Doenças Exantemáticas

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Doenças exantemáticas
As doenças exantemáticas são enfermidades caracterizadas por erupções cutâneas (exantemas), que podem ser causadas por vírus, bactérias ou reações imunológicas. Essas doenças são comuns na infância, mas também podem afetar adultos.
VARICELA
A Catapora (varicela) é uma doença infecciosa, altamente contagiosa, mas geralmente benigna, causada pelo vírus Varicela-Zoster, que se manifesta com maior frequência em crianças e com incidência no fim do inverno e início da primavera. A principal característica clínica é o polimorfismo das lesões cutâneas (na pele) que se apresentam nas diversas formas evolutivas (máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas), acompanhadas de prurido (coceira). Em crianças, geralmente é benigna e autolimitada. Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro clínico é mais exuberante.
 
Agente etiológico: é o Varicella zoster virus (VZV), ou herpesvirus humano 3 (HHV-3). Faz parte da família Herpesviridae e causa infecções primárias, latentes e recorrentes. é um vírus de DNA.
 
Uma vez adquirido o vírus Varicela, a pessoa fica imune à catapora. No entanto, esse vírus permanece em nosso corpo a vida toda e pode ser reativado, causando o Herpes-Zoster, conhecido também como cobreiro.
 
 
TRANSMISSÃO 
 
A catapora é facilmente transmitida para outras pessoas. O contágio acontece por meio do contato com o líquido da bolha ou pela tosse, espirro, saliva ou por objetos contaminados pelo vírus, ou seja, contato direto ou de secreções respiratórias. Indiretamente, é transmitida por meio de objetos contaminados com secreções de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados. 
Raramente, a catapora (varicela) é transmitida por meio de contato com lesões de pele. O período de incubação do vírus Varicela, causador da Catapora, é de 4 a 16 dias. A transmissão se dá entre 1 a 2 dias antes do aparecimento das lesões de pele e até 6 dias depois, quando todas as lesões estiverem na fase de crostas.
 Deve-se afastar a criança da creche ou escola por 7 dias, a partir do início do aparecimento das manchas vermelhas no corpo.
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico da catapora (varicela) não é feito por meio de exames laboratoriais para confirmação ou descarte dos casos de varicela, exceto quando é necessário fazer o diagnóstico diferencial nas situações mais graves.
Os testes sorológicos mais utilizados para confirmar o diagnóstico são:
· ensaio imunoenzimático (ELISA);
· aglutinação pelo látex (AL);
· imunofluorescência indireta (IFI), embora a reação em cadeia da polimerase (PCR) seja considerada o padrão ouro para o diagnóstico de infecção pelo VVZ (principalmente em caso de varicela grave).
 
O vírus pode ser isolado das lesões vesiculares durante os primeiros 3 a 4 dias de erupção ou identificado pelas células gigantes multinucleadas, em lâminas preparadas, a partir de material obtido de raspado da lesão, ou pela inoculação do líquido vesicular em culturas de tecido, porém a identificação das células gigantes multinucleadas não é específica para o VVZ. A identificação do VVZ pode ser feita pelo teste direto de anticorpo fluorescente ou por cultura em tecido, por meio de efeito citopático específico, porém esse método é de alto custo e sua disponibilidade é limitada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Varíola (erradicada); coxsackioses; infecções cutâneas; dermatite herpetiforme; impetigo; erupção variceliforme de Kaposi; riquetsioses, entre outras.
 
SINTOMAS 
 
Os sintomas da catapora, em geral, começam entre 10 e 21 dias após o contágio da doença. Os principais sinais e sintomas da doença são:
· manchas vermelhas e bolhas no corpo;
· mal estar;
· cansaço;
· dor de cabeça;
· perda de apetite;
· febre baixa.
 
As bolhas surgem inicialmente na face, no tronco ou no couro cabeludo, se espalham e se transformam em pequenas vesículas cheias de um líquido claro. Em poucos dias o líquido escurece e as bolhas começam a secar e cicatrizam. Este processo causa muita coceira, que pode infeccionar as lesões devido a bactérias das unhas ou de objetos utilizados para coçar.
Aos primeiros sintomas é necessário procurar um serviço de saúde para que um profissional possa orientar o tratamento e avaliar a gravidade da doença. Para evitar o contágio, é necessário restringir a criança ou adulto com catapora de locais públicos até que todas as lesões de pele estejam cicatrizadas, o que acontece, em média, num período de duas semanas. Mãos, vestimentas e roupas de cama, além de outros objetos que possam estar contaminados, devem passar por higienização rigorosa.
 
ETAPAS DOS SINTOMAS 
 
· Período prodrômico – inicia-se com febre baixa, cefaleia, anorexia e vômito, podendo durar de horas até 3 dias. Na infância, esses pródromos não costumam ocorrer, sendo o exantema o primeiro sinal da doença. Em crianças imunocompetentes, a varicela geralmente é benigna, com início repentino, apresentando febre moderada durante 2 a 3 dias, sintomas generalizados inespecíficos e erupção cutânea pápulo vesicular que se inicia na face, couro cabeludo ou tronco (distribuição centrípeta).
 
· Período exantemático – as lesões comumente aparecem em surtos sucessivos de máculas que evoluem para pápulas, vesículas, pústulas e crostas. Tendem a surgir mais nas partes cobertas do corpo, podendo aparecer no couro cabeludo, na parte superior das axilas e nas membranas mucosas da boca e das vias aéreas superiores.
 
 
O aparecimento das lesões em surtos e a rápida evolução conferem ao exantema o polimorfismo característico da varicela: lesões em diversos estágios (máculas, pápulas, vesículas, pústulas e crostas), em uma mesma região do corpo.
Nos adultos imunocompetentes, a doença cursa de modo mais grave do que nas crianças, apesar de ser bem menos frequente (cerca de 3% dos casos). A febre é mais elevada e prolongada, o estado geral é mais comprometido, o exantema mais pronunciado e as complicações mais comuns podem levar a óbito, principalmente devido à pneumonia primária
COMPLICAÇÕES 
 
As principais complicações da catapora, nos casos severos ou tratados inadequadamente, são:
· encefalite;
· pneumonia;
· infecções na pele e ouvido.
 
A enfefalite é uma inflamação aguda no sistema nervoso central, que provoca a inflamação do cérebro. Se não for tratada, pode ser fatal. Afeta principalmente bebês, crianças e adultos com o sistema imunológico comprometido.
Pessoas com catapora não devem ter contato com recém-nascidos, mulheres grávidas ou qualquer indivíduo que esteja com a imunidade baixa (como pessoas com AIDS ou que estejam realizando quimioterapia), já que a doença pode ser mais grave nestes grupos.
TRATAMENTO 
No tratamento da catapora, em geral, são utilizados analgésicos e antitérmicos para aliviar a dor de cabeça e baixar a febre, e anti-histamínicos (antialérgicos) para aliviar a coceira. Os cuidados de higiene são muito importantes e devem ser feitos apenas com água e sabão.
Para diminuir a coceira, o ideal é fazer compressa de água fria. As vesículas não devem ser coçadas e as crostas não devem ser retiradas. Para evitar que isso aconteça, as unhas devem ser bem cortadas. A medicação a ser ministrada deve ser orientada por profissionais de saúde, pois o uso de analgésicos e antitérmicos à base de ácido acetilsalecílico é contraindicado e pode provocar problemas graves.
Para pessoas sem risco de agravamento da varicela, o tratamento deve ser sintomático. Havendo infecção secundária, recomenda-se o uso de antibióticos,em especial para combater estreptococos do grupo A e estafilococos.
O tratamento específico da catapora (varicela) é realizado por meio da administração do antiviral aciclovir, que é indicado para pessoas com risco de agravamento. Quando administrado por via endovenosa, nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, tem demonstrado redução de morbimortalidade em pacientes com comprometimento imunológico.
O uso de aciclovir oral para o tratamento de pessoas sem condições de risco de agravamento não está indicado até o momento, exceto para aquelas com idade inferior a 12 anos, portadoras de doença dermatológica crônica, pessoas com pneumopatias crônicas ou aquelas que estejam recebendo tratamento com AAS por longo tempo, pessoas que recebem medicamentos à base de corticoides por aerossol ou via oral ou via endovenosa.
As indicações para o uso do aciclovir são:
· Crianças sem comprometimento imunológico – 20mg/kg/dose, via oral, 5 vezes ao dia, dose máxima de 800mg/dia, durante 5 dias.
· Crianças com comprometimento imunológico ou casos graves – deve-se fazer uso de aciclovir endovenoso na dosagem de 10mg/kg, a cada 8 horas, infundido durante uma hora, durante 7 a 14 dias.
· Adultos sem comprometimento imunológico – 800mg, via oral, 5 vezes ao dia, durante 7 dias. A maior efetividade ocorre quando iniciado nas primeiras 24 horas da doença, ficando a indicação a critério médico.
· Adultos com comprometimento imunológico – 10 a 15mg de aciclovir endovenoso, 3 vezes ao dia por no mínimo 7 dias.
Embora não haja evidência de teratogenicidade, não se recomenda o uso deste medicamento em gestantes. Entretanto, em casos em que a gestante desenvolve complicações como pneumonite, deve-se considerar o uso endovenoso.
 
PREVENÇÃO 
 
As principais medidas de prevenção e controle da catapora (varicela) são:
· Vacinação.
· Lavar as mãos após tocar nas lesões.
· Isolamento: crianças com varicela não complicada só devem retornar à escola após todas as lesões terem evoluído para crostas. Crianças imunodeprimidas ou que apresentam curso clínico prolongado só deverão retornar às atividades após o término da erupção vesicular.
· Pacientes internados: isolamento de contato e respiratório até a fase de crosta.
 
 
SARAMPO 
 
 O Sarampo é uma doença viral aguda caracterizada por febre, tosse, coriza, e conjuntivite seguidas, após três a cinco dias, por um exantema eritematoso maculopapular de progressão crânio-caudal, começando atrás das orelhas e na linha do cabelo e, em seguida, se espalhando para o resto do corpo, braços e pernas, de distribuição centrípeta, que não poupa região palmo-plantar.
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
 
O vírus do sarampo é um RNA vírus, que pertence à família Paramyxoviridae e é membro do subgrupo Morbillivirus. O vírion do sarampo é composto por uma porção interna, o nucleocapsídeo, contendo um único genoma RNA, envolvido por uma camada externa de material lipídico-glicoprotéico. O nucleocapsídeo livre não é infectante, sendo necessário para isso, a substância lipoprotéica constituinte da camada externa. Do mesmo modo, esta camada é responsável pela especificidade sorológica do vírion, com antígenos contra os quais são produzidos anticorpos neutralizantes e fixadores do complemento. A proteína do nucleocapsídeo também age como antígeno para a produção de anticorpos, mas com especificidade diferente daquela do envelope. 
 
 
O vírus do sarampo é frágil. Fora do organismo, sua sobrevida é restrita. Perde 60% de sua infectividade em três a cinco dias, em temperatura ambiente; a 37ºC, sua meia-vida é de duas horas. Sobrevive bem ao frio e é destruído rapidamente pelos raios ultravioletas e mesmo pela luz espectral visível, na ausência de substrato protéico. O vírus é antigenicamente homogêneo. A infecção com vírus vivo estimula a produção de anticorpos; estes neutralizam a infectividade e fixam o complemento. As imunoglobulinas IgM e IgG, estimuladas pela infecção e vacina, aparecem em torno do 12° e 15° dias e atingem o máximo por volta do 21° ao 28° dias. Em seguida, a IgG persiste indefinidamente em quantidades mensuráveis. Em algumas pessoas, os níveis de anticorpos caem a títulos não detectáveis após longos períodos de observação. Reexposição à vacina resulta em rápida resposta anamnéstica, indicando persistência da imunidade.
 
 
 SINAIS E SINTOMAS 
 
O sarampo apresenta um período de incubação médio de 10 a 12 dias e se manifesta em três fases: pródromo, exantema e convalescença.
 
 Fase Prodrômica (Início dos Sintomas – 3 a 5 dias)
Os primeiros sinais são inespecíficos e são:
 
Febre alta (acima de 38,5°C), persistindo por vários dias.
Tosse seca.
Coriza (corrimento nasal).
Conjuntivite (olhos vermelhos e sensíveis à luz).
Mal-estar e irritabilidade.
Sinal característico: Manchas de Koplik – pequenos pontos brancos com base avermelhada na mucosa oral, próximos aos molares, surgindo 1 a 2 dias antes do exantema.
 
 Fase Exantemática (Aparecimento do Exantema – 4 a 7 dias)
 
O exantema máculo-papular vermelho aparece primeiro no rosto (linha do cabelo, atrás das orelhas) e se espalha para o corpo em direção caudal (pescoço, tronco, membros).
A febre tende a diminuir após o surgimento do exantema.
Pode haver linfadenopatia generalizada.
 
 Fase de Convalescença (Recuperação – 7 a 10 dias após o início do exantema)
 
O exantema começa a desaparecer na mesma ordem em que surgiu, deixando uma descamação fina (furfurácea).
Pode persistir uma tosse residual por algumas semanas.
 
 
 A temperatura diminui três a quatro dias após o aparecimento do exantema, caso não haja infecção bacteriana secundária, e a erupção desaparece após cinco a seis dias, seguida por uma descoloração transitória da pele e descamação fina subsequente. Durante o período prodrômico, um a dois dias antes do aparecimento do exantema, pode-se ter a presença das manchas de Koplik (enantema fugaz, caracterizado por pequenas manchas azul-esbranquiçadas no revestimento interno das bochechas, mais comumente na região oposta aos dentes molares), sinal patognomônico do sarampo. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Para o sarampo, o diagnóstico laboratorial é padrão-ouro. É realizado por meio de sorologia para detecção de anticorpos IgM específicos e soroconversão, ou aumento de títulos de anticorpos IgG em amostras de sangue (soro), e a detecção viral por meio de RT-PCR, com a coleta de amostras de secreção nasofaríngea, orofaríngea e urina. É imprescindível que a coleta de amostras para realização de sorologias e RT-PCR de casos suspeitos, seja realizada no primeiro contato com o paciente.
Prazos da coleta de espécimes clínicos:
· A primeira amostra de sangue (S1) - deve ser coletada entre o 1º e o 30º dia do aparecimento do exantema.
· A segunda amostra de sangue (S2) deve ser coletada de 15 a 25 dias após a coleta da S1.
· As amostras de secreção nasofaríngea, orofaríngea e urina para detecção viral devem ser coletadas até o 7º dia, a partir da data do início do exantema.
O diagnóstico também pode ser clínico, mas a confirmação do caso por este critério não é recomendada na rotina. Contudo, em situações de surto, esse critério poderá ser utilizado.
 
POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES 
O sarampo é uma doença grave que pode deixar sequelas por toda a vida ou até mesmo causar a morte. A vacina é a maneira mais efetiva de evitar que isso aconteça.  Algumas das complicações do sarampo são:
· Pneumonia (infecção no pulmão) - Cerca de 1 em cada 20 crianças com sarampo pode desenvolver pneumonia,causa mais comum de morte por sarampo em crianças pequenas;
· Otite média aguda (infecção no ouvido) - Ocorre em cerca de 1 em 10 crianças com sarampo e pode resultar em perda auditiva permanente;
· Encefalite aguda (inflamação no cérebro) - 1 a 4 em cada 1.000 crianças podem desenvolver essa complicação e 10% destas podem morrer;
· Morte - 1 a 3 a cada 1.000 crianças doentes podem morrer em decorrência de complicações da doença.
 
 
TRATAMENTO 
 
Não existe tratamento específico para a infecção por sarampo. O uso de antibiótico é contraindicado, exceto se houver indicação médica pela ocorrência de infecções secundárias. Para os casos sem complicação, devem-se manter a hidratação e o suporte nutricional, e diminuir a hipertermia. Muitas crianças necessitam de quatro a oito semanas para recuperar o estado nutricional.
Recomenda-se a administração do palmitato de retinol (vitamina A), mediante avaliação clínica e/ou nutricional por um profissional de saúde, em todas as crianças com suspeita de sarampo, para redução da mortalidade e prevenção de complicações pela doença, nas dosagens indicadas no quadro abaixo.
 
Rubéola 
 
 
A rubéola é uma doença aguda, de alta contagiosidade, que é transmitida pelo vírus do gênero Rubivirus, da família Togaviridae. A doença também é conhecida como Sarampo Alemão. No campo das doenças infecto-contagiosas, a importância epidemiológica da Rubéola está representada pela ocorrência da Síndrome da Rubéola Congênita (SRC) que atinge o feto ou o recém-nascido cujas mães se infectaram durante a gestação. A infecção por rubéola na gravidez acarreta inúmeras complicações para a mãe, como aborto e natimorto (feto expulso morto) e para os recém-nascidos, como malformações congênitas (surdez, malformações cardíacas, lesões oculares e outras).
 
SINTOMAS 
 
· Febre baixa;
· Linfoadenopatia retro auricular, occipital e cervical;
· Exantema máculo-papular.
 
Esses sinais e sintomas da rubéola acontecem independente da idade ou situação vacinal da pessoa. O período de incubação médio do vírus, ou seja, tempo em que os primeiros sinais levam para se manifestar desde a infecção, é de 17 dias, variando de 14 a 21 dias, conforme cada caso.
TRANSMISSÃO 
 
A transmissão da rubéola acontece diretamente de pessoa a pessoa, por meio das secreções nasofaríngeas expelida pelo doente ao tossir, respirar, falar ou respirar.
O período de transmissibilidade é de 5 a 7 dias antes e depois do início do exantema, que é uma erupção cutânea.
A maior transmissibilidade ocorre dois dias antes e depois do início do exantema.
DIAGNÓSTICO 
 
Para o diagnóstico da rubéola são feitos exames laboratoriais, disponíveis na rede pública em todos os estados, para confirmação ou descarte de casos, como titulação de anticorpos IgM e IgG para rubéola. Existem muitas doenças que se manifestam semelhantes à rubéola. As mais importantes são:
· Sarampo;
· Exantema Súbito (Roséola Infantum);
· Dengue;
· Enteroviroses;
· Eritema Infeccioso (Parvovírus B19);
· Ricketioses.
 
Na situação atual de eliminação da rubéola, identificar precocemente um caso suspeito e realizar as ações de vigilância de forma adequada com uma correta investigação epidemiológica, a realização do diagnóstico diferencial é muito importante para classificar adequadamente qualquer caso suspeito.
TRATAMENTO 
 
Não há tratamento específico para a rubéola. Os sinais e sintomas apresentados devem ser tratados de acordo com a sintomatologia e terapêutica adequada, conforme cada caso. Os tratamentos são oferecidos de forma integral e gratuita por meio do Sistema Único de Saúde (SUS). Assim que surgirem os primeiros sintomas, procure imediatamente um médico para confirmação do diagnóstico e início imediato do tratamento.
 
PREVENÇÃO 
 
Vacinação
 
· A vacina tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) é a principal estratégia preventiva.
· É aplicada em duas doses, sendo a primeira aos 12 meses de idade e a segunda aos 15 meses.
· Adultos não vacinados devem receber a vacina conforme as recomendações do Programa Nacional de Imunizações (PNI).
· Mulheres em idade fértil devem estar vacinadas para evitar a Síndrome da Rubéola Congênita.
 
 Controle da Transmissão
 
· Evitar contato próximo com pessoas infectadas.
· Isolamento de indivíduos com diagnóstico confirmado até pelo menos sete dias após o aparecimento do exantema.
· Cobrir boca e nariz ao tossir ou espirrar para reduzir a disseminação do vírus.
· Higienização frequente das mãos com água e sabão ou álcool em gel.
Mão pé e boca 
 
A doença ou síndrome mão-pé-boca (MPB) é uma enfermidade de alta contagiosidade, de transmissão fecal-oral e respiratória, causada pelo vírus Coxsackie. Os coxsackievirus são vírus não envelopados, de fita simples de ácido ribonucleico (RNA), pertencentes à família Picornaviridae, e ao gênero Enterovírus (EV), que ainda inclui os poliovírus e os echovírus. 
 
Embora possa acometer também adultos, a doença MPB é mais frequente em crianças, especialmente entre as menores de cinco anos de idade. A doença é, na grande maioria dos acometidos, benigna e autolimitada, com duração de aproximadamente uma semana. Entretanto, recentemente foram relatados surtos com erupções extensas e graves com evolução desfavorável, incluindo óbitos. 
 
A transmissão das infecções pelos EV ocorre de pessoa a pessoa, direta ou indiretamente. Indivíduos infectados podem transmitir o vírus nas fezes ou por secreções respiratórias, desde alguns dias antes do início dos sintomas, continuando a sua excreção nas fezes por semanas depois da infecção primária. A duração da excreção respiratória geralmente é menor, limitada a 1 a 3 semanas. Considera-se a primeira semana após o início dos sintomas como o período de maior transmissibilidade da infecção. O período de incubação para infecções por EV costuma ser de 3 a 6 dias na maioria dos casos.
 
A síndrome/doença MPB não é considerada de notificação compulsória, entretanto, a ocorrência de dois ou mais casos relacionados devem ser notificados como surto.
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
 
A doença é causada principalmente pelo coxsackievírus A16 e EV71 e menos frequente por outros s coxsackievírus A e B. A complicação mais frequente é a desidratação, devido principalmente à dificuldade de ingesta de líquido pelas lesões aftosas na cavidade oral que algumas vezes resultam em dificuldade de engolir a própria saliva. Nos últimos anos, observou-se em epidemias na Ásia, que a doença pode ser fatal, principalmente relacionada ao EV71, pois pode acometer o sistema nervoso central e mesmo o autonômico, provocando alterações circulatórias, cardíacas e edema pulmonar.
 
 
As manifestações clínicas são caracterizadas pela presença de febre, dor de garganta e recusa alimentar, associadas à presença de lesões vesiculares que aparecem na mucosa bucal e na língua, e erupção pápulo-vesicular localizada nas mãos e pés (incluindo as palmas e plantas) (Figura 1) e menos frequentemente nos cotovelos,tornozelos, glúteos e região genital. As vesículas são ovaladas com formato de “grão de arroz” e as lesões ulceradas na cavidade oral podem não estar presentes em todos os casos.
 
 
A apresentação clínica grave é mais frequente em pacientes menores de 5 anos, e a maioria dos casos registrados da doença estão nesta faixa etária também. 
Inicialmente ocorre a doença habitual e na evolução os pacientes podem apresentar mioclonia, tremores, ataxia e paralisia de nervos cranianos. Pode haver falência cardiorrespiratória, que frequentemente apresenta evolução fatal, e ainda incidência aumentada de alterações neurológicas, necessitando de suporte em unidades de terapia intensiva.
 
As autópsias dos pacientes demonstram que o edema pulmonar e a disfunção cardíaca estão relacionadas a lesões nos neurônios do sistema nervoso autônomo que controla a vasculatura e em menor grau a necrose e degeneração cardíaca, encontradas em poucos casos.
 
Desde modo, observa-se que as complicações graves da doença MPB são precedidas por alterações do sistema nervoso central e após desregulação do sistema nervoso autônomo, que evolui, então rapidamente, para a falência cardiopulmonar. Deve-se lembrar que nem toda criança que apresenta comprometimento do SNC irá apresentar sintomas cardíacos ou pulmonares graves, porém manifestações do SNC representam um sinal de alerta.
 
No hemograma as alterações são inespecíficas, sendo relatado aumento da contagem de leucócitos e neutrofilia. Algumas vezes são relatados valores aumentados de creatinofosfoquinase (CPK) e CP-MB em pacientes com miosite. A radiografia de tórax pode não demonstrar o comprometimento da vasculatura pulmonar, que culmina com edema pulmonar e alterações cardíacas.
 
O diagnóstico é clínico,visto que temos um quadro bem-marcado (lesões vesiculopapulares em mãos, pés, nádegas e boca). Laboratorialmente, confirma-se a partir do isolamento e da identificação viral em cultura celular, através da detecção do RNA do vírus por reação de cadeia de polimerase (PCR) ou sorologias.
 
 
ONICOMADESE 
 
A criança que teve a doença Mão-Pé-Boca pode apresentar queda das unhas, que é chamada de Onicomadese.
 
 Este descolamento é indolor e não tem uma causa clara, mas se presume que possa ser causado por uma interrupção temporária da atividade da matriz ungueal. Em geral, esse fenômeno está relacionado a algumas doenças virais agudas que afetam as crianças.
 
✋🏼🦶🏼 A queda das unhas é mais comum em crianças até 10 anos e pode afetar tanto os dedos das mãos quanto os dos pés.
 
 Além da doença Mão-Pé-Boca, a Onicomadese pode ocorrer como um efeito secundário de outras doenças, como: doença de Kawasaki, dermatoses bolhosas, paroníquia, radioterapia, estresse...
 
 A Onicomadese não requer nenhum tratamento específico, basta manter a área limpa e seca para prevenir infecções.
Após cerca de 6 a 12 semanas, o problema se resolve espontaneamente.
 
 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
A doença MPB deve ser diferenciada da disidrose, cujas vesículas são pruriginosas e localizam-se na face lateral dos dedos das mãos e pés, acometendo mais a faixa etária dos escolares e adolescentes. Também faz diagnóstico diferencial com aftose e gengivoestomatite herpética, que acometem a cavidade oral isoladamente. As formas atípicas podem ser confundidas com varicela, cujas lesões apresentam-se em vários estágios evolutivos (mácula, pápula e vesícula) numa mesma região anatômica e com farmacodermias, como a síndrome de Steven Johnson, na qual existe relação temporal com o uso do fármaco e apresentam lesões sob a forma de placas e bolhas.
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento da doença é baseado na redução e tratamento dos sintomas através do uso de analgésicos, antitérmicos e hidratação segundo a necessidade de cada paciente. 
 
Quando as lesões acometem áreas extensas e muitas lesões na cavidade oral pode ser necessária a internação para alimentação via sonda nasogástrica, pois os pacientes apresentam dificuldade para deglutir. 
 
Caso os pacientes apresentem alguma infecção secundária são indicados antibióticos. As crianças com meningite asséptica apresentam um bom prognóstico, porém aquelas que apresentam pele moteada, taquicardia, taquipneia, sudorese fria, hipertensão e hiperglicemia requerem internação para o controle dos sinais vitais, pois o quadro pode se agravar ainda mais e levar ao óbito. 
 
Os pacientes com encefalite ou meningoencefalites com alterações do sistema nervoso central, como letargia, ataxia, tremores, fraqueza muscular e febre com temperatura acima de 39°C por um período maior que 48 horas devem ser mantidos em observação, pois não apresentam um bom prognóstico na maioria das vezes. 
 
Estudos mostram que, em caso de falência cardiopulmonar, o uso de drogas vasoativas demonstrou benefícios. O Milrinone reduziu a mortalidade por diminuir a atividade simpática e a produção de citocinas.
 
PREVENÇÃO 
 
Medidas de higiene, especialmente após a troca das fraldas, são recomendadas para diminuir o risco de transmissão. Além disso, devem ser tomadas precauções com desinfecção de superfícies e de objetos, e de utensílios utilizados pelos indivíduos doentes1. A China, desde 2015, aprovou uma vacina inativada de células inteiras do EV71, para prevenção das formas graves da doença, não havendo até o momento experiências reportadas fora da China com esta vacina.
 
 
 ERITEMA INFECCIOSO 
 
é causada pelo parvovírus B19. Ele é um vírus DNA do gênero Erythrovirus da família Parvoviridae. O ser humano é seu único hospedeiro e sua infecção é comum. 
 
 
Transmissão: através de gotículas das vias aéreas dos infectados. Isso ocorre apenas durante o período de viremia, em torno de 7 a 10 dias. O vírus pode ser encontrado no sangue, podendo, mais raramente, ser transmitido por hemoderivados.
 
 Fisiopatologia: o vírus entra em células com alta atividade mitótica, especificamente, as células precursoras da linhagem eritróide. Após entrar nessas células e se multiplicar, ocorre a lise (morte) celular. É por essa razão que temos queda dos reticulócitos durante a viremia, pois há uma interrupção da eritropoiese.
 
Os anticorpos surgem (imunidade humoral), mais ou menos no segundo ou terceiro dia, após início do quadro inespecífico, quando ocorre retomada da eritropoiese e desaparecimento desses sintomas. A imunidade humoral tem muita importância no controle da doença.
Quando se inicia a manifestação exantemática, já não existe mais viremia e já temos a presença de anticorpos circulantes. Acredita-se que ela seja o resultado de um processo imunomediado pós-infeccioso.
 
Manifestações Clínicas: o tempo de incubação gira em torno de 4 a 14 dias. Na maioria das vezes, não temos a presença de pródromos. Febre e sintomas inespecíficos podemestar presentes, Muitas vezes, a infecção pelo parvovírus B19 é assintomática. O exantema tem uma característica específica: ele ocorre em três fases (didaticamente separadas, na prática, pode ser que uma fase se sobreponha à outra).
A primeira fase do exantema, geralmente, tem início na face, a partir de maculopápulas confluentes, que evoluem para placas vermelhas, especialmente na região zigomática, poupando a região perioral, a testa e o nariz, o que produz uma imagem semelhante a uma “asa de borboleta” ou também chamada de “face esbofeteada”.
 
 
Na segunda fase o exantema se dissemina para o tronco e acomete os membros
superiores e inferiores, principalmente em sua face extensora. O aspecto da lesão também
pode mudar progressivamente, a mancha vermelha, também chamada de mácula, se
torna cada vez maior.
Por ter como característica bordas vermelhas e região central mais clara, pode ser chamada
de “rendilhada”.Pode ter um leve prurido e dura em torno de 10 dias, desaparecendo sem
descamação. 
 
Infecção pelo parvovírus B19 na gestação
 
O eritema infeccioso pode ser transmitido via transplacentária, às vezes resultando em aborto, natimorto ou anemia fetal grave com edema disseminado (hidropisia fetal). Entretanto, cerca de metade das gestantes é imune por causa de infecções anteriores.
 
O risco de morte fetal é aproximadamente de 2 a 6% após a infecção materna, com maior risco durante a primeira metade da gestação.
 
Outras manifestações da infecção por parvovírus B19
 
Alguns pacientes (mais comumente crianças) desenvolvem a síndrome papular-purpúrica em luvas e meias (SPPLM), que causa lesões papulares, purpúricas ou petequiais limitadas às mãos e aos pés e muitas vezes é acompanhada de febre e lesões orais e/ou genitais.
 
 
Alguns adultos com infecção por parvovírus B19 desenvolvem dor articular leve e edema (artrite não erosiva) que pode persistir ou recorrer por semanas e até meses.
 
Diagnóstico do eritema infeccioso
 
Exame físico com exantema característico
 
Para crianças com fatores de risco de complicações, teste viral e hemograma completo
 
Para gestantes, medição de anticorpos e ultrassonografia
 
O aspecto e o padrão de disseminação do exantema são os únicos aspectos diagnósticos, embora algumas enteroviroses possam apresentar padrão semelhante de exantema. A distinção entre essas etiologias virais é raramente necessária para o tratamento clínico de crianças saudáveis. A rubeola pode ser afastada pelos testes sorológicos, podendo também ser útil a história de exposição à doença. Outros exantemas infantis têm características diagnósticas distintas.
 
Testes sorológicos não são necessários em crianças saudáveis; contudo, crianças com hemoglobinopatia conhecida ou estado imunocomprometido devem passar por testes virais e/ou de anticorpos, bem como hemograma completo e contagem de reticulócitos para detectar supressão hematopoiética.
 
Em crianças com crise aplásica transitória ou adultos com artropatia, a presença de anticorpos específicos para IgM contra o parvovírus B19 na fase aguda tardia ou de convalescença precoce reforça fortemente o diagnóstico.
 
A viremia do parvovírus B19 também pode ser detectada por técnicas de reação em cadeia da polimerase (PCR) quantitativa, que são geralmente utilizadas para pacientes com aplasia transitória ou crônica, pacientes imunocomprometidos, e fetos ou neonatos com hidropisia fetal ou infecção congênita.
 
Em gestantes, os anticorpos são medidos; IgG sugere imunidade decorrente de infecção prévia (o que geralmente é tranquilizador) e a IgM indica infecção atual ou recente (o que levanta a preocupação com potencial morbidade fetal). A avaliação inicial do estado fetal é por ultrassonografia.
 
Tratamento do eritema infeccioso
 
· Cuidados de suporte
É necessário apenas o tratamento sintomático do eritema infeccioso.
 
 
PREVENÇÃO
 
A única forma de prevenção da doença é evitando a transmissão, pois não existe vacina para controle pré ou pós-exposição.
 
 
Exantema súbito
 
É causada pelo herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 (HVH7). Acomete apenas as crianças entre 6 meses e 6 anos de idade, sendo comum nos lactentes e pré-escolares predominando nos menores de 2 anos. Não ocorre antes dos seis meses devido a proteção pelos anticorpos maternos.
 
Vírus de DNA
 
 Por ser um vírus altamente prevalente na comunidade acredita-se que na idade pré-escolar quase todas as crianças já estão imunes e infectadas subclinicamente, porém somente 9-17% delas desenvolveram a doença2. 
 
A transmissão ocorre por gotículas contaminadas excretadas da saliva de adultos saudáveis portadores do vírus. O tempo de incubação é entre 5 a 15 dias (alguns autores 3 a 7 dias).
 
Transmissão: ocorre através da saliva de adultos que são portadores assintomáticos do vírus, por já possuírem imunidade, não desenvolvem a doença (já que o vírus faz uma infecção persistente nas glândulas salivares).
 
Fisiopatologia: o vírus entra na célula através das mucosas oral, nasal e conjuntival e se replica. Ocorre, então, a viremia que é vista na infecção primária, podendo levar ao exantema súbito, ser subclínica ou apenas desencadear reação febril.
 
Em seguida, temos a fase de latência ou persistência da infecção. O vírus tem tropismo por linfócitos T CD4+, monocitos, macrófagos, glândulas salivares, células precursoras da medula óssea entre outros.
 
Manifestações Clínicas: o período de incubação não é muito preciso, girando em torno de uma a duas semanas. Ao final dele, inicia-se a fase prodrômica. Sua PRINCIPAL característica é a febre. Ela, na maioria das vezes, é alta (podendo chegar a 40°C facilmente).
Tem duração de dois ou três dias e desaparece em crise, ou repentinamente. Alguns outros sintomas podem acompanhar a febre no pródromo, como coriza, tosse,vômitos e diarreia, mas não são obrigatórios e na maior parte das vezes não estão presentes.
Assim, termina essa fase e inicia-se a exantemática. Após desaparecer, surge o exantema.
 
 Essa é a principal característica do exantema súbito.
 
 O exantema se apresenta, na maioria das vezes, maculopapular, iniciando-se em tronco
e progredindo para membros. Diferente dos diagnósticos diferenciais, que normalmente se iniciam em face. Tem duração de três dias, em média, e desaparece sem descamação.
 
 Diagnóstico: clínico: baseado na história. Para confirmar, precisamos da presença do herpesvírus humano 6 ou 7 no sangue periférico (PCR). 
 
Sorologia para HHV-6: detecção de anticorpos IgM e IgG pode ser feita, mas raramente é necessária.
•        PCR: indicado apenas em pacientes imunossuprimidos ou com complicações.
 
 
Complicações: quase sempre essa doença se comporta de forma benigna. O exantema some sem deixar sequelas. Mas, uma complicação indireta pode acontecer: crise convulsiva febril, que pode acometer pacientes entre 6 meses e 5 anos de idade. 14 
 
 
 
HERPANGINA 
 
A herpangina é uma doença infecciosa aguda, predominantemente pediátrica, descrita pela primeira vez na década de 1920. No entanto, sua etiologia viral só foi estabelecida em 1951, sendo atribuída principalmente aos vírus Coxsackie do grupo A, embora outros enterovírus também possam estar envolvidos. 
 
TRANSMISSÃO 
 
Em termos de transmissão, a principal via é a fecal-oral, mas também pode ocorrer por meio de secreções orais e respiratórias, tornando a doença altamente contagiosa. A infecção é adquirida geralmente após o contato com fezes de indivíduos infectados ou com secreções nasofaríngeas, sendo a ingestão do vírus um dos mecanismos mais comuns de infecção. Após a ingestão, o vírus replica-se nos tecidos linfóides submucosos do intestino grosso e, em menor grau, na faringe, sendo disseminado para os nódulos linfáticos regionais, onde continua sua replicação antes de ser excretado nas fezes. Isso explica, em parte, a elevada taxa de transmissão nos ambientes mencionados, como escolas e creches, onde a higiene pode ser comprometida e o contato entre crianças é frequente
 
Herpangina é causada por pelo menos 22 sorotipos de enterovírus, mais comumente sorotipos de Coxsackievirus A.
 
 
 
SINTOMAS 
 
Os sintomas clínicos da herpangina começam com o aparecimento súbito de febre, frequentemente acompanhada de dor de garganta intensa, cefaleia e anorexia. No segundo ou terceiro dia após o início dos sintomas, surgem pápulas pequenas, de coloração cinza, com cerca de 1 a 2 mm de diâmetro. Essas pápulas evoluem rapidamente para vesículas, que possuem uma aréola eritematosa e são localizadas principalmente nos pilares das tonsilas, no palato mole, na úvula e na língua. O estágio seguinte é a transformação dessas vesículas em úlceras rasas, que podem ser extremamente dolorosas, tornando-se um dos principais desafios no manejo da doença, jáque a dor intensa pode levar à recusa alimentar, aumentando o risco de desidratação 
 
DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico de herpangina é predominantemente clínico, uma vez que a apresentação dos sintomas e as lesões orais características são altamente sugestivas da doença. Na maioria dos casos, o diagnóstico é feito com base na história clínica e na observação das lesões típicas. 
 
 
Exames laboratoriais, como cultura viral ou PCR (reação em cadeia da polimerase), geralmente não são necessários, exceto em casos onde há suspeita de complicações ou se o diagnóstico for incerto, como em pacientes com manifestações atípicas ou imunocomprometidos. Em situações onde se suspeita de complicações, como meningite viral ou encefalite, a realização de exames adicionais pode ser fundamental para confirmar o diagnóstico e direcionar o tratamento adequado.
  
 
 TRATAMENTO 
 
O tratamento da herpangina é basicamente sintomático, com o objetivo de aliviar os sintomas, principalmente a dor e a febre, além de manter a hidratação do paciente. O manejo das lesões orais dolorosas é crucial, já que a dificuldade para se alimentar poderesultar em desidratação, especialmente em crianças pequenas. Não existem tratamentos antivirais específicos para a herpangina, e a maioria dos casos resolve-se espontaneamente em uma a duas semanas. O uso de analgésicos e antitérmicos, como o paracetamol, é comum para o controle da dor e da febre, enquanto a administração de líquidos, preferencialmente em forma de soluções de reidratação oral, é essencial para prevenir a desidratação. Caso o paciente apresente dificuldades significativas para a ingestão de líquidos, a administração intravenosa pode ser necessária em casos mais graves
 
 
A herpangina é uma doença autolimitada, geralmente com resolução espontânea em cerca de sete dias. O tratamento é sintomático, não sendo necessário um tratamento específico. Durante a fase aguda, é essencial recomendar repouso e hidratação adequada para auxiliar na recuperação do paciente.
 
Manejo e tratamento sintomático:
 
Para o alívio da dor e febre, podem ser utilizados analgésicos e antitérmicos, como paracetamol, ibuprofeno ou dipirona, conforme a necessidade e a idade do paciente.
 
Higiene bucal: Enxaguar a boca com água morna salgada ou soluções antissépticas suaves pode ajudar a aliviar a dor e prevenir infecções secundárias.
Alimentação: Recomenda-se evitar alimentos ácidos, condimentados ou duros, pois podem agravar as lesões orais e aumentar o desconforto. Prefira alimentos macios e fáceis de engolir, como sopas, purês, iogurtes, mingaus e gelatinas.
 
Hidratação: A ingestão de líquidos frios (como água, chás e sucos naturais não cítricos) pode ajudar a reduzir o desconforto oral. Sorvetes e picolés de frutas não ácidas também podem ser benéficos.
 
Casos graves e hospitalização:
 
Na maioria dos casos, a herpangina evolui de forma benigna. No entanto, em crianças pequenas, especialmente lactentes, pode haver risco de desidratação devido à dor ao engolir e recusa alimentar. Em tais situações, pode ser necessário o uso de soluções de reidratação oral e, em casos mais graves, a hospitalização para administração de fluidos intravenosos.
 
Prevenção e isolamento:
 
Devido ao alto potencial de contágio da herpangina, principalmente em creches e escolas, algumas medidas devem ser adotadas para evitar a disseminação da doença.
 
Isolamento do paciente enquanto apresentar febre e lesões ativas.
Higienização rigorosa das mãos, especialmente após contato com secreções orais e nasais.
Uso individualizado de utensílios e objetos pessoais do paciente, como copos, talheres e toalhas.
Desinfecção de superfícies e brinquedos em ambientes com crianças.
 
ESTOMATITE AFTOSA 
 
A estomatite aftosa recorrente (EAR) é uma doença comum que afeta a mucosa oral e acomete mais de 10% da população mundial.
 
Muitas evidências fazem crer que a EAR está associada à reações imune-mediadas.
Estas evidências e a incidência de EAR familiar aumentam as chances de que a afecção está associada aos antígenos do sistema HLA.
 
 As lesões são classificadas em três grupos: úlceras aftosas menores, aftosas maiores e herpetiformes. Exame histopatológico das lesões orais revela infiltrado de células mononucleares nas lesões da fase pré-ulcerativa. Nas formas ulceradas há acúmulo de leucócitos polimorfonucleares. Mastócitos foram encontrados em maior número nas lesões precoces de EAR. Estão reduzidos nos estágios mais avançados provavelmente pela degranulação ou destruição dos mesmos.
 
 A afecção surge ocasionalmente após ingestão de alguns tipos de alimentos e linfócitos liberadores de IgE estão aumentados nas lesões orais e no sangue periférico. O nível sérico de IgG e IgM pode estar inalterado e IgA pode estar aumentada.
 
 O diagnóstico ocorre entre 3 semanas e 1 ano porque são previamente diagnosticadas como candidíase oral, lesões traumáticas ou úlceras herpéticas.
 
Manifestações Clínicas
 
Úlceras dolorosas, arredondadas ou ovais, com centro branco-amarelado e halo eritematoso.
 
Surgem na mucosa oral não queratinizada (lábios, bochechas, língua, assoalho da boca).
 
Associadas a dor intensa, dificultando alimentação e fala.
 
Tratamento da Estomatite Aftosa
 
O tratamento da estomatite aftosa é sintomático e visa reduzir a dor, acelerar a cicatrização e prevenir recorrências. A abordagem depende da gravidade das lesões e da frequência dos episódios.
 
· Higiene oral adequada: Uso de escova de cerdas macias e enxaguantes bucais sem álcool.
· Evitar alimentos irritantes: Ácidos, condimentados ou muito quentes, que podem piorar a dor.
· Redução do estresse: Técnicas de relaxamento e gerenciamento do estresse podem ajudar em casos recorrentes.
· Correção de deficiências nutricionais: Suplementação de ferro, vitamina B12 e ácido fólico quando necessário.
 
 
 
SÍFILIS SECUNDÁRIA 
 
A sífilis é uma Infecção Sexualmente Transmissível (IST) curável e exclusiva do ser humano, causada pela bactéria Treponema pallidum. Pode apresentar várias manifestações clínicas e diferentes estágios (sífilis primária, secundária, latente e terciária). Nos estágios primário e secundário da infecção, a possibilidade de transmissão é maior. A sífilis pode ser transmitida por relação sexual sem camisinha com uma pessoa infectada ou para a criança durante a gestação ou parto.
A infecção por sífilis pode colocar em risco não apenas a saúde do adulto, como também na gestação, a sífilis pode apresentar consequências severas, como abortamento, prematuridade, natimortalidade, manifestações congênitas precoces ou tardias e morte do recém-nascido. Em formas mais graves da doença, como no caso da sífilis terciária, se não houver o tratamento adequado pode causar complicações graves como lesões cutâneas, ósseas, cardiovasculares e neurológicas, podendo levar à morte.
 
A sífilis secundária ocorre de 6 semanas a 6 meses após a cicatrização do cancro duro, manifestando-se principalmente por lesões de pele não-pruriginosas. Lesões eritemato-escamosas palmo-plantares são bastante sugestivas de sífilis secundária, mas outras apresentações podem estar presentes, tais como máculas, pápulas, placas e manchas em mucosas, condiloma plano, alopecia em clareira  e madarose (perda de cílios). Enquanto os cancros anogenitais da sífilis primária são geralmente indolores, o condiloma plano da sífilis secundária pode ser doloroso. Além disso, o cancro de sífilis primária também pode estar presente durante o estágio de sífilis secundária. As lesões bucais são amplamente variáveis nesse estágio, podendo mimetizar diversas condições, manifestando-se de forma isolada ou múltipla, como máculas, placas,úlceras, e podem ser sintomática. Sintomas sistêmicos podem estar presentes, como febre, mal-estar, cefaleia e adenomegalia generalizada. Em raras situações, comprometimento ocular (uveíte), hepático ou meníngeo também pode ocorrer. Embora, na maior parte das vezes, as manifestações ocorram nos primeiros 6 meses do início da infecção, algumas pessoas apresentam sintomas intermitentes por até 5 anos, se não tratadas. Assim como na lesão primária, as lesões secundárias podem involuir sem tratamento. 
 
A sífilis secundária pode afetar muitos outros órgãos:
 
Cerca da metade dos pacientes apresentam linfadenopatia, normalmente generalizada, com nódulos discretos não dolorosos e firmes, e na maioria das vezes hepatosplenomegalia.
 
Cerca de 10% dos pacientes apresentam lesões em outros órgãos como olhos (uveíte), ossos (periostite), articulações, meninges, rins (glomerulite), fígado (hepatite) ou baço.
 
Aproximadamente 10 a 30% dos pacientes apresentam meningite leve no líquido cefalorraquidiano, mas