Anti-arrítmicos

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Universidade Federal do Pará
CURSO DE MEDICINA
Módulos CARDIOVASCULAR
Prof. Nilton A. Muto
Anti-arritmicos
Arritmias Cardíacas
Uma arritmia cardíaca é uma 
anormalidade na freqüência, 
regularidade ou na origem do 
impulso cardíaco, ou uma 
alteração na sua condução 
causando uma seqüência anormal 
da ativação miocárdica.
O Sistema de Condução 
Cardíaco
� Nó sinusal
� Nó atrioventricular
� Tratos internodais
� Sistema His-
PurkinjeNS
NAV
P
R
Q S
T
PRi
HEINISCH, RH
Cardiologia
O Sistema de Condução O Sistema de Condução 
CardíacoCardíaco
� Nó sinusal
� Nó atrioventricular
� Tratos internodais
� Sistema His-Purkinje
Diagrama do sist. de condução, feito 
por Tawara em 1906
Mecanismos desencadeantes Mecanismos desencadeantes 
das Arritmias Carddas Arritmias Cardííacasacas
� Alterações na automaticidade 
normal
� Mecanismo de reentrada
Ritmo Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
� Ondas P precedendo cada QRS
� Enlace A/V
� Ritmo regular (intervalos regulares 
entre os QRS)
� Freqüência entre 60 e 100 bpm
Ritmo sinusal normal - derivação D2
Taquicardia Sinusal
� Fisiológica
� Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções
� Farmacológica
� Atropina, Adrenalina, β agonistas
� Café, Fumo, Álcool
� Patológica
� Choque, Infecções, Anemia, Hipertireoidismo, 
Insuficiência Cardíaca
Diagnóstico Clínico
� Palpitações, não ocorrem “falhas”
� Associada à causa desencadeante
� Início e término não abruptos
� Exame físico
� Taquicardia
Taquicardia Sinusal
Diagnóstico 
Eletrocardiográfico
� Freqüência acima de 100 bpm
� Ritmo regular
� Enlace A/V
Taquicardia sinusal (D2)
Bradicardia Sinusal
� Fisiológica
� Atletas
� Qualquer pessoa durante o sono
� Farmacológica
� Digital; Morfina; β bloqueadores
� Patológica
� Estimulação vagal pelo vômito
� Hipotireoidismo
� Hipotermia
� Fase aguda do IAM inferior
Diagnóstico Clínico
� Geralmente assintomática
� Quando acentuada pode causar tonturas e síncope
� Exame físico
� Bradicardia
� A FC aumenta com o exercício (flexões no leito)
Bradicardia Sinusal
Diagnóstico Eletrocardiográfico
� Freqüência cardíaca abaixo de 60 
spm
� Ritmo regular
� Enlace A/V
Bradicardia sinusal D2
Arritmia Sinusal
� Variação entre dois batimentos acima de 
0,12 sec.
� Geralmente tem relação com a 
respiração
� Arritmia sinusal respiratória
� Comum em crianças
� Não necessita tratamento
� Mais raramente pode não ter relação 
com a respiração
� Pode ser manifestação de Doença Degenerativa 
do nó sinusal ( Sick Sinus Sindrome)
Arritmia Sinusal Respiratória
� Assintomática
� Variação da FC com a respiração
� Acelera-se na Inspiração
� Diminui na Expiração
� Na apnéia a FC fica regular
� Comum em crianças; Não é patológica
� Não necessita tratamento
Extrassístoles
� Batimentos precoces que se originam fora do marca 
passo sinusal
� Manifestações clínicas
� Assintomáticas
� Palpitações, “falhas”, “soco no peito”
� Exame físico
� Sístole prematura geralmente sem onda de pulso
� A origem das extrassístoles só pode ser identificada 
pelo ECG
Extrassístole Ventricular
� É um batimento precoce que se origina nos ventrículos
� É comum em pessoas normais e não tem mau 
prognóstico
� Quando ocorre como manifestação de uma cardiopatia 
pode aumentar o risco de morte súbita
� Nas síndromes coronarianas agudas pode levar a 
fibrilação ventricular
� Quando associada a medicamentos ex. intoxicação 
digitálica pode levar a um ritmo letal
Extrassístole Ventricular
Extrassístole ventricular monomórfica
Extrassístole ventricular polimórfica
Extrassístole ventricular bigeminada
Fibrilação Atrial
� É a arritmia clinicamente significante mais comum
� Prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade
� Etiologia
� Valvopatia mitral
� H.A.
� Cardiopatia isquêmica
� Tireotoxicose
� Pode ocorrer em pessoas normais
� Os átrios despolarizam-se 400 a 700 vezes/minuto, como 
conseqüências:
� Perda da contração atrial (DC ⇓ 20%)
� Formação de trombos atriais ⇒ embolias sistêmicas
e pulmonares
Fibrilação Atrial
Diagnóstico Eletrocardiográfico
� Ausência da onda P
� Espaços R-R variáveis
� QRS normal
Fibrilação atrial (V1)
Fibrilação Atrial
Diagnóstico clínico
� Por uma complicação
� Descompensação de uma ICC
� Embolias
� Palpitações
� Assintomático
Exame físico
� Ritmo cardíaco irregular
� FC variável
� Déficit de pulso (depende da FC)
Taquicardia Ventricular
Conceito
�É a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origem ventricular 
com freqüência acima de 100 bpm. Geralmente está associada 
a cardiopatias graves
Manifestações clínicas
�A repercussão irá depender da disfunção miocárdica pré
existente e da freqüência ventricular
�Pode levar a Fibrilação Ventricular
Exame físico
�FC ao redor de 160 spm
�Ritmo regular ou discretamente irregular
Taquicardia Ventricular
Diagnóstico Eletrocardiográfico
�FC: ⇑⇑⇑⇑ 100 e ⇓⇓⇓⇓ 220 bpm
�Ritmo: regular ou discretamente irregular
�Ondas P :
�Com FC alta não são vistas
�Quando presentes não tem relação com o QRS
�QRS: tem a mesma morfologia das 
extrassístoles ventriculares
Tratamento da Taquicardia 
Ventricular
TAQUICARDIA VENTRICULARTAQUICARDIA VENTRICULAR
PACIENTE INSTPACIENTE INSTÁÁVELVEL PACIENTE ESTPACIENTE ESTÁÁVELVEL
CARDIOVERSÃO ELCARDIOVERSÃO ELÉÉTRICA TRICA 
SINCRONIZADASINCRONIZADA
110J / 200J / 360J110J / 200J / 360J
AMIODARONA 150 IV AMIODARONA 150 IV 
EM BOLUS EM 10 MINUTOSEM BOLUS EM 10 MINUTOS
OUOU
LIDOCALIDOCAÍÍNA 0,75MG/KG IV NA 0,75MG/KG IV 
EM BOLUSEM BOLUS
Fibrilação Ventricular
�A atividade contrátil cessa e o coração apenas 
tremula
�O débito cardíaco é zero, não há pulso, nem 
batimento cardíaco ⇒ PARADA CARDÍACA
�No ECG temos um ritmo irregular, sem ondas 
P, QRS ou T 
Tratamento da FibrilaTratamento da Fibrilaçção ão 
VentricularVentricular
� O tratamento é a desfibrilação elétrica
� A sobrevida depende da precocidade da 
desfibrilação
� Cada minuto de demora em desfibrilar equivale 
a perda de 10% da chance de reverter ( e de 
sobrevida do paciente)
� Há necessidade da disseminação de 
desfibriladores automáticos que possam ser 
operados por leigos
• Classificados entre < 1% para arritmias ventriculares e 
40% atriais 
• Diminuição de sua utilização desde a aparição de 
desfribiladores e técnicas de ablação 
• Atuam por meio de mecanismos moleculares extra e 
intracelulares (canais iônicos)
Mecanismos de AMecanismos de Açção ão 
• Potenciais de ação: Troca iônica
• Receptores Adrenergicos β1, β2, Muscarinicos M2
• Bombas (Na/K ATPase, Troca Na/Ca, Troca Na-K/Cl, 
Cl/HCO3 e o cotransportador Na, K/Cl)
• Canais Ionicos (Na, K, Ca, Cl)
� Glicoproteínas de membrana
� Mudanças conformacionais
� 3 estados: abertos, inativos e fechados.
� Abertos: fluxo passivo, gradiente 
electroquímico.
� Inativos: Sem resposta a estímulos 
(descanso). Usualmente em diástole.
� Fechados: Não há fluxo de ions. 
Canais IônicosCanais Iônicos
CLASSE EFEITOS ELECTROFISIOLOGICOS MEDICAMENTOS
Ia Bloqueio canais de Na, diminuição Vmax, prolonga e
diminui amplitude de PA, diminui despolarização 
diastólica. Cinética intermédia < 5 seg.
Procainamida, 
quinidina, 
disopiramida
Ib Bloqueio canais Na+, sem redução Vmax. Cinética 
rápida < 500 msg. 
Lidocaina, mexiletina, 
fenitoina, tocainida
Ic Bloqueio canais Na+, diminuição de Vmax, condução 
lenta com mínima prolongação de refractoriedade. 
Cinética lenta 10 a 20 segundos. 
Flecainida, 
propafenona, 
morcizina.
II Bloqueio de receptores β adrenérgicos. Propanolol, atenolol, 
metoprolol, timolol, 
esmolol. 
III Bloqueio canais de K, prolongam regularização. Amiodarona,
sotalol, bretilio, 
azimilida, dofelitide, 
ibutilide
IV Bloqueio canais lentos de Ca. Verapamilo, diltiazem, 
nifedipino. 
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
� Fibrilacao auricular paroxística, taquicardia 
supraventricular, arritmias ventriculares, FA
de inicio reciente depois decirugía cardiaca.
� Requere ajustes en paciente com marcapaso 
permanente.
Farmacocinética:
� Rapidamente absorvida no TGI, T ½
eliminacao de 2 a 10 horas. 
� 5 hidroxipropafenona e N-
depropilpropafenona: igual potencia 
antiarritmica
� Aumenta concentrações de propanolol, 
metoprolol e warfarina. 
Efeitos adversos:
� Aumenta insuf. cardiaca congestiva, 
alteração da condução, efeitos TGI, 
alterações no paladar e visão.
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
� Taquicardia ventricular o FV, 
taquiarritmias auriculares.
� Contraindicado em paciente com Asma 
ou QT prolongado. 
� Boa Biodisponibilidade por VO, 
eliminação renal com T ½ de 12 horas.
� Causa efeitos inotrópicos negativos, 
bradicardia, bloqueio AV, 
broncoespasmo
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Indicações:
� Arritmias relacionados a estados 
adrenérgicos (tirotoxicosis, feocromocitoma, 
stress cirúrgico).
� Indicados no controle FC e DC
� Esmolol e propanolol: arritmia 
supraventriculares
� Prevenção de morte súbita post IAM 
� Labetalol: arritmias ventriculares asociadas
com preeclampsia
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
� Propanolol: metabolizado no fígado a 4-
hidroxipropanolol com leves efeitos.
� 90% ligado a proteínas plasmáticas
� Meia-vida plasmática de 4 horas 
� Biodisponibilidade de 40%
Efeitos adversos:
� Bradicardia, hipotensao, depressao
miocárdica, broncoespasmo 
Fabrício
Realce
� Podem interferir con recuperacao de 
hipoglicemia
� Podem produzir: cefaleia, nauseas, 
vomito, constipacao , alopecia, 
transtornos de estado mental, nao se 
devem suspender abruptamente
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Grupo heterogêneo de fármacos capaz de inibir o fluxo de Ca2+
através dos canais voltagem-dependentes tipo L (CVD-L) 
específicos das membranas das células excitáveis. 
� FENILALQUILAMINAS: VERAPAMIL
Depressão cardíaca
Redução da forca de contração cardíaca e da condução atrioventricular
Vasodilatação moderada
� BENZOTIAZEPINAS: DILTIAZEM
Propriedades intermédias
� DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA, 
NITRENDIPINA, NICARDIPINA, ISRADIPINA, LACIDIPINA
Vasodilatação potente
Sem efeitos sobre a condução ou contração cardíaca
ANTAGONISTAS DE CALCIO
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
�VERAPAMIL
• Depressão cardíaca (mais efetivo quanto maior é a freqüência): 
reduz
� A força de contração cardíaca,
� A atividade do nódulo sino-atrial
� A condução atrioventricular
• Vasodilatação arteriolar moderada
� DILTIAZEM
• Propriedades intermédias
� DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINO, AMLODIPINO, FELODIPINO, 
NITRENDIPINO, NICARDIPINO, ISRADIPINO, LACIDIPINA
• Vasodilatação arteriolar potente
• Sem efeito sobre condução ou contração cardíaca. 
• Resposta reflexa simpática (taquicardia) que neutraliza parcialmente 
sua ação antianginosa.
�Menos evidente com preparados lento ou compostos de longa duração
(amlodipino) que com os preparados de liberação normal dos compostos 
de curta duração (nifedipino) que não se devem administrar pelo risco de 
agravar a angina.
Efeitos
Deprimem pouco a conducao em
pacientes com ritmo sinusal, mas bem 
em taquicardias supraventriculares ou
por reentrada intranodal
Atividade
Antiarrítmica
Fabrício
Realce
Fabrício
Realce
ββββ- bloqueadores: Ação antiarrítmica
�↓↓↓↓ Velocidade de condução do nódulo AV:
Aumenta o intervalo PR do ECG e aumenta o
período refratário
Contra-indiciados para a 
fibrilação atrial em
pacientes com
cardiomiopatía isquêmica.
De eleição quando não 
existe modificação 
estrutural
Os principais durante muitos anos, hoje sabemos que são 
inferiores em eficácia e toxicidade aos do grupo III, induzem
arrítmias letais e só devem ser empregados por um especialista
Melhor tolerância na insuficiência cardiaca
MECANISMO DE ACAO
� Se desconhece o responsável de sua atuação antiarrítmica.
� Bloqueiam canais de K+ (mais importante quanto maior é a freqüência), 
FARMACOCINÉTICA:
� Absorção lenta (2-3 dias) e errática. 
� Biodisponibilidade variável por fenômeno de primeiro passo.
� Deve ser evitado em pacientes com patologia hepática severa 
� Não afetado por estado da função renal
� Evitar em mulheres grávidas ou lactentes
� Por sua liposolubilidade se acumula en tecidos (gordura, pulmões e
músculo). Vida media 20-90 dias (seus efeitos tardam muito em
desaparecer).
APLICACOES TERAPEUTICAS:
� Antiarrítmico de amplo espectro: arritmias supraventriculares e
ventriculares, e por reentrada. 
� Por seus efeitos adversos, indicado quanto maior for a gravidade
Amiodarona
O mais eficaz para manter o ritmo sinusal
>80% em placebo, 63% recorrencia apos um ano de
propafenona ou sotalol; 35% com amiodarona
Fabrício
Realce
Interfere com o metabolismo de múltiplas
medicações, em particular digoxina e
anticoagulantes orais
13-18% pacientes deixam terapia depois 1 ano
Fibrosis pulmonar
ataxia, vértigo, temores.
Agudos
Crônicos
fotosensibilidade, coloracao
gris-azulada da pele