CARDIOLOGIA BÁSICA - CICLO, SOPROS, BULHAS

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HABILIDADES MÉDICAS IV 
Vitoria Zabotte Barbosa - Medicina Unic Turma XXXVIII 
 
Modificações Primeira Bulha – foco mitral e tricúspide Segunda Bulha – áreas da base, aórtica e pulmonar 
Intensidade  Posição dos folhetos da valva mitral e valva 
tricúspide no instante da contração ventricular – 
quanto mais baixos estiverem, maior o trajeto a 
percorrer ao e fecharem e mais intenso o ruído 
originado. 
 Diminuição do enchimento ventricular – 
taquicardia, hipertireoidismo e contrações 
prematuras (extrassístole) 
 Fibrilação atrial – ora hiperfonética, ora hipofonética 
 Pressão intra atrial elevada 
 Estenose mitral, as valvas afastam-se mais 
amplamente, e ao fecharem-se aumentam 
o ruído (querem permanecer fechadas, na 
volta há grande pressão) 
 Velocidade da subida de pressão intraventricular 
lenta, pode causar hipofonese. 
 Miocardite 
 Miocardiopatia 
 Miocardioesclerose 
 IAM 
 Insuficiência cardíaca 
 Condições anatômicas 
 Lesão da valva mitral com fibrose do 
aparelho orovalvar e fusão das comissuras 
– hiperfonética 
 Estenose mitral com intensa calcificação 
da valva – hipofonética 
 Capacidade contrátil do miocárdio 
 Exercício físico, hipertireoidismo, febre, 
estenose mitral – hiperfonese devido, em 
partes, ao fechamento mais rápido das 
valvas 
 Choque cardiogênico com menor força de 
contração do miocárdio, mais lento o 
fechamento – hipofonese 
 
Os fatores que influenciam na transmissão do ruído são de 
várias naturezas. Em indivíduos de tórax mais delgado, 
sobretudo em crianças, a primeira bulha costuma ser mais 
intensa. O oposto se dá quando as massas musculares 
peitorais são muito desenvolvidas ou quando há mamas 
volumosas, obesidade, enfisema pulmonar e derrame 
pericárdico são causas de hipofonese devido a baixa 
transmissão. 
 Posição das valvas no início do seu fechamento – 
quanto maior a distância percorrida, mais intenso o 
ruído. 
 Decréscimo do DC, as valvas mantêm-se 
próximas umas das outras no momento do 
fechamento e há menor ruído – hipofonese 
(estenose aórtica, estenose pulmonar e 
miocardiopatias) 
 Aumento do DC (persistência do canal 
arterial e comunicação interatrial) – 
hiperfonese da 2 bulha na área pulmonar 
 
 Condições anatômicas das valvas 
 Valvas calcificadas – ruído de pequena 
intensidade (estenose aórtica calcificada) 
 Defeitos congênitos – soldadura de valvas – 
hipofonese 
 Crianças – 2 bulha mais intensa na área 
pulmonar 
 Adultos e idosos – maior intensidade na área 
aórtica 
 
 Níveis tensionais da circulação sistêmica ou pulmonar 
 HAS – hiperfonese na área aórtica 
 Hipertensão pulmonar – hiperfonese na área 
pulmonar 
 
Condições relacionada com a transmissão do ruído. Os 
indivíduos com tórax delgado, a 2 bulha é mais intensa. 
Obesidade, massa muscular, mamas volumosas e enfisema 
pulmonar há hipofonese. 
Timbre e 
tonalidade 
 Estenose mitral – valvas rígidas em decorrência da 
fibrose – há um ruído mais intenso, com tonalidade 
aguda e timbre metálico 
A alteração mais comum do timbre e da tonalidade depende do 
endurecimento das sigmoides, e quando isso acontece, a bulha 
adquire caráter seco. 
Desdobramentos  Crianças e jovens – assincronismo na contração 
ventricular 
 
 Bloqueio de ramo direito – atrasa o fechamento da 
tricúspide – TLUM TA TLUM TA (nesses casos 
também há desdobramento de segunda bulha no 
foco pulmonar) 
Estuda-se na área pulmonar, porque ali ouvem-se os 
componentes aórticos e pulmonar 
 Desdobramento constante e variável – Bloqueio do 
ramo direito do feixe de His (fechamento da valva 
pulmonar retarda – fenômeno traduzido 
eletroacusticamente acentuando na inspiração 
profunda) 
 Desdobramento fixo (independente da expiração ou 
inspiração) – comunicação interatrial (demora mais 
tempo para esvaziar a câmara – valva pulmonar 
demora mais para fechar) 
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Ritmos tríplices: a adição de uma terceira bulha às duas bulhas normais transforma o ritmo 
binário em ritmo tríplice ou ritmo de três tempos. 
 Protodiastólicos: pode ocorrer por terceira bulha fisiológica ou patológica. 
 Para considerar uma terceira bulha patológica não necessários outros dados 
que indiquem a existência de uma cardiopatia tais como insuficiência mitral, 
miocardite, miocardiopatia e shunts da esquerda para a direita (CIA). 
 Na ausência de outros dados, considera-se a terceira bulha fisiológica. 
 
 Pré-sistólicos: depende da presença da quarta bulha e pode aparecer sem que haja 
doença associada (crianças e jovens), porém é mais frequente quando há alteração da 
complacência ou distensibilidade ventricular – miocardiopatia, isquemia miocárdica, 
sobrecarga de pressão. 
 As condições que originam uma quarta bulha patológica são as lesões 
estenóticas das valvas aórtica e pulmonares, hipertensão arterial, doença 
arterial coronariana e as miocardiopatias hipertróficas. 
 
Defeitos orovalvares adquiridos 
Insuficiência aórtica - incapacidade de fechamento das sigmoides aórticas → refluxo de sangue 
para o VE na diástole 
 Principais causas: 
 Doença reumática 
 Lues 
 Aterosclerose 
 Endocardite infecciosa 
 Doença primária das valvas semilunares 
 
 
 Repercussão hemodinâmica e manifestações clínicas proporcionais ao volume de sangue 
refluído 
 Insuficiência aórtica grave → falência ventricular esquerda 
 Sintomas e sinais 
 Dispneia 
 Angina (devido ao “roubo” do fluxo coronariano - efeito Venturi - provocado pela 
rápida passagem do sangue da aorta para o VE durante a diástole) 
 Ictus cordis deslocado para baixo e para a esquerda, tipo musculoso e amplo, 
indicativo de dilatação e hipertrofia do VE 
 Desdobramento paradoxal ou invertido – bloqueio do 
ramo esquerdo do feixe de His. Aparece na expiração – 
normalmente o componente aórtico fecha-se primeiro 
que o pulmonar, no entanto, com o bloqueio do ramo 
esquerdo, o componente pulmonar fecha-se primeiro 
dado que a contração do VD é feita primeiro. Com 
uma inspiração profunda, acaba demorando mais para 
o VD contrair (atrasa o componente pulmonar), 
fazendo com que o ruído corresponda à segunda 
bulha. Na expiração, o componente pulmonar se 
adianta – DESDOBRAMENTO INVERTIDO 
Mascaramentos  Quando há sopro sistólico de regurgitação, que têm 
início junto com a primeira bulha, recobrindo-a e 
estendendo-se até o fim da sístole. 
 
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 Sopro diastólico, aspirativo, em decréscimo, audível no foco aórtico acessório com 
irradiação para a ponta do coração 
 Pressão diferencial aumentada: 160/60; 150/40; 140/zero 
 Pulsação visível das carótidas (dança arterial) 
 Presença de pulso digital e pulso capilar e oscilações da cabeça, acompanhando os 
batimentos cardíacos - sinal de Musset 
 Pulsação na base da língua - sinal de Minervini 
 Duplo sopro auscultado à compressão da artéria femoral - Sinal de Duroziez 
 
Estenose aórtica - redução do orifício da valva aórtica e alterações da via de saída do VE 
 Causas 
 Malformação congênita - valva bicúspide que vai se tornando espessa, fibrótica e 
calcificada, com redução da mobilidade de seus folhetos e diminuição da área 
orificial 
 Doença reumática: processo inflamatório determina espessamento dos folhetos da 
valva e fusão das comissuras, impedindo sua abertura normal 
 Quando há essa etiologia, a valva mitral costuma ser comprometida. Aliás, 
estenose aórtica isolada em pacientes jovens quase sempre não é de origem 
reumática, mas congênita. 
 Degeneração senil: com deposição de cálcio, mais frequente em pacientes > 60 anos, 
acompanha-se de alterações degenerativas e deposição de cálcio nos folhetos 
valvares 
 
 
 Manifestações clínicas - dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que é o 
mecanismo que dispõe o coração para vencer a obstrução e manter um DC adequado. A própria hipertrofia ventricular esquerda é benéfica até certo momento. Acima 
disso ocorrerá hipoxemia da musculatura ventricular por não haver desenvolvimento 
proporcional da circulação coronária - A hipoxemia crônica provoca falência 
funcional do VE 
 Angina de peito e fenômenos sincopais após esforço, os quais são explicados pela 
vasodilatação periférica que “rouba” sangue da circulação cerebral, pela 
impossibilidade de aumento do DC durante o esforço físico. 
 Angina de peito e síncope refletem estenose grave 
 Pulso radial de pequena amplitude ou anacrótico - estenose de grau moderado a 
intenso 
 Ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda - hipertrofia de 
VE 
 Frêmito sistólico 
 Sopro sistólico de ejeção rude, localizado no foco aórtico com irradiação para cima, 
em direção à face lateral direita do pescoço 
 Clique sistólico que antecede o sopro - estenose aórtica leve 
 Desdobramento invertido da segunda bulha - estenose grave 
 
Insuficiência Mitral - fechamento incompleto da valva mitral com refluxo de sangue para oo AE 
durante a sístole ventricular 
 Principais causas 
 Doença reumática 
 É uma lesão de instalação gradativa e evolução crônica, pois o processo 
inflamatório evolui vagarosamente, ao longo de meses, o que possibilita o AE 
ir se dilatando progressivamente. A pressão venocapilar pulmonar pouco se 
altera. Dispneia e outros sinais de congestão pulmonar só aparecem muitos 
anos depois. 
 
 
HABILIDADES MÉDICAS IV 
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 Exame físico: Na inspeção e na palpação do precórdio, encontram-se um 
ictus cordis com características de dilatação do ventrículo esquerdo e um 
frêmito sistólico no foco mitral. 
 
 
 IAM ou endocardite infecciosa 
 Quando ocorre insuficiência mitral, esta decorre de disfunção ou ruptura 
de músculo papilar, possibilitando a regurgitação de sangue para um átrio de 
tamanho normal, sem tempo para adaptar-se ao maior volume sanguíneo que 
passa a receber → há aumento de pressão intra-atrial → transmitida à 
rede capilar pulmonar → congestão pulmonar → edema 
intersticial/transudação de líquido para os alvéolos → dispneia intensa ou 
edema pulmonar agudo. 
 
 
 Exame físico: VE hipercinético, sem sinais de dilatação, ictus cordis não 
deslocado, mas de maior intensidade - sopro sistólico de regurgitação no 
foco mitral com irradiação para a axila e uma 4a bulha originada pela 
contração vigorosa do AE. 
 
 
 Prolapso valvar mitral 
 Cardiomiopatias com grande dilatação do VE também podem acarretar em 
insuficiência mitral 
 
Estenose mitral - estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido a espessamento e 
fibrose das cúspides valvares com fusão de suas comissuras. 
 Principal causa: doença reumática 
 Causas mais raras: síndrome carcinóide, artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
 
Uma das características da estenose mitral é sua lenta progressão - cerca de 10 anos após a agressão 
reumática para que haja redução de 50% da área do orifício atrioventricular, cujo valor normal é em 
torno de 5 cm2. 
 
A partir da área do orifício atrioventricular, a estenose mitral pode ser classificada em: 
 Leve: com área de 2,5 cm2, o paciente permanece assintomático, mesmo executando 
esforços físicos. 
 Alteração: aumento moderado da pressão no AE 
 Achados semióticos: 
 Hipofonese de primeira bulha no foco mitral 
 Sopro diastólico (restrito à parte pré sistólica da diástole) 
 Rigidez dos folhetos da valva → estalido de abertura mitral 
 
 
 Moderada: com área reduzida a 1,5 cm2, aparecendo, então, dispneia e palpitações após 
esforços, que traduzir a congestão na circulação pulmonar 
 Achados semióticos: 
 Primeira bulha hiperfonética no foco mitral 
 Estalido de abertura mitral 
 Sopro diastólico (RUFLAR) 
 Segunda bulha hiperfonética no foco pulmonar 
 
 
 Grave: área valvar < 1 cm2, com intensificação da dispnéia, que pode ocorrer aos mínimos 
esforços e na posição deitada (dispneia paroxística noturna), tosse seca e hemoptise 
HABILIDADES MÉDICAS IV 
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 Achados semióticos: 
 Estalido de abertura mais precoce 
 Sopro diastólico mais duradouro 
 
Insuficiência tricúspide - incompleto fechamento da valva tricúspide, com regurgitação de sangue 
para o AD, durante a sístole ventricular 
 A dilatação do anel tricúspide pode ser secundária a infarto do VD, por coaptação incompleta 
dos folhetos 
 Sinais físicos: 
 VD hipertrofiado 
 Sopro sistólico de alta frequência, audível na área tricúspide, que aumenta 
com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvallo) 
 Pulsação hepática sistólica (situação grave) 
 Dados semióticos: 
 Sopro holossistólico que diminui ou desaparece após a compensação do 
paciente 
 Evidência de hipertensão pulmonar 
 Sintomas de insuficiência ventricular direita aparecem tardiamente em um 
paciente com estenose mitral 
 
Prolapso de valva mitral - protrusão de uma ou ambas as cúspides valvares para dentro do AE 
durante a sístole ventricular. 
 Dado mais importante para reconhecimento: presença de um clique mesossistólico na área 
mitral - pode ou não ser acompanhado de um sopro mesotelessistólico 
 A comprovação é feita pelo ecocardiograma.