doenças exantematicas

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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Na infância, é comum a ocorrência de doenças que se caracterizam pelo
aparecimento de erupções cutâneas eritematosas disseminadas, também
conhecidas como exantema ou rash cutâneo.
Os exantemas geralmente são causados por vírus, embora bactérias,
doenças reumatológicas e até alguns medicamentos também possam estar
implicados. A análise das características da lesão exantemática (tipo de exantema,
localização e progressão), dos sinais e sintomas associados e de dados
epidemiológicos (idade, sexo e sazonalidade) permitem inferir o diagnóstico
etiológico sem a necessidade de exames complementares.
- Eritema: lesão de pele com coloração avermelhada ou rósea decorrente de
alteração vascular, geralmente transitória.
- Enantema: alteração vascular transitória com coloração avermelhada de
mucosas.
- Mácula: toda e qualquer alteração da cor da pele que não apresente relevo.
- Pápula: lesão sólida, elevada com menos de 1 cm de diâmetro. A confluência
dessas lesões origina uma placa.
- Vesícula: lesão elevada que contém em seu interior um líquido claro.
- Pústula: lesão elevada que contém pus em seu interior.
- Crostas: concreções que se formam em áreas de perda tecidual, como após
a ruptura de uma vesícula.
Podemos dividir os exantemas da infância em dois tipos principais:
- Exantema maculopapular: composto por máculas e pápulas. É o tipo de
exantema mais comum da infância, encontrado no sarampo, rubéola, eritema
infeccioso, exantema súbito, escarlatina e na doença de Kawasaki.
- Exantema papulovesicular: composto por pápulas e vesículas, que podem
evoluir para pústulas e crostas. Encontrado na varicela, no herpes-zóster e
na doença mão-pé-boca.
➔ Diagnóstico diferencial
➔ Sarampo
O sarampo é uma doença exantemática viral extremamente contagiosa que
pode evoluir para óbitos em crianças < 1 ano e desnutridas.
É transmitido por meio de secreções nasofaríngeas expelidas ao tossir, falar,
espirrar por meio de aerossóis com partículas virais que ficam no ar.
O período de incubação varia de 8-12 dias da data de exposição ao início do
quadro exantemático. O período de transmissibilidade ocorre 3 dias antes e 4 dias
após o exantema, sendo o pico de transmissão 2 dias antes e 2 dias depois do
início do exantema.
No período prodrômico ocorre febre >38,5C, tosse inicialmente seca, coriza,
conjuntivite não purulenta, fotofobia, na região da orofaringe é possível notar
enantema e, na altura do terceiro molar surgem as manchas de Koplik: manchas
brancas/amareladas na mucosa oral. Cerca de 2-4 dias após o início do quadro
intensifica-se aquele quadro inicial, o paciente fica prostrado e surge o exantema
maculopapular morbiliforme, ou seja, existem áreas de pele livre de lesão entre as
lesões. Este exantema tem progressão cefalocaudal (região retro auricular –
pescoço – face – tronco – extremidades).
O diagnóstico é clínico, mas todos os
casos suspeitos de sarampo devem
ser submetidos a exames sorológicos
para identificação de IgM e IgG do
vírus em amostras de soro, urina e
swabs de naso e orofaringe. A
identificação do vírus tem como
objetivo conhecer o genótipo do
mesmo para diferenciar um caso
autóctone de um importado e
diferenciar o vírus selvagem do
vacinal, já que a vacina é feita com
vírus atenuado. Para conseguir realizar
essas análises, o Ministério da Saúde
recomenda coleta das amostras até o
7o dia após início do exantema, sendo
que o IgM é possível ser identificado
desde o início da doença até 1 mês
após a mesma.
Não há tratamento específico, mas é
possível realizar medidas de suporte
com sintomáticos. Recomenda-se a
administração de vitamina A (palmitato de retinol) em menores de 2 anos de idade
(2X < 6 meses: 50.000 UI, 6-12 meses: 100.000 UI e > 12 meses: 200.000 UI), 1
vez ao dia, por 2 dias.
Até 4 dias após o início do exantema deve ser realizado precaução
respiratória com uso de máscara N95 e isolamento domiciliar do paciente. Deve-se
aplicar vacina contra o sarampo até 72h após contágio e após este período, em até
6 dias, aplicar imunoglobulina. Para gestantes, imunocomprometidos e crianças
menores de 6 meses deve-se aplicar somente a imunoglobulina.
O sarampo pode apresentar complicações sobretudo em menores de 1 ano,
adultos maiores de 20 anos e pessoas com comorbidades. A persistência da febre
por mais de 3 dias após o início do exantema deve ser um sinal de alerta. Dentre as
complicações a mais comum é a otite média aguda, mas a pneumonia é a
complicação responsável por maior morbi/mortalidade nas crianças.
Além disso, algumas crianças apresentam convulsão febril acompanhada ou
não de sinais de irritação meníngea e hipertensão intracraniana como sinais de
encefalite após o sarampo, causada por um processo imunológico após a respectiva
infecção. Ocorre também uma encefalite causada pelo sarampo onde o vírus ao
atingir o sistema nervoso central (SNC), meses após o sarampo, pode acarretar
epilepsia focal, perda auditiva, progressão para coma e até mesmo óbito. Outra
complicação é a panencefalite esclerosante subaguda (PEES) a qual pode ocorrer
meses e até 10 anos após o quadro inicial do sarampo, com piora progressiva das
funções motoras e cognitivas, convulsões e até morte.
➔ Rubéola
Assim como o sarampo, a rubéola é uma doença de etiologia viral altamente
contagiosa e, sua importância epidemiológica está relacionada ao risco de abortos,
natimortos e à síndrome da rubéola congênita (SRC).
A transmissão ocorre por gotículas de secreções nasofaríngeas e contato
direto com pessoas infectadas.
O período de incubação é entre 14 e 21 dias, sendo o período de
transmissibilidade 7 dias antes e 7 dias após o início do quadro exantemático.
Febre baixa e linfoadenopatia retroauricular e/ou occipital e/ou cervical
podem ocorrer 5-10 dias antes do exantema, no entanto, em crianças pode não
ocorrer tais pródromos. O exantema é maculopapular puntiforme róseo difuso com
início na face – couro cabeludo – pescoço – tronco – extremidades, tais lesões têm
curta duração (3 dias ou menos) e, conforme o exantema progride para um novo
local, as manchas presentes no local anterior vão desaparecendo. Em alguns casos,
nota-se petéquias no palato mole conhecidas como sinal de Forchheimer que não é
patognomônico.
O diagnóstico é clínico, mas devido a
dúvida diagnóstica frequentemente
causada, recomenda-se a testagem
sorológica de todos os pacientes em que
há suspeita clínica de rubéola por meio
de coleta sanguínea onde será testado
IgM e IgG desta patologia. Assim como
no sarampo, o Ministério da Saúde
recomenda a detecção do vírus em urina
e secreção de nasofaringe como forma
de conhecer o genótipo do vírus,
diferenciando-o os casos autóctones dos
importados e os vírus selvagens do
vacinal.
O tratamento é realizado com base em
sintomáticos, não havendo tratamento
específico direcionado ao vírus.
O isolamento domiciliar por até 7 dias
após o início do exantema diminui a
intensidade dos contágios. A vacina é a
única forma de prevenir a ocorrência de
casos, não havendo evidências
suficientes para realização de profilaxia
pós-exposição. Após contato com caso
suspeito, deve ser realizada a vacinação
daqueles que ainda não foram vacinados
ou maiores de 50 anos que não
comprovem ter recebido alguma dose da tríplice viral. Gestantes suscetíveis e
crianças menores de 6 meses devem ser afastadas do contato com casos
suspeitos/confirmados e seus respectivos contatos.
As complicações na criança são raras podendo ocorrer trombocitopenia que
costuma ocorrer 2 semanas do início do exantema, no entanto, é autolimitada logo
não é necessário nenhum tratamento específico.
De modo mais grave, podem ocorrer a encefalite pós-infecciosa e
panencefalite por rubéola. A primeira é decorrente do efeito viral direto, ocorre 7
dias após o início do exantema provocando convulsões, cefaleia e sinais
neurológicos focais e levando ao óbito em 20% dos casos. Já a panencefalite
progressiva da rubéola pode ocorrer anos após o quadro clínico da doença,
havendo um distúrbio neurodegenerativo evoluindocom óbito em 2-5 anos.
➔ Eritema infeccioso
O parvovírus B19 é um vírus de DNA com tropismo por células
eritropoiéticas, replicando-se em células eritroides da medula óssea. Boa parte dos
infectados é assintomático, no entanto, devido a estas características do vírus,
indivíduos saudáveis podem desenvolver aplasia eritroide acompanhada do quadro
exantemático que veremos a seguir, enquanto que, pacientes com doenças
hematológicas (síndromes falcêmicas, talassemias...) e imunodeprimidos podem
desenvolver quadro importante de anemia e até crise aplástica.
Transmitido por via respiratória, sobretudo, em comunidades fechadas.
Também pode ser transmitido por via placentária em caso de mães infectadas, o
que pode levar a hidropsia fetal.
Estima-se que o tempo de incubação seja entre 4-28 dias. A transmissão
ocorre antes do exantema, porém não se sabe ao certo quantos durante quantos
dias antes do surgimento do mesmo. Logo, quando há o surgimento do exantema o
paciente não elimina mais o vírus, portanto, não há necessidade de isolamento.
Geralmente não costuma ter pródromos, mas alguns casos surgem sintomas
prodrômico leves como mialgia, febre, coriza e cefaleia. O exantema maculopapular
se inicia em face em região malar, dando o aspecto que alguns autores chamam de
“face esbofeteada” associado a palidez perioral ou sinal de Filatov.
Cerca de 4 dias depois o exantema evolui para membros superiores e
inferiores, a mácula aumenta de tamanho deixando uma palidez central conferindo o
aspecto rendilhado do exantema que pode durar até 2 semanas. Importante
ressaltar que após desaparecimento pode haver recorrência do eritema após
exposição ao sol, variação da temperatura, exercícios e estresse devendo-se,
portanto, explicar à família que tal fenômeno pode ocorrer não significando
recorrência da doença em si.
O diagnóstico além de clínico, deve ser
feito através da sorologia com detecção
de anticorpos IgM para Parvovírus
humano B19.
O eritema infeccioso em geral é
autolimitado e não há tratamento
específico. Deve ser realizado
tratamento de suporte com sintomáticos.
Como já foi dito, não é necessário
realizar o isolamento do paciente, no
entanto, deve-se tomar cuidados com
contactantes caso algum possua
hemoglobinopatias.
Não existem medidas de prevenção a serem tomadas, pois não há vacina
que garanta imunidade contra tal vírus.
A artropatia é uma complicação presente em cerca de 8% das crianças
infectadas pelo eritrovírus B19, mas é mais comum em mulheres adolescentes e
adultas infectadas por tal vírus. Como dito anteriormente, em pessoas com doenças
hematológicas como doença falciforme, talassemias, anemias hemolíticas e aqueles
que possuem algum tipo de imunodeficiência, podem desenvolver uma crise
aplástica transitória (CAT) decorrente da infecção viral direta pelo parvovírus B19
que bloqueia transitoriamente a produção de eritrócitos.
➔ Roséola (eritema súbito)
Esta doença viral de evolução benigna, também chamada de roséola
infantum, é causada pelo herpes vírus 6 e 7, sobretudo, o tipo 6 que é o mais
frequente. A doença acomete apenas crianças entre 6 meses e 6 anos de idade,
sugerindo que haja uma proteção por meio de anticorpos maternos e que o vírus
seja bastante prevalente na comunidade já que na idade pré-escolar quase todas
as crianças já estão imunes. É mais prevalente em menores de 2 anos.
Transmitida por secreção oral.
O tempo de incubação é de 5-15 dias. A transmissão ocorre na fase de
viremia que acontece principalmente no período febril.
Assim como sugere o nome da doença, o início do quadro clínico é súbito e
sem pródromos, caracterizando-se por uma febre alta (39-40C) e contínua que
resulta em irritabilidade da criança e convulsão febril. Pode haver linfonodomegalia
associada. Após 3-5 dias de febre esta cessa bruscamente e aparece o exantema
de modo também súbito de aspecto maculopapular róseo com lesões que não
coalescem com evolução de tronco – face – membros, de curta duração e sem
descamação.
Diagnóstico clínico e
laboratorialmente pode ser
realizada sorologia na busca de
anticorpos IgM e IgG dos herpes
vírus 6 ou 7.
O tratamento de suporte é
realizado principalmente com
antitérmicos por conta da febre
alta. Em caso de imunodeprimidos
pode-se usar Ganciclovir pelo risco
de acometimento do SNC.
O isolamento é desnecessário uma
vez que, como dito, a maioria das
pessoas já terá entrado em contato
com o vírus e, não existem medidas de prevenção a serem adotadas.
➔ Varicela
Também conhecida por catapora, esta doença atualmente é prevenida por
vacina tetra viral o que levou a redução da sua incidência (1o dose com 15 meses e
reforço aos 4 anos de idade). A infecção confere imunidade permanente, embora,
raramente possa ocorrer um segundo episódio de varicela. É uma doença de
notificação compulsória apenas se caso grave, ou seja, que necessite internação.
Apesar do maior número absoluto de internações ser entre crianças, os
adultos têm mais risco de evoluir com complicações e óbito. Em crianças
imunocompetentes a varicela tem curso benigno, repentino e autolimitado.
O mecanismo de transmissão é de pessoa a pessoa por meio de secreções
respiratórias ou contato direto e, de modo indireto, ocorre por meio do contato com
objetos contaminados com a secreção das lesões de pele (vesículas).
O período de incubação é de 10-21 dias e a transmissão se inicia 1-2 dias
antes do surgimento do exantema e permanece até que as lesões estejam em fase
de crosta.
Apesar de na infância não costumar ocorrer pródromos, os mesmos podem
aparecer como febre moderada/baixa, cefaleia, anorexia e vômito por 2-3 dias. O
exantema de característica papulovesicular polimórfico pruriginoso costuma surgir
nas partes cobertas do corpo, como couro cabeludo, axilas e mucosas oral e das
vias aéreas superiores. Tais lesões surgem em surtos de evolução rápida
coexistindo, em uma mesma região do corpo, diferentes estágios: máculas, pápulas,
vesículas, pústulas e crostas.
O diagnóstico da varicela é clínico e
costuma ser típico não necessitando a
realização de testes comprobatórios, no
entanto, é possível em casos graves
quando é necessário realizar diagnóstico
diferencial pode-se realizar coleta do
líquido das lesões vesiculares nos
primeiros 3-4 dias de erupção. Também
está disponível a sorologia com IgM e IgG.
O tratamento envolve o uso de sintomáticos como anti-histamínicos para
atenuar o prurido, antitérmicos e analgésicos (estes, não salicilatos). O tratamento
específico é com Aciclovir para menores de 12 anos ou pessoas com
imunocomprometimento, comorbidades ou risco para agravamento do quadro. Além
disso, deve-se recomendar a lavagem das lesões de pele com água e sabão, bem
como é fundamental cortar as unhas da criança como forma de prevenir lesões de
pele secundárias em decorrência do intenso prurido.
Em situações de surto deve-se identificar as pessoas que entraram em
contato com o caso da doença para realização do bloqueio com vacina e
imunoglobulina antivaricela. A vacina deve seguir as indicações do calendário
nacional de imunizações e deve ser administrada no período de 120h após contato
com caso, podendo ser realizada em crianças a partir dos 9 meses, devendo manter
neste caso, posteriormente, o esquema vacinal de rotina. Crianças < 9 meses,
gestantes ou pessoas imunodeprimidas devem receber a imunoglobulina
antivaricela na dose de 125UI para cada 10kg. A criança com varicela deve
permanecer em isolamento respiratório e de contato até que todas as lesões fiquem
em forma de crosta. A prevenção deve ser feita através da vacina.
A principal complicação é a infecção bacteriana secundária das lesões de
pele, causadas por estreptococos e estafilococos, em decorrência do prurido que
abre porta de entrada para estes patógenos presentes na pele e que podem causar
piodermites, erisipela e celulite.
A pneumonia intersticial também é uma complicação comum, sobretudo, em
crianças imunocomprometidas, sendo importante causa de óbito neste grupo. Além
disso, podem ocorrer manifestações hemorrágicas,hepatites e complicações no
SNC, esta última é mais frequente em crianças < 5 anos e pode tanto atingir o
cerebelo causando ataxia, quanto pode levar ao quadro de encefalite responsável
por sonolência, coma e hemiplegia.
Apesar deste quadro ocorrer tipicamente na fase adulta, ou seja, não ser
classicamente uma doença exantemática da infância, o mesmo será abordado de
forma breve aqui de modo a acrescentar mais elementos para o diagnóstico
diferencial entre ambas condições que podem estar eventualmente presente na
infância.
A herpes zoster é decorrente da reativação do vírus da varicela, pois este
após a infecção fica latente nos gânglios nervosos podendo ser reativado em
pessoas adultas (mais comum) ou em crianças/adolescentes que possuam um
comprometimento da sua imunidade.
O quadro clínico é típico apresentando
como pródromo: neurites, parestesias,
ardência e prurido local, acompanhado de
febre, cefaleia e mal-estar. As lesões de
pele surgem gradualmente após 2-4 dias e
seguem o trajeto de um dermátomo, tais
lesões também são polimórficas
compreendendo um eritema
papulovesicular localizado que evolui para
crostas e, não havendo infecção de pele
secundária associada, cura em 4 semanas.
Além das complicações já mencionadas na varicela, no caso da herpes
zoster há uma complicação mais prevalente em mulheres idosas, em que há
comprometimento do nervo trigêmeo, chamada nevralgia pós-herpética (NPH)
caracterizada por dor persistente por 4-6 semanas após surgimento das lesões
cutâneas sendo esta dor refratária ao tratamento.
O tratamento do herpes zoster é de suporte com sintomáticos e Aciclovir
deve ser prescrito em casos em que há risco para agravamento.
➔ Doença mão-pé-boca
Síndrome mão-pé-boca (SMPB) ou doença-mão-pé-boca é causada por
não-pólio-enterovírus principalmente o coxsackie A16 e o enterovírus 71. E, a
infecção ocorre na forma de surtos.
A transmissão ocorre por gotículas ou via fecal-oral. O período de incubação
é 3-6 dias e o tempo de contágio é variável.
O período prodrômico consiste em febre baixa que melhora em 48h,
irritabilidade e anorexia. Cerca de 1-2 dias após início da febre surgem vesículas na
cavidade oral que rapidamente se rompem formando úlceras dolorosas que causam
desconforto na alimentação. Em seguida, surge o exantema papulovesicular
principalmente em extremidades (mãos e pés), não pruriginosas, mas as vezes
dolorosas.
O diagnóstico é clínico e tipicamente
característico.
A SMPB tem curso autolimitada, de modo
que as lesões de pele costumam se
resolver em 7-10 dias. O tratamento deve
ser com sintomáticos para o quadro febril e
álgico, deve-se também dar suporte hídrico
e nutricional, pois muitas crianças chegam
a desidratar pela dificuldade de ingerir em
decorrência das úlceras orais. Em caso de
baixa adesão da dieta e hidratação deve-se internar a criança e considerar a
realização de hidratação venosa.
Deve ser realizada precaução de contato durante o período da doença, assim
como realizar medidas de higiene frequente das mãos, sobretudo, após troca de
fraldas. Não há vacina disponível para tal patologia no momento.
➔ Escarlatina
A escarlatina é uma doença infecciosa aguda causada pelo Streptococcus
pyogenes ou estreptococos beta hemolítico do grupo A, mais especificamente, pelas
toxinas pirogênicas que este libera quando está infectado por um bacteriófago
produtor de exotoxinas pirogênicas, ou seja, a escarlatina não é fruto da infecção
direta pela bactéria, mas sim pelo efeito das toxinas produzidas quando a bactéria é
infectada por um bacteriófago.
As toxinas produzidas podem ser tipo A, B ou C e, o quadro desenvolvido por
um toxina não oferece imunidade às infecções pelas outras, logo, é possível que um
indivíduo tenha o mesmo quadro de escarlatina até 3 vezes. Tal patologia está mais
frequentemente associada à faringite e, ocasionalmente, aos impetigos.
A transmissão ocorre por contato com gotículas e secreção de nasofaringe
de indivíduos com faringoamigdalite estreptocócica aguda.
O período de incubação é de 2-5 dias e a transmissão se inicia tão logo
iniciem os sintomas, caso o tratamento seja realizado adequadamente a
transmissão só persiste por 24h do início do mesmo.
O período prodrômico ocorre durante 12-24h com febre alta, dor à deglutição,
mal-estar geral, náuseas e vômitos. Após este período o paciente apresenta o
quadro de faringoamigdalite com exsudato purulento, adenomegalia cervical e
enantema na mucosa oral.
Em seguida, cerca de 24-48h após o início do quadro, surge um exantema
micropapular áspero (aspecto de lixa) em peitoral que se expande para tronco –
pescoço – membros, poupando palma das mãos e pés. Este exantema
apresenta-se mais intenso nas dobras cutâneas formando locais com linhas
hiperpigmentadas chamadas linhas de Pastia.
Na face, o eritema malar confere o aspecto chamado de “face esbofeteada”
associado ao sinal de Filatov, além disso, ocorre hipertrofia das papilas da língua
dando a esta o aspecto de framboesa o que é chamado de “língua em framboesa”.
Cerca de 1 semana após o início do quadro as manifestações clínicas citadas
acima desaparecem e se inicia um período de descamação furfurácea em face –
pescoço – tronco – membros – extremidades.
Além de clínico, o diagnóstico pode ser feito pela cultura de secreção da
orofaringe coletada com swabs para identificação do estreptococo beta-hemolítico
do grupo A, este, é o padrão-ouro para o diagnóstico. No entanto, é possível
também fazer dosagem de anticorpo antiestreptolisina O (ASLO) que auxilia a
presumir infecção pelo estreptococo em questão. E ainda, é possível realizar teste
rápido para identificação do pyogenes.
O exantema tem curso autolimitado, porém, indica-se o tratamento com
antibiótico para eliminar a bactéria, de modo a reduzir as possibilidades de
transmissão, além de prevenir febre reumática e complicações. O tratamento de
escolha é com Penicilina benzatina, intramuscular, dose única: 600.000 UI para
crianças < 25kg e 1.200.000UI para > 25kg e adultos. Ou amoxicilina VO por 10
dias.
➔ Síndrome da pele escaldada estafilocócica
A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SPEE) antigamente chamada
de doença de Filatov-Dukes, chamada também de Síndrome de Ritter, é uma
doença exantemática associada a quadro bolhoso importante. A SPEE ocorre
quando há quebra das barreiras protetoras da pele, permitindo a infecção pelo S.
aureus, como por exemplo, infecções de coto umbilical de recém-nascidos ou
infecção bacteriana secundária associada ao quadro de varicela.
Costuma acometer mais crianças antes dos 5 anos de idade, mas pode
acometer adultos, sobretudo, aqueles que têm doença renal crônica ou doenças que
causam uma depressão do sistema imunológico.
As toxinas produzidas por cepas 55 e 71 do S. aureus clivam a desmogleína,
proteína constituinte dos desmossomos responsáveis por manter as células
epidérmicas unidas. Com isso, há um desprendimento da epiderme da camada
granulosa, o que acarreta na descamação superficial da pele típica da doença.
Sintomas prodrômicos incluem febre, irritabilidade, mal-estar, em seguida
inicia-se a fase exantemática com exantema maculopapular doloroso que inicia em
face e se expande por todo corpo. A pele começa a exsudar criando crostas
melisséricas ao redor de boca e nariz, além de formar descamações laminares
como se fossem bolhas decorrentes do deslocamento da epiderme superficial (sinal
de Nikolsky).
O diagnóstico além de clínico
pressupõe o isolamento do
S.aureus com coleta do sítio
suspeito e posterior cultura do
material.
O tratamento consiste em limpeza
e curativo da pele, sem a
administração de antibióticos
tópicos, além de medidas de
suporte. A doença continua a
progredir até que a toxina seja
eliminada pelos rins ou
neutralizada por anticorpos, mas
em crianças tem um prognóstico excelente havendo regressão do quadro em 2-3
semanas. No entanto, o tratamento específico pode ser feito usando antibiótico
endovenoso para eliminar o patógeno do organismo, sendo o medicamento de
escolha a Oxacilina.
➔ Doençade Kawasaki
A doença de Kawasaki (DK) é importante causa de vasculite na faixa etária
pediátrica, sendo causa importante de cardiopatia e infarto agudo do miocárdio. Sua
etiologia é desconhecida, mas acredita-se que seja decorrente de uma resposta
imune patológica a agentes ambientais ou infecciosos em indivíduos com
predisposição. O diagnóstico e tratamento precoce até o 10º dia da doença é
fundamental para a redução da complicação mais temida que é o aneurisma de
coronárias.
O diagnóstico da DK é eminentemente clínico, sendo baseado nos seguintes
critérios:
A febre costuma ser abrupta com duração de no mínimo 5 dias, podendo
durar até 4 semanas, uma vez que não responde aos antitérmicos. O exantema
ocorre em 90% dos casos e é maculopapular polimórfico. Nas extremidades, em
80% dos casos nota-se edemas, eritema palmo-plantar e descamação laminar em
região periungueal.
Outros achados clínicos podem estar presentes como artralgia, diarreia, dor
abdominal de modo que a diferenciação inicial entre a DK e as outras doenças
exantemáticas da infância é difícil, sobretudo, nos primeiros dias de doença.
Nos achados laboratoriais há uma anemia normo-normo, leucocitose
>15.000, trombocitose podendo chegar até 1 milhão de plaquetas, elevação de PCR
e VHS, hiponatremia, hipoalbuminemia, elevação de transaminases e pleocitose no
líquor (meningite asséptica).
Boa parte das crianças não preencherá 4 ou mais critérios diagnósticos
acima, tendo o que é chamada de “DK incompleta”, no entanto, naquelas que forem
menores de 6 meses e tiverem febre com mais de 1 semana de duração com
evidência laboratorial de inflamação (elevação e VHS e PCR) sem outra causa
conhecida, recomenda-se a realização de um Ecocardiograma (ECO). Vale ressaltar
que, caso haja doença coronariana comprovada por um ECO, não são necessários
5 dias de febre para estabelecer o diagnóstico.
Apesar da incerteza quanto à etiologia, o tratamento deve ser instituído
precocemente (antes de completar 10 dias do início do quadro) como forma de
evitar complicações cardiovasculares e, consiste em administrar imunoglobulina
2g/kg em infusão contínua de 10 horas. Associado a isto, inicia-se o ácido
acetilsalicílico (AAS) em dose anti-inflamatória de 80-100mg/kg/dia até que o
paciente esteja afebril. A falha terapêutica ocorre naqueles pacientes que mantêm
ou têm recorrência da febre após 36h do início do tratamento. Nestes casos,
pode-se repetir a imunoglobulina até 2 vezes. Caso a mesma não seja eficaz pode
ser feito pulsoterapia com metilprednisolona 30 mg/kg/dia.
Fase aguda: miocardite e pericardite
Fase subaguda: aneurisma de coronária - 2-3º semana da doença
Os aneurismas coronarianos são complicações que ocorrem precocemente,
sendo os de tamanho >8mm de diâmetro os mais temidos pelo risco aumentado de
obstrução e isquemia. Como forma de monitorar o surgimento desta complicação e
prognóstico ruim de alguns pacientes, recomenda-se a realização de ECO em 2
momentos: na fase subaguda (2-3 semanas após o caso) e com 6-8 semanas. Caso
em alguns desses resultados apareça o resultado de aneurisma de coronárias
deve-se proceder um acompanhamento mais frequente do caso.
https://www.dive.sc.gov.br/conteudos/publicacoes/Exantemas-Miolo-Visualizacao.pdf
➔ Avaliação da criança
Como em qualquer outra doença, ao avaliar uma criança com uma doença
exantemática é necessário seguir o roteiro de anamnese própria para a infância.
Muitas vezes, uma história bem detalhada pode fornecer um diagnóstico,
dispensando exames desnecessários.
Na identificação, a idade e a raça podem fornecer pistas, pois, por exemplo, a
doença de Kawasaki é mais comum em crianças de origem oriental de até 5 anos
de idade; o exantema súbito ocorre até os 6 anos de idade. Na obtenção dos dados
sobre a febre, devem ser anotados o seu início, se súbito ou insidioso,
características (alta, baixa, intermitente, remitente, contínua ou errática), duração
entre o início e o aparecimento da erupção cutânea; sintomas e sinais que a
acompanham (calafrios, sudorese, mal-estar, mialgias, artralgias, alterações de
sensorium). Sobre as adenomegalias, é importante anotar características e relação
com o início do exantema.
O exantema deve ser minuciosamente explorado: o tipo, o local de início, a
sua disseminação, o comportamento da curva térmica, a presença de outros
sintomas e os sinais associados, por exemplo, o desaparecimento da febre
coincidindo com a erupção (roséola), a acentuação dos sintomas catarrais e da
temperatura coincidindo com o início do exantema (sarampo), meningite
linfomonocitária (enterovírus), etc.
Também é muito importante pesquisar dados epidemiológicos, principalmente
contato com pessoas doentes (tuberculose, sarampo), uso de medicamentos
(erupção por drogas) e, inclusive, viagens. O médico deve estar a par das principais
doenças infecciosas que possam estar ocorrendo na região visitada pelo paciente,
conhecer o tipo de programa realizado, como visitas a cavernas, banho em “lagoas
de coceira”, pois esses dados sugerem doenças como histoplasmose e
esquistossomíase aguda. Picadas de insetos, contato com animais, domésticos ou
não, enchentes, entre outros, podem fornecer pistas importantes, como riquetsioses,
doença de Lyme, malária, dengue, febre amarela, leptospirose, etc. A história
vacinal também deve ser obtida e, quando possível, confirmada por carteira de
imunizações.
A exposição ao sol é um dado importante em pediatria, porque as crianças
com a pele mais sensível “queimam-se” mais facilmente (eritema solar) ou podem
apresentar alergia a protetor solar (eritema tóxico, por drogas) e, ainda, apresentar
miliária rubra, ou exacerbação do exantema no caso do eritema infeccioso.
O exame físico deve ser cuidadoso e evolutivo, pois muitos sinais podem
aparecer na evolução da doença, como a adenopatia em toxoplasmose e a erupção
cutânea na febre tifoide. Durante a realização do exame físico, é muito importante
observar o estado geral do paciente, pois algumas doenças exantemáticas têm
evolução extremamente rápida, como a meningococcemia, a febre purpúrica
brasileira e o choque infeccioso. Deve-se anotar o tipo de exantema e a presença
de outros sinais, como adenomegalia, hepatoesplenomegalia, sinais flogísticos em
articulações e em partes moles, etc.
Quando a história, o exame físico e a epidemiologia não fornecerem o
diagnóstico, devem ser solicitados os exames laboratoriais, cuja finalidade pode ser
a de confirmar o diagnóstico ou de detectar alguma complicação. Entre os exames
mais solicitados na análise de uma criança com exantema, está o hemograma, com
contagem de linfócitos atípicos e de plaquetas. Nem sempre ele oferece pistas,
mas, algumas vezes, a alteração é considerada bastante “típica”, como na síndrome
da mononucleose (quando se observa leucocitose, ou linfocitose com presença de
linfócitos atípicos); na febre tifoide (com leucopenia, neutrofilia, desvio à esquerda e
anaeosinofilia); na doença de Kawasaki (com anemia, leucocitose, neutrofilia, desvio
à esquerda, eosinófilos presentes e plaquetose na segunda semana).