%, derivados imidazólicos tópicos na forma de shampoos e 
loções, otraconazol oral. 
Diagnóstico laboratorial: 
• Exame pela lâmpada de Wood: observa-se fluorescência de alguns fungos e visualiza 
• Exame direto pelo hidróxido de potassa: faz-se raspagem da lesão, mistura-se ao hidróxido e 
observa-se no microscópio. 
• Cultura em meios Sauburaud e/ou Micosel 
• Material: raspado das lesões ou pedaços de cabelos. 
Dermatofitoses ou tinhas 
Etiologia: provocadas por dermatófitos: Microsporum, Trychophyton, Epidermophyton. Podem ser 
antropofílicos, zoofílicos ou geofílicos. 
Gênero Microsporum: raramente infecta unhas; infecta pele e cabelos. 
Gênero Trichophyton: infecta pêlos, pele e unhas. 
Gênero Epidermophyton: não acomete pêlos. 
OBS: ver quais são antropofílicos, zoofílicos e geofílicos no slide. 
Tinhas podem ser capitis (tricofíticas** ou microspórica*), facies, da barba, manum, corporis, cruris, 
pedis, unhas (onicomicoses), imbricada 
Clínica da tinha capitis microspórica: lesões grandes e pouco numerosas. Pêlos tonsurados logo 
após emersão, acompanhados por eritema. Kerion é lesão de hipersensibilidade encontrada, sendo uma 
placa de tonsura de aspecto inflamatório e supurativo com diversos orifícios de drenagem de secreção 
seropurulento. Kerion pode ocasionar infecção secundária. 
Clínica da tinha capitis tricofítica: lesões pequenas e múltiplas. Pêlos tonsurados logo após 
emersão, acompanhados por eritema. Kerion também é encontrado. 
Clínica da tinha de unha/onimomicose: descolamento da prega ungueal com acúmulo de material 
ceratósico subungueal. Unha pode estar amarelada e, caso esteja escura e esverdeada, há associação 
bacteriana (onicomicose + onicobacteriose). No diagnóstico diferencial entra Candidíase ungueal, porém 
esta se inicia com paroníquia proximal, paroníquia por estafilococos, etc. 
Clínica das demais tinhas de pele: lesão em placa eritematosa, circinada, com crescimento circular, 
descamativas, cujas margens podem apresentar vesículas. Dentre diagnósticos diferenciais, encontra-se a 
foliculite, principalmente para tinha de barba, porém a foliculite tem aspecto inflamatório pior. 
Diagnóstico laboratorial: 
• Exame direto pelo hidróxido de potassa (positivo: hifas septadas e artrosporos). 
• Cultura em meio de Saburaud e/ou Micosel (vê-se colônica aue indica tipo de espécie) 
• Raspado unguel, subungueal, das lesões cutâneas e dos fios de cabelo. 
Tratamento: para tratamento tópico, utiliza-se creme, loção, talco, esmalte com derivados 
imidazólicos. Para tinha do couro cabeludo não adianta tratamento tópico, já que pode haver ectotrix, 
endotrix e mesotrix, por isso é preciso usar outras drogas sistêmicas (terbinafina, amorolfina, tolnafinayo, 
coclopirox olamina). 
Dermatofítides - "Ides" 
Reação de hipersensibilidade com erupção pápulo-vesicular, que surgem longe do foco de 
infecção. 
Exame micológico direto e negativo na lesão ide e positiva no foco da infecção. 
Podem começar ao mesmo tempo ou não. Sao localizadas nas extremidades (palmo-plantares) ou 
disseminadas. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com erupção por drogas. 
Candidíase 
Menos frequentemente outras espécies como Tropicalis. Necessita de fatores predisponentes para 
seu desenvolvimento, já que C. albicans é saprófito. 
Fatores predisponentes: prematuridade, gravidez, DM, antibioticoterapia de largo espectro, 
imunossupressão, corticoterapia, uso frequente de água e sabão. 
Clínica: depende da localização. 
• Mucosa oral: de prematuros (sapinho) lesões brancacentas na boca de RN, que é cremosa 
quando removida. 
• Intertrigo ou candidíase intertriginosa: encontrada nas pregas, comum nos espaços 
interdigitais de pessoas que trabalham o dia todo com sapato fechado. Há eritema maceração 
e fissura nas dobras. Eritrasma (Corynebacterium) é diagnóstico diferencial. 
• Vulvovaginite e balonites: comum na gravidez; corrimento branco amarelado e prurido. 
• Perleche (queilite angular): candidíase angular, comum em pacientes com próteses. Fissuras 
brancacentas. 
• Paroníquia e onicomicose: edema eritematoso peringueal com um pouco de secreção (menos 
do que estafilococos). 
• Língua nigra pilosa: coloração enegrecida da língua. 
• Candidíase neonatal sistêmica: rara e grave. 
• Mucocutânea crônica: lesões crostosas no couro cabeludo, que parecem estratificadas, com 
história familiar importante associada. 
Diagnóstico laboratorial: 
• Exame direto pelo hidróxido de potassa (positivo: pseudo-hifas e blastosporos). 
• Cultura em meio de Saburaud e/ou Micosel (vê-se colônia cremosa e brancacenta que indica 
tipo de espécie) 
• Raspado unguel, subungueal, das lesões cutâneas e dos fios de cabelo. 
Tratamento: deve-se buscar resolução defatores desencadeantes locais e sistêmicos. Deve-se atuar 
segundo formas clínicas e extensão de lesões. 
 Dermatologia teórica 6 
- Dermatoviroses. 
14 de maio de 2014 
Professora Simone Salles 
Dermatoviroses de maior importância 
Os principais vírus de importância dermatológica são: 
- Herpes simples tipo 1 (HSV 1); 
- Herpes simples tipo 2 (HSV 2); 
- Vírus varicela zoster; 
- Vírus de Epstein-Barr (EBV) (HHV 4); 
- Citomegalovírus; 
- Herpes vírus humano tipo 6; 
- Herpes vírus humano tipo 7; 
- Herpes vírus humano tipo 8. 
Herpes vírus hominis 
Há dois tipos principais: 
- HSV 1: responsável por infecções extragenitais (periorais). 
- HSV 2: responsável por infecções genitais. 
Transmissão: contato direto e contato sexual. 
Primoinfecção herpética só é sintomática em 1% dos casos, entrando em latência em seguida. A 
primoinfecção tem as seguintes manifestações clínicas, apesar de ser majoritariamente subclínica/
assintomática: 
- Vulvovaginite herpética; 
- Estomatite herpética; 
- Herpes simples de inoculação; 
- Erupção variceliforme de Kaposi (quadro grave em pele alterada por eczema atópico); 
- Meningoencefalite herpética (frequente em prematuros de mães que tiveram herpes no final 
da gravidez); 
- Herpes simples disseminado. 
Depois da latência, podem ocorrer recidivas de acordo com as baixas do sistema imune. 
-Herpes labial; 
-Herpes cutâneo; 
-Herpes genital; 
-Herpes ocular; 
-Erupção variceliforme. 
Fatores excitantes são: 
- Febre; 
- Sol; 
- Distúrbios gastrointestinais; 
- Traumas; 
- Tensão emocional; 
- Infecções. 
Clínica de herpes simples recidiva: lesão em placas, eritematosas, encimada por vesículas com 
umbilicação central, de líquido claro que se turva, formando pústula e em seguida se dessecando, 
originando então crosta (2 semanas) - pode ser acompanhada por hipoestesia. Na herpes perioral, há 
ulcerações aftosas recobertas por material esbranquiçado. Pode ocorrer candidíase secundária e quadro 
febril. Quando atinge o globo ocular, é preciso investigar ceratite herpética. 
Complicações do herpes simples: eritema polimorfo (lesões em alvo - podem ser provocadas por 
infecções virais, bacterianas, etc.) 
Diagnóstico: majoritariamente clínico. Na dúvida, faz-se exame citológick (método de Tzank), 
exame histopatológico, isolamento em cultura de células (caro e difícil, usado em pesquisas), sorologia 
para herpes simples, ( IgG para infecção antiga e IgM para infecção nova), PCR. 
Tratamento: compressa com soluções antisépticas, aciclovir creme, panciclovir creme, antibióticos 
tópicos (infecção secundária). Antivirais sistêmicos (aciclovir 200-800 mg 5x/dia/5dias, 4-4h ou valaciclovir 
500 mg 12/12h 5-10 dias ou 125 mg 12/12h por 7 dias). Para imunossuprimidos utiliza-se aciclovir 5mg/
kg/IV de 8/8h. Profilaxia com aciclovir 200 mg 3x/dia de 6 a 12 meses pode ser feita para recorrências de 
mais de 4 episódios por ano. 
Varicela 
Agente etiológico: Herpesvírus varicellae.É
um vírus DNA do grupo herpesvírus 
Transmissão: inalação de gotículas contaminadas da nasofaringe ou pelo contato direto com 
lesões. 
Período de incubação demora 15 dias. Atualmente há vacina. O pródromo é composto por febre 
moderada, náuseas, vômitos, adinamia, hioeremia conjuntival, sialorréia. 
Clínica: exantema maculopapular, distribuicao centripeta, evolui com aparecimento de vesiculas e 
pustulas aue se dessecam formando crostas. Principal característico é o polimorfismo das lesões: lesões 
novas ao lado de lesões antigas, já dessecadas (gota de orvalho sobre pétala de rosa) da cabeça aos pés, 
incluindo árvore respiratória e cavidade oral. Principal sintoma é o prurido, acarretando infecções 
secundárias. Pode acarretar evolução para glomerulonefrite aguda. 
Complicações: 
Infecções secundárias das lesões cutâneas (abscesso, celulite, GNDA, sepse); 
Cicatrizes; 
Pneumonia por vírus devido à dscamação da árvore brônquica; 
Varicela com vasculite; 
Varicela hemorrágica; 
Síndrome de Raye. 
Tratamento: aciclovir creme , panciclovir creme, antibióticos tópicos, sistêmicos aciclovir, 
panciclovir, antibióticos e anti-histamínicos. 
Herpes zoster 
Agente etiológico: Herpervírus varicellae. 
Ocorre por reativação do vírus da varicela devido à baixa imunidade. O vírus adormecido 
frequentemente em um gânglio intercostal faz recidiva, acarretando lesões unilaterais. 
Os fatores predisponentes ou desencadeantes são diminuição das defesas imune, e... 
Clínica: lesões unilaterais que seguem o trajeto de nervos; são vesículas umbilicadas sobre base 
eritematosa, distribuição em faixa no trajeto de um nervo periférico ou de um par craniano (+ frequentes 
são intercostal e facial). Há dor e hiperestesia no trajeto do nervo. 
Síndrome de Ramsay Hunt: acometimento do facial e do vestíbulo-coclear . Há lesoes cutaneas 
unilaterais no trajeto do nervo facial, conduto auditivo externo e boca. Há paralisia, desvio de comissura 
labial e lagoftalmia (nervo facial) bem como tonteira, dor mo ouvido, zumbido e surdez (nervo vestíbulo-
coclear). 
Diagnóstico: majoritariamente clínico. Na dúvida, faz-se exame citológico(método de Tzank), 
exame histopatológico, imunohistoquímicq, imunofluorescência dieta, sorologia ( IgG para infecção 
antiga e IgM para infecção nova), PCR. 
Tratamento: para dor, utiliza-se corticosteróides e analgésicos. Tratamento da neurite pós-herpética 
é feito com antidepressivos tricíclicos (amitriptilina e nortriptilina). 
Molusco contagioso 
Agente etiológico: poxvírus. 
Transmissão: contatos direto e sexual. 
Clínica: pápulas brilhantes de 2-3 mm, muitas vezes com halo hipocrômico ao redor com 
umbilicação central e conteúdo de massa esvranquiçada no tronco, na face e na raiz dos membros, 
Diagnóstico: majoritariamente clínico; exame histopatolôgico (inclusões intra-citoplasmáticas 
eosinofílicas - corpos de Handerson-Patterson). 
Tratamento: difícil; remoção das lesões por curetagem; aplicação de ácidos tricloroacético e 
retinóico, eletrocoagulação, criocirurgia, expressão manual, imunomoduladores (imiquimod), hidróxido 
de potassa a 10%. 
Verrugas 
Agente etiológico: HPV ou papilomavírus humano. Há mais de 100 sorotipos dele. Alguns são 
oncogênicos. 
Transmissão: contato direto (auto-inoculação) e contato indireto (material contaminado, banhos 
coletivos). 
Verruga vulgar incide principalmente sobre pessoas de 10-20 anos. O período de incubação é de 
cerca de 4 meses. O condiloma é um tipo de verruca nas mucosas. 
Clínica da verruga vulgar: lesão papulosa, exofítica, de superfície verrucosa e seca, com 
hiperceratose localizada. Como há papilomatose, podem ser visualizados vasos na epiderme. Há 
variantes filiforme, plana, digitiforme, peri-ungueal. 
Clinica do condiloma: lesão papulosa, exofítica, com superfície brilhante e lisa. Pode ser 
acuminado. 
Fenômeno de Koebner está presente pela coçadura com consequente auto-inoculação. 
Apresentações clínicas especiais são as seguintes: 
• Papulose bowenoide - pápulas e placas verrucosas acastanhadas na genitália. Alterações 
histologicas da doenca de bowen parecem carcinoma espinocelular e sua arquitetura é de 
condiloma. 
• Epidermodisplasia verruciforme - lesões que lembram verruga plana . Se inicia na infância, são 
refratarias ao tratamento, estao ligadas ao HPV 5, podem malignizar ao carcinoma 
epidermóide. 
Tratamento: varia de acordo com forma clínica. 
Verruga plana: 5-fluorouracil, ácido retinóico, peróxido de benzoila. Evita-se cauterizações por 
localização comum na face. 
Verruga vulgar: eletrocauterização, criocirurgia, ceratolíticos, cáusticos (ácidos nítrico, salicílico 
Verruga genital: podofilina, podofilotoxina (Wartec), imiquimod (Aldara), ácido tricoroacético 
(TCA), crioterapia, 5-fluorouracil, laser. 
Doença da mão, pé e boca 
Agente etiológico: Coxsaquie.