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Tutorial 01 – Módulo VIII Eletrofisiologia e ECG FUNÇÃO: Analisa o ritmo e a FC, duração e amplitude e morfologia das ondas e intervalos, e determina o eixo elétrico do coração. Funciona como se “câmeras” fossem posicionadas em volta do coração, registrando os impulsos elétricos que se aproximam/afastam do eletrodo. Uma eletricidade inata é o que faz o coração funcionar (nó AS), gerando uma ddp (diferença de potencial). A ddp existe quando há 2 pontos com potenciais diferentes (gera derivação). POTENCIAL DE REPOUSO: células cardíacas em repouso são polarizadas de -60 a -90mV, polarização mantida pela bomba de íons na membrana (K, Na, Cl, Ca), que mantém interior negativo. DESPOLARIZAÇÃO: as células perdem essa negatividade (vai até +20mV) durante a despolarização, que é propagada de célula a célula, produzindo uma onda transmitida por todo o coração. Representa um fluxo de eletricidade (corrente elétrica), que pode ser detectada por eletrodos colocados na superfície do corpo. As células MARCA PASSO tem despolarização espontânea, sem chegada do potencial de ação como nas outras células. A repolarização é o momento em que o potencial de repouso está voltando ao normal negativo. No período refratário absoluto, a célula não pode responder a nenhum tipo de estímulo (fase 1 e 2). No período refratário efectivo, a célula pode gerar um potencial, porém muito fraco a ser propagado (fase 3). E no período refratário relativo, a célula pode responder a uma estimulo desde que seja forte o suficiente. CÉLULAS MARCA PASSO: estão localizadas na região superior do AD chamada nó sinoatrial ou nó sinusal. Elas despolarizam espontaneamente e ritmicamente (de 60 a 100x por minuto), que determina a FC. Essas células não possuem um potencial de repouso, sua carga cai para um potencial negativo mínimo, mantido por um momento, e se eleva gradualmente até o limitar para despolarização súbita. CÉLULAS DE CONDUÇÃO ELÉTRICA: são finas e longas, transportam corrente elétrica bem rápida e eficiente pelo coração. As do átrio tem maior variabilidade anatômica: fibras do topo do septo intraatrial do Feixe de Bachman permitem a rápida ativação do AE a partir do AD. As do ventrículo se juntam para formar vias elétricas distintas: Fibras de Purkinje. CÉLULAS MIOCARDICAS: quando a onda atinge uma célula miocárdica, o cálcio entra na célula e faz ela se contrair (acoplamento excitação- contração). Transmitem o impulso de forma menos eficiente. Eletrocardiograma CALIBRAÇÃO DA VOLTAGEM E TEMPO NO ECG: as ondas tem três características: duração (s), amplitude (mV) e aspecto. As linhas claras do ECG formam pequenos quadradinhos de 1x1mm, e as linhas escuras formam quadrados grandes de 5x5mm. O eixo vertical mede o tempo, tendo o quadradinho 0,04s e o quadradão 0,2s. Ou seja, 25 linhas verticais possuem 1 segundo (5 quadradões), e de 5 em 5 linhas há uma linha escura delimitando 0,2 s. O eixo horizontal mede a voltagem, tendo o quadradinho 0,1mV e um quadradão 0,5mV. A cada 10 linhas é 1 mV. ONDA P Corresponde a despolarização atrial, produzida pelos potenciais a partir da estimulação do nó SA, antes de ocorrer a contração. É positiva na maioria das derivações. A primeira parte da onda surge da despolarização do AD, e a segunda parte do AE, já que o nó SA fica no AD. A amplitude da onda não deve exceder 0,25mV (2,5 quadradinhos) e sua duração é < 0,1s (2,5 quadradinhos). Se estiver ausente, pode indicar fibrilação atrial. Pode surgir patologias como valvopatias, sobrecarga atrial, hipertensão severa. Uma pausa separa a condução dos átrios dos ventrículos pois a onda de despolarização atrial é impedida de passar pelas valvas cardíacas pro septo interventricular. Isso se deve pelo portão elétrico na junção destes, chamado NÓ ATRIOVENTRICULAR (Nó AV), o qual faz uma pausa para que os átrios ejetem todo o sangue no ventrículo antes que ele se contraia. O nó AV sofre influencia do SNA, pois estimulação vagal reduz a velocidade da corrente e a estimulação simpática acelera. COMPLEXO QRS A onda é disseminada através do feixe de Hiss, do complexo de Purkiji. Esse feixe se divide em ramo D e E, o D leva para baixo pelo lado D do septo até o ápice do VD, enquanto o ramo E se divide em fascículo septal, anterior e posterior. A despolarização ventricular durante a contração é marcada pelo QRS. É mais chamativo porque os ventrículos possuem mais massa muscular que os átrios. A duração é de 0,06 a 0,10s, dito normal quando menor que 120ms. A amplitude de 5-20mm em derivações frontais e de 10-30mm nas precordiais (2,5 a 3 quadradinhos). ONDA Q – primeira deflexão negativa que vem antes de uma positiva, corresponde ao vetor de despolarização septal. ONDA R – primeira deflexão positiva, corresponde ao vetor resultante da despolarização das paredes livres dos ventrículos. ONDA S – primeira deflexão negativa após uma onda positiva (R), corresponde a despolarização das regiões basais dos ventrículos. ONDA R’ – segunda onda positiva. ONDA S’ – onda negativa que sucede uma onda R’. Ondas de maior área recebem letra maiúscula, e ondas de menor área, letra minúscula. Ondas de mesma área tem letra maiúscula. Se a confluência consistir unicamente numa deflexão pra baixo, a onda se chama de QS. O complexo avalia sobrecarga, bloqueios de ramo, pré excitação e infarto prévio quando existem áreas eletricamente inativas. ONDA T Ocorre a repolarização ventricular, restaurando a negatividade do potencial de repouso. Acontece depois de 0,25 a 0,35s da despolarização, que é do final do QRS até o final da onda T. É uma deflexão arredondada e lenta, normalmente assimétrica com um ramo mais rápido (maior inclinicação). No normal, deve ser sempre no mesmo sentido (positivo ou negativo) do QRS. Sugere distúrbios eletrolíticos como hipercalemia, e se a onda estiver em direção diferente, sugere alteração isquêmica. ONDA U Última e menor deflexão quando aparece, e consiste na repolarização tardia dos músculos papilares. Aparece após onda T e ocorre mais em situações de hipopotassemia, atletas e bradicardíacos. SEGMENTO PR ou PQ Denominado PR quando onda Q não visível. Do final da onda P até o começo da Q/R. É o período enquanto está ocorrendo a condução do potencial de ação através do nó AV e do fascículo atrioventricular, momento em que o impulso é propagado de forma mais lenta. SEGMENTO ST Pode ser chamado de QT. Linha isoelétrica que conecta o final do QRS ao começo de T, tendo 0,5mm e pode ter leve concavidade pra cima. É o período em que os ventrículos estão se contraindo, representando o final da despolarização e o inicio da repolarização ventricular. Sua forma é importante, pois em casos de desníveis pode demonstrar doença coronariana. Esses desníveis podem ser identificados pelo ponto J, no final de QRS, intersectando ST. Em casos de repolarização precoce, ocorre elevação de pJ maior ou igual a 1mm, ou seja, o final de QRS não coincide com a linha base. Em casos de HAS, sugere lesão do órgão alvo se associado a achados de sobrecarga. INTERVALO PR ou PQ Linha isoelétrica que engloba do início da onda P ao início do QRS. Dura de 0,12 a 0,20s (3-5 quadradinhos). Mostra o momento da despolarização e contração dos átrios, ou seja, tempo que estimulo elétrico leva para ir desde o nó SA ao nó AV, feixe de His e pelas fibras de Purkinje, até o miocárdio ventricular. Representa o período em que os átrios contraem para ejetar todo o sangue para os ventrículos. Se estiver alterado, pode ser bloqueia de AV, infradesnivelamento sugere pericardite quando associado, e se estiver curto sugere síndrome de pré-excitação. INTERVALO QTInclui o QRS, o segmento ST e a onda T. Mostra o momento da despolarização ventricular e a sua contração, medindo o tempo de inicio da despolarização até o fim da repolarização. É a principal medida de repolarização ventricular, tendo relação direta com arritmias. ´ Considerado normal quando menor que 0,45s para homens e menor que 0,47s para mulheres (9-11 quadradinhos). Pode estar curto em valores menores que 0,34s. Ele é variável de acordo com a FC. FLUXO DAS CORRENTES AO REDOR DO CORAÇÃO: quando parte dos ventrículos se despolarizam e ficam eletronegativos em relação ao restante, a corrente elétrica flui da área despolarizada para a polarizada, em meio a curvas de fluxo que atravessam o tórax. O impulso chega primeiro no septo ventricular internamente, pelas fibras de Purkinje, e depois vai para os ápices laterais dos ventrículos, espalhando-se externamente ao coração. Isso faz com que as paredes externas fiquem eletropositivas enquanto ocorre a despolarização, criando correntes que fluem pelo corpo. Assim o fluxo médio da corrente é negativo em direção a base do coração e positivo em direção ao ápice. Desse jeito, o eletrodo que estiver mais próximo da base ficara negativo, e o mais próximo do ápice, positivo. DERIVAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS A atividade elétrica gera uma DDP capaz de ser capturada pelo ECG, porem para que haja uma DDP é necessário que haja dois pontos com diferentes potenciais. Uma derivação é uma câmera que registra a atividade nesses 2 pontos, sendo uma derivação bipolar. São dois fios com seus eletrodos conectados ao corpo a fim de fechar um circuito elétrico que possa ser registrado pelo eletrocardiógrafo (aparelho). O ECG padrão possui 12 derivações: 6 perifericas (DI, DII, DIII, aVR, aVF e aVL) e 6 precordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6). As periféricas enxergam se o estimulo elétrico vai pra cima, pra baixo, esquerda ou direita. As precordiais enxergam se o estimulo vai pra frente, pra trás, esquerda ou direita. DERIVAÇÕES BIPOLARES DOS MEMBROS PERIFÉRICOS: registra a DDP dos próprios polos entre si. A teoria da derivação assume que o corpo é um condutor homogêneo e infinito, em que as fontes elétricas cardíacas são representados por um único vetor a cada batimento, e assim propõe o Triangulo de Einthoen. É um triangulo hipotético ao redor do coração utilizado quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna E. Os lados do triangulo são as 3 derivações periféricas, permitindo saber se o estimulo vai pra cima ou pra baixo. Lei de Einthoven diz que a soma dos potenciais das derivações I e III é igual ao potencial da II. DERIVAÇÃO I – registra ddp do braço direito (polo negativo) em relação ao braço esquerdo (positivo). Tem ângulo de orientação de zero graus. DERIVAÇÃO II – registra ddp do braço direito (polo negativo) em relação a perna esquerda (polo positivo). Orientação de 60 graus. DERIVAÇÃO III – registra ddp da perna esquerda (polo positivo) em relação ao braço esquerdo (polo negativo). Tem orientação de 120 graus. DERIVAÇÕES AUMENTADAS DOS MEMBROS PERIFÉRICOS: nessas derivações, o terminal central do Wilson é o ponto virtual no centro do tórax, proposto pra calcular a ddp de um membro até o centro do triangulo de Eithoven (derivação VR). Foi introduzido um aumento na sensibilidade delas, chamando-as de aVR, aVL e aVF (2 polos negativos e 1 positivo). DERIVAÇÃO aVR – positivo no braço D. Ângulo de -150 graus. DERIVAÇÃO aVL – positivo no braço E. Ângulo de -30 graus. DERIVAÇÃO aVF – positivo na perna esquerda. Ângulo de +90 graus. DERIVAÇÕES TORÁCICAS INDIVIDUAIS OU PRECORDIAIS: realizadas colocando eletrodo positivo na superfície anterior do tórax, sobre o coração, e o negativo (eletrodo indiferente) nos braços e na perna esquerda. São registradas 6 derivações, uma de cada vez alternando o local do eletrodo positivo no tórax (V1 – V6). Cada uma dessas derivações registra o potencial da musculatura cardíaca logo abaixo do eletrodo, por isso anormalidades pequenas dos ventrículos podem provocar alterações acentuadas no ECG por essas derivações torácicas. V1 e V2 terão seus QRS negativos, porque o eletrodo delas está mais próximo da base cardíaca do que do ápice, e a base permanece negativa durante maior tempo da despolarização ventricular. V1 deve possuir onda R pequena e onda S grande. V4, V5 e V6 terão QRS positivo, pois tem seus eletrodos mais próximos do ápice, que permanece eletropositivo. V6 deve ter onda R grande e onda S pequena ou inexistente. DERIVAÇÕES II, III e avF = derivações inferiores, pois veem melhor a superfície inferior do coração. DERIVAÇÕES I, V5, V6 e aVL = derivações laterais esquerdas, pois tem melhor visão pra parede lateral E do coração. DERIVAÇÕES V1 e aVR = derivações do ventrículo direito. DERIVAÇÕES V2, V3 e V4 = derivações anteriores. OBS: em OS de cardiologia, é solicitado um ECG de 17 derivações, incluindo V7, V8, V9, V3R e V4R. O TRAÇADO DO ECG A direção do traçado indica a relação entre a direção do vetor do fluxo de corrente elétrica e o eixo da derivação. Quando uma onda elétrica se move através do coração em direção ao eletrodo positivo de determinada derivação, a onda no ECG fica positiva, porem se for em direção ao eletrodo negativo (se afastando do positivo), a onda no ECG fica negativa. Uma onda de despolarização indo para o positivo causa deflexão positiva. Uma onda de despolarização indo para longe do positivo (indo pro negativo), causa deflexão negativa. Uma onde repolarização indo para o eletrodo positivo causa deflexão negativa. Uma onde de repolarização indo para longe do positivo (indo pro negativo), causa deflexão positiva. Um vetor que está perpendicular ao eixo do eletrodo não causa deflexão. DETERMINAÇÃO DO VETOR CARDÍACO A despolarização ventricular no ECG deriva de deflexões rápidas para cima e para baixo da linha de base, que é o complexo QRS, o qual é resultado de vetores de ativação que podem ser agrupados em 3 principais: VETOR 1: aparece nos primeiros 20ms, decorrente da ativação septal (primeiro septo esquerdo e depois direito). Pelo septo ventricular esquerdo ser mais espessos e pela antecipação da despolarização, o vetor resultando se origina na superfície septal esquerda com direção para o musculo papilar anterior do VD. VETOR 2: ocorre após os 20ms da ativação ventricular, e resulta da ativação dos ventrículos direito e esquerdo. Como a massa e a espessura do VE são maiores que o VD, a resultante orienta-se para trás, pra esquerda e pra baixo. VETOR 3: projeta-se entre 60-80 ms após o inicio da ativação ventricular e decorre da ativação das porções basais dos ventrículos. Direciona-se pra cima, pra trás e pra direita. Na prática, o vetor avaliado é o resultando dos três vetores acima (SÂQRS), que representa o vetor médio da ativação ventricular toda. O vetor resultante direciona- se pra região apical do VE, e deve ficar entre -30graus e +90 graus, entre aVL e aVF. CICLO DE CABRERA – o quadrante 1 está entre D1 e aVF (normal). O quadrante 2 está entre D1 e –aVF (normal até -30graus). Quando o vetor está entre -30 e -90, chamamos de desvio pra esquerda. O quadrante 3 está entre –avF e –D1 (+180), significando um desvio pra extrema direita, indicando poucas e graves enfermidades. O quadrante 4 está entre aVF e –D1, significando desvio para a direita. DETERMINAÇÃO DO EIXO – analisar a predominância do QRS, se positivo, negativo ou isoelétrico em DI e aVF, permitindo inferir em qual quadrante está o QRS. Verificar DII – se positiva significa que o eixo encontra-se no quadrante inferior direito. Caso esteja dentro,observar em qual derivação o QRS está mais isoelético. A posição em que o eixo estará será perpendicular á derivação mais isoelétrica (isodifásica). Sendo também a derivação com maior amplitude. OBS: Caso haja duas derivações igualmente amplas, o vetor está entre elas. D1 e D2 são mais positivos que negativos. RITMO E FC – observa-se se as ondas e complexos sempre vem em intervalos iguais, analisando as distancias entre duas ondas P ou dois QRS (distancia RR). O ritmo pode ser sinusal, ectópico ou arritmo. O sinusal é o ritmo fisiológico, originado no alto do AD, com frequência entre 50-100bpm. Bradicardia sinusal tem FC < 50 e Taquicardia sinusal tem FC > 100. Arritmia sinusal é geralmente fisiológica, dependendo do SNA e caracteriza-se pela variação dos intervalos PP (acima de 160ms) durante o RS. Da pra calcular dividindo 1500 pelo número de quadradinhos entre uma onda P e outra, ou entre um QRS e outro. Outra maneira é regra dos quadradões, sendo que cada um tem 5 quadradinhos, então cada linha de uma onda R até outra onda R divide-se 1500/numero de quadradinhos subjacentes. A primeira linha tem 300, a outra 150, a outra 100, a outra 75, a outra 60, e a outra 50... Quando FC irregular, deve-se contar quantos QRS tem em 6 segundos e multiplicar por 10. Ou seja, observar em 30 quadradoes. SOBRECARGAS ATRIAIS – SA Doenças cardíacas que produzem o crescimento atrial, alterando a onda P no ECG, a morfologia, voltagem e duração. O vetor atrial é positivo em todas as derivações, menos em aVR. SOBRECARGA ATRIAL DIREITA – ocorre crescimento do AD, o vetor médio aumenta de amplitude e se desloca pra frente e pra direita, causando: Aumento da amplitude da onda P (>25mm em DII e V1) Onda P apiculada em DII, DIII, aVF e V1 Desvio do vetor médio de P para a direita. Pode ser observado em lesões valvulares múltiplas com ou sem lesão tricúspide com hipertensão arterial pulmonar. Lesões tricúspides, miocardiopatia dilatada, cor pulmonale agudo e crônico. ONDA P PULMONALE: definida pelo aumento da amplitude em doenças pulmonares obstrutivas. ONDA P CONGENITALE: alça da onda aponta mais pra esquerda e anteriormente, tendo onda P ampla e positiva em V1 e V2. SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA – crescimento de AE com vetor médio se dirigindo pra trás, pra cima e pra esquerda, levando a: Aumento da duração da onda P > 0,12s. Presença de entalhes bem marcados separados por mais de 0,03s, em DI e DII principalmente. Desvio do eixo elétrico de P para a esquerda. Fase negativa da onda P em V1 > 0,03ms (índice de Morris). As principais etiologias são insuficiência ou estenose mitral, miocardiopatia dilatada ou cardiopatias hipertensivas. SOBRECARGA BIATRIAL – crescimento biatrial manifestado pela associação de sinais de crescimento de ambos os átrios. Onda P apiculada e com duração maior > 0,12s em DII, DIII e aVF. Onda P bifásica em V1 com inicio apiculado positivo (>1,5mm), e com componente final negativo com mesma altura (maior ou igual a 0,04s), e profundida de pelo menos 1mm. Eixe elétrico pode estar desviado pra direita, esquerda, ou normal. SOBRECARGA VENTRICULAR – SV. Situação na qual mais comumente ocorre o aumento da amplitude do QRS. Pode ocorrer por hipertrofia da musculatura, deferente da SA. O QRS pode estar aumentado fisiologicamente em crianças, adolescentes, adultos jovens, longilíneos, atletas, mulheres mastectomizadas e vagotonia. Os vetores fisiológicos da ativação esquerda predominam, mas quando há sobrecarga de VD haverá sensível alteração, porem precisa de um aumento de massa 3x maior que o VE. SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA – diagnosticado por escores como o de Romhit. Pode ser causada por HAS, estenose ou insuficiência aórtica, insuficiência mitral, persistência do canal arterial, miocardiopatia hipertrófica ou dilatada idiopática. Ondas S profundas em V1 e V2 > 24 mm. Ondas R amplas em V5 e V6 Aumento discreto na duração do QRS pelo maior tempo do ápice de R > 0,04s. Desvio do eixo pra esquerda acima de -30 graus. Onda T achatada em DI, aVL, V5 e V6, ou infradesnivelamento do ST com onda T negativa assimetica. Aumento do AE. SOBRECARGA DIASTÓLICA: enchimento excessivo. Inicialmente as ondas T se tornam simétricas, altas e pontiagudas. ST côncavo e supradesnivelado. Insuficiencia aórtica, comunicação intraventricular persistência do canal anterior. SOBRECARGA SISTÓLICA: ejeção prejudicada. Onda T invertida e segmento ST infradesnivelado (padrão strain). HAS e estenose aórtica. SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA Desvio de eixo pra direita. Onda R ampla em V1/V2, e S profunda em V5/V6. Ausência do aumento progressivo de voltagem do r de V1-V3. Onda R menor que S (rS) em V5/V6. Onda S profunda em V1/V2. Padrão strain de repolarização nas precordiais direitas. Presença de Q em V1/V2 (sinal de pressão elevada no VD). Crescimento do AD. Índice – soma de R de V1 + S em V5/V5 > 10,5mm. Existem 3 morfologias em V1 que sugerem SVD. R, qR, rR, rsR e qRs: são sinais mais específicos e traduzem maior gravidade. A pressão em VD é maior que a pressão em VE. Estenose pulmonar severa e hipertensão pulmonar acentuada. RS, Rs ou Rsr: pressões são iguais. Presente na Tetralogia de Fallot. sR ou rsr: morfologia de bloqueio de ramo direito de segundo grau, em que a hipertrofia do trato de saída do VD é responsável por uma segunda onda R. Se a segunda onda R for maior que a onda R inicial maior que 30 graus, normalmente há doença pulmonar associada. Causadas normalmente por estenose valver pulmonar, TAF, HAP, comunicação intraatrial, drenagem anômala de veias pulmonares e insuficiente tricúspide e pulmonar. SOBRECARGA BIVENTRICULAR BLOQUEIO DE RAMO O termo se refere a um atraso na condução do estímulo elétrico pelo sistema de condução cardíaco. Pode ser de diferentes graus, com diferentes alterações na morfologia e na duração do QRS. O critério de duração do complexo está associado ao termo de condução e a massa ventricular a ser ativada, sendo maior nos homens que nas mulheres. Considera-se aumentado quando > 0,12s, podendo ser ramo direito, ramo esquerdo ou seus sub-ramos. Os bloqueios incompletos, de grau leve a moderado, decorrem do menor acometimento, estando o complexo QRS no esquerdo entre 0,10 e 0,12s e no direito entre 0,0s e 0,12s. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO – atraso na condução do estimulo elétrico pelo ramo, desde a porção principal ate os fascículos. Esse atraso acarreta em reorganização da condução do estimulo com alterações características de despolarização e repolarização do VE. A incidência aumenta com idade, e tem correlação com cardiopatias e subgrupos de alto risco cardiovascular. A ativação ventricular normal se inicia por estímulos do terço médio do septo IV, nas ramificações do ramo esquerdo do feixe de His. Assim o atraso nesse estimulo resulta na ativação precoce do ramo direito. O vetor inicial para a esquerda e anteriormente leva a ausência de ondas q, e ondas R amplas em DI, aVL e V6. Vetor médio para a esquerda e posteriormente acarreta em maior amplitude das R em DI, aVL e V6. Vetor terminal para a esquerda gera QRS largos, negativos em V1/V2, e positivos em DI, aVL, V5 e V6. CRITÉRIOS DO BRE: grau avançado QRS alargado com duração > 0,12s como condição fundamental. Ausência de “q” em DI, aVL, V5/V6. Ondas R alargadas e com entalhes/empastamentos médio- terminais em DI, aVL, V5/V6. Onda r com crescimento lento de V1-V3, podendo ocorrer QRS. Ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1/V2 Eixo elétricodo QRS entre -30 e +60 graus. Depressão de ST e T assimétrico em oposição ao retardo médio-terminal. CRITÉRIOS DO BRE INCOMPLETO: deve-se ter 3 dos 4 critérios de Unger. Complexo QRS com duração entre 0,1s e 0,12s. Aumento do tempo de ativação ventricular com atraso do início da deflexão intrinsecoide de pelo menos 0,06s em derivações precordiais esquerdas. Ausência de onda Q em derivações precordiais esquerdas. Empastamento/entalhe da fase ascendente da onda R em derivações precordiais esquerdas BRE INTERMITENTE – nesse caso a condução IV se manifesta com as características de BRE completo, porem volta ao normal. Está relacionado com doença coronariana e fluxo sanguíneo intermitente no ramo esquerdo do feixe de His. Pode ser visualizado durante esforço e alerta para insuficiência coronariana principalmente em idosos. Relacionado com o envelhecimento do sistema de condução elétrico. Pode ser necessária a passagem de marca-passo. CLÍNICA DO BRE – a incidência está ligada com cardiopatia estrutural, podendo representar envelhecimento ou doença do sistema de condução. A maioria dos indivíduos com essa patologia tem HAS, cardiomegalia e doença arterial coronariana, sendo raro e de melhor prognostico em jovens. A associação com desvio de eixo está associada com pior prognóstico. Os pacientes que manifestam BRE novo no ECG, junto com dor torácica e sintomas sugestivos de síndrome coronariana aguda devem ser tratados como emergência, pois a presença de BRE nesses casos se associa com aumento da mortalidade após um infarto. IDENTIFICÃO DO INFARTO NO ECG JUNTO COM BRE: Elevação do segmento ST > 0,1mm em concordância com o QRS/T. Depressão do segmento ST > 0,1mm em V1/V2/V3. Elevação do segmento ST > 5,0mm em discordância com o QRS/T. BLOQUEIO DE RAMO DIREITO – ocorre pelo atraso na condução em qualquer porção do ramo direito, porem a atividade ventricular esquerda pelo septo IV se faz normalmente, assim a porção inicial do QRS não fica alterada. Quando a despolarização ventricular esquerda está perto do fim, o impulso passa da esquerda pra direita pelo septo, desencadeando a atividade lenta e anormal do lado direito do septo, seguida da parede livre, da parede lateral e do trato de saída do VD. Isso altera a parte final do QRS. Assim, nesse caso, a parte final da despolarização ventricular é responsável pelas alterações do ECG, e as forças elétricas resultantes se inscrevem em vetores característicos. Vetor inicial anterior e pra direita, faz ondas “q” em DI, aVL e V6, pois o vetor “foge” dessas derivações. Ocorre ondas “r” em VI/V2/aVR, pois o vetor se dirige pra elas. Vetor médio temporal pra esquerda e posterior, faz ondas R em DI, aVL e V6. Ondas “s” ou S em V1/V2. Vetor terminal retardado para direita, faz ondas S em DI, aVL e V6, com inscrição de uma segunda deflexão positiva, podendo ser pequena “r” ou grande R em V1/V2. O eixo elétrico do QRS não fica alterado, mas podem acontecer desvios na presença de outros bloqueios fasciculares associados. CRITÉRIOS PARA BRD: grau avançado. QRS alargado com duração > 0,12s como condição fundamental. Ondas S empastadas em DI, aVL, V5 e V6. Ondas qR em aVR com R empastada. rSR` ou rsR` em V1 com R` espessado. Eixo elétrico de QRS variável, tendendo para a direita do plano frontal. T assimétrica em oposição ao retardo final de QRS. BRD INCOMPLETO: quando leve-moderado, ocorrendo atraso menor na ativação do ramo direito. A duração do QRS está entre 0,0s e 0,12s e este tem dupla positividade em V1 e onda S espessada em D1 e V6. A manifestação mais frequente é o padrão rSr’ em V1. Pode ser encontrada em 2,4% dos indivíduos normais, atribuído ao atraso da ativação da via de saída do VD. A posição incorreta dos eletrodos em V1 no segundo ou terceiro espaço intercostal direito em pacientes longilíneos pode acarretar no padrão visualizado. BRD INTERMITENTE – características de BRD porem com retorno ao normal. Tem menos relação com processos isquêmicos, mas sua presença deve ser investigada. CLÍNICA DO BRD – pode ser encontrado em pacientes sem doença cardíaca estrutural. Porem, em pacientes portadores de cardiopatias, sua presença é preditora em doença avançada, como doença de múltiplos vasos e sobrevida reduzida por maio mortalidade cardiovascular. Diversas etiologias: cardiomiopatia isquêmica (insuficiência coronariana) ou chagásica, miocardite, envelhecimento e esclerose do sistema de condução, cardiomiopatia valvar/hipertensiva/congênicas. Também em patologias com aumento da pressão de VD (cor pulmonale, TEP), forma idiopática, doença de Levi ou lesos mecânicas (pós-cirurgias ou cateterismo).
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