RESUMO ECG

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ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
 
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I. PRINCÍPIOS DA ELETROCARDIOGRAFIA: 
 
O eletrocardiograma é o registro dos potenciais 
elétricos gerados pelo coração. Os sinais são 
detectados por eletrodos metálicos colocados nos 
membros e na parede torácica, em seguida são 
amplificados e registrados pelo eletrocardiógrafo. As 
derivações eletrocardiográficas mostram as diferenças 
instantâneas no potencial entre esses eletrodos. 
O ECG apresenta ampla utilidade clínica, sendo 
um exame não-invasivo, rápido, barato e altamente 
versátil capaz de detectar arritmias, atrasos de 
condução, isquemia miocárdica, aumento de 
cavidades, bloqueios elétricos e, até mesmo, 
alterações metabólicas e hidroeletrolíticas sistêmicas. 
 
1. Eletrofisiologia Cardíaca e o ECG Normal: 
 
Como o ECG é basicamente um registro elétrico 
da atividade cardíaca, primeiramente vamos entender 
os princípios físicos da geração e propagação de 
estímulos elétricos que possibilitam a contração 
miocárdica e o ciclo cardíaco normal. 
Normalmente, o estímulo de despolarização 
origina-se no nó sinoatrial (SA) ou sinusal, composto 
por um conjunto de células marcapasso, capazes de 
dispararem potenciais espontaneamente 
(automatismo). 
A capacidade de disparo das células do nó SA 
deve-se a alterações no potencial de membrana dessas 
células, decorrente da entrada e saída de íons (carga) 
da célula. O potencial de ação das células do sistema 
de condução é conhecido como potencial de ação de 
resposta lenta, enquanto o potencial de ação das 
células miocárdicas é conhecido como de resposta 
rápida. 
 
 Potencial de Ação de Resposta Lenta: 
 
 
Figura 1 – PA de Resposta Lenta 
Despolarização Diastólica Lenta (Fase 4): A 
repolarização da membrana ativa um canal iônico 
chamado de canal marca-passo (If). Por esse canal, flui 
uma corrente despolarizante, principalmente, de Na+. 
Ao atingir o limiar de excitabilidade, essa lenta 
despolarização dispara o potencial de ação nas células 
do Nó. 
 
Despolarização Rápida (Fase 0): A despolarização 
rápida é causada por um influxo rápido de Ca+2 
abertos pela despolarização diastólica. Os canais se 
inativam, limitando a despolarização. 
 
Repolarização Lenta (Fase 2): A despolarização causa a 
abertura de canais lentos de K+, produzindo uma 
repolarização lenta. Não é observado um platô, como 
na fase 2 do potencial de ação de resposta rápida. 
 
Repolarização Rápida (Fase 3): A repolarização se 
acentua pelo efluxo de K+, até hiperpolarizar a célula. 
 
 Potencial de Ação de Resposta Rápida: 
 
Potencial de Repouso: -80 a -90 mV 
 
Repouso (Fase 4): Em repouso, a membrana 
plasmática da célula muscular cardíaca é muito mais 
permeável ao K+, pois o canal majoritariamente aberto 
é o Ik1. Assim, o potencial de repouso é praticamente 
determinado pelo potencial de equilíbrio de K+. 
 
Despolarização Rápida (Fase 0): Um estímulo elétrico 
que exceda o limiar de excitabilidade desencadeia o 
potencial de ação, ativando canais de Na+, o que 
resulta em influxo de Na+. A pequena despolarização, 
causada pelo influxo de Na+, abre mais canais, que, por 
sua vez, provocam despolarização adicional. Assim, a 
despolarização é desencadeada por retroalimentação 
positiva, elevando o potencial de membrana para um 
pico de cerca de +40 mV. Com a despolarização, os 
canais de Na+ mudam de conformação para inativados. 
Nessa conformação, não são capazes de responder a 
outro estímulo. 
 
Repolarização Parcial Rápida (Fase 1): Rápida e curta 
repolarização causada pela abertura de um tipo de 
canal de K+, que é ativado pela despolarização. O canal 
inativa-se rapidamente. 
 
Platô (Fase 2): Caracterizada por um platô, causado 
pelo equilíbrio de correntes de influxo e efluxo, a partir 
de canais abertos pela despolarização. Durante esta 
fase, a membrana torna-se pouco permeável ao K+, 
pelo fechamento dos canais Ik1. Abrem-se canais de 
Ca+2, que permitem um grande influxo de Ca+2, 
mantendo o potencial despolarizado, e provocando a 
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contração muscular. O processo de influxo de Ca+2 é 
limitado pelo fechamento gradual dos canais quando a 
concentração de Ca+2 aumenta muito. É possível 
detectar pequenas correntes de influxo de Na+ nesta 
fase. 
 
Repolarização Rápida (Fase 3): O término do potencial 
de ação depende da abertura de canais de K+, os 
chamados canais de K+ retificadores retardados, que se 
abrem de maneira lenta pela despolarização. Com a 
ativação desses canais e a inativação de canais iônicos 
responsáveis pela despolarização, o potencial de 
membrana volta para os níveis do repouso. 
 
 
Figura 2 – PA de Resposta Rápida 
 
Período Refratário Absoluto: Período em que a fibra 
muscular não é capaz de responder a um novo 
potencial de ação. 
 
Período Refratário Relativo: Período em que a fibra 
muscular só responde com potencial de ação a 
estímulos mais intensos. 
 
 Comparação entre os Potenciais de Ação Cardíacos: 
 
PA de Resposta Rápida PA de Resposta Lenta 
Fibras musculares contráteis Fibras musculares excitáveis e 
condutoras 
Potencial de Repouso: -90 mV Potencial de Repouso: -55 mV 
Fase 4: Potencial de Repouso 
estável 
Fase 4: Despolarização 
Diastólica Lenta 
Fase 0: Influxo de Na+ Fase 0: Influxo de Ca+2 
Fase 1: Presente Fase 1: Ausente 
Fase 2: Platô Fase 2: Repolarização Lenta 
Fase 3: Restabelece Potencial 
de Repouso 
Fase 3: Hiperpolariza 
Tabela 1 – Comparação dos PAs Cardíacos 
 
Figura 3 – Morfologia Comparativa dos PAs Cardíacos 
 
 Sistema de Condução Cardíaco: 
 
O estímulo elétrico originado no nó SA difunde-
se radialmente para a periferia atingindo as células 
cardíacas dos átrios e determinando sua contração. A 
onda de despolarização, que se propaga pelos átrios, é 
representada eletrocardiograficamente como onda P, 
portanto, onda despolarização atrial. A contração se 
atrasa um pouco em relação à despolarização. 
O impulso então alcança o nó atrioventricular 
(AV), onde se observa pequeno retardo na condução 
(0,1 s), que corresponde ao segmento PR do ECG, e, 
fisiologicamente, parece permitir um maior período de 
enchimento ventricular a partir da contração atrial, 
antes que ocorra a contração ventricular. 
A partir do nó AV, o impulso elétrico segue pelo 
septo interventricular pelo feixe de His 
(atrioventricular) que se divide em seus ramos 
esquerdo e direito para os respectivos ventrículos. O 
ramo esquerdo do feixe de His ainda bifurca-se em 
subdivisões: fascículo anterior e fascículo posterior. Os 
ramos do feixe de His terminam em numerosas fibras 
chamadas fibras de Purkinje, que se distribuem 
amplamente pelo miocárdio e determinam sua 
despolarização, do endocárdio para o epicárdio, 
deflagrando a contração ventricular. 
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O impulso elétrico que caminha do nó AV para 
as fibras de Purkinje e células miocárdicas é 
eletrocardiograficamente representado pelo complexo 
QRS, que, portanto, representa a despolarização 
ventricular, que antecede sua contração. 
 
Morfologia do Complexo QRS: 
o Onda Q: Primeira deflexão negativa do 
complexo QRS, que nem sempre está presente 
(Q ≥ 2,5 mm / q < 2,5 mm de amplitude); 
o Onda R: Primeira deflexão positiva do complexo 
QRS (R ≥ 2,5 mm / r < 2,5 mm de amplitude); 
o Onda S: Deflexão negativa que sucede um onda 
R (S ≥ 2,5 mm / s < 2,5 mm de amplitude). 
 
Obs.: Ondas subsequentes a ondas Q, R e S são 
rotuladas R’ ou S’ quando positivas ou negativas, 
respectivamente. 
 
Obs.: A distinção entre as ondas Q e S (deflexões 
negativas) depende de sua relação temporal com a 
onda R. A onda Q surge sempre precedendo a onda R, 
enquanto a onda S surge sempre sucedendo a onda R. 
No entanto, na ausência de onda R,não podemos 
distinguir que uma deflexão negativa é Q ou S, 
designamos esta como onda QS. 
 
 
Figura 4 – ECG Normal 
 
Após o complexo QRS, o registro do ECG é 
marcado por uma linha isoelétrica, segmento ST, que 
corresponde justamente à fase 2 do potencial de ação 
do miocárdio e, consequentemente, ao período de 
contração ventricular. 
Após a contração, as células musculares tendem 
a reassumir sua polaridade normal de membrana, 
havendo, portanto, uma repolarização, que segue do 
epicárdio para o endocárdio (sentido oposto ao de 
despolarização). A repolarização ventricular sucede o 
segmento ST, e é registrada como onda T. 
 
Obs.: A repolarização atrial também ocorre, mas, como 
é concomitante à despolarização ventricular, não se 
manifesta no ECG, sendo mascarada pela presença do 
complexo QRS. 
 
Correlação ECG X PA Celular: 
o Início do QRS → Despolarização Rápida (Fase 0); 
o Segmento ST → Platô (Fase 2); 
o Onda T → Repolarização Rápida (Fase 3). 
 
Onda U: Pequena onda que pode ser normalmente 
observada após a onda T e antes da onda P. 
Representa uma diferença de potencial entre o 
encoárdio e o epicárdio, não tendo muita relevância 
clínica. Geralmente, segue a mesma polaridade da 
onda T. 
 
Agora que conhecemos as ondas, suas 
característica e relações com o cliclo cardíaco, 
podemos determinas os principais intervalos e o que 
estes traduzem (Vide fig. 4): 
o Intervalo RR: Como as ondas R são, 
normalmente, as maiores deflexões do ECG, 
podemos calcular a freqüência cardíaca a partir 
do intervalo entre elas. 
o Intervalo PR: Corresponde ao tempo de 
despolarização atrial (onda P) até o início da 
despolarização ventricular (complexo QRS). 
Traduz a condução dos estímulos elétricos entre 
os nodos e o retardo fisiológico do mesmo na 
junção AV; 
o Intervalo QRS: Corresponde à duração da 
despolarização ventricular, refletindo a 
integridade funcional do sistema de condução 
bem como a massa cardíaca a ser despolarizada; 
o Intervalo QT: Corresponde aos tempos de 
despolarização e repolarização ventriculares, 
variando inversamente em relação à freqüência 
cardíaca. 
 
IMPORTANTE: 
o Segmento PR X Intervalo PR: Não confuda 
intervalo PR com segmento PR. Este representa 
o segmento isoelétrico que se interpõe entre a 
onda P e o QRS, correspondendo ao atraso na 
condução pela junção AV, enquanto aquele 
representa toda a função atrial, sendo a 
somação da onda P de despolarização com o 
segmento PR. 
 
2. Registro do ECG: 
 
O ECG é registrado em uma folha de papel 
milimetrado cujas menores divisões são quadrados de 
1 mm de lado (1 mm2 de área), e maiores divisões são 
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quadrados de 5 mm de lado (25 mm2 de área). Vide fig. 
5. 
A amplitude (eixo vertical) de uma onda se mede 
em milímetros e representa uma medida de voltagem, 
em que cada milímetro corresponde a 0,1 mV. As 
deflexões para cima são deflexões positivas, enquanto 
as deflexões para baixo são negativas. 
 
Deflexão Positiva: Gerada por uma onda de 
despolarização que avança em direção a um eletrodo 
cutâneo positivo, ou por uma onda de repolarização 
que se afasta de um eletrodo cutâneo positivo. 
 
Deflexão Negativa: Gerada por uma onda de 
repolarização que avança em direção a um eletrodo 
cutâneo positivo, ou por uma onda de despolarização 
que se afasta de um eletrodo cutâneo positivo. 
 
O eixo horizontal também é medido em 
milímetros e representa a duração dos eventos. Como 
a velocidade do papel é de 25 mm/s, os quadrados 
menores (1 mm de lado) correspondem a 0,04 s (40 
ms) e os maiores (5 mm de lado) a 0,2 s (200 ms). 
 
 
Figura 5 – Papel milimetrado e medidas do ECG 
 
Como as ondas de despolarização e 
repolarização cardíacas têm direção e magnitude, 
podem ser representadas por vetores. A análise 
vetorial é o conceito central da eletrocardiografia, em 
que esses vetores representam a somação espacial e 
temporal de potenciais elétricos de múltiplas fibras 
miocárdicas detectados por eletrodos cutâneos. 
Vale destacar as limitações do ECG, inerentes 
aos seus princípios físicos: Sensibilidade (a atividade de 
determinadas regiões cardíacas pode estar anulada ou 
ser tênue demais para o registro) e especificidade (a 
mesma soma vetorial pode resultar de ganho ou perda 
relativa de forças em direções opostas). 
 
3. Derivações Eletrocardiográficas: 
 
 
Figura 6 – Derivações Eletrocardiográficas 
 
O eletrocardiograma padrão é composto de 12 
derivações, em que cada derivação corresponde a 
diferença de potencial entre um eletrodo positivo 
cutâneo e um eletrodo indiferente (neutro) para as 
derivações unipolares, ou a diferença de potencial 
entre dois eletrodos para as derivações bipolares. 
As derivações (ou linhas de projeção) que 
registram a atividade elétrica no plano frontal são 
denominadas derivações periféricas, cujos registros 
são relevantes para diferenciar a direção do vetor em 
relação a: esquerda/direita e superior/inferior. São 
elas: DI, DII, DIII, aVF, aVR e aVL. 
As derivações que registram a atividade elétrica 
no plano horizontal são denominadas derivações 
precordiais, pois seus eletrodos são distribuídos pelo 
precórdio. Seus registros diferenciam a direção dos 
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vetores em relação a: anterior/posterior e 
esquerda/direita. São elas: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
 
 Derivações Precordiais: 
 
As seis derivações precordiais (torácicas) são 
obtidas a partir de seis eletrodos positivos colocados 
na superfície torácica em posições sequenciais da 
direita para a esquerda. Elas se projetam de tal 
maneira que apresentam um centro comum de 
convergência das linhas de projeção, que corresponde 
ao nó AV. Os pólos negativos das derivações 
precordiais estão virtualmente localizados no ponto 
diametralmente oposto ao eletrodo (pólo positivo), 
passando pelo nó AV. São, portanto, derivações 
unipolares. 
 
Posição dos eletrodos precordiais: 
o V1: 4º EIC direito na linha paraesternal (LPE); 
o V2: 4º EIC esquerdo na linha paraesternal (LPE); 
o V4: 5º EIC esquerdo na linha medioclavicular 
(LMC); 
o V3: Meia distância entre V2 e V4; 
o V5: 5º EIC esquerdo na linha axilar anterior 
(LAA); 
o V6: 5º EIC esquerdo na linha axilar média (LAM). 
 
 
Figura 7 – Posição dos eletrodos precordiais 
 
Eletrodos não-standard: Derivações úteis solicitadas 
em suspeita de determinados diagnósticos. As 
derivações direitas (V3r e V4r) são úteis para 
“visualizar” o ventrículo direito (VD) em suspeita de 
infarto de VD, e as posteriores (V7 e V8) para visualizar 
a parede posterior em suspeita de infarto de parede 
posterior. 
o V7: 5º EIC esquerdo na linha axilar posterior 
(LAP); 
o V8: 5º EIC esquerdo em posição infra-escapular; 
o V4r: 5º EIC direito na linha medioclavicular 
(LMC), correspondendo à projeção direita de V4; 
o V3r: Meia distância entre V4r e V1. 
 
O traçado do ECG apresenta modificações 
progressivas de V1 a V6, que refletem o mesmo 
fenômeno “visualizado” de ângulos diferentes. Cada 
derivação está melhor relacionada a uma área do 
coração, assim: 
o V1 e V2: Lado direito do coração, átrios e septo 
interventricular (alto e médio); 
o V3 e V4: Septo interventricular (baixo); 
o V5 e V6: Lado esquerdo do coração e ápice. 
 
Para entendermos como cada derivação registra 
o fenômeno de despolarização ventricular, precisamos 
relacionar a sequência de ativação ventricular com a 
direção dos vetores e a posição de cada derivação, 
como mostrado na fig. 8. 
 
 
Figura 8 – Representação dos vetores no plano horizontal e 
manifestação nas derivações precordiais 
 
Vetores de despolarização ventricular (vide fig. 8): 
o Vetor de ativação septal (1): Corresponde à 
ativaçãodo septo alto. Apresenta magnitude, 
segue da esquerda para a direita e de posterior 
para anterior; 
o Vetor de ativação apical (2): Corresponde à 
ativação contínua do septo e das porções ápico-
posteriores dos ventrículos. Apresenta média 
magnitude e segue da direita para a esquerda, 
de posterior para anterior; 
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o Vetor de grande magnitude (3): Corresponde à 
ativação de quase toda a massa ventricular 
direita e esquerda. Como, normalmente, a 
massa esquerda é maior que a direita, o vetor 
segue para a esquerda, um pouco 
posteriorizado; 
o Vetor de ativação das porções basais (4): 
Corresponde à ativação póstero-basal dos 
ventrículos, apresentando disposição em sentido 
posterior e sutilmente para a direita. 
 
Para fins práticos, vamos considerar os vetores 2 
e 3 como um único vetor (como mostrado na fig. 9), 
assim: 
o Vetor 1 – Vetor Septal; 
o Vetor 2 – Vetor de Paredes Livres; 
o Vetor 3 – Vetor de Porções Basais. 
 
 
Figura 9 – Representação dos 3 vetores resultantes 
 
IMPORTANTE: Vetores perpendiculares à linha de 
projeção não se manifestam, enquanto vetores 
paralelos são os que mais se manifestam em 
determinada linha de projeção. Vide figs. 10, 11 e 12. 
 
 
Figura 10 – Projeção de vetor perpendicular à linha de 
projeção 
 
 
Figura 11 – Projeção de vetor paralelo à linha de projeção 
 
 
Figura 12 – Manifestação dos vetores no registro do ECG 
 
V1 e V2: 
o 1ª Deflexão (Vetor 1): Positiva e de pequena 
amplitude (< 2,5 mm) = “r”; 
o 2ª Deflexão (Vetores 2 e 3): Negativa e de 
grande amplitude (≥ 2,5 mm) = “S”; 
o Normal: rS; 
o S > r → QRS Negativo. 
 
V3 e V4: 
o Vetor 1 tem pouca ou nenhuma manifestação; 
o 1ª Deflexão (Vetor 2): Positiva e média 
amplitude (≥ 2,5 mm) = “R”; 
o 2ª Deflexão (Vetor 3): Negativa e média 
amplitude (≥ 2,5 mm) = “S”; 
o Normal: RS; 
o R = S → Idiofásico (Zona de transição). 
 
V5 e V6: 
1ª Deflexão (Vetor 1): Negativa e de pequena 
amplitude (< 2,5 mm) = “q”; 
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o 2ª Deflexão (Vetor 2): Positiva e de grande 
amplitude (≥ 2,5 mm) = “R”; 
o 3ª Deflexão (Vetor 3): Negativa e de pequena 
amplitude (< 2,5 mm) = “s”; 
o Normal: qRs; 
o R > s → QRS Positivo. 
 
 
Figura 13 – Morfologia do QRS nas derivações precordiais 
 
 Derivações Periféricas: 
 
As seis derivações periféricas são obtidas a partir 
de três eletrodos colocados nos braços direito e 
esquerdo e na perna esquerda, formando o Triângulo 
de Einthoven. 
 
Obs.: Coloca-se igualmente um eletrodo na perna 
direita, que funciona como “terra”, para registro no 
ECG, o que ajuda a estabilizar o traçado (nas 
derivações bipolares apenas). 
 
Cada lado do triângulo formado pelos três 
eletrodos representa uma derivação bipolar (DI, DII e 
DIII), usando-se diferentes pares de eletrodos para 
cada derivação. A ponta da seta referente a cada 
derivação vira-se para o pólo positivo e a cauda para o 
pólo negativo. 
 
Derivações Periféricas Bipolares (Vide figs. 14 e 15): 
o DI: (+) Braço Esquerdo / (-) Braço Direito 
o DII: (+) Perna Esquerda / (-) Braço Direito 
o DIII: (+) Perna Esquerda / (-) Braço Esquerdo 
 
 
 
Figura 14 – Derivações Periféricas Bipolares 
 
 
Figura 15 – Posição dos eletrodos nas derivações bipolares 
 
Deslocando-se as três derivações bipolares para 
o centro do triângulo, encontramos a intersecção das 
linhas de projeção, que corresponde, 
aproximadamente, à localização do nó AV. Vide fig. 16. 
 
 
Figura 16 – Intersecção das Derivações Bipolares 
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As derivações periféricas unipolares (aVR, aVL e 
aVF) medem o potencial “amplificado” de cada vértice 
do triângulo de Einthoven em relação ao eletrodo 
indiferente (neutro). 
 
Derivações Periféricas Unipolares (Vide fig.17 e 18): 
o aVF: (+) Perna Esquerda / (-) Braço Direito e 
Braço Esquerdo; 
o aVR: (+) Braço Direito / (-) Perna esquerda e 
Braço esquerdo; 
o aVL: (+) Braço Esquerdo / (-) Perna esquerda e 
Braço Direito. 
 
Obs.: O eletrodo da perna direita (PD) não é ligado ao 
ECG quando se registram as derivações aumentadas. 
 
 
Figura 17- Derivações Periféricas Unipolares 
 
 
Figura 18 – Posição dos eletrodos nas derivações unipolares 
 
As derivações aumentadas também se cruzam 
em um centro comum, que também corresponde ao 
nó AV. Podemos reunir as derivações periféricas uni e 
bipolares em um único sistema, o Sistema Hexaxial. 
 
 
 
 
Figura 19 – Sistema Hexaxial 
 
Pela observação do sistema hexaxial, podemos concluir que: 
o As derivações são radialmente distanciadas em 30°; 
o aVF é perpendicular a DI; 
o aVL é perpendicular a DII; 
o aVR é perpendicular a DIII. 
 
 
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Para mais facilmente deduzir a disposição das 
derivações no sistema hexaxial, basta memorizar os 
seguintes passos: 
o Tome como referência DI, que é positivo para a 
esquerda (0°) e aVF que é positivo para baixo 
(+90°); 
o As derivações bipolares DII e DIII são as mais 
próximas de aVF (eixo vertical), sendo DII 
positiva à esquerda e para baixo (+60°) e DIII 
positiva à direita e para baixo (+120°); 
o As derivações aumentadas aVR e aVL são as mais 
próximas de DI (eixo horizontal), sendo positivas 
para cima em seus respectivos lados, direito e 
esquerdo respectivamente. 
 
 
 
Figura 20 – Memorização Prática do Sistema Hexaxial 
 
 
Figura 21 – Vetores no Plano Frontal e Morfologia das Derivações Periféricas 
 
Morfologia Normal das Derivações Periféricas (Vide 
fig. 21): 
o DI: qRs; 
o DII: Rs; 
o DIII: Rs; 
o aVF: Rs; 
o aVR: QR; 
o aVL: qR. 
Obs.: A morfologia apresentada corresponde aos 
corações com eixo elétrico de QRS entre 30° e 60°. 
 
Colocação dos Eletrodos Periféricos: 
o Braço Direito: Eletrodo Vermelho; 
o Perna Direita: Eletrodo Preto; 
o Braço Esquerdo: Eletrodo amarelo; 
o Perna Esquerda: Eletrodo Verde. 
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II. CARACTERIZAÇÃO DO ECG NORMAL: 
 
1. Frequência Cardíaca: 
 
Para determinar a freqüência cardíaca em um 
ECG, tomamos como referência os intervalos R-R, 
sendo que cada intervalo corresponde exatamente a 
um ciclo cardíaco completo, ou seja, o intervalo entre 
dois batimentos. Dispomos de três métodos práticos 
para o cálculo da freqüência cardíaca: 
 
1) FC = 1500/RR 
Onde FC é a frequência cardíaca e RR é o tamanho 
do intervalo R-R em milímetros. 
 
2) Tomando-se como ponto de partida uma onda R 
que coincida com uma linha mais escura do 
papel milimetrado (limite das divisões maiores), 
conta-se “300”, “150”, “100”, “75”, “60” e “50”, 
progressivamente, para cada linha escura a 
seguir até a onda R seguinte. O valor 
correspondente a onda R seguinte é o valor da 
frequência cardíaca. É o método mais rápido, 
mas, muitas vezes, não fornece a freqüência 
precisa. 
 
3) FC = (nº de QRS em 15 divisões maiores) x 20 
Contar o nº de QRS em um intervalo de 15 
divisões maiores e multiplicar por 20, visto que 
cada divisão maior corresponde a 0,2 segundos 
e, portanto, 15 divisões correspondem a 3 
segundos. 
 
 
Figura 22 – Determinação Prática da FC 
 
2. Ritmo: 
 
O ritmo cardíaco normal é caracterizado por um 
intervalo constante entre as ondas semelhantes e pela 
presença de ondas P (despolarização atrial). Se os 
intervalos entre as ondas semelhantes são constantes 
e a onda P está presente e precedendo cada QRS 
(enlace A/V), em DI, DII, DIII e aVF, caracterizamos o 
ritmo como “ritmo sinusal regular”. 
 
3. Morfologia das Ondas e Intervalos: 
 
 Onda P: 
 
Corresponde à despolarização atrial. 
 
Característicasda Onda P (vide figs. 23 e 24): 
o Duração: 0,07 – 0,10 s (2 – 2,5 mm); 
o Amplitude: ≈ 0,25 mV (2,5 mm); 
o Vetor resultante (SâP): Para baixo e para a 
esquerda (≈ + 50°); 
o Morfologia: Arredondada e monofásica (pode 
ser bifásica em V1); 
o Polaridade: Negativa em aVR e positiva nas 
demais derivações. 
 
 
Figura 23 – Vetores de Despolarização Atrial 
 
 
Figura 24 – Onda P Normal 
 
Onda P Bifásica: Pode ser normalmente encontrada 
em V1, eletrodo cuja relação com os átrios é mais 
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próxima, refletindo a despolarização do átrio direito 
com uma onda inicial positiva e a despolarização do 
átrio esquerdo com uma onda terminal negativa. O 
intervalo entre os picos deve ser de, 
aproximadamente, 0,04 s. 
 
 Intervalo P-R: 
 
Corresponde ao intervalo entre o início da onda 
P e o início da onda R (ou Q), envolvendo todos os 
fenômenos de despolarização e condução que 
precedem a despolarização ventricular. 
 
Características do Intervalo P-R: 
o Duração: 0,12 – 0,20 s (3 - 5 mm); 
o Variação:  FC   P-R /  FC   P-R; 
o Anormalidades: 
< 0,12 s – Síndrome de Wolff-Parkinson-White 
(pré-excitação ventricular); 
> 0,20 s – Bloqueio atrioventricular (BAV); 
hipercalemia; hipertireoidismo; estimulação 
vagal. 
 
 
Figura 25 – Intervalo P-R 
*Sendo H = feixe de His; B = ramos do feixe de His; e P = 
fibras de Purkinje. 
 
 Complexo QRS: 
 
Corresponde ao período de despolarização 
ventricular, ou seja, do início da onda Q ao final da 
onda S. 
 
Características do QRS: 
o Duração: < 0,12 s (até 3 mm); 
o Amplitude: Variável; 
o Vetor resultante (SâQRS): Para baixo e para a 
esquerda (≈ 40°); 
o Variação:  FC   QRS /  FC   QRS; 
o Polaridade: 
- Negativo: aVR, V1, V2; 
- Isofásico: V3, V4, aVL, DIII (aproximadamente); 
- Positivo: V5, V6, DI, DII, aVF. 
o QRS alargado (> 0,12 s): Bloqueios de ramo, 
hipertrofia, IAM. 
 
 Segmento ST: 
 
Corresponde ao intervalo do final da onda S ao 
início da onda T. Seu início é marcado pelo “ponto J”. 
Apresenta morfologia de linha isoelétrica ou somando-
se precocemente com a onda T. 
 
Anormalidades: 
o Ponto J abaixo da linha de base: IAM com 
infradesnivelamento de ST; 
o Ponto J acima da linha de base: IAM com 
supradesnivelamento de ST. 
 
Obs.: O desnível do segmento ST é decorrente de um 
efluxo celular de K+ em isquemias miocárdicas. 
 
 Onda T: 
 
Corresponde à repolarização ventricular, cujo 
vetor médio apresenta mesma direção que o vetor 
médio de despolarização ventricular (SâQRS). 
 
Característica da Onda T (vide fig. 26): 
o Duração: Não se mede; 
o Amplitude: Não se mede; 
o Vetor resultante (SâT): Mesma direção que o 
vetor médio de QRS (SâQRS); 
o Morfologia: Assimétrica com uma fase inicial 
ascendente lenta e uma fase terminal 
descendente rápida. 
o Polaridade: 
 
 
Figura 26 – Morfologia da Onda T Normal 
 
 Intervalo Q-T: 
 
Corresponde ao intervalo do início de Q ao final 
da onda T, englobando os fenômenos elétricos 
ventriculares de despolarização e repolarização. 
Como o intervalo Q-T é dependente da 
frequência cardíaca, para avaliarmos sua normalidade, 
calculamos o QTc (intervalo Q-T corrigido). 
 
𝑸𝑻𝒄 =
𝑸𝑻
 𝑹𝑹
 
 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
Onde QT e RR são os intervalos medidos em 
segundos. 
 
Duração Normal: 
o QT = 0,32-0,40 s (8-10 mm); 
o No homem: QTc < 0,47 s; 
o Na mulher: QTc < 0,45 s. 
 
Anormalidades: 
o Síndrome do QT longo; 
o Altera-se nos bloqueios atrioventriculares e 
distúrbios hidroeletrolíticos (Ca+2); 
o Hipocalcemia: Alarga o QTc; 
o Hipercalcemia: Encurta o QTc. 
 
Síndrome do QT longo: O QT longo representa risco 
aumentado de ocorrência de arritmia, síncope, parada 
cardíaca e morte súbita. Pode ser causado por ação 
medicamentosa (antiarrítmicos, antidepressivos),e por 
doenças genéticas autossômicas (síndromes do QT 
longo), que são elas: 
o Síndrome de Romano-Ward: QT longo com 
surdez; 
o Síndrome de Jervell e Lange-Nielssen: QT longo 
sem surdez. 
 
4. Eixo Elétrico: 
 
O eixo elétrico do coração se refere à direção do 
vetor médio resultante das ondas que se difundem 
através do miocárdio. Assim, podemos estimar a 
posição do eixo elétrico das ondas de despolarização 
atrial (onda P = SâP), despolarização ventricular 
(complexo QRS = SâQRS) e repolarização ventricular 
(onda T = SâT). 
A despolarização ventricular começa na 
superfície endocárdica (camada interna) e caminha na 
espessura da parede ventricular em direção ao 
epicárdio (camada externa). Podemos representar 
essas ondas de despolarização por pequenos vetores, 
que quando somados, considerando a direção e a 
magnitude dos vetores menores, “formam o vetor 
médio de despolarização ventricular”. 
O vetor médio de QRS (SâQRS), normalmente, 
aponta para baixo e para esquerda (≈ 40°) a partir do 
nó AV. Ele é justamente o eixo elétrico do coração. Se 
o coração se desloca, o vetor também se desloca na 
mesma direção. 
 
Condições que desviam o eixo elétrico: 
o Para a direita (sentido horário): indivíduo 
longilíneo; sobrecarga ventricular direita; infarto 
de VE; dextrocardia ou situs inversus; 
o Para a esquerda (sentido anti-horário): 
indivíduo brevilíneo; sobrecarga ventricular 
esquerda; infarto de VD; obesidade. 
 
 Estimativa do eixo elétrico do coração: 
 
O modo mais prático de estimar o eixo elétrico é 
a partir do isofasismo. Procuramos, no registro do ECG, 
pela derivação com isofasismo (ou mais próxima do 
isofasismo), estando o eixo elétrico perpendicular a 
essa derivação (ou muito próximo dela). A amplitude 
do QRS deve ser maior na derivação mais próxima do 
eixo elétrico. Para estimar rapidamente o eixo elétrico, 
memorize a disposição do sistema hexaxial e as 
relações de perpendicularidade. 
 
A maneira mais precisa de se calcular o eixo 
elétrico envolve 4 etapas: 
 
o Primeiramente, vamos definir se o eixo elétrico 
está para direita ou para a esquerda do 
paciente. Para tal, tomemos como referência DI, 
que é positiva para a esquerda (0°) e negativa 
para a direita (±180°). Assim: 
- QRS “+” em DI: Eixo elétrico para a esquerda. 
Descarta desvio axial direito (DAD); 
- QRS “-“ em DI: Eixo elétrico para a direita 
Confirma desvio axial direito (DAD). 
o Definido que o eixo é direito ou esquerdo, 
definiremos se o mesmo é superior ou inferior. 
Para tal, tomemos como referência aVF, que é 
positiva para baixo (+ 90°) e negativa para cima 
(- 90°). Assim: 
- QRS “+” em aVF: Eixo elétrico para baixo. 
Descarta desvio axial esquerdo (DAE); 
- QRS “-“ em aVF: Eixo elétrico para cima. 
Descarta desvio axial esquerdo (DAE) ou um 
desvio axial extremo. 
 
Resumindo: Se QRS é positivo em DI e aVF, já podemos 
garantir que o eixo elétrico encontra-se dentro de uma 
variação normal (no quadrante inferior direito (I) do 
sistema hexaxial). 
 
Obs.: O intervalo considerado normal para a angulação 
do eixo elétrico varia conforme a literatura, podendo 
ser de +30° a +90°, -30° a +100° ou 0° a +90°. 
Consideraremos aqui, a variação normal entre -30° e 
+100°, utilizada pelos livros de medicina interna. Vide 
fig. 27. 
 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
 
Figura 27 – Sistema Hexaxial e Desvios de Eixo 
o Para localizarmos o eixo elétrico dentro de um 
quadrante, observamos as derivações 
perpendiculares às derivações que dividem o 
quadrante. Tomando como exemplo o 
quadrante I, começamos pelo perpendicular de 
aVR, que é DIII: 
- QRS “-“ em DIII: anti-horário em relação à aVR, 
logo entre aVR (+30°) e DI (0°); 
- QRS “+” em DIII: horário em relação à aVR, 
sendo necessário examinar o perpendicular de 
DII, que é aVL. 
Analisando aVL(perpendicular à DII): 
- QRS “+” em aVL: anti-horário em relação à DII, 
logo entre DII (+60°) e aVR (+30°); 
- QRS “-“ em aVL: horário em relação à DII, logo 
entre DII (+60°) e aVF (+90°). 
o Para determinar se o vetor é para frente 
(anterior) ou para trás (posterior), basta analisar 
V1 e V2: 
- QRS “+” em V1-V2: Eixo para frente; 
- QRS “-“ em V1-V2: Eixo para trás (normal). 
 
Os mesmos princípios podem ser utilizados para 
estimar os vetores médios das ondas P e T. 
 
 
 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
III. SOBRECARGAS CARDÍACAS: 
 
1. Sobrecargas Atriais: 
 
As sobrecargas atriais são identificadas pela 
análise da onda P, que reflete a despolarização atrial. 
O vetor de despolarização atrial é resultante dos 
vetores do AD e do AE, como mostrado na fig. 23. 
Quando há sobrecarga de um dos átrios, seu vetor 
aumenta de tamanho, deslocando a resultante em seu 
sentido. Para avaliar a onda P, utilizam-se as 
derivações V1 e DII. 
 
 Sobrecarga Atrial Direita (SAD): 
 
Com a SAD, o vetor do AD aumenta sua 
importância em relação ao vetor de AE (fig. 28), o que 
resultará em uma representação eletrocardiográfica 
com uma onda P apiculada e de amplitude maior que 
0,25 mV (2,5 mm). Vide figs. 28 e 29 e compare com 
figs. 23 e 24. Note que não há alteração na duração da 
onda P, apenas de seu componente atrial direito. 
 
 
Figura 28 – Vetores Atriais na SAD 
 
 
Figura 29 – Morfologia da Onda P na SAD 
 
Onda P na SAD: 
o Duração: Normal; 
o Amplitude: Elevada (> 2,5 mm); 
o Morfologia: 
- Onda P apiculada (principalmente em DII, DIII, 
aVF e V1); 
- Onda P bifásica com parte inicial (deflexão 
positiva) maior que a parte terminal (deflexão 
negativa); 
o Vetor resultante (SâP): Desviado para a direita. 
 
Sinais Indiretos de SAD: 
o Sinal de Sodi-Pallares: qR em V1 (normal é rS); 
o Sinal de Peñaloza-Tranchesi: Mudança brusca 
de voltagem do QRS de V1 para V2, 
apresentando V1 “qrs” de baixa amplitude e 
normal em V2. A explicação é meramente 
anatômica. Um crescimento anterior do AD 
sobreporia o mesmo sobre o VD, diminuindo a 
detecção do QRS pelo eletrodo V1. Este sinal é 
útil na avaliação de SAD em pacientes com 
fibrilação atrial. 
o Ondas “q” de V1-V4. 
 
Índice de Macruz: Índice de avaliação de SAD com 
base na relação da onda P com o segmento PR. 
o Índice de Macruz = P/PR (em mm ou em 
segundos); 
o Normal: 1,0 – 1,7; 
o IM < 1,0 → SAD → Segmento PR aumenta de 
duração sem aumento da duração da onda P, 
diminuindo o índice. 
 
Onda “P Pulmonale” X Onda “P Congenitale”: 
o Ambas representam um aumento do átrio 
direito e são diferenciadas pelo desvio do eixo; 
o Onda “P Pulmonale”: Onda P em DIII > Onda P 
em DI (DII), indicando desvio de SâP para a 
direita; 
o Onda “P Congenitale”: Onda P em DIII < Onda P 
em DI (DII), eixo não desvia para a direita, desvia 
para a esquerda. A onda P congenitale é típica 
de cardiopatias congênitas, em que o coração 
encontra-se em posição mais horizontal. 
 
Causas de SAD: 
o Estenose ou insuficiência tricúspide; 
o Hipertensão arterial pulmonar; 
o Estenose pulmonar; 
o Embolia Pulmonar. 
 
 Sobrecarga Atrial Esquerda (SAE): 
 
Com a SAE, o vetor do AE aumenta sua 
importância em relação ao vetor do AD. O vetor 
resultante, portanto, desloca-se para trás para cima e 
para a esquerda. Por aumentar a duração da 
despolarização do AE, aumenta a duração da onda P. 
Vide fig. 30 e compare com a fig. 24. 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
Onda P na SAE: 
o Duração: Aumentada (> 0,10 s - > 2,5 mm); 
o Amplitude: Normal; 
o Morfologia: 
- Ápice da onda P com desvio para a parte 
terminal; 
- Onda P com entalhe em DI, DII e aVL (“P 
mitrale”); 
- Onda P com parte terminal (deflexão negativa) 
maior que parte inicial (deflexão positiva) – Sinal 
de Morris (vide fig. 31); 
o Vetor resultante (SâP): Desviado para a 
esquerda. 
 
Sinais Indiretos de SAE: 
o Ondas Q profundas em DI e aVL, e, às vezes, V5 
e V6 (visão do AE em parede lateral). 
 
Índice de Macruz: 
o IM > 1,7 → SAE → Aumenta a duração da onda P 
e diminuição do segmento PR, aumentando o 
índice. 
 
Causas de SAE: 
o Estenose mitral; 
o Insuficiência mitral; 
o Estenose aórtica e insuficiência aórtica; 
o HAS. 
 
 
Figura 30 – Morfologia da Onda P na SAE 
 
 
Figura 31 – Onda P bifásica com Sinal de Morris 
 
 Sobrecarga Biatrial: 
 
Somação dos sinais de SAD e SAE, apresentando 
onda P apiculada, ou com dois picos, com aumento de 
amplitude e duração. Vide fig. 32. 
 
 
Figura 32 – Onda P na Sobrecarga Biatrial 
 
2. Sobrecargas Ventriculares 
 
 Sobrecarga Ventricular Esquerda (SVE): 
 
Como o VE é preponderante em relação ao VD, 
na SVE o que iremos observar será um exagero do ECG 
normal, devido ao crescimento dos vetores que 
traduzem a despolarização ventricular esquerda. 
 
Critérios Diagnósticos de SVE (Melhor visualizados em 
DI, aVL, V1, V5, V6): 
o Aumento da duração do QRS: ≥ 0,09 s (1 
PONTO); 
o Sobrecarga Diastólica de Cabrera (SDC): 
Amplitude aumentada de QRS em V5 e V6 com 
onda T apiculada e supradesnível de ST (1 
PONTO); 
o Aumento da deflexão intrinsecóide (tempo de 
ativação ventricular): Intervalo entre o início do 
QRS ao seu ápice maior que 0,05 s (1 PONTO); 
o DAE: Desvio de SâQRS para a esquerda (anti-
horário a -30°) (2 PONTOS); 
o SAE (Sinal de Morris) (3 PONTOS); 
o Amplitude de QRS aumentada (3 PONTOS); 
- Plano Frontal > 20 mm; 
- Plano Horizontal > 30 mm; 
- Índice de Sokolow-Lyon ≥ 35 mm; 
o Sobrecarga Sistólica de Cabrera (SSC): 
Amplitude maior em QRS de V5 e V6 com 
infradesnível de ST e inversão de onda T 
(“Padrão de Strain”) (3 PONTOS). 
 
Pontuação: 
o 5 PONTOS = SVE; 
o 4 PONTOS = Provável SVE; 
o Menos de 4 PONTOS = Descarta SVE. 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
 
Índice de Sokolow-Lyon: Soma da amplitude de S em 
V1 com a amplitude de R em V6 (ou V5). 
o Índice de Sokolow ≥ 35 mm → 3 PONTOS; 
o Índice de Sokolow ≥ 40 mm → SVE; 
 
Padrão de Strain: Sinal de SVE grave (maior risco de 
morte súbita), indicando isquemia secundária, por 
aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio 
sobrecarregado. 
o Infradesnível de ST com inversão de onda T. 
 
Alterações na onda T: 
o Onda T achatada, ou negativa, em V5 e V6 indica 
sobrecarga de pressão. Ex.: HAS; 
o Onda T positiva e apiculada em V5 e V6 indica 
sobrecarga de volume do VE. Ex.: Insuficiência 
aórtica. 
 
Rotação Harmônica na SVE: 
o Sobrecarga de AE: Sinal de Morris ou onda P de 
duração aumentada (> 0,10 s); 
o Desvio Axial Esquerdo (DAE); 
o Ponta para frente: q1q2q3 (presença de ondas 
“q” em DI, DII e DIII); 
o Rotação anti-horária: Q1S3 ou q1S3. 
 
 Sobrecarga Ventricular Direita (SVD): 
 
Como o VD se manifesta, normalmente, menos 
que o VE no complexo QRS, uma sobrecarga de VD 
tende a diminuir a manifestação do VE até sobrepor-se 
sobre ela. Assim, o padrão eletrocardiográfico 
característico é decorrente de um desvio do eixo 
elétrico para a direita, com onda R de grande 
amplitude em V1 e que se reduz gradualmente até V6 
(com aumento concomitante da onda S). 
 
Características Eletrocardiográficas: 
o Ondas R aumentadas em V1 e V2 (precordiais 
direitas) e S aumentadas em V5 e V6 
(precordiais esquerdas); 
o DAD: Vetor SâQRS desviado para a direita 
(horário a +100°) com padrão S1Q3 (S em DI e Q 
em DIII); 
o Aumento da deflexão intrinsecóide (tempo de 
ativação ventricular): Intervalo entre o início do 
QRS ao seu ápice maior que 0,05 s; 
o Padrão S1S2S3: Ondas S presentes em DI, DII e 
DIII, indicando ponta do coração para trás com 
verticalização; 
o QRS pode ter ou não duração aumentada. 
 
Rotação Harmônicana SVD: 
o Sobrecarga de AD: Onda P apiculada de 
amplitude aumentada (> 2,5mm); 
o Desvio Axial Direito (DAD); 
o Ponta para trás: Padrão S1S2S3 (ondas “S” em 
DI, DII e DIII); 
o Rotação horária: S1Q3 ou s1q3. 
 
SVD V1 V6 
Normal rS qR 
Leve rSr’ qRs 
Moderada rSR’ qRs 
Grave Rs rS 
Tabela 2 - Modificações graduais do QRS no plano 
horizontal na SVD 
*Note que o QRS vai se invertendo gradativamente 
 
Sinal de McGinn-White: Padrão S1Q3T3. Presente no 
“cor pulmonale” agudo, como na embolia pulmonar, 
pneumotórax e broncospasmo agudo. Indica uma 
sobrecarga de VD com rotação horária do eixo elétrico. 
 
 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
IV. ISQUEMIA E INFARTO: 
 
Para entendermos o padrão eletrocardiográfico 
das isquemias e infartos, devemos primeiramente 
revisar alguns conceitos a cerca da despolarização e 
repolarização ventriculares e a expressão de seus 
vetores. 
A despolarização corresponde a uma onda de 
cargas positivas que entram na célula miocárdica e se 
propaga de célula a célula. O sentido normal de 
despolarização é do endocárdio (camada interna) para 
o epicárdio (camada externa), devido à disposição das 
fibras de Purkinje, vias terminais do sistema de 
condução que terminam no endocárdio. Uma onda de 
cargas positivas que segue em direção a um eletrodo 
positivo é marcada eletrocardiograficamente como 
uma deflexão positiva. 
A repolarização corresponde a uma onda de 
cargas positivas que saem da célula miocárdica (ou 
cargas negativas que entram) num período após a 
despolarização. O sentido do processo de 
repolarização é do epicárdio para o endocárdio (posto 
ao de despolarização), devido a um atraso fisiológico, 
cujos fatores são: 
o Menor irrigação coronária no endocárdio; 
o Pressão intracavitária elevada; 
o Menor temperatura. 
Assim, as ondas de repolarização e 
despolarização apresentam mesma direção e sentidos 
opostos, mas, como esta é positiva e aquela é 
negativa, seus vetores têm a mesma representação. 
Logo, normalmente, um QRS positivo é acompanhado 
por onda T positiva. 
No entanto, quando ocorre isquemia 
miocárdica, observamos algumas modificações no 
processo. 
Na caracterização de um processo isquêmico 
cardíaco, devemos ter em mente os três processos 
básicos envolvidos e a alteração eletrocardiográfica 
principal esperada: 
o Isquemia: Caracterizada por alterações de onda 
T; 
o Injúria ou lesão: Caracterizada por alterações do 
segmento ST; 
o Infarto ou necrose: Caracterizado pela presença 
de ondas Q patológicas. 
 
1. Isquemia: 
 
A isquemia é um processo patológico 
determinado por um índice de oxigenação do 
miocárdio (IO) menor do que 1, traduzindo um 
consumo de oxigênio maior do que a oferta. 
 
Isquemia Primária: Devido a uma diminuição na oferta 
de oxigênio, cuja principal causa é a doença arterial 
coronariana (DAC). 
 
Isquemia Secundária: Devido a um aumento no 
consumo de oxigênio decorrente de aumento do 
trabalho cardíaco. Pode ser causado por SVE e 
estenose aórtica. 
 
A isquemia é eletrocardiograficamente 
representada por alterações de onda T, que variam 
segundo o tipo de isquemia (primária ou secundária) e 
a camada acometida (subendocárdica ou 
subepicárdica). Vide fig. 32: 
o Isquemia primária: onda T apiculada simétrica e 
de grande amplitude; 
o Isquemia secundária: onda T apiculada 
assimétrica e de grande amplitude; 
o Isquemia subendocárdica: Onda T positiva; 
o Isquemia subepicárdica: Onda T negativa 
(invertida em relação ao QRS). 
 
 
Figura 32 – Isquemias subepicárdica e subendocárdica 
 
Na isquemia subendocárdica, ocorre um retardo 
ainda maior na repolarização do endocárdio, 
permanecendo a repolarização no sentido epicárdio-
endocárdio, e seu vetor no sentido oposto. Logo, não 
há inversão de onda T. 
Na isquemia subepicárdica, no entanto, o 
retardo é maior na repolarização do epicárdio 
isquêmico, invertendo o sentido de repolarização do 
endocárdio para o epicárdio, e, consequentemente, o 
sentido de seu vetor. Logo, ocorre inversão de onda T. 
 
Diagnóstico diferencial com outras alterações de 
onda T: 
o Onda T “gigante” e assimétrica: Característica 
de distúrbios autonômicos (vagotomia), 
geralmente associada a uma bradicardia; 
o Onda T “em tenda”: Alta, simétrica e de base 
estreita. Típica da hipercalemia em pacientes 
com insuficiência renal crônica. 
 
2. Injúria ou Corrente de Lesão: 
 
A lesão miocárdica é decorrente da persistência 
e/ou agravo do estado de isquemia, e, quando 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
acompanhada de necrose (lesão irreversível) 
caracteriza o infarto. 
Fisiopatologicamente, a lesão celular diminui o 
potencial de repouso (por efluxo de K+) e a velocidade 
das fases 0 e 1 do potencial de ação, o que dificulta sua 
despolarização. Assim, a região normal (não lesada) 
torna-se negativa, por despolarizar-se normalmente, 
em relação à região lesada, estabelecendo um vetor 
em direção a esta (do positivo para o negativo). 
Assim, após a despolarização ventricular (QRS), a 
área lesada subepicárdica, que não se despolariza, 
estabelece um vetor que aponta do endocárdio para o 
epicárdio (lesado), elevando o segmento ST acima da 
linha de base (supradesnível de ST). 
Da mesma maneira, uma área lesada 
subendocárdica estabelece um vetor que aponta do 
epicárdio para o endocárdio, deprimindo o segmento 
ST, abaixo da linha de base do eletro (infradesnível de 
ST). 
 
Resumindo: 
o Infarto subepicárdico: Supradesnível de ST; 
o Infarto subendocárdico: Infradesnível de ST. 
 
 
Figura 33 –Desnivelamento de ST 
 
Obs.: O desnivelamento de ST indica que o infarto é 
recente, diferenciando de infartos antigos que, 
ocasionalmente, são detectados no ECG. O segmento 
ST que se altera por IAM retorna, mais tarde, ao nível 
da linha de base, o que justifica seu uso para 
diferenciação entre recentes e antigos infartos. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
o Condições que supradesnivelam ST: 
- Pericardite: Mas em geral a onda T também se 
eleva; 
- Aneurisma ventricular: Mas o segmento ST 
não retorna para a linha de base; 
o Condições que infradesnivelam ST: 
- Uso de digitálicos; 
- Isquemia coronária ao esforço. 
 
3. Infarto: 
 
O infarto é caracterizado como uma lesão 
celular irreversível decorrente de um processo 
isquemia/lesão persistente e sem tratamento 
adequado. 
A área infartada não conduz potencial de ação, 
estabelecendo um vetor de necrose que aponta para 
longe da região afetada. Eletrocardiograficamente, 
esse vetor será representado por ondas Q patológicas 
em derivações situadas à frente da região necrosada. 
As ondas Q estão ausentes na maioria das 
derivações nos traçados de pessoas normais, e mesmo 
quando presentes são insignificantes (não patológicas). 
Assim, devemos determinar o que é uma onda Q 
patológica: 
o Apresenta a duração de 0,04 s (1 mm) ou mais; 
e/ou 
o Apresenta 1/3 ou mais da amplitude total do 
QRS. 
 
No diagnóstico do infarto, é importante observar 
quais derivações apresentam onda Q patológica, visto 
que determinando as derivações podemos estimar o 
local da lesão e, até mesmo, a artéria coronária 
envolvida. Segue abaixo a tabela de correlação. 
 
Localização do 
Infarto 
Derivações Coronária 
Envolvida 
Parede Anterior V1-V6 A. Desc. Anterior 
o Ântero-septal V1, V2 A. Desc. Anterior 
o Septo médio V1, V2 A. Desc. Anterior 
o Septo baixo V3, V4 A. Desc. Anterior 
o Apical V5, V6 ADA e ACD 
Parede Lateral Alta DI, aVL A. Circunflexa 
Parede Inferior DII, DIII, aVF ACD e ACE 
Ventrículo Direito V3r, V4r ACD 
Infarto Posterior V1, V2, V7, V8 ACD 
Tabela 3 – Localização do IAM, Derivações e Coronárias 
envolvidas 
 
Ao procurar por ondas Q patológicas devemos 
desconsiderara derivação aVR, pois a mesma pode 
apresentar ondas Q fisiológicas que atendam aos 
critérios de ondas Q patológicas (devido ao 
posicionamento da derivação). 
 
 Infarto Anterior X Infarto Posterior: 
 
A atividade elétrica da parede anterior e da 
parede posterior do VE se faz em direções opostas, 
visto que a despolarização ocorre, normalmente, do 
endocárdio para o epicárdio (de dentro para fora). 
Assim, se observarmos ondas Q patológicas e 
supradesnível de ST (em V1 e V2), indicativos de 
infarto anterior agudo, esperamos que o infarto 
posterior agudo nos dê o oposto, ou seja, ondas R 
grandes e infradesnível de ST (em V1 e V2), o que 
chamamos de efeito espelho. 
Ao analisar V7 e V8 (derivações precordiais 
posteriores), identificaremos um infarto posterior 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
pelos sinais clássicos (onda Q, supradesnível, onda T 
invertida), e ao analisarmos V1 e V2, veremos sua 
imagem em espelho (onda R, infradesnível, onda T 
positiva). Vide fig. 34. 
 
Obs.: Em um ECG com supra e infra, devemos 
considerar o supra mais importante, pois o infra é 
provavelmente uma imagem “em espelho”. 
o Supra em V1-V4 → Procurar Infra em DI e aVL; 
o Supra em DII, DIII e aVF → Procurar Infra de V1 a 
V4. 
 
 
Figura 34 – Registro no ECG de Infarto Posterior 
 
Resumindo: 
o Infarto Anterior: Ondas Q patológicas, 
supradesnível de ST e onda T invertida em V1 e 
V2; 
o Infarto Posterior: Ondas R aumentadas, 
infradesnível de ST e onda T positiva em V1 e V2. 
 
 Evolução do IAM ao ECG: 
 
Eletrocardiograficamente, podemos distinguir 
três fases evolutivas do infarto: 
o Fase super aguda; 
o Fase aguda; 
o Fase crônica. 
 
Fase super aguda: Caracterizada pelo surgimento de 
um supradesnível de ST. Inicialmente de inclinação 
ascendente e retilínea contínua com a onda T e, a 
seguir, concavidade de ST para cima com onda T 
aumentada e positiva. 
o Duração: Algumas horas ou até 2 dias. 
 
Fase aguda: Supradesnível de ST com convexidade 
para cima e onda T invertida. Surgimento de onda Q 
patológica. 
o Duração: 1-7 dias. 
 
Fase crônica: Após 7 dias (ou em até 3 semanas), o 
segmento ST retorna à linha de base, e a onda T pode 
estar invertida ou não. A onda Q patológica 
permanece, indicando o infarto prévio. 
 
Obs.: Quando ST permanece supradesnivelado por 
mais de 15 dias (e principalmente por mais de 3 
meses), deve-se suspeitar de aneurisma ventricular. 
 
 
 
Figura 35 – Alterações Eletrocardiográficas no IAM 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
V. DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO: 
 
1. Distúrbios de Condução Atrioventricular: 
 
O diagnóstico dos distúrbios de condução 
atrioventriculares são obtidos a partir da análise do 
intervalo P-R. Cuja duração normal é entre 0,12 e 0,20 
segundos (3-5 mm). 
 
Anormalidades do Intervalo P-R: 
o Intervalo P-R longo (> 0,20 s): Bloqueio 
atrioventricular de 1º grau; febre reumática 
ativa; intoxicação digitálica; 
o Intervalo P-R curto (< 0,12 s): Pré-excitação 
ventricular (Síndrome de Wolff-Parkinson-
White; Síndrome de Lown-Ganong-Levine). 
 
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW): Os 
impulsos elétricos são conduzidos adicionalmente para 
os ventrículos através de uma via acessória de 
condução (fibras de Kent). Esse circuito colateral 
promove uma despolarização precoce dos ventrículos, 
determinando um intervalo P-R curto, e pode provocar 
reentradas do estímulo, precipitando taquiarritmias. 
Apresenta também um QRS alargado com 
espessamento típico (“onda delta”), e pode apresentar 
onda T invertida em relação ao QRS. Vide fig. 36. 
o P-R curto; 
o QRS alargado; 
o “Onda delta”; 
o Onda T invertida em relação ao QRS. 
 
 
Figura 36 – Síndrome de Wolff-Parkinson-White. 
 
Síndrome de Lown-Ganong-Levine (SLGL): Síndrome 
de pré-excitação com condução atrioventricular 
adicional por via acessória (fibras de James), 
determinando intervalo P-R curto, mas com QRS 
normal, o que a diferencia da SWPW. Também 
predispõe a taquiarritmias. Vide fig. 37. 
o P-R curto; 
o QRS normal. 
 
 
Figura 37 – Síndrome de Lown-Ganong-Levine 
 
2. Bloqueios de Ramo: 
 
 Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE): 
 
Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE): Os bloqueios do 
ramo esquerdo do feixe de His podem ser incompletos 
(1º e 2º graus), quando apresentam QRS um pouco 
alargado (ainda assim < 0,12 s), ou completos (3º grau) 
quando apresentam QRS muito alargado (> 0,12 s). O 
QRS típico do BRE apresenta um ápice aplanado, sendo 
este a manifestação eletrocardiográfica de uma 
condução célula-célula do estímulo do VD para o VE. 
Pode haver uma inversão da onda T em relação ao 
QRS, e um desnível de ST (principalmente no bloqueio 
de 3º grau). Vide fig. 38. 
o QRS alargado com ápice aplanado (entalhe); 
o Oposição entre QRS e onda T (QRS negativo em 
V1 com onda T positiva / QRS positivo em V6 
com onda T negativa); 
o Desnível de ST (supra em V1 e infra em V6). 
 
 
Figura 38 – Bloqueio de Ramo Esquerdo 
 
Obs.: A manifestação auscultatória do BRE é um 
desdobramento paradoxal de B2, visto que a contração 
do VE é bem depois que a do VD (P2 antes de A2). 
 
Causas de BRE: 
ECM ELETROCARDIOGRAMA 
 
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 ECM 
o Hipertensão arterial; 
o Doença coronariana; 
o Doença de Lev-Lenegre; 
o Doenças orovalvares (Estenose aórtica). 
 
 Hemibloqueios: 
 
Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE): 
o QRS alargado (0,10 – 0,12 s); 
o Padrão de Rotação Anti-horária: Onda Q em DI 
e onda S larga e profunda em DIII (Q1S3) ( 
o DAE: Ocorre um retardo na condução para as 
regiões anterior, lateral e superior do VE, cuja 
manifestação eletrocardiográfica é um desvio do 
eixo para a esquerda; 
o Eixo elétrico: -60°; 
o Para confirmar o hemibloqueio anterior deve-se 
sempre excluir primeiramente hipertrofia 
ventricular esquerda, coração horizontalizado ou 
infarto inferior; 
o É causado por oclusão de artéria descendente 
anterior, que também pode causar infarto 
anterior e/ou bloqueio de ramo direito 
associados ou não ao hemibloqueio anterior 
esquerdo. 
 
Hemibloqueio posterior esquerdo (HBPE): 
o QRS normal ou ligeiramente alargado; 
o Padrão de Rotação Horária: Onda S em DI e 
onda Q em DIII (S1Q3); 
o DAD: Ocorre em retardo na condução para as 
regiões posterior e inferior do VE, cuja 
manifestação eletrocardiográfica é um desvio de 
eixo para a direita; 
o Eixo Elétrico: +120° (DAD); 
o Para confirmar o hemibloqueio posterior deve-
se sempre excluir primeiramente infarto lateral; 
o É causado por falta de suprimento sanguíneo 
que pode vir das coronárias direita e/ou 
esquerda. Está comumente associado ao infarto 
inferior. 
 
 Bloqueio de Ramo Direito (BRD): 
 
Bloqueio de Ramo Direito (BRD): Os bloqueios do 
ramo direto do feixe de His podem ser incompletos (1º 
e 2º graus), quando apresentam QRS um pouco 
alargado (ainda assim < 0,12 s), ou completos (3º grau) 
quando apresentam QRS muito alargado (> 0,12 s). O 
QRS típico do BRD apresenta um ápice aplanado, 
sendo este a manifestação eletrocardiográfica de uma 
condução célula-célula do estímulo do VE para o VD. 
Pode haver uma inversão da onda T em relação ao 
QRS. Vide fig. 39. 
o QRS alargado com ápice aplanado (entalhe) 
(≥0,12 s); 
o Oposição entre QRS e onda T (QRS negativo em 
V1 com onda T positiva / QRS positivo em V6 
com onda T negativa); 
o rsR’ com onda R alargada e entalhada em V1-
V2; 
o qRs com onda s alargada e entalhada em V5-
V6. 
 
 
Figura 39 – Bloqueio de Ramo Direito 
 
Causas de BRD: 
o Hipertensão arterial; 
o Doença coronariana; 
o Doença de Lev-Lenegre; 
o Doenças orovalvares, miocardite e 
cardiomiopatias; 
o Doença de Chagas. 
 
BRD + HBAE (vide fig. 40): 
o Eixo elétrico alémde -30°; 
o aVF negativo. 
 
 
Figura 40 – BRD + HBAE