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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE FACULDADE DE MEDICINA FERNANDO PESSUTI QB1 (QM1 ou QD1) “Q” representa atividade elétrica inicial septal e “B1” representa fechamento das válvulas mitral e tricúspide . Dura 0,08ms. Durará mais tempo devido à problema elétrico (p.e. BRE) ou mecânico (p.e, E. mitral, pois, há um bloqueio mecânico que dificuldade o sangue de se ir do AE ao VE). CONTRAÇÃO ISOVULOMÉTRICA Fase mais importante do ciclo cardíaco. Todas as válvulas estão fechadas e será a fase em que há o maior consumo de oxigênio. O objetivo dessa fase é aumentar a pressão nos ventrículos para abrir as válvulas, já que os ventrículos estarão preenchidos com sangue. O válvula pulmonar se abre à 15mmHg e a válvula Ao à 80mmHg. Assim, devido à menor pressão necessária para se abrir a válvula pulmonar, ela se abrirá primeiro. EJEÇÃO RÁPIDA E LENTA Na “ejeção rápida” o sangue sai do VE para a Ao a favor do gradiente (pois, a pressão da Ao<Pressão do VE). Já na “ejeção lenta” o sangue sairá contra o gradiente (pois, a pressão da Ao>Pressão do VE). O tempo de ejeção dura 280-320ms, estará aumentado na E. Ao e diminuído na IC. RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO Todas as válvulas do coração estão fechadas e os átrios recebendo sangue. A válvula tricúspide se abre primeiro, pois, sua pressão de abertura é menor e está mais perto no NSA. “Tempo de Relaxamento Isovolumétrico” (TRIV), pode ser mensurado pelo ecocardiograma (dura até 90ms). Se o TRIV durar mais que 90ms, haverá “disfunção relacionada ao relaxamento ventricular” (p.e, HAS ou doença coronariana). O TRIV estará diminuído na estenose mitral (em que a pressão no VE estará diminuída e a pressão no AE estará aumentada). Nesse caso, o QB1, aumentará (“Índice de Wells”: Relação entre QB1 e TRIV. Quanto mais positivo for esse índice, mais grave será a E. mitral). O “TRIV na E. mitral” também é chamado de “A2O ou B2E”. ENCHIMENTO RÁPIDO Fase que o sangue abruptamente está indo dos átrios aos ventrículos, já que há alta pressão nos átrios. A pressão nos ventrículos após o enchimento rápido é o PD1. Se PD1 estiver aumentado causará B3, ou melhor, se o paciente tiver PD1 direito aumentado terá B3 direito (que aumenta com a “manobra de Rivero-Carvallo”) e se tiver PD1 esquerdo aumentado terá B3 esquerdo (que aumenta com o “handgrip”). ENCHIMENTO LENTO Fase encurtada na taquicardia. A fase de “contração atrial” contribui com 30% do DC (Se houver taquicardia será de 70%). “PD2” (ou “pressão capilar pulmonar”) é a pressão reinante no ventrículo após a contração atrial (quando PD2 aumenta, gera contração atrial, vibrando assim a parede ventricular, causando B4. Na FA não há B4, pois, para haver B4 requer que haja contração atrial). Na contração cardíaca três vias atuam: 1) Na membrana dos miócitos há “Receptores Beta-1“ (responde à ação da adrenalina e noradrenalina) 2) Na membrana dos miócitos e nos vasos há “Receptores AT1” (responde à ação das catecolaminas) 3) No Túbulo T” há “receptores RyR2” (ou “receptor de ryalodina”) que responde ao potencial de ação. O cálcio irá entrar no interior do retículo endoplasmático se o potencial de ação se ligar ao receptor RyR2, com a participação da molécula “Calstabina 2”. A enzima “SERCA 2” é responsável pela cinética do cálcio. “Titina” é uma proteína elastina presente no sarcômero. A chegada do cálcio expulsa a troponina e a tropomiosina do sarcômero, permitindo que miosina, actina e titina realizem a contração cardíaca (Na fase de contração isovolumétrica e na fase de ejeção), gerando a “fração de ejeção” (Normal de 65% + ou – 8, que é mensurada pelo ecocardiograma). O sistema retículo-endoplasmático acumula vesículas de cálcio no seu interior. Na membrana do sistema retículo-endoplasmático há o “sistema IP3” e “sistema DAG” GRAVIDADE DA E. MITRAL Quanto mais grave for a E. mitral, mais alta será a pressão no AE e menor será a pressão no VE, diminuindo a distância entre a B2 e o estalido (Quanto menor for o A2O, mais grave será a E. Mitral). Cada diminuição de 1ms no TRIV há um aumento de 5mmHg na PCP, até chegar à pressão crítica de 30mmHg (limite para haver EAP), ou seja, com a diminuição do TRIV a VM abrirá mais cedo, havendo maior pressão na AE. Quando mais grave a E. mitral, demorará mais para ocorrer B1 (isto é, quanto maior for o QM1, mais grave será a E. Mitral). Distância A20: Intervalo de B2 até o Estalido. “Índice de Wells” = QM1 – A2O (Quanto maior o IW (p.e, 5-8), mais grave será a E. mitral). Área normal da válvula mitral = 4-6cm² . Área da válvula mitral < 2,5cm²: Dificuldade de realizar grandes esforços Área da válvula mitral < 1cm²: E. mitral grave, exigindo na maioria das vezes intervenção cirúrgica. SEGUNDA BULHA A2 fecha antes do P2. B2 avaliada SOMENTE no FP, pois, é o único que tem componente A2 e P2. E. Ao – hipofonese de B2 (devido ao A2). E. pulmonar – hipofonese de B2 (devido ao P2). Batimento de fúrcula esternal. A2 aumentada. Turgência de jugular, onda a e onda v – P2 aumentada CHOQUE VALVULAR PULMONAR Palpação de B2 na HAP. Palpação de B1 (“Sinal de Bardi”) na E. mitral. PULSO ARTERIAL DE AMPLITUDE AUMENTADA (Fuga rápida ou Corrigan ou Martelo D´água) Palpado na A. cartótida. Causas: 1) I. Ao (Há VDF extremamente aumentado, logo, também há PAS extremamente elevada) . Há “Sinal de Musset” = Mov. Involuntário da cabeça, “Dança de artérias” (braço, cabeça, MMII, úvula, capilares). Como o sangue sai com dificuldade do VE, devido ao elevado VDF, há “E. Ao RELATIVA”. Já no caso de I. Ao grave e dupla lesão Ao, há o “Pulso Bisferiens”, que é amplo, mas, forma um platô por um tempo maior. 2) Sd hipercinéticas (Dç de Paget, Hipertireoidismo, Anemia, Gravidez), devido ao DC aumentado e incisura dicrótica baixa. ESTALIDO MESO-TELESSISTÓLICO “Sd do prolapso da válvula mitral” (Sd de Barlow): Acomete mais mulheres. Apresenta degeneração mixomatosa, que acomete mais o folheto posterior da válvula mitral. As cordoalhas (que unem os folhetos aos músculos papilares) se tornam mais frágeis, tendendo a romper e assim regurgitando sangue ao AE. Assim, esses pacientes devem usar Beta bloqueadores para diminuir a força de contração do coração para não romper as cordoalhas. O PVM é a causa mais freqüente de I. mitral grave após os 50 anos. Ademais, em jovem com AVE, deve-se pensar em PVM, pois, as cordoalhas acumulam grumos de plaquetas no seu interior, favorecendo ocorrer AVE. Na sístole, as cordoalhas vibram, causando “clique/estalido meso ou telesistólico”. Após o clique há um sopro meso- telessistólico. Pacientes com PVM tem discretas alterações ósseas, palpitações, dispnéia e dor no peito, pois, essas freqüentemente possuem problema na MAO (que destrói a catecolamina). Além disso, as válvulas no PVM são susceptíveis a infecções, logo, em cirurgias dentárias devem usar ABT para prevenir. ESTALIDO DIASTÓLICO Na E.mitral há estreitamento da válvula, aumentando a pressão no AE e reduzindo a pressão do VE. Assim a válvula mitral vai se abrir ruidosamente, causando o estalido de abertura. A válvula não deve estar lesada, ter mobilidade, sem fibrose/calcificação” para haver o estalido. Geralmente o estalido é pancardíaco, sendo auscultado em todos os focos de ausculta, então, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a B2, que é auscultada no FP. DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DE B2 A B2 é causada pelo fechamento primeiramente de A2 e em seguida de P2. Na apnéia pós-inspiratória, os componentes de B2 se afastam (A2 não se altera, mas, P2 demorará mais para fechar, já que só se fecha quando todo sangue sair do VD), pois, na inspiração há maior RV, tendo que sair mais sangue do VD, assim, P2 demorará mais para fechar. Esse tipo de desdobramento ocorre mais em criança/adolescente, raramente, ocorrerá em adultos, pois, nesseso VD já se tornou menos complacente. DESDOBRAMENTO PATOLÓGICO DE B2 No BRD, o potencial de ação demorará mais para ter mais dificuldade para entrar no ventrículo, então, P2 demorará a acontecer e A2 não se alterará independentemente da respiração, causando desdobramento patológico de B2. Na “E. pulmonar” haverá esse desdobramento, mas, com P2 diminuído, pois, demorará mais tempo para o sangue ir de VD para a A. pulmonar, assim, a AP demorará mais para fechar. Tal desdobramento também ocorre na “I. mitral”, em que A2 se antecipará (pois, há um menor volume recebido pela Ao, assim ela se fecha mais cedo), já o tempo de fechamento de P2 não se altera. DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2 Causas: I. tricúspide e BRE. Desdobramento desaparece/diminui com a manobra de Rivero-Carvallo. 1) No BRE, o potencial de ação demorará para chegar no VE, assim, A2 ocorre depois que o P2. Com manobra de Rivero- Carvallo, P2 demorará para acontecer, assim, P2 e A2 ocorrer no mesmo momento. 2) Na I. Tricúspide, a sístole de VD ejetará menos sangue para a válvula pulmonar, assim, P2 ocorre antes de A2. Com a manobra de Rivero-Carvallo, há maior RV, logo, P2 atrasará mais para ocorrer, coincidindo P2 e A2. DESDOBRAMENTO FIXO DE B2 Desdobramento fixo de B2, invariável com a respiração. Ocorre somente na CIA, em que o AE será maior que AD, assim, o volume de sangue que irá de VE para VD. A AP receberá mais sangue que o normal, indo grande quantidade de sangue para os pulmões. Assim, A2 não se altera, mas, P2 demorará a se fechar. MANOBRA DE RIVERO-CARVALLO (ou Apnéia pós-inspiratória) Se os “sopros diastólicos” ocorrem por alterações na valva tricúspide (por exemplo, E. ou I. tricúspide), se acentuarão com a “apnéia pós-inspiratória”, devido ao aumento do RV nas câmaras direitas. MANOBRA DE VALSALVA Diminui o volume de todas as câmaras cardíacas, então, diminui todos os fenômenos da cardiologia, exceto um: “Pulso digitiforme”, permitindo fazer o diagnóstico de “E.Subaórtica Hipertrófica Idiopática”. Isso ocorre, pois, com a redução do volume no VE, o folheto anterior da valva mitral e o septo se encontram, havendo uma obstrução. Se o paciente desmaiar a fazer essa manobra, será diagnosticado com E.Subaórtica Hipertrófica Idiopática. PULSO ARTERIAL Pulso mais demorado na IC (pois, há íons cálcio diminuído/lentificado na interação actina-miosina), assim o tempo de ejeção será diminuído. Pulso mais prolongado na E. Ao, pois, o tempo de sístole será aumentado devido à dificuldade do sangue sair do VE. PULSO ALTERNANTE Pulso regular, mas, com uma onda ampla seguida de uma fraca. Representa mau prognóstico de IC. PULSO PARADOXAL A “pericardite” pode causar “tamponamento cardíaco” ou ”pericardite constrictiva”. A causa mais freqüente de tamponamente cardíaco é metástase para o pericárdio. Dentre esses, somente o tamponamento cardíaco causa o pulso paradoxal. Assim chamado, pois, acreditava-se que não havia uma explicação, porém, atualmente é explicado pelo “fenômeno de Bernheim” (o tamponamento cardíaco comprime mais o VD, pois, sua pressão é 4-5 vezes menor que VE, assim, durante a inspiração, o septo interventricular é empurrado contra o VE, logo, haverá um menor volume de sangue para ser ejetado, causando o pulso paradoxal). Fisiologicamente, a pressão no VE=120mmHg, na inspiração=110mmHg e na expiração=125-130mmHg. Ou seja, essa diferença de pressão deve ser inferior a 15mmHg. Se essa diferença de pressão for superior a 15mmHg, haverá pulso paradoxal. Ademais, se tal diferença for superior que 25mmHg, diagnostica-se como “tamponamento cardíaco”. PULSO ARTERIAL PARVUS E TARDUS (ou ANACRÓTICO) Pulso característico da E. Ao. Tal pulso será todo “vibrado” (devido à dificuldade do sangue sair do coração. Chamado de “anacrotismo”), com amplitude diminuída e durará mais tempo que o pulso normal (ou seja, durará mais que 320ms). E. Ao é comum em idosos. Devido à aterosclerose/arteriosclerose, quando o sangue passa por essas Aa, aumentará de amplitude. Isso mascara até mesmo uma “E. Ao grave”. Assim, busca-se outra característica da E. Ao, como o “desdobramento paradoxal de B2” (também causado por BRE, embolia pulmonar, HAP), em que se ausculta desdobramento no FP, que desaparece se o paciente inspirar e prender. MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA (ou E. SUBAÓRTICA HIPERTRÓFICA IDIOPÁTICA) ´ Genético. Esses pacientes têm o coração grande, consumindo muito oxigênio, apresentado angina pectoris. Causa mais freqüente de PCR e morte súbita no atleta, que ocorre após o esforço e não durante o esforço, pois, naquela fase há uma vasodilatação periférica generalizada facilitando a saída de sangue do coração. Nitrato (diminui o RV, assim o ventrículo terá menos sangue, causando a obstrução) e “digital” (aumenta o inotropismo, facilitando a obstrução) agravam o caso, podendo ser fatal. O septo interventricular hipertrofiado (Normal é de 0,7-1,1cm), assim a razão entre o septo interventricular e a parede posterior do VE será superior que 1,5. “Pulso digitiforme” é exclusivo do miocadiopatia hipertrófica. Como há hipertrofia do miocárdio, a força de saída será maior, causando pulso amplo e célere (de Corrigan). Essa forte pressão de saída no VE faz com que o folheto anterior da valva mitral, por efeito Venturi, obstrua a saída de sangue pela Ao, represando o restante do sangue que deveria ser ejetado, assim, o pulso arterial sofre uma queda. Em seguida, o sangue represado força valva mitral a se abrir e então é ejetado, causando o pulso digitiforme. Esse pulso tem tempo de ascensão (“upstrow time”) diminuído e o tempo de ejeção aumentado. PERICARDITE CONSTRICTIVA Sangue tem dificuldade de passar da V. cava para o AD, causando uma violenta turgência de jugular. Assim com a Manobra de Rivero-Carvallo há dificuldade de o sangue entrar no AD, aumentando a turgência de jugular, causando o sinal de Kussmaul (que é patognomônico de pericardite constrictiva). Obs.: Paciente em decúbito dorsal com turgência de jugular, se ele inspirar prender, se: 1) Sumir, será normal; 2) Reduzir, mas, não desaparecer, será IC; 3) Aumentar, será, pericardite constrictiva. TUMOR PLOP (do Mixoma) Tumor cardíaco mais freqüente no adulto (na criança é o “Rabdomioma”). Como a pressão pode chocar com o tumor, pode desprender pedaços do tumor, causando embolia. Como é um corpo estranho, causará febre. Assim, num paciente com ritmo sinusal, embolia e febre, pensa-se em mixoma. Causa ruído, pois, quando a válvula mitral abre, o tumor desce ao ventrículo, causando após B2 tal ruído. SOPROS “Número de Reynolds” (expressa a velocidade crítica no interior de cada vaso, pois, muda o fluxo laminar para turbilhonar) determina se haverá sopro. Sopro com frêmito representa “organicidade” (dano estrutural), exceto em dois casos de “sopros não cardiopáticos”: Anemia e Tireotoxicose. Classificados em: “Sopro cardiopático” ou “não cardiopático”. “Sopro contínuo” parece um ruído de locomotiva/maquinaria (p.e FAV) apaga B2. SOPRO DA I. MITRAL ORGÂNICA Sopro sistólico de regurgitação (na contração do VE, há uma regurgitação de sangue para o AE), entre B1 e B2. Decorre de PVM ou febre reumática. O handgrip aumenta a pressão na Ao, regurgitando mais sangue no AE, acentuando tal sopro. SOPRO DE ESTENOSE MITRAL ORGÂNICA Sopro diastólico em “crescendo-decrescendo”, que gera no início da diástole um “ruflar diastólico” (menos audível) e no final da diástole, “reforço pré-sistólico”(mais audível). Decorre de um dano estrutural, tendo como causa mais freqüente a febre reumática. Na E. mitral, há aumento na pressão do AE tão acentuada que causa um estalido de abertura da válvula mitral; enquanto o sangue passa com dificuldade no VE, que terá pressão normal/diminuída (já que irá um menor volume de sangue paraVE) gerará o sopro. Apesar de haver uma contração atrial violenta, a E. mitral não gera B4, pois, há um estreitamento não havendo vibração da parede ventricular. Na FA não há B4 (pois, não há contração atrial, logo, não vibra a parede dos ventrículos), nem “reforço pré-sistólico”. “Síndrome de Lutembacher” (associação de E. mitral e CIA): Há E. atrial muito grave (há estetoacústica de todos os elementos da E. mitral), porém, não há aumento acentuado do AE, pois, a CIA reduz a pressão sobre o AE, compensando-a sobre o AD. SOPRO PROTODIASTÓLICO Sopro aspirativo, “decrescendo”, começa com B2. Aumenta com o handgrip e squatting. Presente na I. Ao e na I. pulmonar. I. Ao: Nessa doença há o único sopro em que a freqüência é tão alta a ponto de haver “audição monoaural”, ou seja, escuta-se melhor o sopro com o ouvido que com o estetoscópio. A I. aórtica pode ser decorrente de “doença de parede Ao”(causada por Sd de Marfan, sífilis cardiovascular ou Doença de Erdheim) ou de “doença da válvula Ao” (causada por febre reumática e endocardite infecciosa). O sopro de parede Ao é melhor audível à direita do esterno, ao passo que o de doença de válvula Ao será melhor audível no foco aórtico acessório (de Erb). I. pulmonar: Que tem um sopro de média freqüência, assim sua ausculta é melhor com o estetoscópio (causada mais por HAP, causada por embolia pulmonar, cor pulmonale crônico, mucoviscidose. Causa o sopro de Graham Steel). HAP não tem cura. SOPRO MESODIASTÓLICO Sopro de hiperfluxo, presente na “I. mitral” (que causa “ruflar diastólico”), CIV e PCA, pois, vai muito sangue para o pulmão, assim ira também para o AE, na diástole, há um volume anormal dos átrios para os ventrículos, o que causa o sopro. Essas doenças cursam com HAP. SOPRO SISTÓLICO Classificados em sopros de ejeção, sopros de regurgitação e sopros ejetivos. SOPRO SISTÓLICO EJETIVO Subtipo de sopro de regurgitação que vai de B1 a B2, em “faixa” do tipo ”crescendo-decrescendo”. Sopro presente na CIV e I. Mitral Aguda (causada por endocardite infecciosa ou IAM do tipo diafragmático). SOPRO DE EJEÇÃO Na E. Ao ou Pulmonar, HAS. Sopro em “naipe de ouro”/“em diamante”/“cresce-decresce” que delimita perfeitamente B1 e B2. Sopro que só começa depois que a válvula Ao ou pulmonar se abre (após contração isovolumétrica), assim começa sempre depois de B1. Irradia para A. carótida. Se o sopro gera frêmito, significa que há lesão estrutural. Handgrip/manobra isométrica/’aperto de mão” (aumenta a PA e a FC) não aumenta o sopro da E. Ao (mas, aumenta o sopro da I. mitral), pois, o sopro da E. Ao se deve à uma diferença entre a pressão Ao e VE, e como essa manobra aumenta o pós- carga, logo, o maior volume de sangue que chega ao VE fará que haja maior dificuldade para sair do VE (há aumento da pressão na válvula Ao) voltando ao AE. “Fenômeno de Gallavardin”: Sopro musical da “E. Ao do idoso” que irradia do F.Ao para o FM, dando-se a falsa impressão que além da E.Ao, há uma outra patologia no FM. Contudo há “E.Ao com Fenômeno de Gallavardin”, que ocorre devido à calcificação do folheto da válvula mitral que se estende para o septo interventricular. SOPRO DE REGURGITAÇÃO Sopro sistólico da I. mitral crônica e da I. Tricúspide. I. Tricúspide: Sopro aumenta com a manobra de Rivero-Carvallo, onda v , colapso y, choque valvular, VD palpável . Mecanismo: Há migração lateral dos músculos papilares, causando a regurgitação. I Mitral crônica: Aumenta com o handgrip. Sopro se inicia da contração isovolumétrica até a B2, apagando B1, pois, a válvula mitral não fecha. Causas: FR, evolução do PVM, HAS. “Doença de Roger”: A CIV é muito pequena, assim, a diferença de pressão entre VE e VD será muito acentuada, gerando muito sopro. SOPRO CONTÍNTUO Sopro com ruído em locomotiva/maquinaria (presente na PCA, rotura do aneurisma de seio de Valsalva e FAV), auscultado na região infra-clavicular. Tem componente sistólico e diastólico, tendo pico em B2, mascarando-a. Na PCA, há aumento tão acentuado da pressão na A. pulmonar a ponto de causar HAP e em seguida “shunt com cianose” (que é a chamada “Síndrome de Eisenmenger”, que pode ocorrer tanto na PCA quanto na CIA e CIV, que causam cianose central). Aneurisma de seio de Valsalva ocorre quando o paciente tem uma anomalia congênita, endocardite bacteriana (há camada média, nesse caso) ou pela “Síndrome de Marfan”, em que não há camada média do seio de Valvalva, podendo causar aneurisma. Esse seio pode facilmente ser roto e sua rotura conduz sangue da Ao para a cavidade direita, assim, nesse momento surgirá o sopro contínuo. Nesse caso, o paciente não terá cianose, pois, o sangue cai no coração direito e não no coração esquerdo. (Obs.: “Seio de Valsalva”: Presente na Ao, em que em sua região direita tem o óstio da coronária direita e em sua região esquerda, o óstio da coronária esquerda). SOPRO DE STILL Não é o sinônimo de “sopro diastólico de Graham-Steel”. É sopro sistólico musical na região mesocárdica (entre FM e FT). É um sopro fisiológico muito comum em criança que diminui/desaparece com a criança em posição ortostática ou handgrip. SOPRO DE COLECECIL Sopro diastólico musical, auscultado na região oco-axilar. Ocorre devido ao choque do sangue contra área de fibrose formada no septo interventricular (chamada “Bolsas de Zahn”, que são rugosas, similar a um “ninho de passarinho”) gerado também pelo choque do sangue no VE decorrente da I. Ao Crônica. SOPRO DE AUSTIN-FLINT Regurgitamento do sangue da Ao para o VE determina o sopro diastólico, aspirativo, de alta freqüência, no FM e não no F. Ao, presente na “I. Ao grave”. Na diástole, o sangue que vai ao VE bate no folheto anterior da valva mitral, logo, impedindo a abertura total dessa valva, havendo uma “E. mitral relativa” (que dificulta o sangue de ir do AE ao VE, originando um “ruflar diastólico”) causando o sopro. Está presente apenas na I. Ao. SOPRO DE CAREY-COOMBS-GRANT Sopro diastólico, do tipo “ruflar diastólico”, auscultado no FM. Exclusivo da “febre reumática ativa em seu primeiro surto”, pois, causará “E. mitral funcional por edema” Sopro desaparece com o tratamento com corticóide, pois, cessa o edema do folheto anterior e posterior da válvula mitral. RUÍDO DE LYAN (ou “Knock pericárdico”) Há uma carapaça/grade envolvendo o coração da “pericardite constrictiva”, (na prática médica, relaciona-se com TB ou viroses), impedindo a diástole e não a sístole. Febre reumática causa pericardite, mas inexplicavelmente, não será constrictiva. Na diástole, os ventrículos recebem pouco volume de sangue devido à presença da “carapaça”, gerando resistência ao enchimento dos ventrículos, assim, qualquer volume que chegar aos ventrículos causará um aumento acentuado na pressão nesses ventrículos, gerando no ciclo cardíaco, a “curva em raiz quadrada”, square root sign” ou “sinal de Friedriech”. No final da fase de enchimento rápido, na sístole, há uma “B3 precoce” (antes de 0,12s após B2 . B3 normal, ocorre entre 0,12-0,20s após B2) (que é o ruído de Lyan). Como a pericardite constrictiva é uma síndrome restritiva: PAD=PD2 de VD=PD de AP= P capilar pulmonar=PAE=PD2 de VE. Logo, há uma equalização das “pressões diastólicas” no coração. Diagnósticos diferenciais entre “Pericardite Constrictiva” e “Miocardiopatia Restitriva” (Amiloidose, Hemocromatose): Ambas causam esplenomegalia, hepatomegalia e ascite. Assim, esses pacientes são diagnosticados com suspeita de cirrose (mas, essa não causa turgência de jugular, nem sinal de Kussmaul). Ademais: “Pericardite Constrictiva”: Tem ruído de Lyan. Há “sinal de Kussmaul” (turgência de jugular que se acentua com a “Manobra de Rivero-Carvallo”). A “pressão sistólica da A. Pulmonar” é inferior a 40mmHg. “Miocardiopatia Restitriva”: Não/Raramente tem ruído de Lyan. Não/Raramentehá “sinal de Kussmaul”. A “pressão sistólica da A. Pulmonar” é superior a 40mmHg. ZUMBIDO VENOSO (ou VENOUS HUM) Sopro fisiológico contínuo, auscultado na região infra-clavicular (ou seja, na base do coração), assemelha-se a uma “locomotiva”. Ocorre devido à hipercinesia sanguínea sobre nas veias da região. Desaparece quando a criança/adolescente realiza hiperlateralização/hiperextensão do pescoço, já que haverá compressão muscular de tais veias. No caso do “sopro da PCA”, não desaparecerá o sopro com a manobra.
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