Malária: Transmissão, Ciclo e Diagnóstico

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Malária 
 A malária é transmitida ao homem quando fêmeas do mosquito do gênero Anopheles inoculam esporozoítos infectantes durante o seu repasto sanguíneo. Os mosquitos se contaminam ao picarem indivíduos infectados, sintomáticos ou assintomáticos, que apresentam formas sexuadas do parasita. Apesar de não muito comum, outras espécies de primatas podem funcionar como reservatórios de P. malariae e contaminarem os vetores. Outras formas de transmissão menos freqüentes incluem a transfusão sanguínea e o compartilhamento de seringas contaminadas. 
 O parasita apresenta um ciclo digenético ou heteroxênico, sendo o homem o hospedeiro intermediário e o mosquito Anopheles, definitivo.
 A fêmea do anofelino, durante sua alimentação hematófaga, inocula esporozoítos na corrente sanguínea do hospedeiro intermediário. O parasita possui tropismo pelo tecido hepático e, da corrente sanguínea, migra para o fígado. Nos hepatócitos, as formas inoculadas se transformam em esquizontes e originam milhares de merozoítos. O P. vivax e P. ovale evoluem para a forma de hipnozoítos. A fase hepática do ciclo dura aproximadamente 14 dias, correspondente ao período de incubação da doença.
 Passado o período de latência, os merozoítos atingem os sinusóides hepáticos e entram novamente na circulação sanguínea, o que propicia a invasão das hemácias pelos parasitas. No interior dos eritrócitos, os merozoítos podem originar os trofozoítos que, por divisão nuclear, formam os esquizonte ou ainda gametócitos, forma sexuada capaz de infectar o vetor. A fragmentação dos esquizontes no interior das hemácias culmina com a hemólise e a liberação de novos merozoítos na circulação, processo desencadeador do paroxismo febril.
 No hospedeiro invertebrado terá origem o ciclo sexuado ou esporogônico do parasita. Durante o repasto sanguíneo, somente na fêmea do hospedeiro definitivo- anofelino, os gametócitos realizam reprodução sexuada, dando origem ao zigoto que, até o amadurecimento, passa pelas fases de oocineto, oocisto e esporozoíto. Este último migra para as glândulas salivares do mosquito e o capacitam à transmissão da doença. Diversas espécies e cepas distintas podem ser inoculadas numa única picada.
 A resposta imune à infecção natural do parasito é inadequada. Os moradores de regiões endêmicas, contudo, podem desenvolver semi-imunidade. Estes indivíduos não estão protegidos contra a reinfecção, porém apresentam menor probabilidade de desenvolver a forma grave da doença. Isto provavelmente está relacionado a uma resposta celular ineficaz contra o parasito.
 A formação de citocinas é o fator central da patogenia da malária severa. O fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas estimulam a expressão de moléculas de adesão pelo endotélio vascular. Dessa forma, a citoaderência é facilitada promovendo alterações na microvasculatura, obstrução, hipóxia tecidual e acidose lática. A ruptura dos esquizontes e a inibição da eritropoiese medular pelo TNF favorecem o desenvolvimento de anemia. Além disso, a quantidade elevada de TNF está associada à febre e hipoglicemia. O metabolismo do parasito também contribui para a hipoglicemia e acidose. Assim, o acometimento do cérebro, pulmão, rim e outros órgãos na malária grave está relacionado com a obstrução microvascular e com as alterações metabólicas e inflamatórias.
 - Diagnóstico Clínico: Os pacientes se queixam de quadro agudo de febre alta, calafrios, mialgia, artralgia, cefaleia intensa, astenia, tontura, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal. Na malária grave as manifestações mais frequentes são insuficiência renal aguda e a colestase hepática. Já em crianças, a forma mais comum é a anemia grave.
 - Diagnóstico Laboratorial: Gota espessa, esfregaço, detecção de antígenos, Imunofluorescência e ELISA, PCR.
 Profilaxia: borrifação de inseticidas, combate as larvas, educação em saúde, evitar criadouros do mosquito.